Mir 01 1516 Preguntas Test de Clase 1v Hm

PREGUNTAS

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Test 1.ª VueltaPresencia

CTO Medicina • C/ Francisco Silvela, 106 • 28002 Madrid • Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www.grupocto.es

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Hematología

1. Indique cuál de las siguientes anemias cursa con elevación

de reticulocitos en sangre periférica:

1) Aplasia.

2) Síndrome mielodisplásico.

3) Hemorragia aguda.

4) Ferropenia.

2. ¿Cuál de las siguientes anemias NO suele ser microcítica?:

1) Por hipotiroidismo.

2) Talasemias.

3) Ferropénica.

4) Sideroblástica hereditaria.

3. El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato caracte-

rístico de:

1) Ferropenia.

2) Microesferocitosis hereditaria.

3) Anemia sideroblástica.

4) Talasemias.

4. De las siguientes enfermedades que producen anemia,

¿cuál es la más frecuente como anemia normocítica?

1) Aplasia.

2) Mieloptisis.

3) Anemia de enfermedad crónica.

4) Hemólisis adquirida.

5. ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO es causa de ma-

crocitosis eritrocitaria?:

1) Tratamiento quimioterápico.

2) Hemorragia crónica.

3) Mielodisplasia.

4) Alcoholismo.

6. La presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima es carac-

terística de:

1) Talasemias.

2) Saturnismo.

3) Mieloma.

4) Mieloptisis.

7. Los esquistocitos son característicos de:

1) Talasemias.

2) Hemólisis traumática.

3) Mielodisplasia.

4) Hipoesplenismo.

8. Un enfermo con anemia y un VCM de 110 fL presenta dia-

nocitos en el frotis sanguíneo . ¿Cuál es el diagnóstico más

probable?:

1) Talasemia.

2) Hepatopatía.

3) Hemoglobinopatía S.

4) Anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes.

9. El «rouleaux» eritrocitario o apilamiento de hematíes en

monedas es característico de:

1) Policitemia vera.

2) Mielodisplasia.

3) Leucosis agudas.

4) Mieloma.

10. Un paciente que consulta por cansancio en los últimos me-

ses presenta una cifra de hemoglobina de 9 g/dl. ¿Cuál le

parece que es el tipo de anemia MENOS probable?

1) Ferropénica.

2) Megaloblástica.


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3) De trastorno crónico.

4) Hemolítica por defi ciencia de glucosa-6-fosfato deshi-

drogenasa.

11. En la aplasia de médula ósea, NO debe existir:

1) Pancitopenia.

2) Presencia de blastos incrementados en M.O.

3) Reticulocitopenia.

4) Infecciones recidivantes.

12. NO es propio de la anemia aplásica:

1) Microcitosis eritrocitaria.

2) Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria.

3) Aumento de ferritina sérica.

4) Linfocitosis sanguínea relativa.

13. En el diagnóstico diferencial de la pancitopenia, cabrían las

siguientes posibilidades, con la EXCEPCIÓN de:

1) Hemoglobinuria paroxística nocturna.

2) Défi cit de vitamina B12.

3) Mielodisplasia.

4) Ferropenia.

14. En los enfermos con anemia aplásica, usted NO esperaría en-

contrar uno de los siguientes signos de la exploración física:

1) Palidez.

2) Hemorragias mucocutáneas.

3) Esplenomegalia.

4) Fiebre.

15. En un paciente con aplasia severa de médula ósea de 70

años de edad, el tratamiento más apropiado sería:

1) Globulina antitimocítica y ciclosporina.

2) Esteroides.

3) Andrógenos.

4) Eritropoyetina.

16. En el frotis sanguíneo de un enfermo con anemia y trom-

bocitopenia se aprecian células en lágrima, normoblastos y

células blancas inmaduras. ¿Cuál de las siguientes causas le

parece la MENOS probable?:

1) Enfermedad de Gaucher.

2) Timoma.

3) Mielofi brosis agnogénica.

4) Carcinoma de próstata.

17. Señale la respuesta FALSA respecto al metabolismo del hierro:

1) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en

los depósitos.

2) La absorción intestinal es superior en forma de hierro

hem de la dieta.

3) La mayor parte del hierro de depósito se encuentra en

el hígado.

