·论　　著·

Mounier-Kuhn 综合征三例报告并文献复习

张艺，杨小东，陈旭萍，周振兴，成小亮

四川大学华西医院呼吸与危重症医学科（四川成都  610041）

【摘要】   目的    总结 Mounier-Kuhn 综合征（MKS）的病因和临床特征，提高对 MKS 的认知。方法    报道四

川大学华西医院确诊的 3 例 MKS 患者，并检索 CNKI、维普、Pubmed 数据库，筛出高质量 MKS 文章进行文献复

习。结果    共纳入 214 例 MKS 患者，其中我国目前仅 14 例。其病因不明，病理特征表现为气管、支气管的弹性

组织缺如，胸部 CT、纤维支气管镜检可见显著的气管支气管扩大征象。男女比为 8.5︰1，临床表现无特异性，常

合并遗传性缺陷疾病。目前尚无根治方法。结论    MKS 是一种遗传学起源的罕见疾病，与吸烟史无关，可能与弹

性组织解离综合征具有共同病因。临床工作中需重视皮肤、软组织方面的体格检查。诊断 MKS 除依据气道管径

外，还需结合临床、病理、纤维支气管镜检查。

【关键词】  Mounier-Kuhn 综合征；病因；诊断；文献复习

The Mounier-Kuhn syndrome: three cases report and literature review

ZHANG Yi, YANG Xiaodong, CHEN Xuping, ZHOU Zhenxing, CHEN XiaoliangDepartment of Respiratory and Critical Care Medicine, West China Hospital of Sichuan University Sichuan, Chengdu, Sichuan 610041,P.R.China

Corresponding author: YANG Xiaodong, Email: yang-xiaodong@163.com

【Abstract】 Objective    To summarize the etiology and clinical features of Mounier-Kuhn syndrome (MKS) so asto enhance the acknowledgement of MKS. Methods    Three cases of MKS were reported and the keywords with“Tracheobronchomegaly”, “Mounier-Kuhn syndrome” were analyzed through the mode of literature retrieval inCNKI, VIP and Pubmed databases. Results    There were 214 cases around the world including 14 cases of MKS in ourcountry. With unknown etiology and non-specific clinical feature, MKS is characteristic with congenital absence oftracheal or bronchial elastic tissue. MKS is diagnosed with remarkably dilated trachea and bronchus through chest CT orbronchofibroscope, accompanied with genetic defects. There is no radical cure. Symptomatic treatment and surgicaltreatment when necessary could be available. Conclusions    MKS is a rare progressive hereditary disease, irrelevant tosmoking and sharing a similar cause with generalized elastolysis, which need us pay much attention to the physicalexamination of skin or elastic tissue. The diagnosis of MKS should be based on not merely airway diameter but the overallclinical, pathologic, and radiologic profile.

【Key words】 Mounier-Kuhn syndrome; Etiology; Diagnosis; Literature review

Mounier-Kuhn 综合征（MKS）是一种病因不明

的以气管、支气管显著扩大为主要特征，伴气管憩

室、支气管扩张及反复下呼吸道感染的罕见疾病。

其病因并不清楚，随着国内外对 MKS 病因及诊疗

的新发现、随访数据的积累及临床试验的开展，今

报道华西医院自 2008 年以来确诊的 3 例 MKS 病例，并结合目前 MKS 病因学、病理生理机制、临床

表现、诊治情况及相关知识进行总结和文献复习。

1    临床资料

病例 1　患者男，40 岁。2013 年因“反复发

热、咳嗽 2 年，再发 1 个月”入院。既往吸烟史 20年。无家族史。体格检查：皮肤黏膜弹性无特殊，

未见杵状指，双肺呼吸音减低，双肺可闻及少许干

啰音。纤维支气管镜下可见气管软骨环的左右直

径变大，前后直径变小，管腔扁平，呼气相时气管

压缩明显。胸部 CT 示气管、主支气管明显扩张，

局部支气管轻度扩张，双肺多发肺大疱（图 1）。诊

断为 MKS、支气管扩张伴感染。予头孢西丁钠抗

 

  DOI：10.7507/1671-6205.201611013通信作者：杨小东，Email：yang-xiaodong@163.com

• 272 • Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Mar. 2017, Vol. 16, No.3

