Міжнародний Центр Наукових Досліджень

Міжнародний Центр Наукових Досліджень

БІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ ТА МЕДИЦИНА XXI: СУЧАСНИЙ СТАН, ПРОБЛЕМИ ТА ПЕРСПЕКТИВИ

19 БЕРЕЗНЯ 2021 РІК м. Тернопіль, Україна

Вінниця, Україна «Європейська наукова платформа»

2021

МАТЕРІАЛИ МІЖНАРОДНОЇ

СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ НАУКОВОЇ КОНФЕРЕНЦІЇ

УДК (60+61)+159.9 https://doi.org/10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine Б 63

Організація, від імені якої випущено видання: ГО «Міжнародний центр наукових досліджень»

Голова оргкомітету: Рабей Н.Р.

Верстка: Білоус Т.О. Дизайн: Бондаренко І.В.

Конференцію зареєстровано Державною науковою установою «УкрІНТЕІ» в базі даних науково-технічних заходів України та інформаційному бюлетені «План проведення наукових, науково-технічних заходів в Україні» (Посвідчення № 48 від 18.01.2021).

Матеріали конференції знаходяться у відкритому доступі на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International (CC BY 4.0).

Роботи, що містять цифровий ідентифікатор DOI індексуються в ORCID, CrossRef та OUCI (Український індекс наукового цитування).

Б 63 Біологія людини та медицина XXI: сучасний стан, проблеми та перспективи: матеріали міжнародної спеціалізованої наукової конференції, м. Тернопіль, 19 березня, 2021 р. / Міжнародний центр наукових досліджень. — Вінниця: Європейська наукова платформа, 2021. — 60 с.

ISBN 978-617-7991-27-3 DOI 10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine

Викладено матеріали учасників міжнародної спеціалізованої наукової конференції «Біологія людини та медицина XXI: сучасний стан, проблеми та перспективи», яка відбулася у місті Тернопіль 19 березня 2021 року.

УДК (60+61)+159.9

© Колектив учасників конференції, 2021 ГО «Європейська наукова платформа», 2021

ISBN 978-617-7991-27-3 © ГО «Міжнародний центр наукових досліджень», 2021

https://doi.org/10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine

https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

https://doi.org/10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine

19 березня 2021 рік ♦ Тернопіль, Україна ♦ МЦНД .

3

ЗМІСТ

СЕКЦІЯ I.

МІКРОБІОЛОГІЯ, БІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ І БІОЛОГІЧНА

АНТРОПОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ ТА ФІЗІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ

ОПТИМІЗАЦІЯ ВИКЛАДАННЯ АНАТОМІЇ ЛЮДИНИ ЗА УМОВ

ВИКОРИСТАННЯ ІНФОРМАЦІЙНИХ ТЕХНОЛОГІЙ

Габорець О.А., Присяжна С.І. ...................................................................................... 6

ПОВЕДІНКОВА АКТИВНІСТЬ ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА УМОВ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

Басиста К.І., Родинський О.Г., Гузь Л.В. ................................................................ 9

СТАН БІОЦЕНОЗУ ПІХВИ У ЖІНОК З ПОЛІКІСТОЗОМ ЯЄЧНИКІВ В УМОВАХ

ПІДВИЩЕНОГО РІВНЯ ЕКСПОНУВАННЯ МАРГАНЦЕМ І НІКЕЛЕМ

Гуньков С.В. ....................................................................................................................... 12

СЕКЦІЯ II.

ТЕХНОЛОГІЇ МЕДИЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ,

КЛІНІЧНА ТА ПРОФІЛАКТИЧНА МЕДИЦИНА

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ У ХВОРИХ НА ПІОПНЕВМОТОРАКС

Лопатенко Д.Е. ................................................................................................................. 14

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ МІЖХРЕБЦЕВИХ ДИСКІВ ПОПЕРЕКОВОГО

ВІДДІЛУ

Нестерова А.О., Богданова Д.В., Гапоненко М.Є. ............................................... 18

ВПЛИВ МАКСИМАЛЬНОГО СПОЖИВАННЯ КИСНЮ НА РИЗИК РОЗВИТКУ

ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ДИСФОНІЙ У ВЧИТЕЛІВ

Савушина І.В. .................................................................................................................... 21

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ МУЛЬТИРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Глущенко І.І., Некрасова Н.М. ................................................................................... 28

КОРРЕКЦИЯ УКОРОЧЕНИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ КАК ЭЛЕМЕНТ

КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДЕТСКОМ

ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ

Пчеляков А.В. ................................................................................................................... 30

Біологія людини та медицина XXI: сучасний стан, проблеми та перспективи

4

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ ДЕЯКИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

Науково-дослідна група:

Сорокіна О.Г., Дорош Д.М., Веклич К.А., Колесник Я.В., Слєпченко М.Ю.

Сорокіна А.В. ..................................................................................................................... 33

ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ СМЕРТНОСТІ ВІД ТУБЕРКУЛЬОЗУ ТА

ВІЧ-АССОЦІЙОВАНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ В ХАРЬКІВСКІЙ ОБЛАСТІ

Піскарьова О.Р. ................................................................................................................. 35

ПОСТГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Сорокина О.А. .................................................................................................................... 37

ПРОТИЗАПАЛЬНА АКТИВНІСТЬ АМЛОДИПІНУ НА ФОНІ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ, АСОЦІЙОВАНОГО З

АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

Серединська Н.М., Марченко-Толста К.С. ............................................................. 40

СЕКЦІЯ III.

ПЕДІАТРІЯ, ПЕРИНАТОЛОГІЯ ТА АКУШЕРСЬКА СПРАВА,

МЕДИЧНА ГЕНЕТИКА

СТАНИ, ЯКІ СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ ДЕФІЦИТУ ВІТАМІНУ К І

ПОРУШЕННЮ СИНТЕЗУ ПРОТРОМБІНУ

Соляник О.В. ...................................................................................................................... 44

СЕКЦІЯ IV.

ФІЗИЧНА ТЕРАПІЯ, ЕРГОТЕРАПІЯ,

СПОРТ ТА СПОРТИВНА РЕАБІЛІТАЦІЯ

ФІЗИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ ПРИ СКОЛІОЗІ

Лісова Є.М., Шарун С.Н. ................................................................................................. 48

СЕКЦІЯ V.

ЕКСТРЕНА ТА НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГИ, СЕСТРИНСЬКА СПРАВА

ДО ПИТАННЯ ФОРМУВАННЯ ЄДИНИХ ПРОТОКОЛІВ НАДАННЯ ДОПОМОГИ

ПОТЕРПІЛИМ ТА ПОРАНЕНИМ НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

Гуменюк Н.І., Чорна В.В., Поляруш В.В. ................................................................. 51


5

СЕКЦІЯ VI.

НАНОМЕДИЦИНА, БІОТЕХНОЛОГІЇ,

БІОМЕДИЧНА ТА БІОІНЖЕНЕРІЯ

DISTURBANCES OF THE MEMBRANE ASYMMETRY AND MECHANICAL

STABILITY OF HUMAN ERYTHROCYTES UPON CRYOPRESERVATION WITH

POLYETHYLENE GLYCOL

Zemlyanskikh N.G., Babiychuk L.O., Migunova R.K. ............................................. 53

ВПЛИВ РІЗНИХ КОНЦЕНТРАЦІЙ ДМСО ТА АСКОРБІНОВОЇ КИСЛОТИ НА

РОЗВИТОК АПОПТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ В ЯДРОВМІСНИХ КЛІТИНАХ

КОРДОВОЇ КРОВІ ЛЮДИНИ ПІСЛЯ КРІОКОНСЕРВУВАННЯ

Науково-дослідна група:

Бабійчук Л.О., Зубов П.М., Макашова О.Є., Зубова О.Л. ................................... 56


6

СЕКЦІЯ I.

МІКРОБІОЛОГІЯ, БІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ І

БІОЛОГІЧНА АНТРОПОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ

ТА ФІЗІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ

ОПТИМІЗАЦІЯ ВИКЛАДАННЯ АНАТОМІЇ

ЛЮДИНИ ЗА УМОВ ВИКОРИСТАННЯ

ІНФОРМАЦІЙНИХ ТЕХНОЛОГІЙ

Габорець Ольга Андріївна

Донецький національний медичний університет, Україна

Присяжна Світлана Ігорівна

Донецький національний медичний університет, Україна

Зростаючі вимоги до якості навчання змушують удосконалювати деякі

підходи до процесу навчання та освоювати різноманітні технології, які ще не

застосовувалися викладачем на заняттях. Інформатизація суспільства є однією

з закономірностей сучасного соціального прогресу, який, безпосередньо, має

великий вплив на педагогічний процес, з одного боку, істотно розширюючи

його можливості, а з іншого - вносячи корінні зміни в традиційно сформовані

методи подання навчального матеріалу.

Анатомія людини, без сумніву, належить до базисних дисциплін, без

знання яких неможливо уявити собі лікарську діяльність. Під час вивчення

даного предмета закладаються фундаментальні знання про будову тіла

людини, що є основою для формування правильного уявлення про взаємодію

різних структурних елементів організму і можливих змін в них при різних

патологічних процесах.

Протягом багатовікового розвитку медичної освіти сформувався цілий

ряд канонічних схем подання навчального матеріалу: використання

латинської мови як основи анатомічної термінології, переважання в процесі

викладання наочно-ілюстративного методу із залученням студентів до

процесу виготовлення навчальних наочних посібників в ході препарування.

Таким чином, сформувався традиційний дидактичний навчальний комплекс

для вивчення даної дисципліни.

Проте в даний час перед педагогами вищої школи ставиться завдання


7

корінного перетворення навчального процесу для досягнення ними сучасного

рівня викладання. На передній план висуваються завдання активізації

пізнавальної діяльності учнів, а саме стимулювання їх самостійної

пізнавальної діяльності. При цьому цілком зрозумілою є необхідність

збереження єдності існуючої дидактичної системи курсу нормальної анатомії

людини як однієї з основних медичних дисциплін.

Крім того, в даний час на процес викладання починають мати значний

вплив чисто технічні проблеми: важкодоступність трупного матеріалу, що веде

до значного скорочення використання препарування як методу

індивідуального вивчення будови організму. Необхідним є і врахування

впливу таких соціальних факторів, як зростаюча мультиетнічність і

мультикультуральність контингенту студентів зі значною роллю етичних і

релігійних табу. В результаті виникає питання створення нових дидактичних

засобів навчання, які повинні по можливості доповнювати сформовані підходи

до викладання предмета.

Сучасні інформаційні технології з їх потужним апаратом візуалізації

матеріалу є в цих умовах адекватною відповіддю зазначеним вище проблем у

викладанні курсу анатомії людини. Одночасне використання їх дозволяє в

значній мірі підготувати студентів до роботи з сучасними методами медичної

візуалізації: комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії,

ультразвуковим дослідженням, в тому числі з використанням тривимірної

візуалізації. Якісне сприйняття результатів, одержуваних з їх допомогою, є

неможливим без глибокого знання анатомії.

Використання засобів інформаційних технологій в освітньому процесі

сприяють розвитку мотивації навчальної діяльності при дотриманні ряду

педагогічних умов, які можуть виступати як адаптація програмних засобів для

забезпечення досягнення цілей освітнього процесу, комп'ютерна

компетентність студентів, яка закладається при вивченні дисципліни

“Медична інформатика”, створення позитивного емоційного фону, організація

оперативного контролю знань і умінь студента. Не менш важливим є

паралельне використання освітніх програмних засобів на аудиторних

заняттях і в самостійній роботі, в тому числі в умовах дистанційного навчання

та визначення технічних вимог до освітніх програмних засобів. Необхідним

елементом даного процесу є забезпечення професійної спрямованості освітніх

програмних засобів, облік модальності сприйняття, можливе гіпертекстове

представлення інформації, використання інтерактивного діалогу і технологій

моделювання, а також оперативна оцінка дій користувача. Розглянемо на

прикладі однієї з чинних систем підтримки педагогічного процесу потенціал

програмних рішень зазначених завдань в курсі анатомії людини.

Технології інтерактивної тривимірної візуалізації мають величезний

потенціал з точки зору їх застосування в процесі викладання анатомії. В даний


8

час доцільним видається говорити про сукупність технологій, що дозволяють

проводити комплексне моделювання органів і систем організму людини. До їх

числа слід віднести використання традиційних тривимірних моделей з

можливістю детального представлення елементів поверхонь і широким

діапазоном масштабування зображення, в тому числі - з реалізацією побудови

довільних перетинів в залежності від поставлених цілей.

Одним з представників програм даного класу є система SECTRA [1].

3D- візуалізаційний стіл SECTRA - це великий інтерактивний екран з системою

відображення зображень, що дозволяє взаємодіяти з 3D-зображеннями

людського тіла. Детальні дослідження віртуальних тіл від справжніх випадків

пацієнтів надають студентам-медикам краще розуміння функцій та варіацій

анатомії між індивідуумами. Взаємодія із зображеннями протягом всього

процесу навчання підтримує тактильну пам'ять, що робить студентів краще

підготовленими до переходу від віртуального до реального сценарію.

Студенти можуть візуалізувати скелетну тканину, м'язи, органи й м'які

тканини, практично розрізаючи, сегментуючи або відшаровуючи шари

тканини. На додаток до справжніх випадків пацієнта, включений також

великий атлас анатомії.

Використовувати стіл Sectra так само, як смартфон - просто торкнутись

екрана, і можна взаємодіяти з зображенням інтуїтивно. Можна “промахувати”,

прокручувати, масштабувати, обертати та переміщатися всередині зображень,

а також видаляти шари шкіри, м'язів і розсікати тіло віртуальним ножем. Це

ідеально підходить для проблемного навчання та розвитку критичного

мислення в невеликих групах і більших лекціях відповідно він виконує

очікувані пороги.

Отже, використання арсеналу інформаційних технологій дозволяє істотно

доповнити процес викладання анатомії людини, підвищити мотивацію

студентів і сприяти комплексному засвоєнню пропонованого для вивчення

матеріалу.

Список використаних джерел: 1. Sectra [Електронний ресурс]. — Режим доступу:

https://sectra.com/medical/product/sectra-terminals/. — Назва з титул. екрана.

2. Ganguly PK, Chakravarty M, Abdul Latif N, Osman M, Abu- Hijleh M. Teaching of Anatomy in a

Problem based curriculum at the Arabian Gulf University: The New Face of the Museum. Clin

Anat 2003; 16: 256-61.

3. Проект 3D Medical Animations [Електронний ресурс]. — Режим доступу:

URL: http://catalog.nucleusinc.com/nucleusindex.php. — Назва з титул. екрана.

4. On-line атлас анатомии человека [Електронний ресурс]. — Режим доступу:

URL: http://www.innerbody.com/ — Назва з титул. екрана.

5. Netter F. H. Atlas of Human Anatomy: [4-th Edition] / F. H. Netter, MD. — Philadelphia: W.B. Saunders Elsevier, 2006. — 548 р.

https://sectra.com/medical/product/sectra-terminals/

http://catalog.nucleusinc.com/nucleusindex.php

http://www.innerbody.com/


9

ПОВЕДІНКОВА АКТИВНІСТЬ ЩУРІВ РІЗНОГО ВІКУ ЗА

УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ГІПЕРГЛІКЕМІЇ

Басиста Катерина Ігорівна

очний денний аспірант кафедри фізіології

ДЗ «ДМА МОЗ України», Україна

Родинський Олександр Георгійович

д-р. мед. наук, професор, завідувач кафедри фізіології


Гузь Людмила Василівна

канд. біол. наук, викладач кафедри фізіології


Науковий керівник: Родинський Олександр Георгійович

д-р. мед. наук, професор, завідувач кафедри фізіології


Вступ

Однією з найчастіших хронічних хвороб сьогодення є цукровий діабет. В

нього багато цілей для уражень, але найчастіше страждає нервова система [3].

Складний і комплексний патогенез має ураження головного мозку за цих умов.