4) Las situaciones de eritropoyesis inefi caz incrementan la

absorción intestinal.

18. NO ocurre en la anemia ferropénica:

1) Bajo VCM.

2) Baja saturación de transferrina.

3) Baja concentración de transferrina.

4) Baja CHCM.

19. ¿Cuál es el primer parámetro de laboratorio que se altera

en la ferropenia?:

1) Saturación de transferrina.

2) Ferritina.

3) Concentración de transferrina.

4) Reticulocitos.

20. El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica debe

mantenerse hasta la normalización de:

1) Número de hematíes.

2) Valor de hemoglobina.

3) Sideremia.

4) Ferritina sérica.

21. ¿Cuál de los siguientes parámetros diferencia en más oca-

siones ferropenia?

1) Sideremia.

2) Saturación de transferrina.

3) Concentración de transferrina.

4) VCM disminuido.

22. En relación a la anemia asociada a enfermedades crónicas,

es INCORRECTO:

1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el

grado de anemia.

2) El número de sideroblastos medulares está aumenta-

do.

3) El grado de anemia no suele ser intenso.

4) La saturación de transferrina suele estar menos descendi-

da que en la ferropenia.

23. La presencia de anemia con incremento de sideremia y sa-

turación de transferrina debe hacer pensar en:

1) Ferropenia.

2) Anemia sideroblástica.

3) Défi cit de folato.

4) Défi cit de B12.


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24. NO es propio de la hemopoyesis megaloblástica la presencia de:

1) Precursores eritroides gigantes.

2) Metamielocitos gigantes.

3) Indice de Herbert <3.

4) Neutrófi los hipersegmentados.

25. En la defi ciencia de ácido fólico, NO se encuentra:

1) Incremento de LDH sérica.

2) Incremento de bilirrubina sérica.

3) Incremento de homocisteína sérica.

4) Incremento de metilmalónico sérico.

26. Indique la respuesta incorrecta respecto al diagnóstico de

la anemia perniciosa:

1) El jugo gástrico carece de ácido clorhídrico y factor intrínseco.

2) Es necesaria la realización del test de Schilling en todos

los casos.

3) Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los más específi cos.

4) La histología gástrica demuestra gastritis atrófi ca.

27. En relación con el tratamiento de la anemia megaloblástica

por defi ciencia de cobalamina, una de las siguientes opcio-

nes es INCORRECTA:

1) No siempre es imprescindible administrar cobalamina

por vía parenteral.

2) En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe

mantenerse hasta la resolución de la gastritis atrófi ca.

3) Las lesiones neurológicas severas pueden no corregirse

con el tratamiento.

4) La duración del tratamiento con cobalamina es variable.

28. En la diferenciación entre las hemólisis intravasculares y ex-

travasculares, el parámetro más fi able es:

1) Elevación de LDH sérica.

2) Descenso de haptoglobina sérica libre.

3) Hemoglobinuria.

4) Reticulocitosis.

29. Entre los hallazgos clínicos que son característicos de las

anemias hemolíticas están los siguientes, EXCEPTO:

1) Coluria.

2) Esplenomegalia.

3) Ictericia.

4) Litiasis biliar.

30. Una de las siguientes anemias hemolíticas NO tiene causa

extracorpuscular:

1) Inmunohemólisis.

2) Microangiopática.

3) Hemoglobinuria paroxística nocturna.

4) Sepsis clostridial.

31. Respecto a la esferocitosis hereditaria, es FALSO:

1) Puede no manifestarse hasta la edad adulta.

2) La prueba de Coombs es positiva.

3) La autohemólisis disminuye al añadir glucosa.

4) Los hematíes tienen una menor superfi cie.

32. Señale cuál de los siguientes fármacos puede administrarse

a personas con defi ciencia de glucosa-6-fosfato-deshidro-

genasa, al no desencadenar crisis hemolíticas:

1) Sulfametoxazol.

2) Primaquina.

3) Acetaminofeno.

4) Fenilhidracina.

33. ¿Cuál es la fórmula de la HbF?:

1) Alfa-2 beta-2.

2) Alfa-2 delta-2.

3) Alfa-2 gamma-2.

4) Gamma-4.

34. Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes, de he-

matoquecia por hemorroides externas, tratado con hierro.