感染，化痰等治疗后，患者症状明显好转出院。随

访至今已 3 年，患者反复肺部感染，约 3 次/年，自

诉感染后胸闷气促较未感染前稍加重，但不影响正

常作息，抗炎及对症治疗后症状可缓解。余未诉明

显不适。

病例 2　患者男，43 岁，2016 年因“咯血 15+ d”入院。患者亲妹妹有呼吸道咳嗽咳痰症状，但未进

一步检查明确诊断。其余家族史无特殊。否认吸

烟史。查体：未查见杵状指，皮肤、黏膜无特殊，

双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。完善纤维支

气管镜下可见气管、支气管管腔明显扩大及软骨

环。胸部 CT 示异常扩张的气管、主支气管，支气

管扩张伴少许磨玻璃影改变（图 2）。诊断为 MKS、支气管扩张伴感染。予抗感染、止血、化痰等治疗

后，患者症状好转出院。随访至今未诉明显不适。

病例 3　患者男，55 岁，2010 年因“咳嗽、气

促 3 个多月，发现肺部结节 1 个月”就诊于华西医

院门诊。既往吸烟史 30 余年。无家族史。体格检

查：无眼睑下垂，皮肤弹性可。可见杵状指，双肺

呼吸音粗，右下肺可闻及少许湿啰音。完善纤维支

气管镜检查示巨气管支气管征（图 3），诊断为

MKS，怀疑肺癌。门诊予沙美特罗替卡松粉吸入

剂、噻托溴铵粉吸入剂解痉平喘，头孢克洛抗炎及

化痰等治疗后，患者症状好转。随访至今超过 6 年，

患者偶有肺部感染症状，约 1 次/年，在当地医院对

症治疗后缓解。胸部 CT 示肺部结节较前稍增大，

气管支气管管腔扩张。其余无特殊。

2    文献复习

以“巨气管支气管症”、“Mounier-Kuhn 综合征”或“气管支气管巨大症”为检索词检索

CNKI 数据库、维普数据库；以“Tracheobron-

 

 图 1     病例 1 辅助检查像    a、b. 胸部 CT 像，可见显著扩大的气管管腔。  c. 气管三维重建像，可见气管、主支气管明显扩张。  d. 纤维支气管镜检查像，气管软骨环的左右直径变大，前后直径变小

 

 

 图 2     病例 2 辅助检查像    a、b. 胸部 CT 像，可见异常扩张的气管、主支气管。  c. 气管三维重建像，气管、主支气管显著扩张。  d.纤维支气管镜检查像，可见气管管腔明显扩大，软骨环可见

 

 

