Microbiologie Curs-25 Geni Treponema.leptospira.borrelia

  • View
    218

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Microbiologie Curs-25 Geni Treponema.leptospira.borrelia

Curs XXV. Treponema, Leptospira, Borrelia Treponema pallidum 1. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. Minidefinitie Incadrare taxonomica Habitat Implicare in patologia umana Microbiologie - principalele caractere si implicatii in patogeneza si diagnosticul microbiologie Factori de patogenitate Patogenie Raspunsul imun Notiuni de epidemiologie si profilaxie Diagnostic

Cuvinte cheie: spirochet, mobilitate, NECUL TIV ABIL, diagnostic serologie anticorpi netreponemici si anticorpi treponemici; sifilis primar, secundar, latent, teriar; tratament Penicilin; prevenie comportamental 1. Minidefiniie

Treponema pallidum este o bacterie de forma spiralat, subire, cu alctuire a peretelui asemntoare bacteriilor Gram negative, necultivabil, agent etiologie al sifilisului. II. ncadrare taxonomic

Regnum: Bacteria Philum: Spirochaetes

Clasa: Spirochaetes

Ordin : Spirochetales Familie: Spirochaetaceae

III.

Gen: Treponema Specie: pallidum Subspecie: pallidum Habitat Omul este singura sursa naturala a acestei bacterii.

IV.

Implicare n patologia uman Treponema pallidum este agentul etiologie al sifilisului. Sifilisul este o boal infecioas cu cale de transmitere predominent sexual.

Multe dintre semnele i simptomele sifilisului sunt greu de difereniat de semnele i simptomele altor boli, motiv pentru care aceast boal este cunoscut i drept "Marele imitator" . Semnele i simpotomele de boal apar la 1-13 sptmni de la contactul infectant. Prima descriere a sifilisului n Europa dateaz din anul 1495, dar observaiile tiinifice apar n secolul al XIX-lea, cnd Alfred Fournier descrie leziunile anatomopatologice i diferitele stadii ale sifilisului. n 1906, Schaudinn i Hoffmann au descoperit agentul causal, Treponema pallidum, iar n 1907 Wassermann si Bordet au pus la punct o reacie serologic pentru punerea n eviden a anticorpi lor cardiolipinici. Sifilisul a fost tratat pentru prima oar cu success cu Penicilin n 1943, de ctre Mahoney, Arnold i Harris. n prezent, dup o perioad de declin, sifilisul recunoate din nou o tendin de cretere a numrului de cazuri, datorit creterii mobilitii populaiei i a modificrilor de comportament.

v.

Microbiologie - principalele caractere, implicaii n patogenez i diagnosticul microbiologie

Treponema pallidum est o bacterie foarte subtire, cu dimensiunile de 0,3 urn / 8 15 um, de form helicoidal (Fig.l), mobil (rotatie constant n jurul axei), cu structur a peretelui asemntoare bacteriilor Gram negative. Treponema NU ESTE CULTI VABILA!!! Fig. 1. Treponema pallidum - forma helicoidal

Treponema pallidum are o structur antigenic complex. Principalele antigene sunt: ~ Cardiolipidul sau haptena lipidica Wassermann (Fosfatidil-glicerol, comun treponemelor). mpreun cu proteina treponemic, cardiolipidul determin producerea de anticorpi numii reagine. ~ Antigen proteic specific de grup - se obine prin extracie din tulpina Reiter, nepatogen. Este un antigen comun treponemelor ~ Antigen poliozidic de grup - specific Treponemei pallidum, utilizat n reacia de imunofluorescen ~ Antigen somatie treponemic, specific Treponemei pallidum, utilizat n testul Nelson de imobilizare a treponemelor

VI.

Factori de patogenitate

Proteinele membranei exteme au rol n aderena la celulele gazdei. Hialuronidaza, enzime litice i factorii care confer mobilitatea contribuie la penetrarea n celule i vasele sanguine. Bacteria poate rmne n stare de laten, intracelular, ani de zile, de unde n anumite circumstane pot disemina n alte regiuni anatomice. VII. Patogenie

Cel mai frecvent, T pallidum ptrunde n organism prin membranele intacte sau Ieziuni minime cutanate, apoi ajunge rapid n circulaia limfatic i sanguin, provocnd o infecie sistemic. Intervalul ntre expunere i apariia primelor leziuni poate fi de 10 90 zile, cu o medie de 3 sptmni. n sifilisul congenital sau n sifilisul dobndit prin transfuzii de snge contaminat, treponemele ajung direct n circulaia sanguin. n toate stadiile bolii, este prezent endarterita, uneori obliterant, precum i infiltratul limfocitar. endarterita este ntreinut de interaciune a treponemelor cu moleculele de fibronectin prezente la nivelul organismului gazd. Uneori, vindecarea leziunilor alre loc cu formare de cicatrici. Sifilisul dobndit, necongenital recunoate 4 stadii. Sifilisul primar (ancru, adenopatie) apare la nivelul porii de intrare prin mucoase sau tegumente la interval de 10 - 90 zile (medie 3 sptmni) de la contactul cu persoana infectat poate fi unic sau multiplu leziunea este foarte contagioas are aspect de ulceraie cu margini dure, nedureroas (Fig. 2) exist posibilitatea de a nu fi observat ancrul se vindec spontan in 3-8 saptamani. Fig. 2. a i b - ancru sifilitic