En la actualidad consulta porque en una analítica rutinaria

de empresa le encuentran microcitosis. La analítica es la si-

guientes: hematíes 5.280.000/microL, hemoglobina 12.3 g/dL,

Hcto 36.6%, VCM 69.4/L. HCM 23.3pg, serie roja microcítica

e hipocroma. Sideremia 78 microg/dL, transferrina 312 mi-

crog/dL, IST 25%, ferritina 71 ng/mL, HbA2 2.0%, Hb F 0.6%.

El diagnóstico más probable es:

1) Anemia ferropénica parcialmente tratada.

2) Rasgo alfa talasémico.

3) Portador de beta talasemia.

4) Anemia sideroblástica adquirida.

35. ¿Qué es INCORRECTO respecto a la anemia de Cooley?:

1) Cursa con incremento de HbF.

2) Deben evitarse las transfusiones sanguíneas.

3) Se asocia a hemocromatosis secundaria.

4) El factor limitante del pronóstico es la siderosis cardíaca.

36. El rasgo talasémico se caracteriza fundamentalmente

por:

1) Anemia.

2) Esplenomegalia.

3) Hemocromatosis.

4) Microcitosis con presencia de número normal o aumen-

to de hematíes.


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37. ¿Qué es FALSO en la hemoglobinopatía S?:

1) Se produce por polimerización y precipitación de Hb.

2) Se debe realizar esplenectomía.

3) Hay isostenuria.

4) Debe hacerse profi laxis de infección neumocócica.

38. Entre las infecciones que característicamente se asocian con cri-

sis hemolíticas se encuentran las siguientes, con EXCEPCIÓN de:

1) Malaria.

2) Babesiosis.

3) Clostridium welchii.

4) Infección aguda por VIH.

39. Un paciente de 25 años, sin antecedentes de ingesta ex-

cesiva de alcohol ni toma habitual de medicamentos, está

siendo estudiado por alteración de bioquímica hepática y

hemólisis. El diagnóstico más probable será:

1) Hemocromatosis.

2) Enfermedad de Wilson.

3) Defi ciencia de alfa1-antitripsina.

4) Amiloidosis secundaria.

40. ¿Qué es FALSO sobre las anemias inmunohemolíticas?:

1) La activación del complemento ocurre sobre todo por

IgM y causa hemólisis intravascular.

2) La hemólisis extravascular tiene lugar por células con re-

ceptores Fc de IgG.

3) El Coombs directo es prueba de hemólisis inmune.

4) En la hemólisis intravascular no hay esplenomegalia.

41. Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por

autoanticuerpos calientes, es INCORRECTA:

1) 1) Es más frecuente en el sexo femenino.

2) Puede asociarse a trombopenia.

3) Es de predominio intravascular.

4) Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B.

42. En relación a la enfermedad por crioaglutininas es incorrecto:

1) En el frotis sanguíneo aparecen hematíes en pilas de mo-

nedas.

2) Su presencia puede alterar los parámetros eritrocitarios

del hemograma.

3) Las formas crónicas no responden bien a esteroides.

4) La prueba de Coombs directa a 37 ºC es positiva a IgM.

43. ¿Cuál de las siguientes NO es componente característico de

la hemoglobinuria paroxística nocturna?:

1) Trombocitosis.

2) Posible evolución a leucemia aguda.

3) Hemólisis intravascular.

4) Trombosis venosa.

44. La prueba más sensible y específi ca para el diagnóstico de

hemoglobinuria paroxística nocturna es:

1) Prueba de Ham.

2) Prueba de lisis con sacarosa.

3) Citometría de fl ujo sanguínea.

4) Estudio de médula ósea.

45. En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística noctur-

na, es útil todo lo siguiente, con EXCEPCIÓN de:

1) Hierro.

2) Piridoxina.

3) Heparina.

4) Eculizumab.

46. ¿Cuál de las siguientes características NO es propia de sín-

drome mielodisplásico?:

1) Panmielopatía clonal.

2) Eritropoyesis inefi caz.

3) Incremento de células sanguíneas en sangre periférica.

4) Metamorfosis blástica.

47. Entre los hallazgos hematológicos y medulares de los sín-

dromes mielodisplásicos, no es característico:

1) Micromegacariocitos medulares.