На сьогоднішній день даний розділ ще недостатньо вивчений [1]. Але найбільш

значущу ланку патогенезу в уражені ГМ належить зниженню рівня інсуліну.

Який призводить до пригнічення когнітивних функцій [2].

Метою даної роботи стало дослідження впливу гіперглікемії на когнітивні

функції мозку в орієнтовно-дослідницькій й умовно-рефлекторній діяльності

щурів в геронтогенезі.

Результати та їх обговорення

Дослідження було проведено на щурах лінії Вістар (90 тварин). Щури були

представлені двома віковими групами (за класифікацією І.П. Западнюка, 1983 р.)

– 7-8 місяців (далі «щури середнього віку») з вагою 150-160 г, 20-22 місяці (далі

«старі щури») з вагою 270-300 г. Кожна вікова група тварин була розділена на

інтактних («контроль»), дослідних (з експериментальною гіперглікемією або

модельованим цукровим діабетом – «ЦД»).

Експериментальну гіперглікемію моделювали шляхом одноразового

інтраперитонеального введення розчину алоксану моногідрату (120 мг/кг,

“Sigma”). На 10-й день тварини мали високу гіперглікемію з показником


10

глюкози в периферичній крові вище ніж 28 ммоль/л (визначали за допомогою

портативного глюкометру “Bionime”).

Для аналізу дослідження емоційної та орієнтовно-дослідницької

активності за умов експериментальної гіперглікемії використовували метод

«Відкрите поле». В цій методиці виявили, що за умов експериментальної

гіперглікемії у щурів середнього віку спостерігалось значне та достовірне

зменшення горизонтальної активності. Кількість пройдених квадратів в

середньому становила 11,96 0,799. По відношенню до контрольної групи

менше ніж на 30,47% (p 0,001). У групі старих тварин ці дані не були

достовірні (р 0,05). Вертикальна рухова активність обох вікових груп щурів

суттєво змінювалась та мала достовірний характер (p 0,001). Кількість стійок

в дослідній групі щурів середнього віку становила 1,720,18. Це по відношенню

до групи контролю було менше на 38,57% (p 0,001). В групі старих щурів із

гіперглікемією цей показник склав 2,560,22, а в контрольній групі був менше

на 26,68% (p 0,05). Емоційна активність щурів в обох групах змінювалась

недостовірно (р 0,05). У тварин середнього віку орієнтовно-дослідницька

активність показувала зменшення кількості обстежуваних нірок. У інтактної

групи тварин цей показник становив 3,40,35, в дослідної – 1,760,24, що було

менше на 48,24% та показувало достовірний результат (p 0,001). У групі

старих щурів цей показник також достовірно змінювався: контрольна група –

3,60,33 та дослідна група – 2,420,26, що зменшилося на 32,78 % (p 0,001).

Для вивчення лабільної і стабільної фаз пам’яті у щурів використовували

методику умовної реакції пасивного уникання (УРПУ). Зміни в

короткотривалій пам’яті в щурів різного віку при УРПУ засвідчили достовірні

та суттєві показники. У щурів середнього віку інтактної групи кількість

амнезованих тварин склала 70%, а за умов гіперглікемії цей показник склав

88% (p 0,001). В щурів з експериментальною гіперглікемією латентний

період заходу в темний відсік зменшувався та становив 96,2810,96 с (p

0,001). В групі контролю цей показник становив 154,555,29 с. В групі старих

щурів показник у тварин з ЦД становив 83,6410,43, а в контрольній групі –

124,18,99. Зниження ЛП в обох вікових групах мало достовірний характер та

вказує на погіршення запам’ятовування.

Для оцінки рівня тривожності використовували піднятий хрестоподібний

лабіринт. Суттєві достовірні зміни були виявлені в обох вікових групах. Так,

час, проведений у відкритих рукавах в групі контролю середнього віку

становив 232,910,78 с, а в щурів з ЦД – 117,0816,09, що нижче на 49,73% (p

0,001). У старих щурів: у тварин інтактної групи час перебування склав

169,5512,78 с, а у тварин із гіперглікемією – 49,3213,71 с, що менше на 70,9(p

0,001). В закритих рукавах у тварин середнього віку контрольної групи


11

проведений час склав 61,1510,69 с, в групі з ЦД 174,7215,82 с. Показник в

дослідній групі вище ніж в інтактній на 184,1% (p 0,001). Цей же показник у

старих тварин в групі контролю становив 121,0513,18с , в групі з

гіперглікемією – 241,613,77 с, що вище на 99,59% (p 0,001).

Висновки

За умов експериментальної гіперглікемії в обох вікових групах ми

побачили суттєві та достовірні зміни. Так, в методиці «Відкрите поле» зміни,

що ми виявили: зменшення кількості перетнутих квадратів, особливо у щурів

середнього віку, лількість стійок та обстеження нірок мали результат в обох

групах, але найбільш значимий у щурів середнього віку. Можуть бути пов’язані

з розвитком діабетичної нейропатії. Підвищення кількості амнезованих

тварин під час УРПУ відбувалося в обох вікових групах, а особливо у тварин

середнього віку. Визначення рівня тривожності під час тесту «Піднятий

хрестоподібний лабіринт» показав, що в тварин середнього віку це показує

великий рівень тривожності, що непритаманне для норми, а у старих тварин

цей показник не має суттєвих значень.

Список використаних джерел: 1. Fitsner O. A., Khaitovych M. V., Rizhko I. M., Holopicho L. I. The effect of melatonin and

N-acetylcysteine on the state of the orientation research activity in rats under conditions of the

experimental diabetes mellitus. KLINIChNA FARMATsIYa. – 2018. – T. 22, №3;

2. Gatskih I.V., Veselova O.F., Brikman I.N., Shalda T.P., Adamyan R.A., Petrova M.M. KOGNITIVNYiE

NARUShENIYa PRI SAHARNOM DIABETE 2 TIPA // Sovremennyie problemyi nauki i

obrazovaniya. – 2015. – № 4.

3. Levin O., Chimagomedova A. Cognitive impairment in diabetes. Psikhiatriya. 2018;1(77):51-59.

(In Russ.) https://doi.org/2618-6667-2018-77-51-59 ;

https://doi.org/2618-6667-2018-77-51-59


12

DOI 10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine.01

СТАН БІОЦЕНОЗУ ПІХВИ У ЖІНОК З ПОЛІКІСТОЗОМ

ЯЄЧНИКІВ В УМОВАХ ПІДВИЩЕНОГО РІВНЯ

ЕКСПОНУВАННЯ МАРГАНЦЕМ І НІКЕЛЕМ

Гуньков Сергій Васильович

ORCID ID: 0000-0002-1921-7272

кандидат медичних наук, провідний науковий співробітник

ДП «Науковий центр превентивної токсикології, харчової та хімічної безпеки

мені академіка Л.І. Медведя Міністерства охорони здоров’я України», Україна

Вступ. Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) відноситься до

мультифакторних захворювань. Порушення мікробіоти організму

розглядають в якості фактору або ко-фактору виникнення СПКЯ [1]. Роль

екологічних факторів у виникненні СПКЯ залишається не достатньо вивченою.

В попередніх дослідженнях ми показали, що населення України зазнає

підвищеного рівня експонування марганцем і нікелем [2,3]. Високі

концентрації цих металів були виявлені у жінок з CПКЯ. Залишається не

вивченим питання впливу цих мікроелементів на стан бактеріальної флори

організму.

Методи дослідження. В дослідженні прийняли участь 40 здорових жінок

без патології репродуктивної системи та 29 жінки з діагнозом CПКЯ. Всі жінки

мали нормальну масу тіла.

Всім жінкам методом ПЛР в реальному часі з використанням системи

"Femoflor® screen Real-Time PCR Detection Kit" було проведено обстеження на

інфекції. Вивчення біоценозу піхви проведено з використанням тесту "Femoflor

16 Real-Time PCR Detection Kit".

Результати дослідження показали, що у жінок з СПКЯ суттєво

збільшуються кількісні показники Enterobacteriaceae spp. (Р-0,001),

Streptococcus spp. (Р- 0,0361) Staphylococcus spp. (Р-0,0148). В той же час

показники Candida spp. не змінювались.

Також у жінок з СПКЯ спостерігалось збільшення кількісних показників

представників анаеробної мікрофлори: Gardnerella vaginalis+Prevotella bivia+

Porphyromonas spp. (Р- 0,0003), Sneathia spp.+ Leptotrichia spp. +Fusobacterium

spp (Р- 0,0406), Eubacterium spp (Р- 0,0003), Megasphaera spp. +Veillonella spp.

+Dialister spp. (Р- 0,0250), Lachnobacterium spp. + Clostridium spp. (Р- 0,0498)

Кількість Mobiluncus spp. +Corynebacterium spp. (Р- 0,1729),

Peptostreptococcus spp. (Р- 0,1749), Atopobium vaginae (Р- 0,4386) була

https://doi.org/10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine.01

http://orcid.org/0000-0002-1921-7272


13

однакової в обох групах.

Марганець є елементом необхідним для життєдіяльності бактерій. В

високих концентраціях проявляються його токсичні властивості, що

супроводжується оксидативним стресом. В свою чергу в умовах оксидативного

стресу бактерії збільшують споживання марганцю, що сприяє колонізації

організму хазяїна. Крім того, марганець може підвищувати вірулентність

бактерій [4]. Нікель також може бути причетний до порушення мікробіоти

організму [5].

Таким чином, підвищений рівень експонування марганцем та нікелем

можна розглядати в якості ко-фактору порушення мікробіоти організму у

жінок з СПКЯ.

Список використаних джерел: 1. Zhao X, Jiang Y, Xi H, Chen L, Feng X. Exploration of the Relationship Between Gut Microbiota

and Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): a Review. Geburtshilfe Frauenheilkd. 2020;80(2):161-

171. doi:10.1055/a-1081-2036.

2. Гуньков СВ, Макаров ОО. Дослідження рівня експонування населення України марганцем.

Клінічна та експериментальна патологія. 2016;15(1):47 – 50.

3. Гуньков С В, Макаров ОО,Вихор ВО, Бабич СВ. Вивчення рівня експонування населення

України нікелем. Сучасні проблеми токсикології, харчової та хімічної безпеки. 2016;

74(2):62-65.

4. Costa LG, Aschner M, editors. Manganese in Health and Disease. Cambridge: The Royal Society

of Chemistry; 2015. 654 p

5. Giambò F, Italia S, Teodoro M, Briguglio G, Furnari N, Catanoso R, Costa C, Fenga C. Influence of

toxic metal exposure on the gut microbiota (Review). World Acad Sci. 2021;J3:19


14

СЕКЦІЯ II.

ТЕХНОЛОГІЇ МЕДИЧНОЇ ДІАГНОСТИКИ ТА

ЛІКУВАННЯ, КЛІНІЧНА ТА ПРОФІЛАКТИЧНА

МЕДИЦИНА

АНТИБАКТЕРІАЛЬНА ТЕРАПІЯ У ХВОРИХ НА

ПІОПНЕВМОТОРАКС

Лопатенко Дмитро Едуардович

Харківський національний медичний університет, Україна

Анотація: В нашій роботі вивчений етіологічний фактор піопневмотораксу.

Виявлено характерний склад флори плевральної порожнини, також

встановлено чутливість даних збудників до антибактеріальних препаратів і

розроблено схеми терапії антибактеріальними засобами у хворих на

піопневмоторакс.

Ключові слова: піопневмоторакс (ППТ), штами мікроорганізмів,

антибіотикотерапія.

Проблема лікування хворих на піопневмоторакс (ППТ) залишається дуже

актуальною проблемою в торакальній хірургії [2, 9]. Кількість важких форм

запальних захворювань легень і плеври, що супроводжуються септичними

ускладненнями постійно зростає [1, 5]. Хворі на ППТ є постійним джерелом

внутрішньої лікарняної інфекції та блокують на тривалий час значну кількість

стаціонарних ліжок [7]. За даними різних авторів [6, 8] відсоток переходу

гострої емпієми в хронічну становить від 10% до 50%.

Таким чином, лікування ППТ є надзвичайно актуальною до теперішнього

часу невирішеною проблемою в хірургії.

У нашому дослідженні ми визначали видовий склад мікрофлори при ППТ,

а також її чутливість до антибактеріальних засобів. Спектр збудників багато в

чому залежить від первинного вогнища інфекції і є специфічним для кожного

клінічного центру. Однак, мікробіологічний аналіз у цілому дозволяє говорити

про загальні тенденції в розподілі збудників ППТ у регіоні.

Під час дослідження обстежено 159 пацієнтів обох статей з ППТ, які


15

перебували на стаціонарному лікуванні в відділенні торакальної хірургіі ДУ

«ІЗНХ ім.В.Т.Зайцева НАМНУ» м Харкова з 2000 по 2018 р.р. У дослідженні

взяли участь пацієнти, у яких на час госпіталізації були виключені специфічні

причини ППТ (туберкульоз, рак та ін.).

Матеріалом для бактеріологічних досліджень був плевральний ексудат,

отриманий з плевральної порожнини на першу добу надходження хворого до

стаціонару пункційним методом. Проводилася корекція антимікробної терапії

залежно від результатів чутливості мікрофлори до антибактеріальних

препаратів. Посіви інкубували протягом 18-20 годин при температурі 37 ° С.

Культури мікроорганізмів засівали на чашку Петрі з кров'яним і жовточно-

сольовим агаром, після чого інкубували 18-20 годин. При тій самій

температурі. Для виділення патогенних грибів використовували середовище

Сабуро. Ідентифікацію виділених чистих культур бактерій проводили за

загальноприйнятими методами. Визначення чутливості до антибактеріальних

препаратів вироблялося диско-дифузійним методом згідно з наказом № 167

МОЗ України від 5.04.2007.

При культивуванні мікроорганізмів вдалося виявити збудників гнійного

запалення в 152 (95,6 %) осіб з I групи, з них у 59 (37,1 %) виділено два й більше

мікроорганізмів в асоціаціях (рис. 1).

Рис. 1. Результати мікробіологічного дослідження

плеврального ексудату у хворих I групи

В аналізі плевральної рідини переважали грампозитивні бактерії, серед

яких найбільш часто висівали: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus

pneumoniae, Staphylococcus aureus. Дані щодо грампозитивних збудників ППТ

подано в таблиці 1.

Таблиця 1

Склад грампозитивної флори плевральної рідини у хворих на ППТ Мікроорганізми Кількість пацієнтів

n %

Streptococcus pneumoniae 45 28,3 %

Staphylococcus aureus 44 27,7 %

Staphylococcus epidermidis 43 26,5 %

4,4 % 37,10 %

58,5 %

мікробні асоціації

моноінфекція

посів росту не дав


16

55,1%

Друге місце за частотою посідали грамнегативні мікроорганізми (таблиця

2), серед яких переважає Рseudomonada aerugenosa, рідше Escherichia Coli,

Enterobacter spp. та ін.

Таблиця 2

Склад грамнегативної флори плевральної рідини у хворих на ППТ

Мікроорганізми

Кількість пацієнтів

n %

Рseudomonada aerugenosa 54 34,0 %

Escherichia Coli 28 17,7 %

Enterobacter spp. 28 17,7 %

У частини обстежених хворих виявлено патогенні гриби роду Candida, що,

мабуть, пов'язано із широким і не завжди коректним використанням

антибактеріальних засобів. Патогенні гриби зустрічалися в 15 (9,4 %) хворих.

Співвідношення частоти виявлення різних груп мікроорганізмів в

плевральному пунктаті у хворих на ППТ надано на рис. 2.

У нашому дослідженні при визначенні чутливості мікроорганізмів до

антибактеріальних препаратів з'ясовано: Streptococcus pneumoniae,

Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonada aerugenosa

виявили найбільшу чутливість до фторхінолонів 4- го покоління,

комбінованих В-лактамів, карбапенемів та цефалоспориній 4-го покоління.