 图 3     病例 3 辅助检查像    a. 胸部 CT 像，可见显著扩大的气管、支气管。  b、c. 气管三维重建像，气管、主支气管扩张。  d. 纤维支

气管镜检查像，可见气管、支气管管腔扩张 

中国呼吸与危重监护杂志 2017年3月第16卷第3期 • 273 •

chomegaly”、“Mounier-Kuhn syndrome”为关键

词检索 PubMed 数据库，截至 2016 年 10 月，通过

阅读摘要、全文，按循证医学证据评价原则寻找高

质量证据。纳入标准：（1）经胸部 CT 或纤维支气

管镜检查确诊；（2）无明确诱因（如气管插管

等）；（3）具有完整的临床资料，包括性别、年龄、

家族史、吸烟史、并发症、合并症、确诊方法、治疗

及预后等资料。最终筛选出 Meta 分析 2 篇，论著

5 篇，个案报道 117 篇，共纳入 MKS 患者 211 例。结

合此次报道的 3 例患者，对 MKS 行回顾性分析。

基于 Czyhlarz[1]、Mounier-Kuhn[2]对 MKS 的研

究后，1962 年 Katz 等 [ 3 ]第一次全面综述 MKS，Krustins 等[4]报道其在有肺部症状的患者中发病率

约 0.4%～1.6%。后来，Payandeh 等[5]报道 MKS 患者约 211 例。结合此次报道的 3 例 MKS 患者，我

国目前 MKS 患者仅 14 例。此 3 例 MKS 患者均为

散发起病，病例 2 的亲妹妹有反复出现的呼吸道感

染症状，但并未行进一步检查明确 MKS 诊断。

1965 年 Johnston 等[6]发现 2 例亲兄弟均患 MKS，我

国庞磊等[7]也报道了父子均患 MKS，但大多数 MKS患者呈散发形式起病。

MKS 的病理学特征是气管、主支气管、大的段

支气管的弹性纤维和平滑肌组织变薄、萎缩甚至缺

乏，主要显示纵向肌肉和弹性萎缩，引起管腔呈特

征性的球形膨胀，异常柔软，气道的这种异常扩张

可延伸至第四和第五级支气管。有时其管径可能

是正常的，由于缺乏支持组织结构，管壁在相邻软

组织环之间容易像疝样向外突出，形成囊状憩室，

常见于气管后壁[3]。Mitterbauer 等[8]推测该病的病

理生理机制为气道的慢性炎症过程。

MKS 具有显著的性别差异，男女比约为 8︰1[6]，纳入的 214 例 MKS 患者中男 179 例，女 21 例，

有 14 例 MKS 患者未注明性别，男女比为 8.5︰1。在 Bateson 等[9]的报道中，MKS 患者以男性和非裔

美国人为主。起病年龄中位数为 30～50 岁[10-11]。我

国的 14 例 MKS 患者均为男性，确诊年龄为 36～71 岁。MKS 患者烟龄长短与气管管径大小、临床

症状无明显相关性 [ 1 2 ]，临床表现也无特异性 [ 1 3 ]。

Randak 等[14]报道 2 例 MKS 患者随访中发现气道管

径并无显著改变。部分 MKS 患者在肺功能流量-容积曲线中可在呼气早期出现特征性的凹迹[15]。

MKS 常合并先天性缺陷，如 Kenny-Caffey 综合征[16]、Brachmann-de Lange 综合征、支气管血管

畸形、Ehlers-Danlos 综合征[17]、Marfan 综合征、结缔

组织疾病 [18]、皮肤松弛 [19]、X 连锁丙球蛋白缺乏血

症、弱精子症[20]等。此外，MKS 常并发肺炎[21]、肺气

肿、支气管扩张、支气管哮喘[22]、慢性阻塞性肺疾病

（简称慢阻肺）[23]、气胸[24]等。我国的 14 例 MKS 患者中，合并支气管血管畸形 1 例；并发肺炎 6 例，

慢阻肺 3 例，支气管扩张症 2 例，结核 2 例，结缔组

织疾病 1 例，肿瘤 4 例（含肺癌 1 例）；1 例患者无

任何症状。

MKS 确诊金标准为特征性 CT 表现，即男性患

者气管的横径及矢状径分别超过 25 mm 和 27 mm，

右、左主支气管的直径分别超过 21.1 mm 与 18.4 mm；

女性患者气管的横径及矢状径分别超过 21 mm 和23 mm，右、左主支气管的直径分别超过 19.8 mm与 17.4 mm[25]。我国的 14 例 MKS 患者中，6 例对气

管、左右主支气管管径进行了完善的描述，3 例只

描述了气管管径，仅 2 例阐述气道管径明显扩张。

此次报道的 3 例患者中，第 1 例患者气管和左右主

支气管横径分别为 38.1、31.2、32.2 mm，第 2 例分别

为 31、32、30 mm，第 3 例分别为 36.5、34.7、26.3 mm。

MKS 解剖学分类可分 3 型：Ⅰ 型：气管、支气管

呈对称、均匀扩张；Ⅱ 型（多见）：扩张更为显著、

多呈偏心性，可见气管憩室；Ⅲ 型（罕见）：多发

憩室，并延伸至远端支气管[26]。在纳入的病案报道

中均未对 MKS 患者所属解剖学类型进行描述，此

次报道的 3 例 MKS 患者都属于 Ⅱ 型。

MKS 的治疗目前主要是对症治疗。无症状

MKS 患者主要是预防感染[27]。当 MKS 患者呼气时

气道塌陷，建议行持续正压通气以改善呼吸状态，

推荐压力为 8～10 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）[28]。

必要时可予外科气管支气管成形术和气道支架置

入术治疗[29]。Ker 等[24]报道随访患者中约 10.9% 的MKS 症状得以控制，5.5% 缓慢进展，2.3% 死于呼

吸衰竭、肺栓塞或医院内获得性肺炎。

3    讨论

迄今为止，没有任何关于 MKS 人群普查的研

究，只能推测其发病率极低。至于我国 MKS 病案

报道（14 例）远远低于全球（214 例）这一现象，可

能是由于该病自身发病率极低；部分患者无临床

症状，易漏诊；罕见疾病的认识不足，误诊率高。

MKS 似乎是遗传学起源，但确切病因并不清

楚。主要线索有：该病起病于各年龄阶段以及其

典型的病理生理学特征，推测是一种结缔组织的先

天缺陷性疾病；部分患者以家族形式存在 [6-7]；常

合并遗传性缺陷。

另一种假说认为 MKS 由环境、炎症等因素引

• 274 • Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Mar. 2017, Vol. 16, No.3