2) Macrocitosis eritrocitaria.

3) Hipocelularidad en médula ósea.

4) Hipolobulación nuclear en neutrófi los.

48. Entre los factores pronósticos desfavorables de los síndromes

mielodisplásicos aparecen todos los siguientes, EXCEPTO:

1) Anomalías en cariotipo.

2) Presencia de sideroblastos en anillo en médula.

3) Grado de citopenias en sangre periférica.

4) Presencia de más de un 5% de blastos en sangre.

49. En el tratamiento de los síndromes mielodisplásicos son úti-

les los siguientes fármacos, con la excepción de:

1) Hierro.

2) Azacitidina.

3) Lenalidomida.

4) Eritropoyetina.

50. Señale la respuesta que mejor caracteriza a una neoplasia

mieloproliferativa crónica:

1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células

maduras en sangre.


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inmaduras en sangre.

3) Aumento de porcentaje de blastos en médula ósea.

4) Aumento de porcentaje de blastos en medula ósea y

sangre.

51. Señale la respuesta que mejor defi ne a un síndrome mielo-

proliferativo agudo:


maduras en sangre.


inmaduras en sangre.

3) Aumento de blastos en médula ósea y descenso de célu-

las maduras en sangre.

4) Aumento de células maduras en médula ósea y presen-

cia de blastos en sangre.

52. ¿De qué enfermedad es más probablemente un hemogra-

ma con 150.000 leucocitos por mm3 con un 1% de blastos

en sangre periférica?:

1) Leucemia mieloide crónica.

2) Leucemia mieloide aguda.

3) Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer.

4) Leucemia linfoide aguda.

53. ¿De qué enfermedad es representativo el siguiente hemo-

grama: leucocitos 120.000/mm3 con 95% de blastos en san-

gre?:


2) Leucemia linfática crónica.


4) Anemia refractaria con exceso de blastos.

54. ¿A qué enfermedad corresponde este hemograma: leucoci-

tos 5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre?:





55. ¿A qué enfermedad NO corresponde un hemograma con

2.500 leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre?:


2) Leucemia linfoide aguda.



56. Células blásticas en sangre periférica NO aparecen en:



3) Mielodisplasia.

4) Leucemia mielomonocítica crónica.

57. ¿Cuál es la neoplasia que ocasiona en más pacientes polig-

lobulia secundaria?:

1) Hipernefroma.

2) Hemangioblastoma cerebeloso.

3) Hepatocarcinoma.

4) Genital femenino.

58. En referencia a la diferenciación entre policitemia vera y po-

liglobulias secundarias, es FALSO:

1) La saturación arterial de O2 puede no diferenciarlas.

2) La EPO es normal o baja en la policitemia vera.

3) En la policitemia vera existe crecimiento endógeno de

colonias eritroides.

4) El volumen plasmático está disminuido en la policitemia

vera.

59. Uno de los siguientes hallazgos de la exploración física es

fundamental para diferenciar a los enfermos con policite-

mia vera de otras formas de poliglobulia:

1) Congestión venosa retiniana.

2) Esplenomegalia.

3) Aspecto pletórico.

4) Hipertensión arterial.

60. Uno de los siguientes parámetros NO es característico de la

fase de metamorfosis de la policitemia vera:

1) Incremento de hematocrito.

2) Incremento de hepatoesplenomegalia.

3) Mielofi brosis.

4) Transformación leucémica.

61. La mayor frecuencia de transformación blástica entre los

síndromes mieloproliferativos crónicos ocurre en:


2) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.

3) Trombocitemia esencial.


62. Entre las enfermedades que pueden ocasionar una impor-

tante fi brosis medular se encuentran las siguientes, EXCEP-

TUANDO:

1) Leucemia aguda megacarioblástica.

2) Enfermedad de Hodgkin.

3) Aplasia medular.

4) Tricoleucemia.

63. Respecto a la trombocitemia esencial, es FALSO:


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1) La eritromelalgia puede ser una manifestación clínica.

2) En personas jóvenes, puede no ocasionar síntomas.

3) Una forma de tratamiento es la esplenectomía.

4) La hidroxiurea es el fármaco más empleado junto a los

antiagregantes plaquetarios.