60% 51,4%

50%

40%

30%

20% 10,1%

10%

0% грампозитивні

грамнегативні

гриби

Рис. 2. Співвідношення збудників у хворих на ППТ

На підставі отриманих нами даних бактеріологічного дослідження

запропоновано схеми антибактеріальної терапії у хворих на ППТ до отримання

даних бактеріологічного обстеження:

А. Стартова терапія: парентерально цефалоспорин 4 покоління +

фторхінолон 4-го покоління + котримоксазол.

В. Схема резерву: інгібітор-захищений цефалоспорин або інгібітор-

захищений пеніцилін + карбапенеми + амфотерицин-В.


17

Список використаних джерел: 1. Гнойные заболевания лёгких и плевры : монография / Авдосьев В.В., Григорян Г.О.,

Зайцева С.И. и др.; под ред. проф. В.В. Бойко и проф. А.К. Флорикяна. Х. : Прапор, 2007. 576с.

2. Левин А.В. Щадящая коллапсохирургия. Барнаул : Издательство Алтайского гос. мед. ун-

та, 2000. 193с.

3. Малоинвазивная хирургия эмпиемы плевры / В.Н. Перепилицин, А.С. Нагаев,

Н.А. Огородников.Эндоскопическая хирургия, 2001. № 3. С. 63-66.

4. Неоперационный метод закрытия бронхиальных свищей: тез. Доклады по болезням

органов дыхания за научн. редактор О.Н. Ананко. М. : Медгиз, 2002. 436с.

5. Сэнфорд Дж. Антимикробная терапия: Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердинг Дж.; пер. с

английского О.В. Ефременко. Москва : Практика, 1996. 219с.

6. Торакальная хирургия: Монография / Зимонин П.Е., Левин А.В., Ясногородский О.О. и др.;

под ред. проф. Л.Н. Бисенкова. С.Пт. : Медгиз, 2004. 1920 [5] c.

7. Хирургия поздних осложнений и последствий травмы груди /Черкасов В.А., Копытов

В.Ф., Брунс В.А. М. : Медгиз, 2004. 288с.

8. Эмпиема плевры. Консервативная терапия, экстракорпоральные методы детоксикации,

эндоскопические методы. / Цеймах Е.А., Левин А.В., Зимонин П.Е., Самуйленков А.М. М. :

Медгиз, 2009. 311 [2]с.

9. Эндоскопические методы лечения эмпиемы плевры и пиопневмоторакса. / М.А.

Потапенко, П.П. Шипулин, С.В. Заремба и др. Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1995.

№ 1. С. 56–60.


18

ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ БУДОВИ МІЖХРЕБЦЕВИХ

ДИСКІВ ПОПЕРЕКОВОГО ВІДДІЛУ

Нестерова Анна Олегівна


Богданова Дарина В’ячеславівна


Гапоненко Максим Євгенович


Науковий керівник: Ізмайлова Л.В.

доцент


Міжхребцеві диски- це складні анатомічні утвори, які складаються з трьох

елементів: фіброзного кільця, драглистого ядра і хрящових пластинок.

Приблизно до першого року життя людини, міжхребцеві диски і, в такій же мірі,

хребет в цілому, починають виконувати опорну функцію. Найбільш значні

статистичні і динамічні навантаження припадають на поперековий відділ

хребта, - в зв’язку з цим представляють інтерес особливості будови

міжхребцевих дисків поперекового відділу хребта.

В поперековому відділу хребта, міжхребцеві диски мають бобовидну і

овальну форми. Висота їх у осіб середнього віку коливається від 10,2 до 13,9 мм.

Вона збільшується в каудальному напрямку і досягає найбільшої величини у

диска L4. Висота дисків у вентральному відділі більша, ніж в бічному і

дорсальному. Поперекові диски складають близько третини довжини цієї

частини хребта. Фіброзне кільце розташоване по периферії диска і утворено

мережею міцних волокон сполучної тканини, що сплітаються концентрично в

поздовжньому і поперечному напрямку. В передньому відділі кільця пучки

волокон масивніше і відрізняються більш складним переплетінням, ніж в

задньому відділі. Вони мають косий напрям і перетинають один одного, в них

включені хрящові клітини. У напрямку до центру волокна втрачають щільність

і концентричну структуру і поступово стоншуються. Догори і внизу, волокна

фіброзного кільця міцно прикріплюються до хрящових пластинок. Останні

складаються з гіалінового хряща і є одночасно як верхньою і нижньою

поверхнею диска, так і епіфізарними пластинками тіл хребців. На звернених до

кістки поверхнях хрящових пластинок, знаходяться зони росту хребців.

Спереді і з боків хрящові пластинки не доходять до краю тіла хребця на 3-4 мм.


19

Вільна від них смужка зайнята крайової облямівкою висотою 1,5 мм. У межах

крайової облямівки фіброзне кільце безпосередньо пов'язано з кістковою

тканиною хребця міцними волокнами.

На кордоні з задньої третю хребця, знаходиться драглисте ядро. Воно

складається з багатою водою аморфної проміжної речовини, серед якої

розташовуються мережа ніжних колагенових волокон і невелика кількість

хрящових клітин. У периферичних ділянках ядра волокна ущільнюються і без

різких меж переходять в тканину фіброзного кільця. Під дією навантаження,

воно сплющується через втрату деякої кількості води. В кінці дня хребетний

стовп коротшає приблизно на один сантиметр. Набираючи воду, ядро збільшує

свій діаметр, в результаті чого підвищує внутрішньодисковий тиск, тіла

хребців віддаляються одне від одного, чому протидіють жовті зв'язки. Диск не

містить нервові елементи, - вони виявляються лише в периферичних відділах

фіброзного кільця. Диск позбавлений кровоносних сосудів. В дитячому та

юнацькому віці, тканина диска забезпечується судинами, що йдуть з губчастої

речовини тіла хребця, перфоруючи хрящову пластинку.

К- 20 рокам ці канали облітеруються і харчування диска здійснюється шляхом

переходу рідини з губчастої речовини тіла через ворсинчасті вирости кінцевої

пластинки. Студенисте ядро виконує буферну функцію і витримує осьові

навантаження в 400 - 500 кг. При критичних навантаженнях відбуваються

надриви не фіброзного кільця ,а хрящової пластинки.

Для міжхребцевих дисків характерні досить ранні ознаки старіння.

Хрящова пластинка виражена, головним чином, в поперекових дисках,

особливо в нижніх двох, чому сприяють акцент статичних завантажень на L4,

L5, розташування центру також є у людині на рівні L4 хребця, втрата здатності

тканин диска до регенерації. Вікові дегенеративні зміни раніше

спостерігаються в гіалінових хрящових пластинках, з віком вони стоншуються,

в них утворюються тріщини, в які проникає драглисте ядро, що знаходиться

під тиском . Проникаючи через тріщини в губчасту тканину тіла хребця,

утворюються хрящові вузлики. У дитячому віці пульпозне ядро добре

диференціюється, після другого десятиліття воно має зернистий вигляд,

мукоїдна структура заміщується фіброзною тканиною, межі ядра зливаються з

волокнами фіброзного кільця.

Таким чином, характерними ознаками остеохондрозу є: зниження висоти

диска, бічне стояння фіброзного кільця, патологічна рухливість суміжних тіл

хребців і реактивні зміни їх кісткової тканини, що отримує своє клінічне

вираження в поперековій області і корінцевих дисфункціях. Проблема

лікування цього контингенту хворих є не тільки медичною, а й соціальною

проблемою, оскільки порушується працездатність і виникає інвалідність у осіб

працездатного віку. Це захворювання, яке стоїть на першому місці серед


20

захворювань периферичної нервової системи, найбільш вірогідно

діагностується за допомогою високоінформативних досліджень -

комп'ютерної та магнітнорезонасній томографії.

Список використаних джерел: 1. Каплан Л. Грыжа поясничного диска. Пер. С англ. Н. Д. Фирсовой (2017)

2. Бердяев, А. Ф. Болезни и повреждения суставов и костей / А.Ф. Бердяев. - М.:

Государственное издательство медицинской литературы, 2010. - 244 c.

3. Диагностика и лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов / ред.

И.В. Шумада. - М.: Здоровья, 2016. - 200 c.

4. Мостиев Х.М.: Повреждения позвоночника.- Орджоникидзе: Б.И., 198


21

ВПЛИВ МАКСИМАЛЬНОГО СПОЖИВАННЯ

КИСНЮ НА РИЗИК РОЗВИТКУ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ

ДИСФОНІЙ У ВЧИТЕЛІВ

Савушина Ілона Володимирівна

ДУ «Український науково-дослідний інститут промислової медицини», Україна

Науковий керівник: Ковальчук Т.А.

д-р. мед. наук, с.н.с.

ДУ «Український науково-дослідний інститут промислової медицини», Україна

Вступ. Люди з проблемами голосу перебувають у працездатному віці (20–

60 років), тому відновлення голосу має для них велике соціальне значення [1,

2].

Вчителі, як професійна група, відрізняються вкрай низькими

показниками фізичного, соціального та психічного здоров’я, які знижуються

пропорційно збільшенню стажу роботи у школі [3, 4].

Погіршення функціонального стану здоров’я вчителів в динаміці

робочого дня зумовлене нераціонально організованим та напруженим

трудовим процесом, що характеризується поступовим накопичення ознак

втоми [5].

Нормальна голосова і мовна функції можливі лише на основі правильного

дихання. При функціональних порушеннях голосу у переважній більшості

зовнішнє дихання змінюється як у спокої, так і при фонації [6].

Проблема відновлення голосу у хворих з запальними захворюваннями

гортані є одною з найбільш складних та актуальних [7].

Мета досліджень – встановити залежність між показником

максимального споживання кисню та ризиком розвитку функціональних

дисфоній у вчителів.

Матеріали та методи. З метою визначення максимального споживання

кисню (МСК) було використано непрямий метод визначення – метод

анкетного опитування (безнавантажувальний метод), який заснований на

оцінці рухової активності, отриманої зі стандартного анкетного

опитувальника. До основної групи були віднесені 93 педагога трьох ліцеїв

міста Кривого Рогу у віці від 30 до 60 років, з найбільш представленою віковою

групою 41–50 років.

Оцінку VO2max, виходячи з показників рухової активності виконано за

стандартною методикою [8].


22

Виходячи з рейтингу рухової активності, віку обстежуваного та індексу

BMI непряме визначення МСК здійснювалось за стандартною формулою

(VO2max=56,353+1,921 (рейтинг рухової активності) – 0,381 (вік)–0,754 (BMI).

Похибка при масових дослідженнях є допустимою.

Результати дослідження та їх обговорення. Для дослідження здоров’я

вчителів була застосована стандартна анкета (додаток анкета) в якій

акцентовано увагу на ознаках зміни голосо-мовного апарату (незалежно від

простудних захворювань). Дані скарги є найбільш розповсюдженими та

використовуються під час обстеження фоніатричних хворих інститутом

отоларингології ім. проф. О. С. Коломийченка Академії медичних наук України.

В результаті анкетування встановлено, що (табл. 1) скарги можуть

виникати постійно (ск +), періодично (ск+-) або скарги відсутні (ск -).

В результаті анкетування педагогів встановлено, що 68 % опитаних

відмічали порушення стану здоров’я. Основні скарги представлені

суб’єктивними змінами глосо-мовного апарату (незалежно від простудних

захворювань). Так сухість та першіння у горлі відмічає у себе 81,8 %

респондентів, а бажання відкашлятись «прочистити горло» та сухий кашель,

без виділення мокротиння мало місце у 63,6 %. Охриплість голосу

спостерігалась у 54,5 % осіб, які були залучені до анкетування. Часті й

довготривалі втрати голосу відмічали у себе 36,4 % педагогів. Відчуття кому та

швидку стомлюваність голосу мали 18,9 % опитаних. На відсутність звучного

голосу, короткочасна втрата голосу, садіння, лоскотання, печія в горлі,

короткочасна втрата голосу, глухота голосу, кашель з в’язким мокротинням та

кашель зранку скаржились 9,1 % респондентів.

Таблиця 1

Скарги на зміни голосомовного апарату (незалежно від простудних

захворювань) у педагогів № п/п Показник, що досліджувався %

1 Сухість, першіння у горлі 81,8

2 Бажання відкашлятись «прочистити горло» 63,6

3 Кашель сухий, без мокротиння 63,6

4 Охриплість голосу 54,5

5 Часті й довготривалі втрати голосу 36,4

6 Відчуття кому 18,9

7 Швидка стомлюваність голосу 18,9

8 Відсутність звучного голосу 9,1

9 Садіння, лоскотання, печія в горлі 9,1

10 Короткочасна втрата голосу 9,1

11 Глухота голосу 9,1

12 Кашель з в’язким мокротинням 9,1

13 Кашель зранку 9,1


23

Крім того, окремо були виділені скарги психосоматичного походження

пов’язані з патологію шлунково-кишкового тракту. Оскільки у групу

дослідження були залучені практично здорові особи, то з метою донозологічної

діагностики, скарги є найбільш чутливим інструментом (табл. 2).

Таблиця 2

Скарги на патологію шлунково-кишкового тракту у працівників

голосомовних професій

Вид скарг Стаж голосового навантаження, роки

5–9 10–14 15–19 20–24 25–29 30–34 35 і

більше

На ШКТ

33,6±11,6 48±35,0 42,7±7,6 29,0±9,0 29,0±7,6 56,6±12,6 33,4±15

Ризик розвитку

професійного

ларингіту

0,0006

0,001

0,0039

0,004

0,0016

0,0019

0,0002

Статистична різниця між скаргами на патологію ШКТ та ризиком

розвитку професійного ларингіту недостовірна, що вимагало проведення

аналізу динаміки тенденції зазначених скарг. В результаті чого встановлено,

що локальний максимум значень припадає на 10 і 30 років стажу і передує

такому для професійної захворюваності.

Таким чином, у працівників голосомовних професій, які проходили

анкетування мають місце суб’єктивні ознаки дисфункції голосового апарату,

що можуть пояснюватись стресами, загальною перевтомою, палінням,

підвищеним голосовим навантаженням при неправильній техніці мови та

впливом умов праці. Крім того доведено роль патології шлунково-кишкового

тракту в формуванні порушень голосової функції працівників голосомовних

професій.

Серед інших чинників, що негативно впливають на порушення голосової

функції, потрібно виділити часті простудні захворювання. Вчителі, як правило,

часто виходять на роботу недолікованими, в деяких ситуаціях не беруть

лікарняного листа навіть при виражених симптомах гострого респіраторного

захворювання. Було проведено аналіз зв'язку між частотою перенесених

захворювань і ризиком розвитку патологічного стану (табл.3).


24

Таблиця 3

Вплив захворюваності гострими респіраторними вірусними інфекціями

на функціональні порушення голосових складок вчителя Кількість

захворювань на рік

Відношення шансів

Відношення шансів Критерий Хі-

квадрат

значущість Сила зв’язку *

1 2 3 4 5

Втома голосових складок

Один раз 2,29±0,20 15,3 р<0,001 Слабка

Двічі 5,4±0,2 45,9 р<0,001 Середня

Більше ніж двічі 5,9±0,2 61,3 р<0,001 Відносно сильна

Тимчасова втрата голосу, зміна його тембру

Один раз 1,6±0,2 5,4 р<0,021 Слабка

Двічі 2,4±0,2 14,9 р<0,001 Середня

Більше ніж двічі 3,1±0,2 25,5 р<0,001 Середня

Довготривала втрата голосу

Один раз 2,3±0,2 15,2 р<0,001 Слабка

Двічі 4,4±0,2 42,1 р<0,001 Середня

Більше ніж двічі 5,1±0,2 57,8 р<0,001 Відносно сильна

За критеріями φ, V – Крамера і К – Чупрова та рекомендаціями Rea & Parker

Серед працівників голосомовних професій ймовірність захворіти

декілька разів на рік можна описати рівнянням регресії:

AR=0,559-0,4617·log(n),

де, n – кількість захворювань на рік, AR – абсолютний ризик.