起，与遗传学无关。多数 MKS 患者发病形式以散

发为主，部分具有家族聚集倾向的患者不排除偶发

或环境因素继发可能。1965 年 Johnston 等[6]报道了

2 例经胸部 X 线检查证实为 MKS 的亲兄妹患者，

但并未进行确切的管腔参数描述，或进一步行纤维

支气管镜检查，故其 MKS 的诊断依据并不充分。

此外，患者的父母及其他 5 位亲弟姐妹中并没有发

现 MKS 的可疑征兆。虽然 MKS 患者合并遗传性

缺陷疾病，但其是否真正存在关联还需进一步的证

据证实。

目前有关 MKS 基因水平上的分析仅 1 篇文献

报道 [8]，其采用染色体核型分析、微阵列比较基因

组杂交技术对 MKS 患者进行基因水平检测，遗憾

的是并未发现任何异常。但以上基因检测方法仍

不能排除单基因突变。精准医疗时代的到来，可采

用第二代、第三代测序技术筛查该病是否存在基因

水平的变异。我们认为该病为遗传性疾病可能性

大，结合其具有显著的性别差异和特征性的病理学

改变，我们推测其变异基因可能参与调控着软组织

的发生与形成，且不排除与性染色体有关。

MKS 可能与弹性组织解离综合征有着共同的

病因。弹性组织解离综合征可表现为肺气肿、膈疝

甚至管腔扩张[30]。其病理机制是皮肤炎症或水肿、

血管周围组织淋巴细胞浸润，导致弹性组织破坏，

皮肤松弛，即弹性组织解离[31]。其他因素过敏原刺

激[32]、自身免疫性疾病等也可引起弹性组织解离综

合征。Aaby 等[33]曾报道 1 例 MKS 患者有颈部皮肤

组织松弛的表现，但其并未诊断弹性组织解离综合

征。可见皮肤软组织的体格检查在临床工作中常被

忽视，即使发现异常也极易被视而不见。我们强调

对疑似 MKS 患者，需针对是否具有弹性组织解离

进行仔细的体格检查，如眼睑下垂、皮肤松弛等。

MKS 的组织病理学特征为气管、支气管平滑肌

和弹性纤维组织缺如。遗憾的是，此次报道的 3 例患者均未进行病理检查。Mitterbauer 等[8]报道 1 例合并慢阻肺的 MKS 患者，其组织病理学结果提示