64. ¿Cuál de las siguientes respuestas, respecto a la patogenia

de la leucemia mieloide crónica, es FALSA?:

1) La traslocación cromosómica más frecuente es la 9-22.

2) El oncogén resultante de la traslocación es el BCR/ABL.

3) El cromosoma Ph aparece también ocasionalmente en

linfocitos.

4) Durante la fase blástica, desaparece el cromosoma Ph.

65. Respecto a la crisis blástica de la leucemia mieloide crónica,

es INCORRECTO:

1) Es más frecuentemente mieloblástica.

2) El trasplante de médula ósea consigue un elevado por-

centaje de curaciones.

3) El mesilato de imatinib evita la progresión de fase crónica

a blástica.

4) Puede asociarse a la existencia de cloromas.

66. Entre los factores de mal pronóstico de la leucemia mieloi-

de crónica, NO se encuentra:

1) Edad inferior a 60 años.

2) Esplenomegalia masiva.

3) Anemia.

4) Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%.

67. En referencia al mesilato de imatinib es falso:

1) La mayoría de los pacientes consiguen la curación defi ni-

tiva con dicho tratamiento.

2) Es un inhibidor de la proteína p210.

3) La toxicidad hematológica grave es poco frecuente.

4) Es el tratamiento de primera línea de la leucemia mieloi-

de crónica.

68. Señale la relación INCORRECTA respecto a las leucemias

agudas:

1) t(15;17) - LAM M7.

2) t(8;21) - LAM M2.

3) Bastones de Auer - LAM M3.

4) PAS - LAL L1.

69. Es un marcador citogenético desfavorable en L.A.M.:

1) t(8;21).

2) del(5q).

3) t(15;17).

4) inv (16).

70. El factor pronóstico más importante, respecto al aumento

de supervivencia en leucemia aguda mieloide, es:

1) Obtención de remisión completa.

2) Edad superior a 60 años.

3) Grado de leucocitosis.

4) Subtipo de la FAB.

71. Señale cuál de los siguientes NO es un factor pronóstico ad-

verso en leucemias agudas linfoblásticas:

1) Niños mayores de 10 años.

2) Adultos mayores de 35 años.

3) Hiperploidía en células blásticas de más de 50 cromoso-

mas.

4) Afectación del sistema nervioso central.

72. Respecto a la clínica de las leucemias agudas no es correcto:

1) Las leucémides son más frecuentes en la variedad pro-

mielocítica.

2) La infi ltración gingival es característica de las variantes

monoblásticas.

3) La masa mediatínica es frecuente en la LAL-T.

4) Los dolores óseos son poco frecuentes en adultos con LAL.

73. ¿Cuál es el régimen habitual de tratamiento de la LAM?:

1) Fludarabina + citarabina.

2) Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina.

3) Arabinósido de citosina + antraciclina.

4) 6-mercaptopurina + metotrexate.

74. El ácido todo-transretinoico (ATRA) se ha usado como in-

ductor de remisión leucémica en una de las siguientes:


2) Tricoleucosis.

3) Leucemia aguda promielocítica.

4) Leucemia megacarioblástica.

75. NO es correcto que la LLC:

1) Es de fenotipo B.

2) Cursa con inmunodefi ciencia humoral.

3) Es la forma más frecuente de leucemia crónica en Occi-

dente.

4) Puede ser secundaria a quimioterápicos.

76. En el sistema de estadifi cación de RAI para la LLC, la fase

más avanzada de la enfermedad corresponde a:

1) Número de linfocitos.

2) Presencia de adenopatías.

3) Presencia de anemia.

4) Presencia de trombocitopenia.


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77. En los pacientes con leucemia linfática crónica puede utili-

zarse como tratamiento todo lo siguiente, EXCEPTO:

1) Ibrutinib.

2) Arabinósido de citosina.

3) Clorambucil.

4) Fludarabina.

78. NO es propio de tricoleucosis:

1) Pancitopenia.

2) Esplenomegalia progresiva.

3) Inmunofenotipo T.

4) Respuesta a cladribina.

79. Respecto de la histología de la enfermedad de Hodgkin,

¿cuál NO es correcta?:

1) La célula tipo Sternberg es patognomónica.

2) La célula de Hodgkin es la variante uninuclear.