Sifilisul secundar (rozeole, sifilide papuloase) Manifestrile de sifilis secundar apar la 6-8 sptmni dup dispariia leziunii iniiale i pot include: ~ O erupie la nivelul palmelor i tlpi lor care dureaz 2-6 sptmni (Fig. 3, Fig. 4) ~ Cderea prului ~ Leziuni alb-cenuii la nivelul cavitii bucale i faringelui (Fig. 5) ~ Stare general proast Stadiul de sifilis secundar poate dura 3-6 luni, cu simptome care apar i dispar. Persoana infectat este contagioas n acest stadiu. Sifilisul ncepe s se generalizeze. Fig. 3. Sifilis secundar. Erupie la nivelul tlpilor i plantelor

Fig. 4. Sifilis secundar. Sifilide la nivelul trunchiului

Fig. 4. Sifilis secundar. Leziuni alb-cenuii la nivelul cavitii bucale

\

Sifilisullatent (mut clinic, stadiu criptic, ascuns) Sifilisul latent apare cnd dispar manifestrile sifilisului secundar. Bacteria se menine la nivel endotelial (Fig. 5) i ajunge la nivelul oaselor i mduvei osoase (Fig. 6), ganglionilor limfatici, organelor vitale i sistemului nervos central, fr manifestri zgomotoase. Stadiul latent poate s dureze 30 de zile sau intreaga via. Dintre cazurile netratate de sifilis secundar, 1/3 dezvolt sifilis tertiar. Fig. 5. Sifilis latent

Fig. 6. Degenerare trofic a articulaiei genunchiului

Sifilisul teriar (Ieziuni inflamatorii cronice ale sistemului cardiovascular i sistemului nervos) n acest stadiu, pacientul nu transmite infecia. Leziunile se dezvolt la nivelul pielii, oaselor si organelor vitale. La nivelul pielii apar formaiuni tumorale nedureroase, numite gome sifilitice (Fig. 7). Bacteriile invadeaz frecvent sistemul nervos n timpul stadiilor timpurii ale infeciei. Doar 3% - 7% dintre persoanele cu sifilis netratat vor dezvolta neurosifilis, o afectare sever a sistemului nervos. Sifilisul teriar se poate manifesta la 20 de ani dup infecia initial. Unele persoane cu sifilis nervos nu dezvolt simptome niciodat, n timp ce ali indivizi pot prezenta cefalee, redoarea cefei, uneori convulsii, febr, ca urmare a inflamaiei meningeale. Ca urmare a leziunilor vasculare se pot dezvolta simptome de accident vascular cu ameteal, slbiciune, probleme vizuale. Fig. 7 - Gom la nivelul fesei

VIII.

Raspunsul imun

Leziunile din stadiul teriar al sifilisului sunt rezultatul unui rspuns de tip celular, ntrziat, la Tpallidum,. Acest rspuns, cu prezena limfocitelor T sensibilizate i macrofagelor poate avea ca rezultat formarea ulceraiilor i necrozei. Rspunsul imun de tip umoral are ca rezultat formarea anticorpilor treponemici i a reaginelor nespecifice. Imunitatea n sifilis nu este complet, n sensul c rspunsul umoral i celular pot impiedica apariia unei noi leziuni primare, dar nu sunt suficiente pentru ndepartarea treponemelor din organism. IX. Noiuni de epidemiologie i profilaxie

Sifilisul este considerat o boal veneric al crei agent cauzal este Treponema pallidum. Transmiterea sifilisului are loc mai ales prin contact sexual, dar i de la mam la ft, sau prin transfuzii de snge infectat, sau ocazional prin leziuni cutanate expuse la

contactul cu leziunile infecioase. Netratat, sifilisul poate parcurge cele 4 stadii: primar, secundar, latent i teriar, dar aceasta nu se ntmpl n toate cazurile. Localizarea cea mai frecventa a sancrului primar este la nivelul organelor genitale exteme, vaginului, anusului sau rectului, dar el poate s apar i la nivelul cavitii bucale sau al buzelor. Rata de contagiozitate este de 30%. n 40% dintre cazurile n care infecia este prezent la femeia gravid, se produc avort sau natere prematur. Dac nou nscutul infectat nu este tratat, acesta va dezvolta deficiene mentale, fizice sau de dezvoltare (Fig. 8). Simptomele apar la 8 + 1O sptmni dup natere. Fig. 8. Sifilis congenital

I

\

Dei boala se poate trata cu Penicilin, rspndirea ei nu a putut fi oprit. Dintre mijloacele de prevenie recomandate fac parte: Abstinena A Sexul protejat A Testarea serologica la inceputul sarcinii pentru prevenirea sifilisului congenital. A Consult medical n caz de contact suspect, presupus expunere. Sifilisul este o maladie curabila, iar tratamentul nu este scump. Condiia este ca boala sa fie diagnosticat n primele zile i s se instituie tratament corect.A

X.

Diagnostic Sifilisul poate fi diagnosticat pe baza a 3 categorii de criterii: 1) Criteriul clinic: recunoasterea semnelor si simptomelor fiecarui stadiu

\

\

2) Criteriul epidemiologic: conditii de contaminare 3) Criteriul de laborator: a. Examen microscopic al unei leziuni active pentru confirmarea diagnosticului b. Probe de sange pentru diagnostic serologie a. Diagnosticul direct Principiu Observarea la microscopul optic cu fond intunecat sau micro scopul cu fluorescenta a mobilitii i formei spiralate caracteristice Treponemei pallidum (Fig. 9). Fig. 9. Imagini la microscopul optic i la microscopul cu fluoarescen din prelevate pozitive pentru Treponema pallidum .

Diagnosticul direct prezint o serie de avantaje, cum sunt simplitatea, rapiditatea, sensibilitatea de aproximativ 80%. Presupune ns o serie de condiii care un sunt ntotdeauna uor de realizat: personal experimentat pentru real