А ймовірність тривалості цих захворювань як

AR= 1,231-0,735·log(t),

де, t – тривалість одного захворювання, AR – абсолютний ризик.

Ймовірність того, що гостре захворювання перейде в хронічну фазу

становить AR=0,225, тобто 22,5% всіх гострих захворювань будуть мати

хронічний перебіг.

Серед основних чинників, які спричиняють високу ризику захворюваності

та високому рівню скарг це, низький рівень стану здоров’я працівників

голосомовних професій жінок які були залучені в основну групу дослідження.

Найбільш інформативним показником індивідуального здоров’я вважається

максимальне споживання кисню (далі – МСК). У зв’язку з чим було проведено


25

аналіз стану МСК у працівників голосомовних професій і його динаміку в

залежності від віку і стажу працівника (табл. 4).

Таблиця 4

Рівень максимального споживання кисню у працівників госомовних

професій в залежності від стажу роботи

Показник

Стаж роботи з голосовим навантаженням, роки

0–5 6–10 11–15 16–20 21–25 26–30 31 і

більше

Фактичний

МСК,

мл/хв./кг

31,0±2,5

34,5±1,7

26,7±1,9

20,0±4,0

20,4±3,3

20,3±2,3

16,6±2,2

Належний

рівень МСК в

залежності від

віку,

мл/хв./кг

31,8

30,3

28,9

27,4

26,0

24,5

23,1

Безпечний

рівень МСК,

мл/хв./кг

33,0

33,0

33,0

33,0

33,0

33,0

33,0

Мінімальний

необхідний

рівень МСК,

мл/хв./кг

15–18

15–18

15–18

15–18

15–18

15–18

15–18

В результаті аналізу встановлено, що при стажі голосового навантаження

більшому за 10 років МСК в середньому нижчий за вікову норму і, що важливіше,

нижчий за безпечний рівень. Аналіз ризику показав, що шанс патологічних змін в

голосових зв’язках при МСК 26,7±1,9 дорівнює 25 %, при МСК 20,0±4,0 – 75 %, а

при МСК меншому за 20,0 мл/хв./кг – 80 %. Таким чином, чим менше МСК, тим

більше вірогідність розвитку патології голосових зв'язок. Має місце пряма

залежність між вірогідністю пошкодження голосових зв’язок в залежності від

тривалості голосового навантаження та різних рівнів МСК (табл. 5).

Таблиця 5

Відношення шансів пошкодити голосові складки від тривалого

голосового навантаження при різних значеннях МСК

МСК,

мл/хв./кг

Відношення шансів

Відношення

шансів

Критерій Хі-

квадрат

значущість Сила зв’язку *

29–23 1,5±0,3 0,9 р<0,33 несуттєва

22–18 4,5±0,2 17,1 р<0,001 середня

Менше 18 4,8±0,2 16,6 р<0,001 середня


26

При аналізі відношення шансів пошкодити голосові складки в залежності

від тривалості голосового навантаження та при різних значеннях МСК

встановлено, що із зниженням рівня МСК шанси функціональних дисфоній

достовірно збільшуються і зв'язок цих порушень з МСК підсилюється.

Зниження МСК на одну метаболічну одиницю (1 МЕТ) збільшує ризик

функціональних порушень голосових зв'язок майже в 3 рази (за одну

метаболічну одиницю (1 МЕТ) прийнято брати середній рівень споживання

кисню у стані спокою, рівний 3,5 мл O2/хв на 1 кг ваги).

Коефіцієнт кореляції між МСК і кількістю осіб зі зміненими голосовими

зв’язками складає – 0,93 (р≤0,05), що вказує на суттєвий вклад рівня МСК на

рівень патології голосових зв'язок.

Висновки.

1. В результаті анкетування педагогів встановлено, що 68 % опитаних

відмічають порушення стану здоров’я, а саме: сухість та першіння у горлі (81,8

%), бажання відкашлятись «прочистити горло» та сухий кашель, без виділення

мокротиння (63,6 %), охриплість голосу (54,5 %), часті й довготривалі втрати

голосу (36,4 %), відчуття кому та швидка стомлюваність голосу (18,9 %). Дані

скарги говорить про наявність суб’єктивних ознак дисфункції голосового

апарату, яка може пояснюватись стресами, загальною перевтомою, палінням,

підвищеним голосовим навантаженням при неправильній техніці мови та

шкідливим впливом умов праці.

2. Аналіз ризику показав, що шанс патологічних змін в голосових зв’язках

при максимальному споживанні кисню (МСК) 26,7±1,9 дорівнює 25 %, при

МСК 20,0±4,0 – 75 %, а при МСК меншому за 20,0 мл/хв./кг – 80 %. Таким чином,

чим менше МСК, тим більше вірогідність розвитку патології голосових зв'язок,

що говорить про пряму залежність між вірогідністю пошкодження голосових

зв’язок в залежності від тривалості голосового навантаження та різним рівнем

МСК.

3.Зі зниженням рівня МСК шанси функціональних дисфоній достовірно

збільшуються і зв'язок цих порушень з МСК підсилюється. Зниження МСК на

одну метаболічну одиницю (1 МЕТ) збільшує ризик функціональних порушень

голосових зв'язок майже в 3 рази. Коефіцієнт кореляції між МСК і кількістю осіб

зі зміненими голосовими зв’язками складає – 0,93 (р≤0,05), що вказує на

суттєвий вклад рівня МСК на рівень патології голосових зв'язок.

Список використаних джерел: 1. Отич О. Естетичні чинники педагогічної взаємодії. Рідна школа. 2014. № 1-2 (січень–

лютий). С. 17-21.

2. Гудкова Т.В. Гигиеническая оценка педагогической деятельности. Новые задачи

современной медицины : ІІ междунар. науч. конф., г. Санкт- Петербург, май 2013 р. СПб,


27

2013. С. 67-69.

3. Соченко Ю.А. Представления учителей о проблемах здоровья и здоровьесберегающей

деятельности. Педагогіка, психологія та медико- біологічні проблеми фізичного виховання

і спорту. 2013. № 3. С. 115-118.

4. Онищенко Г.Г. Состояние условий труда и профессиональной заболеваемости

работников Российской Федерации. Гигиена и санитария. Москва, 2009. № 1. С. 29-33.

5. Латіна Г.О. Оцінка напруженості трудового процесу вчителя загальноосвітнього

навчального закладу. Український журнал з проблем медицини праці. Київ, 2006. № 4 (8).

С. 35-40.

6. Ляпидевский С.С. Очерки по патологии речи и голоса. Московский гос. пед. институт

им. В. И. Ленина. Выпуск 3. «Просвещение». Москва, 1967. 235 с.

7. Вицюк А.А., Профессиональные болезни педагогов. Мир медицины и биологии. 2017. №2

(60). С. 200-203.

8. Шляпников Д.М., Шур П.З., Костарев В.Г., Алексеев В.Б., Власова Е.М., Ухабов В.М. Формирование

групп риска болезней системы кровообращения среди работников, занятых на подземных

горных работах. Медицина труда и промышленная экология. Москва, 2015. №12. С. 6-9.


28

ЕФЕКТИВНІСТЬ ЛІКУВАННЯ

МУЛЬТИРЕЗИСТЕНТНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Глущенко Ірина Ігорівна


Некрасова Наталя Михайлівна


Науковий керівник: Овчаренко І.А.

асисент


Мультирезистентний туберкульоз (МРТБ) є складною і небезпечною

формою туберкульозу, що характеризується стійкістю до принаймні двох

найбільш потужних протитуберкульозних препаратів – ізоніазиду та

рифампіцину. На сьогоднішній день в Україні, за даними ВООЗ, кожен

четвертий пацієнт з туберкульозом хворіє його мультирезистентною формою,

саме тому країна займає друге місце в Європі за поширеністю МРТБ, що є

глобальною проблемою.

За даними Центру громадського здоров’я, загальна кількість

зареєстрованих випадків на МРТБ у 2015р. - 3737 пацієнтів, у 2016р.- 2785, у

2017р.- 2181. З них лікування було завершено у 2176 (58,23%), 1913 (68,7%),

1718 (78,7%) випадків відповідно. Лікування виявилося ефективним в 2015

році у 1675 (44,8%), в 2016 році у 1331 (47,8%), та у 2017 році у 1406 (64,5%)

випадках. Невдале лікування було зареєстровано в 2015 р. у 501 (13,4%), в

2016р. у 582(20,9%), в 2017 у 312 (14,3%) випадках. Причинами низької

ефективності лікування є: смерть (у 2015р.-14,4%, 2016р.-13,04%, 2017р.-

10,04%), перерване лікування (у 2015р.-14,1%, 2016р.-13,04%, 2017р.- 8,76%),

невдача лікування (у 2015р.-13,4%, 2016р.-20,9%, 2017р.- 14,3 %).

Проаналізувавши отримані дані, можна зробити висновок, що результат

вдалого лікування МРТБ в Україні за останні 3 роки в середньому складає

52,4%, що значно нижче цільових значень ВООЗ щодо ефективності лікування

МРТБ, адже має складати більше 75%. Отже, для лікування резистентного

туберкульозу мають застосовуватися нові протитуберкульозні препарати, які

б відповідали рекомендаціям ВООЗ. Таким препаратом є бедаквілін,

застосування якого підвищує ефективність лікування, за даними інших країн,

до 83,6%. І хоча бедаквілін лише нещодавно (15 червня 2018 р.) був схвалений

і зареєстрований в Україні, та незабаром він буде внесений до схем лікування


29

ТБ, а використання цього високоефективного лікарського засобу дає надію на

спасіння більшої кількості життів.

Список використаних джерел: 1. Фтизіатрія: нац.підруч. / В.І.Петренко, Л.Д.Тодоріко, Л.А. Грищук та ін.; Ф11 за ред.

В.І.Петренка. – К. : ВСВ «Медицина», 2015. – 472с.

2. Центр громадського здоров’я Міністерства охорони здоров’я України.

Статистична інформація ТБ, глобальний фонд,

URL:https://phc.org.ua/pages/diseases/tuberculosis/surveillance/global-fund.

3. World Health Organization. Multidrug- and extensively drug-resistant TB (M/XDR- TB). URL:

http://qoo.by/58wp.

https://phc.org.ua/pages/diseases/tuberculosis/surveillance/global-fund

http://qoo.by/58wp


30

КОРРЕКЦИЯ УКОРОЧЕНИЯ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ

КАК ЭЛЕМЕНТ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ДВИГАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ДЕТСКОМ

ЦЕРЕБРАЛЬНОМ ПАРАЛИЧЕ

Пчеляков Андрей Владимирович

травматолог-ортопед детский, канд. мед. наук, доцент

ГУ Детский специализированный (специальный) клинический санаторий

«Хаджибей», Украина

Равномерный симметричный рост нижних конечностей (НК) ребенка

очень важен для нормального развития его опорно-двигательного аппарата

(ОДА). При различных состояниях эта симметричность может нарушаться. По

данным исследователей укорочение нижней конечности (УНК) встречается в

40-70% и даже до 80% случаев [1]. Этой проблеме уделяется определенное

внимание, но это касается почти исключительно значительной степени

укорочения, когда необходимо хирургическое вмешательство. Считается, что

укорочение небольшой величины (до 3 см.) не нуждается в какойлибо

коррекции, т.к. длина НК со временем уравнивается самопроизвольно. Однако

при детском церебральном параличе (ДЦП) даже небольшое укорочение НК

может прогрессировать и оказывать существенное негативное влияние на

ОДА. На уже имеющиеся сложные стато-локомоторные нарушения,

обусловленные основным заболеванием, наслаиваются вторичные нарушения

ОДА вследствие укорочение нижней конечности (УНК).

При оценке состояния ОДА ребенка с укорочением НК, его стато-

локомоторной функции, а также для планирования адекватного лечения

важны не только величина укорочения одной из НК, но и причина укорочения,

а также возраст ребенка, динамика этого состояния, оценка спастических

контрактур голеностопного, коленного и тазобедренного суставов.

Исследовано 15 пациентов обоего пола, страдающих ДЦП в форме

спастической диплегии в возрасте 7-9 лет, у которых отмечалось УНК в

пределах 1,5-2,5 см. Методы исследования: клинико-ортопедические,

рентгенологические (обзорная рентгенограмма таза с вычислением индекса

миграции головки бедра Reimers). Функциональные нарушения оценивали по

шкале GMFCS. Из всей группы, 9 пациентов (60,0%) передвигались свободно на

расстояние до 15-20 м (II ур.), у 6 (40,0%) – ходьба с опорой (III ур.). Отмечались

спастический фиксированный эквинус ( 15-20°), вторичная динамическая

сгибательная контрактура коленного сустава ( 10-15°). Проводилось


31

измерение окружности голеней на уровне максимальной выраженности

брюшка икроножной мышцы, как косвенный признак функционального

состояния мышц голени [2]. Разница окружности укороченной голени по

сравнению с контралатеральной составила 1-2,5 см (1,75±0,56). Срок

наблюдения 1,5 года.

УНК у наших пациентов слагалось из нескольких составляющих:

истинное, относительное, и кажущееся. Истинное укорочение (за счет

сегмента голени) было основным по значению. Относительное –

формировалось на почве дисплазии тазобедренных суставов (ТБС) и

децентрации головки бедра укороченной конечности со значением индекса

Reimers 10,0-15,0%. Кажущееся укорочение за счет контрактур голеностопного

и коленного суставов (степень выраженности контрактур на укороченной

конечности была значительно больше и имела первостепенное значение). Т.о.,

у пациентов отмечались все три компонента УНК. Отмечался еще один

компонент укорочения (который мы обозначили как функциональный) –

вследствие плоско-вальгусной деформации стоп разной степени

выраженности; однако он нами не учитывался, вследствие невозможности

коррекции этой деформации за столь короткий период наблюдения.

Этапное санаторное лечение включало в том числе массаж,

кинезотерапию, бальнеогрязелечение, занятия в лечебно-тренировочном

костюме «Гравистат». В дальнейшем продолжалось ортопедическое лечение.

Осуществлялась коррекция эквинусной контрактуры методом этапного

гипсования (ЭГ). ЭГ осуществлялось в несколько последовательных этапов до

полной коррекции контрактуры при естественной осевой нагрузке на НК и

изометрическом реципрокном сокращении мышц-анагонистов голеней. Для

коррекции вторичной контрактуры коленных суставов применяли

ортопедические укладки и ортезы. Для улучшения центрации ТБС применяли

шину-распорку Виленского и аппарат SWASH. После окончания курса ЭГ

обязательны были ортезы на время отдыха, ортопедическая обувь с

компенсацией укорочения. Повторяли курс санаторного лечения с

применением ЭГ каждые 7-8 мес.

При контроле через 1,5 года: полная коррекция УНК отмечена у 8-ми

пациентов (53,3%), частичная – у 7-ми (46,7%). Улучшилась также центрация

ТБС (инд. Реймерса снизился в среднем до 8±1,25%). Разница в окружности

голеней уменьшилась до значения 0,8±0,23 см. Свободное передвижение

отмечено у 12 пациентов (80,0%), передвижение с опорой – у 3-х (20,0%).

Таким образом, мы показали, что УНК даже небольшой степени ухудшает

ортопедический статус и локомоцию больного ребенка. Наш метод коррекции

спастических контрактур у больных ДЦП в комплексе специализированного

санаторного лечения способствовал восстановлению длины укороченной НК,


32

а также восстановлению ее функциональных возможностей, что позволило

улучшить опорно-двигательную функцию пациентов в целом. Наблюдали не

только полную коррекцию эквинусной контрактуры, но также увеличение

окружности голени за счет повышения объема мышц, что косвенно может

свидетельствовать о повышении мышечной массы и функционального

восстановления мышц голени, как следствие изометрической гимнастики в

процессе тренировки ходьбы при правильном положении стопы.

Это также позволяет отсрочить или даже уйти от возможного

хирургического лечения в старшем возрасте. Необходимы дальнейшие

исследования по этой проблеме.