3) La célula en grano de maíz es típica de la variante de pre-

dominio linfocitario.

4) El peor pronóstico corresponde a la forma de depleción

linfocítica.

80. Un enfermo con afectación por enfermedad de Hodgkin en

ganglios cervicales, axilares, mediastínicos y celíacos, que

no presenta ningún síntoma B, se encuentra en estadio:

1) IIA.

2) IIIA1.

3) IIIA2.

4) IIIAS.

81. Entre las alteraciones hematológicas de la enfermedad de

Hodgkin, NO es característica:

1) Anemia por mala utilización de hierro.

2) Leucocitosis.

3) Monocitosis.

4) Linfocitosis.

82. En relación a la clínica de la enfermedad de Hodgkin en sus

diferentes variedades histológicas, señale la respuesta FALSA:

1) La existencia de esplenomegalia implica infi ltración tu-

moral.

2) El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatías

cervicales altas.

3) La esclerosis nodular se presenta típicamente en el me-

diastino en mujeres jóvenes.

4) Es infrecuente la presentación infradiafragmática locali-

zada.

83. Señale cuál de las siguientes pruebas NO es útil en el estu-

dio de extensión de la enfermedad de Hodgkin:

1) Tomografía de emisión de positrones.

2) Resonancia magnética de médula ósea.

3) Aspirado de médula ósea.

4) TC abdominal.

84. El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodgkin tiene

fi nalidad:

1) Curativa en estadios I y II.

2) Paliativa en estadios III y IV.

3) Curativa en estadio I.

4) Curativa en todos los estadios.

85. El tratamiento más adecuado en un paciente con enferme-

dad de Hodgkin estadio II A con gran masa mediastínica es:

1) RT en manto.

2) MOPP.

3) ABVD.

4) ABVD + RT mediastínica.

86. De los efectos secundarios a largo plazo que padecen los

pacientes tratados de linfoma de Hodgkin es falso:

1) El riesgo de la aparición de neoplasias sólidas se mantie-

ne al menos 25 años.

2) Las leucemias agudas son las segundas neoplasias más

frecuentes.

3) El riesgo de neoplasias sólidas se incrementa con la ra-

dioterapia.

4) Los regímenes de quimioterapia que contienen mostaza

nitrogenada facilitan la aparición de leucemias agudas.

87. Son factores pronósticos desfavorables en la enfermedad

de Hodgkin todos los siguientes, EXCEPTO:

1) Hipogammaglobulinemia.

2) Edad avanzada.

3) Respuesta lenta al tratamiento.

4) Hipoalbuminemia.

88. ¿Cuál de los siguientes tipos de linfoma se expresa en san-

gre periférica con más frecuencia?:

1) Linfoma de células del manto.

2) Linfoma folicular.

3) Linfoma esclerosante mediastínico.

4) Linfoma difuso de células grandes B.

89. NO se ha objetivado relación del VEB con uno de los si-

guientes linfomas:

1) Linfoma nasal de células NK.

2) Linfoma T del adulto.

3) Linfoma en enfermos de SIDA.

4) Enfermedad de Hodgkin.


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90. Señale cuál de las siguientes neoplasias linfoides es de cé-

lulas T:

1) Linfoma de células del manto

2) Linfoma tipo MALT.

3) Linfoma anaplásico de células grandes CD30+.

4) Linfoma de la zona marginal.

91. ¿Qué respuesta es FALSA con respecto al linfoma de Bur-

kitt?:

1) Es una variante de linfoma linfoblástico T.

2) En la forma africana, hay frecuente afectación extragan-

glionar.

3) En la forma no endémica, es frecuente la presentación

como tumor abdómino-pélvico.

4) La alteración citogenética característica es la t (8;14).

92. ¿Cuál de las siguientes afi rmaciones es FALSA en los linfo-

mas no hodgkinianos de alto grado?:

1) Es más frecuente que sean de células B.

2) El estudio de extensión no debe de incluir punción lumbar.

3) Los de células grandes son los más frecuentes.

4) Tienen corta supervivencia sin tratamiento.

93. Respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado, se-

ñale la respuesta INCORRECTA:

1) Son poco frecuentes en la infancia.

2) Aún en estadios extendidos es frecuente la curación.

3) Con frecuencia invaden la médula ósea.