CD4+ 细胞浸润、基质金属蛋白酶强阳性表达，推测

MKS 的气道改变为慢性炎症过程。我们觉得此说

法并无确凿证据，慢阻肺患者或 MKS 患者常合并

下呼吸道感染，这不能说明基质金属蛋白酶、弹性

纤维破坏能独立导致 MKS。此外，由于该病缺乏

此类详细的组织学分析，建议在今后可更加详尽、

系统地研究 MKS 的组织学特点。

2016 年 Kuwal 等[34]报道 1 例组织学证据证实为

MKS 患者，但其右侧主支气管管径却没有超过正

常直径上限值的 3 个标准差。故我们建议 MKS 的诊断不能仅仅依据气道管径大小，需结合临床表

现、病理学、纤维支气管镜检及放射学表现全面评

估。此外，我们强调只有无明确病因的巨气管支气

管症，才能被定义为 MKS；有确切原因的巨气管

支气管症，如肺间质纤维化、机械通气等引起的，

应为获得性巨气管支气管症。

MKS 患者常合并慢阻肺，常无特异性的临床

表现。无症状的 MKS 患者突发气胸，其治疗类似

于继发慢阻肺的气胸患者[17]。慢阻肺患者支气管扩

张症的发生率（46.8%）与 MKS 患者（57.6%）相当[35]，

可能是 MKS 促进了慢阻肺的进展，甚至造成继发

性支气管扩张，但缺乏相关研究依据。此外，慢阻

肺患者中吸烟患者比例更高；而 MKS 患者中其是

否具有吸烟史并无明显差异[36]。

本篇文献复习明确了目前国内外的 MKS 的发

病数，我国 MKS 病案报道有 14 例，而全球有 214例。同时，对 MKS 病因学展开了进一步探讨。我

们认为该病为遗传性疾病可能性大，并推测其变异

基因可能参与调控着软组织的发生与形成，且不排

除与性染色体有关；其可能与弹性组织解离综合

征有共同的病因，临床工作中需重视患者皮肤软组

织的体格检查。只有无明确病因的巨气管支气管

症才能被定义为 MKS；其诊断不仅依据气道管径

宽度，还需结合临床表现、病理学、纤维支气管镜

检及影像特征全面评估。

参考文献Czyhlarz ER. Ueber ein pulsiondivertikel der trachea mitbemerkungen uber das verhalten der elastichen fasern an normalentracheen und bronchein. Zentralbl Allg Pathol, 1897, 18: 721-728.

1

Mounier-Kuhn P. Dilatation de la trachee: constatationsradiographiques et bronchoscopiques. Lyon Med, 1932, 150(106):9.

2

Katz I, Levine M, Herman P. Tracheobronchiomegaly. TheMounier-Kuhn syndrome. Am J Roentgenol Radium Ther NuclMed, 1962, 88: 1084-1094.

3

Krustins E, Kravale Z, Buls A. Mounier-Kuhn syndrome orcongenital tracheobronchomegaly: a literature review. Respir Med,2013, 107(12): 1822-1828.

4

Payandeh J, McGillivray B, McCauley G, et al. A clinicalclassification scheme for tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhnsyndrome）. Lung, 2015, 193(5): 815-822.

5

Johnston RF, Green RA. Tracheobronchiomegaly. report of fivecases and demonstration of familial occurrence. Am Rev RespirDis, 1965, 91: 35-50.

6

庞磊, 崔有斌, 连鑫, 等. 气管、支气管巨大症 1 例报告. 中国实用

医药, 2007, 2(1): 14-15.7

Mitterbauer A, Hoetzenecker K, Birner P, et al. Clinical-8

中国呼吸与危重监护杂志 2017年3月第16卷第3期 • 275 •

radiological, histological and genetic analyses in a lung transplantrecipient with Mounier-Kuhn syndrome and end-stage chronicobstructive pulmonary disease. Clin Respir J, 2015, 9(3): 375-379.Bateson EM, Woo-Ming M. Tracheobronchomegaly. Clin Radiol,1973, 24(3): 354-358.

9

Hunter TB, Kuhns LR, Roloff MA, et al. Tracheobronchiomegalyin an 18 month old child. Am J Roentgenol Radium Ther NuclMed, 1975, 123(4): 687-690.

10

Geppert EF. Recurrent pneumonia. Chest, 1990, 98(3): 739-745.11Krustins E. Mounier-Kuhn syndrome: a systematic analysis of 128cases published within last 25 years. Clin Respir J, 2014, 10(1): 3-10.

12

Scheinfeld MH, Maniatis T, Gurell D. COPD?. Am J Med, 2006,119(10): 839-842.

13

Randak CO, Weinberger M. A child with progressive multipletracheal diverticulae: a variation of the Mounier-Kuhn syndrome.Pediatr Pulmonol, 2013, 48(8): 841-843.

14

Ghanei M, Peyman M, Aslani J, et al. Mounier-Kuhn syndrome:a rare cause of severe bronchial dilatation with normal pulmonaryfunction test: a case report. Respir Med, 2007, 101(8): 1836-1839.

15

Sane AC, Effmann EL, Brown SD. Tracheobronchiomegaly. TheMounier-Kuhn syndrome in a patient with the Kenny-Caffeysyndrome. Chest, 1992, 102(2): 618-619.

16

Ayres JG, Pope FM, Reidy JF, et al. Abnormalities of the lungs andthoracic cage in the Ehlers-Danlos syndrome. Thorax, 1985, 40(4):300-305.

17

Sailer S, Osona B, Pena-Zarza JA, et al . Coincidence oftracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome) and juvenileidiopathic arthritis. Klin Padiatr, 2015, 227(5): 290-292.