Список использованных источников: 1. Stricker S., Hunt T. Evaluation of Leg Length Discrepancy in Children. International Pediatrics.

2004. №19 (3). С. 78-82.

2. Щуров В. А. Нарушение продольного роста конечности и сократительная способность

мышц. Вестник РАМН. 2015. № 70 (4). С. 450–455.

https://www.researchgate.net/profile/Stephen_Stricker

https://www.researchgate.net/scientific-contributions/2053242243_Terrance_Hunt

https://www.researchgate.net/journal/0885-6265_International_Pediatrics

https://www.researchgate.net/journal/0885-6265_International_Pediatrics


33

ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНИХ ПРОЯВІВ

ДЕЯКИХ ВІРУСНИХ ІНФЕКЦІЙ

НАУКОВО-ДОСЛІДНА ГРУПА:

Сорокіна О.Г.

кандидат медичних наук,

доцент кафедри загальної та клінічної імунології та алергології

Харківський національний університет імені В.Н.Каразіна, Україна

Дорош Д.М.

асистент кафедри загальної та клінічної імунології та алергології


Веклич К.А.

асистент кафедри загальної та клінічної імунології та алергології


Колесник Я.В.

асистент кафедри дитячих інфекційних хвороб


Слєпченко М.Ю.

асистент кафедри дитячих інфекційних хвороб


Сорокіна А.В.

Студентка IV курса

II медичного факультету


Вірусні захворювання є актуальною проблемою сучасності. Герпес-

вірусна інфекція відноситься до найбільш поширених вірусних інфекцій. В

організмі людей герпес-віруси, як правило, довгий час перебувають

безсимптомно. І в разі розвитку имуносупресії можуть спричиняти тяжкі

ускладнення смертельним результатом. За даними ВООЗ, в структурі

смертності від вірусних захворювань герпес знаходиться на другому місці

(15,8%) після вірусних гепатитів (35,8%) [1, 2]. Досить часто для

герпесвірусних захворюваннь характерний затяжний перебіг, довічна

персистенція, хронізація процесу та несприятливими наслідками хвороби.

Актуальним є вивчення вірусом Епштейна — Барр (ВЕБ), бо близько 90%

дорослого населення інфіковані, за данними сучасних досліджень [3, 4].


34

Участь у нашому досліджені приямали 120 пацієнтів з хронічною ВЕБ-

інфекцієй. Нами було встановлено, що серед клінічних проявів ХВЕБ

найчастіше реєструвався хронічний тонзиліт (79,1%) та синдром хронічної

втоми (73,1%). Також частим симптомом була периферична лімфаденопатія

(69,8%). Значно рідше у пацієнтів реєструвались синдром тривалого

субфебрилітету (44,9%), а також артралгія та міалгія (37,8%). Самим нечастим

симптомом був гепатолієнальний синдром (9,7%).

Висновки. Проведене нами дослідження дозволило нам втановити, що у

пацієнтів із хронічною ВЕБ серед клінічних симптомів найчастіше

реєструвались хронічний тонзиліт, синдром хронічної втоми, а також

периферична лімфаденопатія. Симптомом, який зустрічався найрідше був

гепатолієнальний симптом.

Список використаних джерел: 1. Реактивация хронической герпесвирусной инфекции с возрастом. Р. П. Стоуи, Е. В.

Козлова, Д. Л. Етман, Д. М. Воллинг [и др.]. Инфекционные болезни. 2013. № 3 (4). С. 52–60.

2. Аrvin А. Human Herpesviruses: Biology, Therapy and Immunoprophylaxis. Cambridge

University Press. 2007. 1408 p.

3. Clinical and laboratory presentation of EBV positive infectious mononucleosis in young adults /

I. Grotto, D. Mimouni, M. Huerta, M. Mimouni [et al.]. Epidemiol Infect. 2003. № 131 (1).

P. 683–689.

4. Luzuriaga К. Sullivan J. L. Infectious mononucleosis. NEJM. 2010. № 362 (21). P.1993–2000.


35

ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ СМЕРТНОСТІ ВІД

ТУБЕРКУЛЬОЗУ ТА ВІЧ-АССОЦІЙОВАНОГО

ТУБЕРКУЛЬОЗУ В ХАРЬКІВСКІЙ ОБЛАСТІ

Піскарьова Оксана Романівна


Науковий керівник: Овчаренко І.А.


Актуальність: туберкульоз займає дев'яте місце серед основних причин

смертності в усьому світі. Крім того, він є головною причиною смерті ВІЛ-

позитивних людей. Імовірність того, що у ВІЛ-позитивної людини розвинеться

активна форма туберкульозу, в 20-30 разів перевищує аналогічний показник

серед людей, неінфікованих ВІЛ. Згідно зі статистикою ВООЗ, в 2016 році від

ВІЛ-асоційованого туберкульозу померло близько 374 000 чоловік, а в 2017

році - близько 0,3 мільйона чоловік у всьому світі.

Мета: оцінити показники смертності від туберкульозу та ВІЧ-

ассоційованого туберкульозу в Харьківскій області.

Матеріали і методи: аналітико-статистичні довідники «Туберкульоз в

Україні» за 2015-2017 роки.

Результати: згідно зі статистикою Центру громадського здоров'я,

показник смертності від туберкульозу в Харківській області протягом кількох

останніх років поступово знижується. Так, якщо в 2015 році показник

смертності від туберкульозу був на рівні 11,9 на 100 тисяч населення, то в 2016

він становив 9,5 на 100 тисяч населення, а в 2017 знизився до 7,8 на 100 тисяч

населення. Це свідчить про підвищення ефективності проведеної терапії,

ранньої діагностики активних форм туберкульозу, а також про підвищення

ефективності виявлення прихованих форм туберкульозу.

Навпаки, показник смертності від ВІЛ-асоційованого туберкульозу

підвищується: у 2015 році показник був на рівні 1,1 на 100 тисяч населення, а в

2016 та 2017 років - 1,3 на 100 тисяч населення. Це може бути пов'язано з

неефективністю терапії, пізньою діагностикою як туберкульозу, так і ВІЛ-

інфекції, а так само з пізнім зверненням пацієнтів до лікувальних установ і

низьким рівнем соціально-економічного розвитку.

Висновки: Отже, рівень смертності від туберкульозу в Харківській області

знижується –у 2017 році цей показник став нижче на 17,9% у порівнянні з 2016

роком, а у порівнянні з 2015 роком – на 34,4%; у той же час рівень смертності


36

від ВІЛ-асоційованого туберкульозу підвищується – в 2017 році цей показник

виріс на 18,2% порівняно з 2015 роком.

Список використаних джерел: 1. Петренко В.І., Москаленко В.Ф., Фтизиатрия : навч. посіб., Київ, 2008. 488 с.

2. Аналітико-статистичні довідники «Туберкульоз в Україні» за 2015-2017 роки.


37

ПОСТГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Сорокина Ольга Александровна

ГУ «Днепропетровская медицинская академия», Украина

Научный руководитель: Букреева Ю.В.

асистент, преподаватель

ГУ «Днепропетровская медицинская академия», Украина

Постгипоксическая энцефалопатия (ПЭ) - органическое поражение

головного мозга невоспалительной природы, возникают после воздействия

гипоксии различной длительности и выраженности, проявляющиеся

совокупностью неврологических и психических нарушений [3].

В клинической практике встречаются следующие виды

постгипоксической энцефалопатии:

− первичные диффузные (снижение уровня О2 вследствие дыхательной

недостаточности, расстройств альвеолярной диффузии и оксигенации,

клинической смерти);

− вторичные циркуляторные (нарушение циркуляции и объема

циркулирующей крови — низкий сердечный выброс, гипотензия,

кровопотеря);

− вторичные токсические (эндо- и экзотоксины, тяжелые соматические

заболевания);

− локальные ишемии и вторичные гипоксии [6].

В формировании патологических изменений в мозге при ПЭ основная

роль принадлежит гипоксии, как пусковому механизму патологического

каскада.

В мозге 90 % энергии, необходимой для поддержания его

функциональной активности и реализации пластических процессов,

обеспечивается аэробным гликолизом и только 10 % — за счет анаэробного.

Различные структуры головного мозга имеют различный по времени порог

переносимости гипоксии. Но уже через 190 с после прекращения поступления

кислорода в мозг возникают его необратимые изменения [8].

Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся как

состояние клетки, развивающееся при несоответствии продукции энергии, в

ходе окислительного фосфорилирования, энергетическим потребностям. В

основе лежит уменьшение концентрации АТФ. Активирующийся анаэробный

гликолиз частично компенсирует его недостаток, однако энергодефицит

быстро приводит к нарушению трансмембранного транспорта ионов,


38

высвобождению глутамата и реализации эксайтотоксического повреждения

нейронов. Усиливается поступление внеклеточного Са2+ в клетку и

высвобождению внутриклеточного Са2+ из депо, что активизирует различные

ферментные системы (протеинкиназа С, калпаин I, ксантиноксидаза,

фосфолипаза, NO-синтаза, эндонуклеазы). Возрастает перекислое окисление

липидов с последующим развитием оксидантного стресса. Запускается

оксигеназный путь утилизации кислорода, возникают чрезвычайно

агрессивные синглетные формы кислорода — свободные радикалы. Процесс

становится лавинообразным. Повышается вязкость мембран, утрачивается их

пластичность, что усиливает нарушения оксигенации. Усугубляется распад

фосфолипидов и белков, деструкция клеточных структур. Эти условия

сочетаются со снижением активности антиоксидантных (АО) ферментов и

нарушением функции физиологической защиты клеток мозга [4, 5, 7].

Альтерация мембран способствует выходу протеаз из клеточных

органелл. Аутолиз, образуется порочный круг. Наряду с этим альтерация

вызывает и активацию генов, ответственных за программируемую гибель

клетки — апоптоз. Все названные процессы перекрещиваются, повторяются и

взаимозависимы.

Данные процессы наблюдаются не только при остром ишемическом

повреждении мозга и реперфузии, когда этот процесс развивается

лавинообразно, но также у больных с хронической ишемией мозга с развитием

отдаленных последствий ишемии (реакции местного воспаления,

микрососудистые нарушения, повреждения ГЭБ) [2].

Патологические изменения затрагивают все структуры мозга. В

клинической картине можно выделить ряд основных синдромов

неврологических расстройств. К ним относят: неврозоподобный синдром,

синдром нейроциркуляторной дистонии, интеллектуально-мнестические

нарушения, мозжечковый, пирамидный, экстрапирамидный,

эпилептиформный, психоорганический синдромы, акинетический мутизм,

персистирующее вегетативное состояние. Наиболее частый и ранний

симптомокомплекс представлен когнитивными нарушениями [3].

В связи с выраженными клиническими симптомами и необратимостью

процесса рациональная фармакотерапия цереброваскулярных заболеваний

остается одной из актуальных проблем медицины.

Упреждающая нейропротективная терапия, наряду с устранением

причины, своевременной коррекцией нарушений гемодинамики, газообмена и

гомеостаза, приобретает важнейшее значение для предотвращения

повреждений нейронов или устранения уже возникшей когнитивной

дисфункции и профилактики постгипоксической энцефалопатии [1].

Вывод: как было показано формирование ПЭ, является результатом


39

декомпенсации защитных систем организма и реализуется в каскаде

патологических реакций, что в конечном итоге вызывает необратимые

повреждения и гибель клеток. Понимание механизмов возникновения и

течения патологических процессов, лежащих в основе ПЭ, обеспечивает

своевременность и адекватность патогенетической терапии.

Список использованных источников: 1. Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Жданов В.В., Удут В.Е., Хричкова Т.Ю., Мирошниченко Л.А.,

Симанина Е.В., Ставрова Л.А. Методические рекомендации по изучению специфической

активности препаратов для регенеративной медицины. Руководство по доклиническим

исследованиям новых фармакологических веществ. Часть I, Миронов А.Н., изд. Москва,

2012. С. 776-787.

2. Лукьянова Л.Д., Кирова Ю.И., Сукоян Г.В. Новые подходы к пониманию сигнальных

механизмов адаптации к гипоксии и ее роли в системной регуляции организма.

Патогенез. 2011; 9 (3): 4-14.

3. Никонов В.В., Савицкая И.Б., Нудьга А.Н. и др. Постгипоксическая энцефалопатия:

возможности коррекции// Мед. неотл. Состояний. – 2008.

4. Da Silva Meirelles L., Simon D., Regner A. Neurotrauma: The Crosstalk between Neurotrophins

and Inflammation in the Acutely Injured Brain. Int. J. Mol. Sci. 2017;18:1082 doi:

10.3390/ijms18051082.

5. Herrera M.I., Udovin L.D., Toro-Urrego N., Kusnier C.F., Luaces J.P., Otero- Losada M., Capani F.

Neuroprotection Targeting Protein Misfolding on Chronic Cerebral Hypoperfusion in the

Context of Metabolic Syndrome. Front. Neurosci. 2018;12:339. doi: 10.3389/fnins.2018.00339.

6. Seder DB, Sunde K, Rubertsson S, et al. International cardiac arrest registry: Neurologic

outcomes and postresuscitation care of patients. Crit Care Med 2015;43:965–972.

7. Won SJ, Kim DY. Gwag BJ. Cellular and molecular pathways of ischemic neuronal death. J.

Biochem. Mol. Biol. 2012;35:67–86.


40

ПРОТИЗАПАЛЬНА АКТИВНІСТЬ АМЛОДИПІНУ НА

ФОНІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО РЕВМАТОЇДНОГО

АРТРИТУ, АСОЦІЙОВАНОГО З АРТЕРІАЛЬНОЮ

ГІПЕРТЕНЗІЄЮ

Серединська Наталія Миколаївна

ДУ «Інститут фармакології та токсикології НАМН України»

Марченко-Толста Катерина Сергіївна

ПВНЗ «Київський медичний університет», Україна

Медицина сьогодення вирішує проблеми фармакологічної корекції

коморбідних станів, зокрема, ревматоїдного артриту (РА), асоційованого з

артеріальною гіпертензією (АГ) [4, с. 31; 5, с. 52; 6, с. 1; 8, с. 112]. За даними

літератури, суттєве значення у терапії РА займають нестероїдні протизапальні

засоби (НПЗП), а у терапії АГ – антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду

[7, с. 570; 11, с. 86]. Найширше застосування серед останніх отримав амлодипін

(АМ). За умов застосування НПЗП з АМ на тлі коморбідного стану зберігається

гіпотензивна дія антагоністу кальцію, що вигідно вирізняє його серед

гіпотензивних засобів інших фармакологічних груп [7, с. 570]. Саме АМ

рекомендують для усунення прогіпертензивної дії НПЗП [2, с. 88; 3, с. 651; 9, с.

25]. Це зумовлено тим, що він призводить до плавного зниження артеріального

тиску без зміни частоти серцевих скорочень і його дія не опосередкована

впливом на простагландини. Він є метаболічно нейтральним і таким, що

зменшує ендотеліальну дисфункцію завдяки нормалізуючому впливу на NO-

систему. Даний препарат не метаболізується у печінці, має високу

біодоступність.

За попередніх досліджень була встановлена невідома властивість АМ –

знеболювальна активність на тлі РА [10, с. 28]. Одним із важливих питань щодо

властивостей АМ є його здатність викликати набряки кінцівок, обличчя за

умов застосування на тлі АГ, провідним механізмом розвитку яких є вплив на

гладеньком’язові клітини периферичних судин. Водночас, доцільність

застосування АМ з НПЗП зумовлює необхідність з’ясувати питання щодо

протинабрякової активності даного препарату як на тлі власне РА, так і за умов

поєднаної патології.

Досліди проведено на статевозрілих нелінійних білих щурах обох статей з

вихідною масою тіла (164±3,7) г. Тварини були розподілені на п’ять груп по 15

тварин у кожній: інтактні щури; щури з експериментальним РА (неліковані);


41

тварини з коморбідною патологією (неліковані); тварини з РА, яких лікували

АМ; щури з коморбідною патологією, яких лікували АМ. Експериментальний

РА (ад’ювантний артрит – АА) моделювали шляхом субплантарного введення

повного ад’юванта Фрейнда (АФ) [1, с. 1; 12, с. 377].