4) El paciente puede estar asintomático.

94. El síndrome de Richter corresponde a la fase de transfor-

mación de:



3) Linfoma de células del manto.

4) Micosis fungoides.

95. ¿Cuál de los siguientes linfomas está relacionado con una

infección bacteriana crónica?:

1) Linfoma de Burkitt.


3) Linfoma MALT gástrico.

4) Linfoma cerebral del SIDA.

96. Entre los factores incluidos en el Indice Pronóstico Interna-

cional para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los

siguientes, EXCEPTO:

1) Edad.

2) Inmunofenotipo de la célula tumoral.

3) LDH sérica.

4) Afección extraganglionar.

97. En relación con los linfomas asociados al SIDA, señale la res-

puesta INCORRECTA:

1) Pueden manifestarse con derrames en cavidades.

2) Predominantemente son de célula T.

3) Son de alto grado de agresividad.

4) Suelen estar diseminados en el diagnóstico.

98. La presencia de esplenomegalia sin adenopatías, pancito-

penia con linfocitos atípicos y aspirado MO en blanco, debe

hacer pensar en:

1) Tricoleucemia.

2) Síndrome de Sézary.

3) Mielofi brosis con metaplasia mieloide.

4) Leucemia linfoblástica.

99. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación más frecuente

del mieloma múltiple?:

1) Adenopatías.

2) Dolores óseos.

3) Insufi ciencia renal.

4) Neumonía neumocócica.

100. Ante todas las siguientes circunstancias cabría considerar el

diagnóstico de mieloma múltiple, con EXCEPCIÓN de:

1) Poliadenopatías periféricas.

2) Hipercalcemia.

3) Anemia de origen incierto.

4) Proteinuria.

101. El Indice Pronóstico Internacional para mieloma múltiple

utiliza como parámetros de valoración de estadio de la en-

fermedad:

1) El grado de infi ltración medular por células plasmati-

cas.

2) La cantidad de paraproteína en sangre y orina.

3) La cifra de hemoglobina y calcemia.

4) La beta-2-microglobulina y albúmina séricas.

102. Señale cuál de las siguientes NO es una manifestación pro-

pia del síndrome POEMS:

1) Hepatomegalia.

2) Adenopatías.

3) Polineuropatía.

4) Lesiones osteolíticas.

103. En el tratamiento del mieloma múltiple se emplean los si-

guientes fármacos excepto:


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Hema

tolog

ía •

Preg

unta

s

1) Rituximab.

2) Lenalidomida.

3) Bortezomib.

4) Dexametasona.

104. El tratamiento más adecuado del plasmocitoma extrame-

dular solitario sería:

1) Melfalán y prednisona.

2) Radioterapia.

3) Esteroides en dosis altas.

4) Interferón.

105. Respecto a la enfermedad de Waldenström, NO es pro-

pio:

1) Histología de linfoma difuso de célula grande B.

2) Síndrome de hiperviscosidad.

3) Presencia de crioaglutininas.

4) Invasión neoplásica de la médula ósea.

106. Uno de los siguientes factores de coagulación NO es depen-

diente de vitamina K:

1) Fibrinógeno.

2) VII.

3) IX.

4) X.

107. Respecto a la hemostasia, es INCORRECTO:

1) La trombopenia es la causa más frecuente de prolonga-

ción del tiempo de hemorragia en ausencia de medica-

ción antitrombótica.

2) El tiempo de protrombina controla la vía extrínseca de la

coagulación.

3) El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza

mediante el tiempo de tromboplastina.

4) El tiempo de tromboplastina se prolonga en el síndrome

antifosfolípido.

108. Señale la respuesta que no prolonga el tiempo de repti-

lase:

1) Coagulación intravascular diseminada.

2) Heparina.

3) Hepatopatía grave.

4) Hipofi brinogenemia.

109. El inhibidor fi siológico de la cascada de la coagulación más

importante es:

1) Proteína C.

2) Proteína S.

3) Antitrombina III.

4) Alfa-1-antitripsina.

110. La defi ciencia congénita de uno de los siguientes factores

de coagulación NO prolonga los tiempos de protrombina

ni tromboplastina:

1) II.

2) VII.

3) X.

4) XIII.