18

Benesch M, Eber E, Pfleger A, et al. Recurrent lower respiratorytract infections in a 14-year-old boy with tracheobronchomegaly(Mounier-Kuhn syndrome). Pediatr Pulmonol, 2000, 29(6): 476-479.

19

Jain P, Dave M, Singh DP, et al. Mounier-Kuhn syndrome. Indian JChest Dis Allied Sci, 2002, 44(3): 195-198.

20

Yoshitomi A, Kuwata H, Suzuki T, et a l . A case oftracheobronchomegaly. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi, 2000,38(7): 571-574.

21

Noori F, Abduljawad S, Suffin DM, et al. Mounier-Kuhnsyndrome: a case report. Lung, 2010, 188(4): 353-354.

22

Menon B, Aggarwal B, Iqbal A. Mounier-Kuhn syndrome: report23

of 8 cases of tracheobronchomegaly with associated complications.South Med J, 2008, 101(1): 83-87.Ker JA, Prinsloo H. Tracheobronchomegaly associated withrecurrent pneumonia. Trop Doct, 2000, 30(4): 242-243.

24

Shin MS, Jackson RM, Ho KJ. Tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn syndrome): CT diagnosis. Am J Roentgenol, 1988, 150(4):777-779.

25

Himalstein MR, Gallagher JC. Tracheobronchiomegaly. Ann OtolRhinol Laryngol, 1973, 82(2): 223-227.

26

Fortuna FP, Irion K, Wink C, et al. Mounier-Kuhn syndrome.J Bras Pneumol, 2006, 32(2): 180-183.

27

Sundaram P, Joshi JM. Tracheobronchomegaly associatedtracheomalacia: analysis by sleep study. Indian J Chest Dis AlliedSci, 2004, 46(1): 47-49.

28

Odell DD, Shah A, Gangadharan SP, et al. Airway stenting andtracheobronchoplasty improve respiratory symptoms in Mounier-Kuhn syndrome. Chest, 2011, 140(4): 867-873.

29

Hu Q, Reymond JL, Pinel N, et al. Inflammatory destruction ofelastic fibers in acquired cutis laxa is associated with missensealleles in the elastin and fibulin-5 genes. J Invest Dermatol, 2006,126(2): 283-290.

30

Mitra S, Agarwal AA, Das JK, et al. Cutis laxa: A report of twointeresting cases. Indian J Dermatol, 2013, 58(4): 328.

31

Larangeira de Almeida H Jr. Acquired cephalic cutis laxa. DermatolOnline J, 2006, 13(3): 31.

32

Aaby GV, Blake HA. Tracheobronchiomegaly. Ann Thorac Surg,1966, 2(1): 64-70.

33

Kuwal A, Dutt N, Chauhan N, et al. An atypical case of Mounier-Kuhn Syndrome: time to change the diagnostic approach?. JBronchology Interv Pulmonol, 2017, 24(1): 84-87.

34

Gonçalves JR, Pereira MC, De Cerqueira EFP, et al. Severeobstructive disease: Similarities and differences between smokerand non-smoker patients with COPD and/or bronchiectasis. RevPort Pneumol, 2013, 19(1): 13-18.

35

Martínez-García MÁ, Soler-Cataluña JJ, Sanz YD, et al. Factorsassociated with bronchiectasis in patients with COPD. Chest, 2011,140(5): 1130-1137.

36

收稿日期：2016-11-08    修回日期：2017-02-26本文编辑：梁宗国

 

·读者·作者·编者·

在审校中常见的易混淆的名词

构成比（structural relative number）表示事物内部各组成成分的计数值或测量值所占该事物全部组成的计数总值或测量

总值的百分比。率（rate）则是一种事物和现象发生的频率或强度。其中发病率（incidence rate）表示一定时期内，在可能发

生某病的一定人群中，新发生的该病病例数；患病率（prevalence rate）指在某时点接受医学检查时，可能发生某病的全体受

检人群中被发现的某病现患新、旧病例数；死亡率（mortality）说明综合因素对一定时间和空间范围内的全部人群生命威胁

程度的统计量，即死亡病例数；某病病死率（case fatality）是表达某病对该病患者人群生命威胁程度的统计量。某病病死率

应注意与某病死亡率相区别，前者是针对患病人群而言，后者则是指全部人群因该病死亡水平。

本刊编辑部

• 276 • Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, Mar. 2017, Vol. 16, No.3