Коморбідну патологію відтворювали за умов тривалого сольового

навантаження щурів (заміна питної води на 1 % розчин натрію хлориду за

вільного доступу до пиття) та введенням на 21-у добу від початку сольового

навантаження тваринам з розвинутою АГ повного АФ. Наявність АГ визначали

за сфигмоманометричної реєстрації артеріального тиску. Протинабрякову

активність встановлювали за зміною об’єму стопи у тварин, що реєстрували

волюмометричним методом на установці Ugo Basele (Італія). Результати

дослідження свідчать, що в інтактних тварин зареєстровано фізіологічні зміни

об’єму стопи щурів, що зумовлені зростанням віку впродовж двомісячного

дослідження (табл. 1).

Таблиця 1

Об’єм (у.о.; M±m) ушкодженої кінцівки щурів та ступінь пригнічення

запалення (%) за умов терапії АМ на тлі ревматоїдного артриту та

коморбідної патології Група Термін спостереження, доба

Вих. дані 7 14 28 42 60

Інтактні 1,07±0,12 1,06±0,09 1,16±0,10 1,17±0,11 1,37±0,12 1,28±0,13

АА 1,02±0,11 2,14±0,12* 2,25±0,15* 2,15±0,15* 2,12±0,16* 2,0±0,15*

% (до інт.) +102 +94 +84 +55 +56

АА+АМ 1,05±0,09 1,97±0,19 1,65±0,1*♯ 1,90±0,19* 1,84±0,17* 1,69±0,17*

% до АА -7,9 -26,7 -11,6 -13,2 -15,5

АГ+АА 1,12±0,1 2,26±0,08* 3,1±0,1*♯ 2,8±0,4*♯ 2,7±0,3* 2,7±0,1*♯

% до АА +5,6 +37,8 +30,2 +27,4 +35

АГ+АА+

+АМ

% до АГ+АА

1,09±0,03

1,85±0,03*ƛ

-18

2,9±0,2*

-6,5 3,51±0,1*♯

+25,4

2,9±0,12*

+7,4 5,1±0,3*♯ƛ

+89

Примітки:

1. * - р≤0,05 відносно вихідного значення показника у тварин даної групи.

2. ♯ - р≤0,05 відносно значення у тварин з АА на відповідний термін спостереження.

3. ƛ - р≤0,05 відносно значення у тварин з поєднаною патологією.

Розвиток АА характеризується, зокрема, набряком кінцівок у щурів, що

відзначається в усіх тварин після введення АФ. За умов АА реєструвалося

суттєве зростання об’єму ушкодженої (лівої) стопи щурів, починаючи з 1-ї доби

після введення АФ; вже на 7 добу об’єм стопи збільшився на 102 % відносно

показника, притаманного інтактним тваринам, і залишався суттєво більшим

впродовж усього терміну спостереження. Навіть у період згасання

патологічного процесу (60 доба) об’єм стопи був на 56 % більшим, ніж у


42

інтактних щурів. У процесі формування АГ шляхом сольового навантаження

поступово збільшувався об’єм стопи у щурів на (12-14) %, що й зумовило більш

суттєві вихідні значення об’єму стопи у тварин з коморбідною патологією.

Даний результат пояснюється, вочевидь, власне патологічним процесом – АГ,

що, як відомо, може супроводжуватися набряком кінцівок через утримання

води в організмі.

Вперше встановлений факт досить високої протинабрякової активності

АМ, що проявлялася впродовж 60 діб після введення АФ. На 14-у добу

спостереження (гострий період розвитку АА) АМ зменшував об’єм стопи щурів

на 26,7 %. У період згасання АА, препарат АМ також проявляв досить високу

протинабрякову активність, зменшуючи об’єм стопи на (13,2-15,5) %.

Результати проведених досліджень з вивчення протинабрякової дії АМ

свідчать, що протинабрякова активність АМ проявляється впродовж усіх

періодів розвитку АА.

За коморбідного стану реєструється більш суттєвий набряк кінцівок

відносно значень у тварин лише з АА. Фактично у всі періоди розвитку АА на

тлі АГ, тобто, за умов коморбідної патології відзначено збільшення об’єму

стопи у тварин на (27-37,8) % (див. табл. 1). Антагоніст кальцію АМ проявляв

протинабрякову дію на тлі коморбідного стану лише до 14 доби після введення

АФ, тобто – у гострий період розвитку запального процесу на тлі АГ. Впродовж

генералізації АА та у період його згасання за умов АГ антагоніст кальцію АМ не

виявив антиексудативної ефективності.

Результати проведених досліджень свідчать про те, що АМ проявляє

антиексудативну дію на тлі ревматоїдного артриту та у гострий період

розвитку АА на тлі АГ, але, фактично, втрачає цей ефект впродовж наступних

термінів розвитку коморбідної патології.

Список використаних джерел: 1. Саратиков А.С., Венгеровский А.И, Прищеп Т.П. Адъювантная болезнь (морфология,

патогенез, экспериментальная терапия). Томск, 1983. 104 с.

2. Балабанова Р.М. Влияние селективных ингибиторов ЦОГ-2 на сердечно- сосудистую

систему при ревматических заболеваниях. Современная ревматология. 2010. № 2. С. 88-93.

3. Громова М.А., Мясоедова С.Е. Артериальная гипертензия, состояние сердечно-сосудистой

системы и характеристика боли у больных ревматоидным артритом. Фундаментальные

исследования. 2014. Т.10, №4. С. 651-653.

4. Мясоедова С.Е. Распространенность и факторы риска артериальной гипертензии при

ревматоидном артрите. Научно-практическая ревматология. 2012. Т.51, №2. С. 31-34.

5. Новикова Д.С., Попкова Т.В., Насонов Е.Л. Артериальная гипертензия при ревматоидном

артрите. Научно-практическая ревматология. 2011. №3. С. 52-68.

6. Пасиешвили Л. М. Остеоартроз и артериальная гипертензия: механизмы реализации

сочетанного течения. Вісник Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.

Серія «Медицина». 2011. № 938. С. 1–5.


43

7. Полосьянц О.Б., Е.Г. Силина Амлодипин как новый взгляд на антагонисты кальция.

Русский медицинский журнал. 2010. Т.18, № 9. С. 570–574.

8. Попкова Т.В., Новикова Д.С., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярные факторы риска при

ревматических заболеваниях: связь с воспалением. Consіlium Medicum. 2010. N2. C. 112-118.

9. Родионов А.В. Нестероидные противовоспалительные препараты и артериальная

гипертензия: актуальность проблемы и тактика ведения пациентов. Лечащий врач. 2013.

№2. С. 25–31.

10. Серединская Н.Н., Павлюк А.В., Киричок Л.М. Анальгетическая активность Амлодипина

при адьювантном артрите. Curierul Medical, 2013. Vol. 56, N4. P. 28–31.

11. Лебедева М.В., Бекетов В.Д., Мальцева Н.В., Сафарова М.Э. Эффективность и безопасность

антагонистов кальция дигидропиридинового ряда у больных с артериальной

гипертензией: место амлодипина. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2013.

Т.9, №1. С. 86-89.

12. Bendele A.M. Animal models of rheumatoid arthritis. J. Musculoskel. Neuron Interact. 2001. Vol.1,

N4. P.377-38


44

СЕКЦІЯ III.

ПЕДІАТРІЯ, ПЕРИНАТОЛОГІЯ

ТА АКУШЕРСЬКА СПРАВА,

МЕДИЧНА ГЕНЕТИКА

СТАНИ, ЯКІ СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ ДЕФІЦИТУ

ВІТАМІНУ К І ПОРУШЕННЮ СИНТЕЗУ ПРОТРОМБІНУ

Соляник Олександра Вячеславівна

канд. мед. наук, асистент кафедри пропедевтики дитячих хвороб

Запорізький державний медичний університет, Україна

Вітамін К – один з чотирьох жиророзчинних вітамінів, необхідний для

синтезу білка, забезпечує утворення плазмових факторів згортання крові,

впливає на мінералізацію кісток і побудову м'язової тканини, а також регулює

потік енергії в клітинах за рахунок анаболічної дії.

Хворі, які перебувають на гемодіалізі, є групою осіб дуже високого ризику

за розвитком дефіциту вітаміну К [1]. За даними ряду досліджень, групою

ризику виникнення вітамін-К-дефіцитних кровотеч також є малюки із

захворюваннями печінки та жовчовидільних шляхів, такими як холестаз [2],

атрезія жовчовидільних шляхів [3].

Дефіцит вітаміну К може бути виявлений ще і у більшості хворих на

муковісцедоз [4].

Річ у тому, що цикл вітаміну К у новонароджених та дітей перших 6 місяців

життя нестабільний, що в крайньому своєму клінічному прояві може

маніфестуватися ранньою або пізньою геморагічною хворобою

новонароджених, пов'язаною з дефіцитом вітаміну К (МКХ-10 P-53). Критичні

прояви вітамін-К-дефіцитного стану можуть бути обумовлені збігом

патогенетично несприятливих факторів, наприклад, вкрай низькою

забезпеченістю плода вітаміном К, а також його надзвичайно малим вмістом у

грудному молоці, нездатним забезпечити фізіологічні потреби дитини.

Патологічні стани матері, а саме отримання нею медикаментів: антибіотиків,

цитостатиків, протиепілептичних, також можуть поглиблювати вітамінний

дефіцит.

ВКДК також можуть виникати і при виразковому коліті [5] за рахунок


45

того, що всі ці хворі мають мальабсорбцію ліпідів.

Остеопороз є проявом дефіциту вітаміну К і був зафіксований спочатку в

Японії, а пізніше в Індонезії. Для його профілактики і лікування, одночасно з

профілактикою кардіоваскулярних захворювань, почали застосовувати

менакінон-4 [6,7,8]. Останні дослідження показали, що менакінон-7 є найбільш

ефективним в лікуванні остеопорозу [9]. Встановлено, що рекомендовані

раніше дози вітаміну K7 (90 мкг / добу) у молодих жінок не підтримують

ефективне γ-карбоксилювання остеокальцину, тому зроблено висновок щодо

підвищення доз вітаміну К2 [10]. Прояви остеоартрозу у літніх осіб теж

пов`язані з дефіцитом вітаміну К [11].

Нарешті, останнім часом увагу американских дослідників привернули

питання забезпеченості раціонів підлітків філохінонами. Дослідники вивчали

вплив дієти з низьким рівнем вітаміну К на виникнення дилятації та

гіпертрофії лівого шлуночка серця. Встановлено взаємозв`язок прихованого

дефіциту вітаміну К із виникненням кардіологічних симптомів у підлітків [12].

Рідкісні вроджені порушення коагуляції є гетерогенною групою

захворювань, які включають порушення синтезу фібриногену, протромбіну та

факторів V, V + VIII, VII, X, XI, XIII. Вони, як правило, успадковуються як

аутосомно-рецесивні розлади. Поширеність важких форм коливається від

одного випадку на 500000 (для факторуVII) до одного

на 2 000 000 (для фактору XIII) у загальній популяції [13].

Вроджені порушення синтезу протромбіну зустрічаються з частотою 1 на

2000000 [14]. Існують два основні фенотипи людини, які можна поділити за

вмістом протромбіну: гіпопротромбінемія (одночасно низька активність та

рівень антигену до нього) і диспротромбінемія (нормальний або майже

нормальний синтез дисфункціонального білка). Повний дефіцит протромбіну

є несумісним з життям, Гетерозиготи з дефіцитом протромбіну, як правило,

клінічно асимптоматичні [15].

Пацієнти з протромбіном вище 20% від норми зазвичай не потребують

замісної терапії, але їм можуть призначатися антифібринолітичні засоби.

Замісна терапія потрібна тільки у гомозиготних пацієнтів у разі кровотечі або

для забезпечення адекватної профілактики перед оперативними

втручаннями. Оскільки у клінічній практиці концентрат протромбіну

відсутній, для лікування пацієнтів використовуються концентрати

протромбінових комплексів. Ці концентрати мають перевагу над

свіжозамороженою плазмою як ті, що не створюють ризику перевантаження

об'ємом [16,17].

Вітамін-K-залежні фактори згортання часто діляться на прогеморагічні

(FII, FVII, FIX і FX) й антитромботичні (білок C і протеїн S). Більше того, інший

білок (протеїн Z), здається, не впливає на згортання крові. Як наслідок цього


46

припущення, вітамін-K-залежні дефекти вважаються геморагічними або

тромботичними розладами. Недавні клінічні спостереження в 2011-2012 роках

відзначили, що дефекти протромбіну внаслідок мутацій Arg596 до Leu, Gln або

Trp в екзоні 15 викликають появу диспротромбінемії, яка не має тенденції до

розвитку кровотечі, але викликає протромботичний стан з венозним

тромбозом. Навпаки, аномалії протеїну С або білка S не були пов'язані ні з

кровотечею, ні з тромбозом [18].

Спадкова дисфункція гамма-глютамілкарбоксилази або комплексу

VKORC1 призводить до секреції недостатньо карбоксильованих вітамін-K-

залежних білків, які відіграють значну роль у коагуляції [19].

Дефіцит вітамін-К-залежних факторів згортання спостерігали у 3-

місячної дівчинки з вираженим геморагічним синдромом, не пов'язаним з

мальабсорбцією або хворобами печінки. Вона не отримувала антикоагулянтів.

У цієї дитини було виявлено зниження активності II, VII, IX і X факторів

згортання крові. Батьки мали зниження вмісту гамма-карбоксильованих білків

у сечі, що дозволило припустити гетерозиготний генетичний дефект.

Подальші спостереження за хворою показали її схильність до

тромбоутворення внаслідок дефіциту вітамін-К-залежних антикоагулянтів -

протеїнів C, S і Z [20]. Частина таких хворих має вроджені аномалії або дефекти

скелета [21]. Ступінь кровоточивості у хворих неоднаковий, від легкого до

важкого. Захворювання зустрічається вкрай рідко, тому поширеність його

невідома. У світовій літературі описано близько 30 випадків [21].

Таким чином, на рівень вітаміну К в организмі дитини впливають багато

набутих та спадкових захворювань та інших станів, які призводять до його

дефіциту.

Список використаних джерел: 1. Effect of vitamin K2 supplementation on functional vitamin K deficiency in hemodialysis

patients: a randomized trial / R. Westenfeld,T. Krueger, G. Schlieper et al. Am. J. Kidney Dis.2012.

Vol. 59 (2). P. 186–195.

2. Subdural hemorrhage: A unique case involving secondary vitamin K deficiency bleeding due to

biliary atresia / M. Miyao, H. Abiru, M. Ozeki et al. Forens. Sci. Int. 2012. Vol. 221 (1-3). P. e25-9.

3. Hydrolysed formula is a risk factor for vitamin K deficiency in infants with unrecognised

cholestasis / P. M. van Hasselt, W. de Vries, E. de Vries et al. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2010.

Vol. 12. P. 773–776.

4. Vitamin K supplementation for cystic fibrosis / V. A. Jagannath, Z. Fedorowicz, V. Thaker,

A. B. Chang.Cochrane Database Syst. Rev. 2013. Vol. 4. DOI: 10.1002/14651858.CD008482.pub4.

5. High prevalence of vitamin K and D deficiency and decreased BMD in inflammatory bowel

disease / A. Kuwabara, K. Tanaka, N. Tsugawaet al. Osteoporos. Int. 2009. Vol. 20 (6). P. 935–942.