111. NO es una trombocitopenia de mecanismo periférico la

asociada a:

1) Mielodisplasia.

2) Coagulación intravascular diseminada.

3) Púrpura trombocitopénica idiopática.

4) Púrpura trombocitopénica trombótica.

112. ¿Cuál de los siguientes NO es propio de la púrpura trombo-

citopénica idiopática?:

1) Trombocitopenia.

2) Aumento del número y tamaño de megacariocitos en M.O.

3) Esplenomegalia.

4) Descartar otras causas de trombopenia.

113. ¿Cuál es el tratamiento inicial de la púrpura trombocitopé-

nica idiopática crónica sintomática?:

1) Esteroides.

2) Vigilancia sin tratamiento.

3) Inmunosupresores.

4) Gammaglobulina.

114. ¿Cuál NO es componente propio de la púrpura trombocito-

pénica trombótica?:

1) Trombocitopenia.

2) Intensa prolongación de los tiempos de coagulación.

3) Esquistocitos.

4) Alteración neurológica.

115. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la púrpura trombo-

citopénica trombótica?:

1) Esteroides.

2) Inmunosupresores.

3) Plasmaféresis con recambio plasmático.

4) Antiagregantes.

116. ¿Cuál de los siguientes parámetros hemostáticos NO es pro-

pio de la coagulación intravascular diseminada?:

1) Trombocitopenia.

2) Antitrombina III elevada.

3) Tiempo de protrombina prolongado.

4) Hemólisis microangiopática.


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Hema

tolog

ía •

Preg

unta

s

117. Entre los trastornos protrombóticos hereditarios se encuen-

tran todos los siguientes, con EXCEPCIÓN de:

1) Factor V Leiden.

2) Mutación del gen de la protrombina.

3) Défi cit de PAI-I.

4) Défi cit de antitrombina III.

118. Respecto a los trastornos protrombóticos hereditarios, se-

ñale la respuesta FALSA:

1) No siempre se requiere anticoagulación indefi nida.

2) Se deben sospechar en casos de tromboembolismo re-

cidivante.

3) Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.

4) Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales.

119. En las cirrosis hepáticas, NO suele encontrarse:

1) Descenso de fi brinógeno.

2) Descenso de factor V.

3) Tiempo de trombina alargado.

4) Défi cit de factor VIII.

120. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede producir hipocoa-

gulabilidad adquirida?:


2) Ictericia obstructiva.

3) Défi cit de ácido fólico.

4) Anemia hemolítica.

121. ¿Cuál de los siguientes fármacos se puede utilizar en la púr-

pura trombocitopénica inmune refractaria a esteroides y

gammaglobulina por su actividad trombopoyética?:

1) Eltrombopag.

2) Vincristina.

3) Anagrelida.

4) Lenalidomida.

122. Un paciente portador de una prótesis valvular cardíaca,en

tratamiento anticoagulante oral precisa intervención qui-

rúrgica programada. En relación a su tratamiento anticoa-

gulante, lo más correcto será:

1) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas an-

tes de la intervención.

2) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener he-

parina intravenosa hasta el momento de la intervención.

3) Suspender anticoagulación oral unos días antes y man-

tener heparina intravenosa hasta unas horas antes de la

intervención.

4) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes y

administrar entonces vitamina K y plasma.

123. La trombocitopenia secundaria a heparina:

1) En esta trombocitopenia, característicamente son más fre-

cuentes los fenómenos trombóticos que los hemorrágicos.

2) Es más frecuente con las heparinas de bajo peso molecular.

3) Sólo se produce en pacientes tratados previamente con

heparina.

4) Desaparece al asociar dicumarínicos.

124. La necrosis cutánea relacionada con anticoagulantes orales

está producida por:

1) Hipersensibilidad medicamentosa.

2) Dosis excesiva.

3) Asociación con heparina de bajo peso molecular.

4) Defi ciencia de proteína C.

125. Los niveles de INR para control de anticoagulación oral de-

ben mantenerse entre 2 y 3, con la EXCEPCIÓN de una de las

siguientes indicaciones:

1) Prótesis valvular cardíaca mecánica.

2) Fibrilación auricular en estenosis mitral.

3) Disfunción severa de ventrículo izquierdo.

4) Tromboembolismo pulmonar.

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