Mikrocirkulace a zánět

M. Jurajda

Rozdělení hyperémií

• Hyperémie– arteriální– venózní

Arteriální hyperémie

• Hyperemie neuroparalytické

• Neurotické

• Myoparalytické

• Zvýšení rychlosti proudící krve

• Změna vlastností venózní krve

Venózní hyperémie

• Rozšíření a přeplnění žil

• Zpomalení rychlosti proudění krve až úplná stáza

• Slepování erytrocytů, tvorba homogenní erytrocytární masy v cévách a někdy krevní výrony do okolí cév

• Periferní plazmatická vrstva mizí

• Zmnožení žilní sítě, kyvadlový pohyb krve.

Uspořádání mikrocirkulace

Starlingovy síly

Čtyři Celsovy příznaky zánětu

• Rubor et tumor cum calore et dolore

• Cohenheim 1867 pozorování mezenteria živé žáby

Hyperémie při zánětu

• Způsobí – zarudnutí– otok– „teplo“

• Následky dilatace arteriol– Pokles TK– Překrvení krevního řečiště za arteriolou– Dilatace venul, kapiláry zůstávají nedotčené,

únik plazmy a zvýšení viskozity krve

Trojitá odpověď kůže

• Sir Thomas Lewis (1920)• Odpověď na poškození mediovaná histaminem• 1. červená linie• 2. zarudnutí okolí• 3. místní edém

• Urtikariální dermografismus, bílý dermografismus

• Trauma uvolní histamin, který způsobí vasodilataci s následnou transsudací. Okolní zarudnutí je produkt axonálního reflexu.

Vztah zánětu a mikrocirkulace

• Zvýšené prokrvení má odplavit noxu.• Zvýšené prokrvení zvedne teplotu míst,

která jsou běžně chladnější než je teplota jádra (kůže). Thermotaxis?

• Vztah k zánětlivé bolesti – bolest při zánětu je dána mediátory (bradykinin a prostaglandiny) otok se na vzniku bolesti pravděpodobně nepodílí (pokud má tkáň kam expandovat)

Vznik zánětlivého edému

• Netěsnosti v mikrocirkulaci

• Vzestup filtračního tlaku

• Pokles reabsorpce v důsledku úniku proteinů

Struktura kapilár a venul

• Endotelie, BM, pericyty

• Poškození nebo kontrakce endotelií vede k průniku plazmy, ale céva zůstává zachována a nedochází k úniku krevních buněk

• Poškození BM vede k rozbití cévy a krvácení

Metody detekce netěsností

• Pomocí rozpustných barev

• Pomocí suspenzí pigmentů

• Bakterie v cirkulaci se chovají podobně jako suspenze pigmentu

• Otok se zánětlivými buňkami a přítomnost fibrinu indikují zánětem zvýšenou cévní propustnost

Tři mechanismy zvýšení propustnosti cév

• Přímé poškození – destrukce endotelií mechanicky nebo toxiny, postihuje arterioly kapiláry i venuly

• Histaminem mediované zvýšení propustnosti postihuje venuly – vysoká koncentrace receptorů pro histamin na endoteliích venul.

• Pozdní (kapilární leak) 12 – 18 hodin po aplikaci podnětu, mizí za 72 hodin

• Pravděpodobně efekt IL-1, TNF a INF-gamma

• Změny cytoskeletu

Další faktory uplatňující se při zánětu

• Přímé poškození

• Histamin

• Cytokiny

• Neutrofily

• Prostaglandiny - vazodilatace

• Regenerující cévy

• Limitujícím faktorem otoku je tlak v tkáni (tkáně s jemným vazivem otékají nejvýrazněji – oční víčko)