6. Prevalence and correlates of vitamin K deficiency in children with inflammatory bowel disease

/ J. K. Nowak,U. Grzybowska-Chlebowczyk,P. Landowski et al. Sci. Rep.2014. Vol. 24. P. 4764–

4768.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Westenfeld%20R%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22169620

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Krueger%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22169620

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Schlieper%20G%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=22169620

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22169620



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Fedorowicz%20Z%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23633357

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Thaker%20V%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23633357

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Chang%20AB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23633357


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kuwabara%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18825300

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tanaka%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18825300

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tsugawa%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18825300


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nowak%20JK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24759680

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Grzybowska-Chlebowczyk%20U%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24759680

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Landowski%20P%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=24759680



47

7. Low-dose vitamin K2 (MK-4) supplementation for 12 months improves bone metabolism and

prevents forearm bone loss in postmenopausal Japanese women/ N. Koitaya, M. Sekiguchi, Y.

Tousen et al. J. Bone Miner. Metab. 2013, N 3. P. 142–150.

8. Vitamin K2 supplementation does not influence bone loss in early menopausal women: a

randomised double-blind placebo-controlled trial / N. Emaus, C. G. Gjesdal, B. Almåset al.

Osteoporos. Int.2010. N 10. P. 1731–1740.

9. Myneni V. D., Mezey E. Regulation of bone remodeling by vitamin K2.Oral Dis.2017. N 11.

P. 1021–1028.

10. Comparison of menaquinone-4 and menaquinone-7 bioavailability in healthy women / T. Sato,

L. J. Schurgers, K. Uenishiet al. Nutr. J. 2012. N 11. P. 93–96.

11. Vitamin K deficiency is associated with incident knee osteoarthritis / D. Misra,S. L. Booth, I.

Tolstykh et al. Am. J. Med.2013. Vol. 126 (3). P. 243–248.

12. The association between vitamin K status and knee osteoarthritis features in older adults: the

Health, Aging and Body Composition Study / M. K. Shea,S. B. Kritchevsky, F. C. Hsu et

al.Osteoarthritis Cartilage. 2015. Vol. 23 (3). P. 370–378.

13. Phylloquinone Intake Is Associated with Cardiac Structure and Function in Adolescents /

M. K. Douthit, M. E. Fain, J. T. Nguyen et al. J. Nutr.Vol. 147, issue 10. P. 1960–1967.

URL: https: // doi.org / 10.3945/ jn.117.253666.

14. Rare congenital bleeding disorders / M. Franchini, G. Marano, S. Pupella et al. Ann. Transl. Med.

2018. N 8. P. 331.

15. Girolami A., Ferrari S., Cosi E. Congenital prothrombin defects: they are not only associated with

bleeding but also with thrombosis: a new classification is needed. Hematology. 2018. Vol. 23 (2).

P. 105–110.

16. Vitamin K-Dependent Coagulation Factors That May be Responsible for Both Bleeding and

Thrombosis (FII, FVII, and FIX) / A. Girolami, S. Ferrari, E. Cosi et al. Clin. Appl. Thromb. Hemost.

2018. Vol. 11. P. 14.

17. Brenner B Vitamin K-dependent coagulation factors deficiency / B. Brenner, A. A. Kuperman,

M. Watzka et al.Semin Thromb. Hemost. 2009. N 6. P. 439–447.

18. Lancellotti S., Basso M., De Cristofaro R. Congenital prothrombin deficiency: an update. Semin

Thromb. Hemost. 2013. N 8. P. 596–606.

19. Weston B. W., Monahan P. E. Familial deficiency of vitamin K-dependent clotting factors.

Haemophilia. 2008. Vol. 14 (6). P. 1209–1212.

20. Thrombosis from a prothrombin mutation conveying antithrombin resistance / Y. Miyawaki,

A. Suzuki, J. Fujita et al. N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 366. P. 2390.

21. Лечение остеопороза у больного с врожденным комбинированным дефицитом витамин

- К-зависимых факторов свертывания крови (II.VII.IX.X, протеина С и протеина S) /

В. Ю. Шапиро, Г. А. Хамзина, А. И. Сафина и др. Вестн. совр. клинич. медицины. 2013. Т. 6,

прил. 2. С. 46–49.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23702931

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23702931

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Emaus%20N%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19937427

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Gjesdal%20CG%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19937427

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Alm%C3%A5s%20B%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19937427


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Myneni%20VD%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27976475

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Mezey%20E%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=27976475


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sato%20T%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140417

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Schurgers%20LJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140417

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Uenishi%20K%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23140417


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Misra%20D%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23410565

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Booth%20SL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23410565

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Tolstykh%20I%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=23410565


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Shea%20MK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25528106

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kritchevsky%20SB%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25528106

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Hsu%20FC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=25528106


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Douthit%20MK%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=28794209

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Fain%20ME%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=28794209

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Nguyen%20JT%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=28794209


https://doi.org/10.3945/jn.117.253666

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6174186/

../../user/Desktop/UpToDate%201/UpToDate/contents/mobipreview.htm

../../user/Desktop/UpToDate%201/UpToDate/contents/mobipreview.htm


48

СЕКЦІЯ IV.

ФІЗИЧНА ТЕРАПІЯ, ЕРГОТЕРАПІЯ,

СПОРТ ТА СПОРТИВНА РЕАБІЛІТАЦІЯ

ФІЗИЧНА РЕАБІЛІТАЦІЯ ОПОРНО-РУХОВОГО

АПАРАТУ ПРИ СКОЛІОЗІ

Лісова Єлизавета Миколаївна


Шарун Сабіна Нурадінівна


Науковий керівник: Стратій Н.В.

втарший викладач


Актуальність. XXI сторіччя ознаменувалося століттям нових технологій,

адже у зв'язку з появою інтернету, смартфонів, комп'ютерів і телевізорів

сучасні жителі все більше часу приділяють гаджетам і зовсім забувають про

свою поставу і здоров'я в цілому [1].

Приблизно 80% людей молодого віку вже мають порушення постави, які,

в свою чергу, призводять до збільшення ризику патології не тільки рухового

апарату, а й основних органів і систем (серцево-судинної, травної, дихальної та

ін.) [2].

Очевидно, що необхідність застосування широких лікувальних і

профілактичних заходів щодо боротьбі з порушеннями постави набуває

соціального значення. Розв’язання проблеми порушень опорно-рухового

апарату ускладнено відсутністю у більшості людей інтересу до фізичної

культури.

Мета дослідження - теоретичне обґрунтування методики фізичної

реабілітації, запропонованої для корекції порушень опорно-рухового апарату

при сколіозі.

Завдання фізичної реабілітації - створення сприятливих біомеханічних

умов для оптимального взаємного розташування всіх біоланок тіла,

спрямованої корекції наявних порушень хребта, тазу, стоп, формування та


49

закріплення навички правильної постави, створення м'язового корсета [3].

Найбільш поширеною причиною набутих порушень постави не

патологічного характеру є слабкість м'язів, переважно спини і черевного преса,

причому вирішальну роль тут відіграє нерівномірний розподіл «м'язової

тяги» [3].

Лікувальна гімнастика повинна бути спрямована на корекцію наявних

порушень опорно-рухового апарату з формуванням м'язового корсета і

створенням навички правильної постави. Реабілітація хворих, які страждають

на сколіоз, як вважає більшість авторів, має комплексний характер.

Диференційована лікувальна гімнастика проводиться в залежності від

типу статичних порушень - на тлі перекосу таза у фронтальній («косою» таз) і

горизонтальної («скручений» таз) площинах [1].

Корекція порушень постави вимагає специфічного, суворо

регламентованого використання коштів оздоровчої фізичної культури з

урахуванням видів і ступеня деформацій хребта.

На жаль, зміст корекційних програм студентів носить в основному

узагальнений характер впливу і не вирішує проблеми конкретних порушень

постави.

Нами були розроблені такі практичні рекомендації:

1. У структурі заняття необхідна послідовне тренування довгих м'язів

спини і м'язів черевного преса.

2. У підвищенні статичної витривалості м'язів тулуба велике значення

має використання ефективного фізичного навантаження з урахуванням

індивідуального функціонального статусу.

3. Формування позитивної мотивації студентів до домашніх завдань з

фізичної культури слід здійснювати з урахуванням інтересів до певних видів

фізичної діяльності.

4. При проведенні занять рекомендується звертати увагу на зовнішні

ознаки втоми і контролювати ЧСС на початку, на піку навантаження і в кінці

заняття.

Список використаних джерел: 1. Sultanova E.T., Shejko G.A. (2018) Vliyanie gadjetov na fizicheskyu formy[Influence of Gadgets

on Physical form]. Proceedings of the Nauchno- prakticheskoj konferencii «Fizicheskaya

kultura, sport i zdorove studencheskoj molodezhi v sovremennyx usloviyax: problemy I

perspektivy razvitiya» (Russia, Yekaterinburg, 11 aprelya 2018), Yekaterinburg:Rossijskij

gosudarstvennyj professionalno-pedagogicheskij universitet, pp.229-231.

2. Aleksandra Demeckaya (2018), Iskrivlenie pozvonochnika: pochemu voznikaet i kak

lechat[Spinal curvature: why it occurs and how it is treated].Pharmacist practices. vol.9, no.22,

pp.10-13

3. Гайдук А., Потапчук А. Физическая реабилитация детей младшего школьного возраста со


50

статическими нарушениями опорно-двигательного аппарата. Гений ортопедии.

2011. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/fizicheskaya-reabilitatsiya-detey-

mladshego- shkolnogo-vozrasta-so-staticheskimi-narusheniyami-oporno-dvigatelnogo-

apparata (дата звернення: 28.02.2019).

https://cyberleninka.ru/article/n/fizicheskaya-reabilitatsiya-detey-mladshego-shkolnogo-vozrasta-so-staticheskimi-narusheniyami-oporno-dvigatelnogo-apparata





51

СЕКЦІЯ V.

ЕКСТРЕНА ТА НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГИ,

СЕСТРИНСЬКА СПРАВА

DOI 10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine.02

ДО ПИТАННЯ ФОРМУВАННЯ ЄДИНИХ ПРОТОКОЛІВ

НАДАННЯ ДОПОМОГИ ПОТЕРПІЛИМ ТА ПОРАНЕНИМ

НА ДОГОСПІТАЛЬНОМУ ЕТАПІ

Гуменюк Наталія Іванівна

ORCID ID:0000-0002-7071-6464

старший викладач, кафедри медицини катастроф та військової медицини

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, Україна

Чорна Валентина Володимирівна

ORCID ID: 0000-0002-9525-0613

канд. мед. наук, доцент кафедри медицини катастроф та військової медицини


Поляруш Влада Володимирівна

ORCID ID: 0000-0002-2721-3167

старший викладач, кафедри медицини катастроф та військової медицини


В умовах сьогодення ситуація спричинена пандемією COVID-19 критично

навантажила всі ланки охорони здоров’я як в Україні так і в світі в цілому. При

цьому актуальність проблеми винекнення катастроф техногенного,

природного та соціального характеру їх надзвичайної соціально-економічної

значності та глибокого гуманістичного змісту неможливо переоцінити. За

даними ВООЗ середній показник смертності в Україні при надзвичайних

ситуаціях значно вищий чим в країнах ЄС та становить 130-135 осіб на 100 тис.

населення. При цьому за оцінкою серед загиблих та померлих при

невідкладних станах близько 25% помирають у лікарнях, а 75% на етапах

домедичної допомоги та евакуації, що говорить про недосконалість

системи[1].

https://doi.org/10.36074/mcnd-19.03.2021.medicine.02

https://orcid.org/0000-0002-7071-6464

https://orcid.org/0000-0002-9525-0613

https://orcid.org/0000-0002-2721-3167


52

В умовах реформування медичної галузі в нашій державі, відбулися певні

зміни і в системі екстреної та невідкладної медичної допомоги. Основні

протоколи екстренної медичної допомоги, які активно впроваджуються в

Україні базуються на напрацюваннях Всесвітньої Федерації Товариства

Анестезіологів (WFSA), Європейської ради реанімації (ERC), Американської

асоціації Серця з серцево-легеневої реанімації (CPR-AHA) та інших. Основні з

них це: Basic Life Support (BLS)- базова підтримка життя; Immediate Life Support

(ILS) – надання екстреної медичної допомоги при станах, які загрожують

життю людини на догоспітальному етапі, містить огляд відповідно схемі ABCD;

Advance Life Support (ALS) – це спеціалізовані заходи, які виконують із

застосуванням відповідного медичного устаткування, виробів медичного

призначення та лікарських засобів, зокрема АЗД; Advance Trauma Life Support

(ATLS) – кваліфіковане надання медичної допомоги травмованим впродовж

«золотої години» на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах;

Advance Cardiac Life Support (ACLS) – надання спеціалізованої екстреної

медичної допомоги при гострих захворюваннях системи кровообігу; Pediatric

Advance Life Support (PALS) – надання екстреної медичної допомоги дітям [2]. З

початком військових дій на сході України Медичною службою Збройних сил

України (МС ЗСУ) були впроваджені нові військово-облікової спеціальністі

«Бойовий медик взводу» та «Старший бойовий медик (роти, батареї та їм

рівних)» і впровадженя принципів тактичної медицини Tactical Combat

Casualty Care (TCCC) який визначає вид та обсяг надання екстреної медичної

допомог в умовах бойових дій на догоспітальному етапі. Дієвим є

впровадження в підготовку військовослужбовців відповідно навчальної

програми First Responder (перший на місці події).

Таким чином, формування єдиних протоколів з надання допомоги хворим,

пораненим та потерпілим на догоспітальному етапі є пріоритетним завданням

на шляху реформування служби екстреної медичної допомоги в Україні.

Список використаних джерел: 1. Бодулаєв, О.Ю. & Дикий, О.І. & Могильник, А.І. (2017). Екстренна та невідкладна медична

допомога, Вінниця: Нова книга.

2. Рощін, Г.Г.,Синельник, С.В & Мошак, Т.М. (2019). Протоколи з надання екстреної медичної

допомоги рівня розширеної підтримки життя Advance Life Support-(ALS), Київ: «Юстон».


53

СЕКЦІЯ VI.

НАНОМЕДИЦИНА, БІОТЕХНОЛОГІЇ,

БІОМЕДИЧНА ТА БІОІНЖЕНЕРІЯ

DISTURBANCES OF THE MEMBRANE ASYMMETRY

AND MECHANICAL STABILITY OF HUMAN

ERYTHROCYTES UPON CRYOPRESERVATION

WITH POLYETHYLENE GLYCOL

Zemlyanskikh Nina Grigorivna

ORCID ID: 0000-0002-0790-9271

cand. biol. sciences, senior researcher, Department of Cryocytology

Institute for Problems of Cryobiology and Cryomedicine

National Academy of Sciences of Ukraine, Kharkiv, Ukraine

Babiychuk Lyubov Olexandrivna

doct. biol. sciences, professor, head Department of Cryocytology



Migunova Regina Konstantinivna

Lead Engineer, Department Cryocytology



Introduction. Donated blood is widely used in medicine to restore oxygen

supply to tissues in patients with different pathologies. Storing cells at ultra-low

temperatures (cryopreservation) allows creating significant blood reserves and

solve the problem of blood shortage in emergency cases. Endo- and exocellular

cryoprotective agents (CPA) are used to protect cells against stress factors

accompanying freeze-thawing. Exocellular substances do not penetrate the

membrane, and their removal out of the cell suspension becomes a dispensable step

due to a gradual decrease in their concentration in the bloodstream that provides an

advantage of exocellular CPA over endocellular ones. However, it has not yet been

possible to develop methods for erythrocyte cryopreservation with exocellular CPA,

https://orcid.org/0000-0002-0790-9271


54

which would provide an acceptable level of cell viability under physiological

conditions. One of the promising substances as endocellular CPA can be polyethylene

glycol with a molecular weight of 1500 (PEG) [1].

The aim of the study was to examine the effect of freeze-thawing of human

erythrocytes under the PEG protection on the asymmetric distribution of lipids in the

membrane and cell mechanical stability.

Methods. Erythrocytes, washed from plasma and white blood cells, were joined

with PEG solution (30% PEG, 150 mM NaCl, 10 mM Tris-HCl (pH 7.4)) in a ratio of 1:

1 by volume. The cells were frozen by immersion in liquid nitrogen (–196°C), the

samples were thawed at 42–44°C. The externalization of phosphatidylserine to the

membrane surface was assessed by flow cytometry on the basis of the cell binding of

annexin V conjugated to a fluorescent label FITC (annexin V-FITC). The mechanical

stability of cryopreserved erythrocytes was determined according to the previously

described method [2] by their hemolysis caused by moving plastic beads.

Results. Phospholipids of the plasma membrane of erythrocytes are unevenly

distributed between the outer and inner layers of the lipid bilayer [4]. Most of

phosphatidylcholine and sphingomyelin are located in the outer monolayer, while

phosphatidylethanolamine and phosphatidylserine (PS) are almost completely

concentrated on the cytoplasmic side of the membrane. It was found that in the

membrane of erythrocytes cryopreserved under the PEG-1500 protection, the

amount of cells binding annexin V-FITC can reach 30% (23.5 ± 5.4)% after an hour of

incubation of frozen-thawed cells at 37°C in the presence of CPA. The reasons for the

transmembrane redistribution of PS can be associated with an increase in the level

of cytosolic Ca2+ due to osmotic shrinkage of cells in a hypertonic environment and

inhibition of the Ca2+-ATPase activity [3], which entail the activation of scramblase,

an enzyme that destroys lipid asymmetry. In a certain extent the disturbance of the

membrane lipid structure of cryopreserved erythrocytes reflects the possibility of

the formation of defects in the plasma membrane. In addition, externalization of PS

serves as a signal for the activation of macrophages with the subsequent removal of

such cells from the body. Obviously, such disturbances can negatively affect

cryopreserved erythrocytes in the bloodstream after transfusion.

As shown by the analysis of hemolytic injuries of cells under mechanical stress,

the resistance of erythrocytes cryopreserved with PEG decreases related to the

control parameters. This indicates sublethal injuries of membranes upon freeze-

thawing, as well as negative consequences of the development of biochemical

reactions activated by an increase in the concentration of intracellular Ca2+, induced

by inhibition of the Ca2+-ATPase activity [3]. In particular, the disruption of the

structure of the lipid bilayer caused by the redistribution of lipids in the membrane

can contribute to changes in the mechanical properties of erythrocytes

cryopreserved with PEG.


55

Conclusions. The disturbances in the asymmetric distribution of PS and

decrease in the cell mechanical stability are revealed in erythrocytes cryopreserved

under the PEG protection. Analysis of the reasons for the development of these

processes can contribute to the improvement of methods of erythrocytes

cryopreservation under the PEG protection and increasing in the cell stability upon

cell freeze-thawing with exocellular CPAs.

References: 1. Babijchuk LA, Zemlianskykh NG. (2001) Optimization and advantages of washing-out method of

erythrocyte cryopreservation with PEO-1500. Problems of Cryobiology, (1), 35-41.

2. Zemlianskykh NG. (2018) The Effects of cryoprotective substances on the mechanical stability

and geometric parameters of human erythrocytes. Biophysics, 63 (1), 66–76.

3. Zemlianskykh NG, Babiychuk LA. (2017) The changes in erythrocyte Ca2+-ATPase activity

induced by PEG-1500 and low temperatures. Cell and Tissue Biology, 11 (2), 104–110.


56

ВПЛИВ РІЗНИХ КОНЦЕНТРАЦІЙ ДМСО ТА

АСКОРБІНОВОЇ КИСЛОТИ НА РОЗВИТОК

АПОПТИЧНИХ ПРОЦЕСІВ В ЯДРОВМІСНИХ

КЛІТИНАХ КОРДОВОЇ КРОВІ ЛЮДИНИ ПІСЛЯ

КРІОКОНСЕРВУВАННЯ

НАУКОВО-ДОСЛІДНА ГРУПА:

Бабійчук Любов Олександрівна

доктор біол. наук, проф., зав. відділом кріоцитології

Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, м. Харків, Україна

Зубов Павло Михайлович

канд.біол.наук, ст.н.с. відділу кріоцитології


Макашова Олена Євгенівна

канд.біол.наук, м.н.с. відділу кріоцитології


Зубова Оксана Леонідівна

канд.біол.наук, ст.н.с. відділу кріоцитології


Зменшення активності антиоксидантної системи, порушення

впорядкованості структури мембрани під час кріоконсервування можуть

призводити до збільшення рівня АФК у клітинах після перенесення їх у

кровоносне русло та викликати розвиток перекисного окислення ліпідів [1]. У

літературі показано, що у відповідь на загрозливий рівень оксидантів клітини

здатні за допомогою сигнального каскаду додатково продукувати

антиоксиданти і активувати ферментні захисні системи, такі як відновлений

глутатіон, глутатіонпероксидаза, каталаза, супероксиддисмутаза та ін. [2].

Якщо екстремальні умови продовжують свій вплив, резервів цих систем

саморегуляції для підтримки гомеостазу стає недостатньо і клітина

переходить в режим функціонування в стресових умовах [3]. Тому, для

зведення до мінімуму дії згубних впливів на клітини під час

кріоконсервування, актуальним є включення до середовища з

кріопротектором додаткових речовин, які мають цитопротекторні

властивості, такі як антиоксиданти.

В останні роки використання антиоксидантів під час кріоконсервування


57

різних біологічних об’єктів (сперма, ембріони, гепатоцити) стало предметом

серйозних досліджень, спрямованих на поліпшення якості даних клітин після

розморожування [4]. Проте застосування антиоксидантів й інгібіторів

апоптозу для кріоконсервування ЯВК КК активно не досліджувалось. Однією зі

сполук з антиоксидантною дією є аскорбінова кислота (АК). У літературі

існують дані, згідно яких додавання до культури клітин АК здатне зменшувати

кількість апоптичних клітин, оскільки крім прямої антиоксидантної дії, яка

полягає в інактивації АФК за рахунок ефективного зниження дисульфідних

зв’язків у білках, АК перешкоджає передачі сигналів апоптозу шляхом

пригнічення виходу цитохрому С з мітохондрій і таким чином інгібує процес

активації каспази 9 (каскаду протеаз цистеїнового типу, які ініціюють апоптоз)

[5]. Тому мета даної роботи полягає в тому, щоб вивчити вплив АК на кількість

клітин, які перебувають на різних стадіях апоптозу/некрозу після

кріоконсервування в кріопротекторних розчинах, що містять різні

концентрації ДМСО.

У роботі використовували КК людини. Виділення фракції ЯВК із цільної

КК проводили методом седиментації в поліглюкіні (6%-й розчин декстрану

(ОАО «Біофарма», Україна) з молекулярною вагою 60000). У клітинну

суспензію вносили 25%-й розчин ДМСО до кінцевих концентрацій у зразку 7,5

та 10%. У роботі використовували аскорбінову кислоту («Sigma-Aldrich», США)

у кінцевій концентрації 0,1 та 0,15 мМ, які перед кріоконсервуванням вносили

в зразки з ДМСО. Проби кріоконсервували в програмному заморожувачі

(«Cryoson», Німеччина) зі швидкістю 1–3 град/хв до –80°С із наступним

зануренням у рідкий азот (–196°С). Відігрівання здійснювали при 37°С на

водяній бані при постійному погойдуванні до зникнення твердої фази. Для

оцінки кількості та життєздатності ЯВК КК (CD45+-клітини) використовували

стандартний ISHAGE протокол. Оцінку стадій апоптозу ядровмісних клітин

проводили з одночасним внесенням до зразків маркерів AnnexinV FITC, CD45

PE і 7-AAD. Вимірювання проводили методом проточної цитофлуориметрії на

проточному цитофлуориметрі «FACS Calіbur» («BD») при довжині хвилі

збудження 488 нм.

З даних, представлених у таблиці 1, видно, що кріоконсервування ЯВК КК

під захистом ДМСО у поєднанні з АК у концентрації 0,1 та 0,15 мМ, призводило

до значущого зменшення кількості клітин, які знаходяться на стадії некрозу

(AnnexinV-/7AAD+), порівняно з контрольними даними, що може бути

пов’язано зі здатністю АК запобігати процесу окислення відновленого

глутатіону (GSH) до його функціонально неактивної форми (GSSG) або робити

його зворотним [6].


58

Таблиця 1

Кількість клітин, які перебувають на різних стадіях апоптозу/некрозу

після кріоконсервування в розчинах ДМСО та аскорбінової

кислоти різної концентрації, %

Конц.

ДМСО, %

Конц.

АК,

мМ

Стадії апоптозу

AnnexinV-

/7AAD--

клітини

AnnexinV+

/7AAD—

клітини

AnnexinV+

/7AAD+-

клітини

AnnexinV-

/7AAD+-

клітини

5

Контроль 70,4±3,8 1,2±0,3 5,9±1,7 23,5±2,9

0,1 72,4±3,1 1,6±0,4 9,0±1,8 18,5±1,4*

0,15 73,9±3,4 1,2±0,2 8,2±1,1 17,9±2,2*

7,5

Контроль 72,7±2,1 0,8±0,2 7,3±1,3 16,2±2,7

0,1 78,8±2,2* 1,9±0,4* 10,7±1,4* 9,8±2,1*

0,15 77,6±1,7* 2,2±0,6* 10,0±2,1 11,1±1,6*

10

Контроль 70,8±3,8 0,8±0,2 7,2±0,7 19,9±2,4

0,1 74,5±1,8 2,0±0,2* 11,5±2,1* 13,1±2,1*

0,15 73,4±1,5 1,9±0,3* 12,6±3,2* 12,7±3,2*

Примітка: Дані представлено у відсотках, у вигляді М±SЕ.

* – різниця статистично значуща по відношенню до відповідних контрольних значень без

додавання антиоксиданту; р<0,05.

Аналіз клітин, які перебували на пізній стадії апоптозу/некрозу

(AnnexinV+/7AAD+) показав, що додавання 0,1 мМ розчину АК до 7,5% ДМСО та

0,1 мМ і 0,15 мМ розчинів даного антиоксиданту до 10% ДМСО підвищувало

кількість цих клітин приблизно до 12% порівняно з даними, отриманими без

додавання АК. Цей з першого погляду негативний факт не можна розглядати

окремо від наших попередніх досліджень [7], в яких продемонстровано, що

використання саме цих ефективних концентрацій АК, забезпечує збереження

значуще більшої кількості життєздатних клітин. Тобто клітини в зразках,

кріоконсервованих з додаванням розчинів АК у концентрації 0,1 та 0,15 мМ,

залишаються морфологічно цілими та не руйнуються, що й викликає

підвищення досліджуваного показника. Аналіз клітин, які перебували на

початковій стадії апоптозу (AnnexinV+/7AAD-) у зразках, які містили ДМСО у

концентрації 7,5% та АК у концентрації 0,1 та 0,15 мМ, також показав

збільшення їх кількості (табл. 1). У пробах, кріоконсервованих із 10% ДМСО у

комбінації з усіма використаними нами концентраціями антиоксиданту,

спостерігалося значуще збільшення кількості клітин із порушеною асиметрією

мембран, що може бути пов’язано з токсичністю кріопротектора, проте їх

рівень залишався невисоким і не перевищував 2,5%.

Визначення кількості живих функціонально повноцінних клітин, які не

зв’язались з жодним із використаних нами реагентів (AnnexinV-/7AAD-), у


59

групах, кріоконсервованих під захистом ДМСО у концентрації 7,5% та АК у

концентрації 0,1 і 0,15 мМ, показало значуще більшу їх кількість. Аскорбінова

кислота за даних концентрацій здатна зберігати до 78,8% клітин із

неушкодженою структурою. Слід відзначити, що в усіх інших групах даний

показник не відрізнявся від контрольних значень.

Таким чином, додавання аскорбінової кислоти до кріозахисного розчину

з ДМСО здатне підвищити кількість неушкоджених ядровмісних клітин

кордової крові. Проте, концентрація даного антиоксиданту повинна бути

ретельно підібрана, оскільки відомо, що її перевищення може викликати

прооксидантний ефект.

Список використаних джерел: 1. Maeshima Y, Makino H. Molecular mechanism of cell injury. Contrib Nephrol. 2003;139:32–43.

2. Paudel KP, Kumar S, Meur SK, Kumaresan A. Ascorbic acid, catalase and chlorpromazine reduce

cryopreservation-induced damages to crossbred bull spermatozoa. Reprod Domest Anim. 2010

Apr;45(2):256−62.

3. Jia Soon Len,Wen Shuo Darius Koh,Shi-Xiong Tan. The roles of reactive oxygen species and

antioxidants in cryopreservation. Biosci Rep. 2019 Aug 29;39(8):BSR20191601.

4. Motta JP, Gomes BE, Bouzas LF, Paraguassú-Braga FH, Porto LC. Evaluations of bioantioxidants

in cryopreservation of umbilical cord blood using natural cryoprotectants and low

concentrations of dimethylsulfoxide. Cryobiology. 2010 Jun;60(3):301–7.

5. Komang Ardi Wahyuningsih, Karina Karina, Imam Rosadi , Iis Rosliana, Wismo Reja Subroto

Effect of ascorbic acid on morphology of post-thawed human adipose-derived stem cells Stem

Cell Investig. 2020 Sep 2;7:16.

6. Mata AM, Carvalho RM, Alencar MV, Cavalcante AA, Silva BB. Ascorbic acid in the prevention and

treatment of cancer. Rev Assoc Med Bras (1992). 2016 Oct;62(7):680–6.

7. Макашова О, Зубова О, Зубов П, Бабійчук Л. Оцінка стадій апоптозу ядровмісних клітин

кордової крові, кріоконсервованих в розчинах, що містять ДМСО та аскорбінову кислоту. В:

Ушакова ГО, редактор. Матеріали IV міжнар. наук. конф. Актуальні проблеми сучасної

біохімії та клітинної біології; 2017 жовт. 5-6; Дніпро. Дніпро: вид-во «Ліра»; 2017. с. 242–3.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Len+JS&cauthor_id=31371631

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Koh+WSD&cauthor_id=31371631

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Tan+SX&cauthor_id=31371631

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Wahyuningsih+KA&cauthor_id=33110914

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Karina+K&cauthor_id=33110914

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Rosadi+I&cauthor_id=33110914

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Rosliana+I&cauthor_id=33110914

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Subroto+WR&cauthor_id=33110914

Н А У К О В Е В И Д А Н Н Я

МАТЕРІАЛИ МІЖНАРОДНОЇ

СПЕЦІАЛІЗОВАНОЇ НАУКОВОЇ КОНФЕРЕНЦІЇ

«БІОЛОГІЯ ЛЮДИНИ ТА МЕДИЦИНА XXI: СУЧАСНИЙ

СТАН, ПРОБЛЕМИ ТА ПЕРСПЕКТИВИ» 19 березня 2021 року ♦ Тернопіль, Україна

Українською, російською та англійською мовами

Всі матеріали пройшли оглядове рецензування.

Організаційний комітет не завжди поділяє позицію авторів. За точність викладеного матеріалу відповідальність несуть автори.

Підписано до друку 22.03.2021. Формат 60×84/16.

Папір офсетний. Гарнітура Times New Roman & Arial. Цифровий друк. Умовно-друк. арк. 2,91. Замовлення № 21043. Тираж: 50 примірників.

Віддруковано з готового оригінал-макету.

Контактна інформація організаційного комітету: 21037, Україна, м. Вінниця, вул. Зодчих, 40, офіс 103

Міжнародний центр наукових досліджень Телефони: +38 098 1948380; +38 098 1956755

E-mail: [email protected]

Видавець: Громадська організація «Європейська наукова платформа». 21037, Україна, м. Вінниця, вул. Зодчих, 18, офіс 81. E-mail: [email protected]

Свідоцтво суб’єкта видавничої справи: ДК № 7172 від 21.10.2020.

Виготовлючав: Друкарня ФОП Гуляєва В.М. 08700, Україна, м. Обухів, вул. Малишка, 5. E-mail: [email protected]

Свідоцтво суб’єкта видавничої справи: ДК № 6205 від 30.05.2018 р.

Documents

Міжнародний Центр Наукових Досліджень