Upload
ahmed-lott
View
133
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi). ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs *2 temel epitel: ÇKYE Pseüdostratifiye kolumnar epitel * Seromüköz glandlar. Anatomi 2. Nazal kavite: Dış vestibül iç nazal fossa - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)ÜSY:Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs*2 temel epitel: ÇKYE
Pseüdostratifiye kolumnar epitel*Seromüköz glandlar
Anatomi 2Nazal kavite: Dış vestibül
iç nazal fossaNazal fossa lateralinde ki konkalar(orta ve alt ) solunum epiteli ile örtülü
Anatomi 3Paranazal sinüsler; frontal,
maksiller, ethmoid ve sfenoidEpiteli, goblet h. İçeren solunum
epiteliNazofarinks; farinksin ilk
bölümüdür, orofarinksle devam eder
Anatomi 4 Larinks; farinksi trakeaya bağlar L. Propriasında çok sayıda kıkırdak Büyük kıkırdaklar, hyalen
tiroid, krikoid, aritenoid Küçük kıkırdaklar , elastik
Epiglot, kuneiform Epiglot; larinks kenarından farinkse
uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum epiteli)
BURUN İnflamasyonlarDestrüktif iltihabi hastalıklarPrimer tümörlerEnfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs
Nazal mukozada kalınlaşma Ödem ve kırmızılık Kavitede daralma
Burun-1Allerjik rinit: Tip I hipersensitivite
reaksiyonudurKronik rinit.Akut ataklar sonucu
Mikrobik veya allerjik o.b Septum deviasyonu ve polipler
predispozan Epitelde deskuamasyon, ülserasyon,
inflamasyon
Burun- 3Kronik sinüzit: Akut sinüzit ve riniti
takiben o.çMaksiller sinüzit en sık görülendirSinüsün kemik tabanı veya
periapikal enfeksiyon sonucu o.b İnflamasyon ve ödemle tıkandığında
ampiyemle sonlanabilir
Burun 4Makroskopik:
Ödematöz, kırmızı, gri yumuşakMikroskopik:
İnflamatuar solunum mukozası, ödem, glandüler hiperplazi, bazal membran kalınlaşması, skuamöz metaplazi
Eozinofiller o.b Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma
Burun 5 Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için
PAS ve Gomori’s methamin silver boyası Ayırıcı tanı: 1- Mucormycosis:
Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve infarkta n.o
Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne yayılır
Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır
Burun 6 2- Myosferülozis:
İatrojeniktir Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere
eritrositler içeren kistler 3- Rhinoscleroma:
İnflamatuar( Clebciella) Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri Vaskülit , ülserasyon, pseudoepitelyamatöz
hiperplazi
Burun 7 4 Rhinosporidozis:
Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur
Globüler kistlerle karakterizedir Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var
5- Mukosel( pseudokist) Kronik sinüzitin komplikasyonudur Frontal ve ön ethmoid sinüste sık Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte
eder
Nazal Polip Gerçek neoplazm değildir İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle ilşkilidir Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip
denir Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal
proliferasyon Genellikle bilateral ve multipl 20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar
hariç) Lokal rekürrens sık
Nazal polip 2 Makroskopi:
Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle Kesit yüzeyi ödemli parlak
Mikroskopi: Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren solunum
epiteli ile örtülü Mikzoid ödematöz stroma Miks inflamatuar hücreler Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal inflamasyon Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı, mast hücre
degranülasyonu, eozinofil ve bazal membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb olanlar)
Nazal polip 3 Ayırıcı tanı: 1- Rhinosporidozis 2- Allerjik fungal sinüzit
Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri Fungal hifalar Charcot leyden kristalleri ob
3- Anjiofibrom 4- Allerjik polip 5- Atipik stromalı polip
Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık Atipik hücreker submukoza ve damarlar çevresinde yoğun Botyroid RMS ile karışır
ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-1 1- Fungal enfeksiyonlar 2- Wegener Granülomatozisi:
Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği Mikroskopik ; Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik
evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev hücreli granülomatöz reaksiyon
Epitelyal ülserasyon Lenfosit hakimiyeti yok A.T: Tbc ve malign lenfoma
ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-2 3- Letal Midline granülomu(Polimorfik
Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma) NK hücrelerin neoplazmı Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik
inflamasyon Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma. Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik
lenfositler) Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde
sıktır
ÜSY nın BENİGN TÜMÖRLERİ1-SİNONAZAL PAPİLLOM (Skuamöz
ve Schneiderian papillomlar) Adült erkeklerde 30-50 yaş arasında sık Nazal obstrüksiyon ve epistaksis Sıklıkla tek taraflıdır HPV ile bb ob İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom
Sinonazal papillom-1Makroskopi
Küçük papillalar içeren yumuşak, kırmızı beyaz renkli
Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted tip
Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik
Sinonazal papillom-2Mikroskopi:
Schneiderien tip, inverted, fungiform, onkositik/ silendirik ve miks tipte
Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve polipoid kitledir
Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç seromüköz gland içermez
İnverted olan lokal agresiftir
Sinonazal papillom-3Malignite ile ilgisi;1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra
%3 oranında CA 2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv
CA odağı ob3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni
papilloma benzeyen tümörler
Papillomlar A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA
gelişebilir C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile
birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter
yok E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile
korele değildir
Nazofaringeal Anjiofibrom10-25 yaş arası erkeklerde sıktırAndrojen bağımlı olduğu düşünülüyorBurun tavanının posterolateralindeki
fibrovasküler stromadan gelişirNazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelirÖzel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin
ve testosteron ile stroma + boyanır
Nazofaringeal anjiofibrom-2 Makroskopik:
İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir
Mikroskopi Çok sayıda küçük, düzensiz , ince duvarlı kan damarları Damarlar kapillerden venöz çapa kadar değişir,periferde
daha küçük çaplıdır, daha büyük çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır, fakat elastik tabaka içermez
Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler Çok sayıda mast hücresi Mitoz nadir
Nazofaringeal anjiofibrom-3 Ayırıcı tanı: 1- Kapiller hemanjiom:
Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir Lobüler yapıdadır Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük damarlar Fibröz doku daha azdır
2- Hemanjioperisitom Geyikboynuzu şeklinde , irregüler şekilli damarlar,
uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler Değişken mitoz, nekroz yok
Nazofaringeal anjiofibrom-4 3- Glomus tümörü
Nazal septumda lokalizedir Stroma mikzoid ob Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok
sayıda damar 4- Kaposi sarkomu
İmmün yetmezliği olan hastalarda sık Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze
eritrositler ve hyalen globüller 5- Anjiosarkom
MALİGN TÜMÖRLER-1 A- SİNONAZAL KARSİNOM En sık görüleni SCC dur Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş boyun
bölgesinin en sık SCC u dudakta lokalizedir Paranazal SCC ların yarısından fazlası, maksiller
antrum, %30 u nazal kavite, %10 ethmoid lokalizasyonludur
Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti
predispozandır 6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık
Sinonazal CA-1 Makroskopi:
İnfiltratif gelişim paternli Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz ve
hemoraji alanları içeren Mikroskopi:
Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi diferansiye SCC
Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid, sarkomatöz)
Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel görülür LNM nazal tümörlerde %15 ÖZEL BOYA: Sitokeratin +
Sinonazal CA-2 Ayırıcı tanı: I- Andiferansiye anaplastik Ca
Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren , kötü diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar, kordonlar, trabeküller
Tipik olarak vasküler invazyon var Çok agresiv
II- Adenokarsinom Orta türbinat veya ethmoidden köken alır Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı oluşturur
Sinonazal CA-3Tedavi cerrahi+ RTTedavi modeline bakılmaksızın
rekürrens sıktırÖlüm tipik olarak lokal yayılımlardandırOral kavite ve larinksin SCC na eşlik
eden 2. Primer tümörün %40 ı baş boyun bölgesindedir
Nazofaringeal karsinom-1 Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle
lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA olarakta isimlendirilir
Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır 15-25 ve 60-70 yaşlarında iki piki vardır Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler
ve EBV sorumludur HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir
Nazofaringeal karsinom-2 Makroskopi:
Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller fossası)
Mikroskopi: Keratenize ve nonkeratinize
Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC olarak ayrılır
Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile ilişkisizdir
İki gelişme paterni vardır
Nazofaringeal karsinom-3 REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile
ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz
tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya benzeyebilir
Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak veziküle nükleus tipiktir
Desmoplastik stromal cevap yoktur Stromal amiloid depozitleri görülebilir
Nazofaringeal karsinom-4Özel boyalarSitokeratin daima +EMA genellikle +CEA nadiren +S-100 dendritik hücrelerde +Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid
antijeni +(Ig A)
Nazofaringeal karsinom-4 Ayırıcı tanı: 1- SCC, nonkeratinize
Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve desmoplastik cevap
Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler Klinik davranışı farklıdır
2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve Hodgkin’s Hastalığı Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli, nükleol
küçüktür İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir
Nazofaringeal karsinom-4 Lenfoid komponent neoplastik değildir
(lenfoepitelyoma terimi yanlış) Metastazla tanı konur Servikel LAP Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek stage,
Erkek, kafa tabanına invazyon, santral sinir paralizisi
Tipik tedavi RT Keratinize tipin prognozu kötü Andiferansiya tipin prognozu iyi(en
radyosensitive)
OLFAKTÖR NÖROBLASTOM Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve
55 yaşta sık En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı Makroskopi
Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid kitle
Olfaktör nöroblastom-2 Mikroskopi:
Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar
Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları belirsiz, ince nükleer kromatinli
Mitoz değişkendir, Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik Hommer-Wright pseudorozetleri Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin pigmenti
içerebilir( andiferansiye CA ile karışır) Özel boyalar: S-100, NSE, kromogranin ,nöroflament ve sitokeratin ve MAP-2 + /
CEA ve EMA -
Olfaktör nöroblastom-3 Ayırıcı tanı: 1-Andiferansiye CA
Rozet ve fibriler zemin yok Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla
2- PNET Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99 Karakteristik olarak t 811, 22)
3- Pituter adenomu 4- Malign lenfoma 5- Plazmositom 6- Rhabdomyosarkom
Malign lenfoma Çoğu diffüz büyük hücreli Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli,
batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B hücreli, diffüz , andiferansiyedir
METASTATİK TÜMÖRLER: Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme
CA
LARYNX-1 Anatomik olarak 3 kısımda incelenir 1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek kord vokale
uzanır, ventrikül, yalancı kord vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.)
2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir (stratifiye skuamöz epitel)
3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal kıkırdağa kadar ( solunum e.) Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese) Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden)
Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid (hyalen) Epiglot (elastik)
Kistleri ve laringosel-2 Kistleri sakküler , duktal , onkositik, tonsiller Kistleri mukus, laringosel hava içerir Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler
dilatasyonu sonucu oluşur İNFLAMASYONLARI:
Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal seyreder, çocukta sık
Laringotrakeabronşit (Krup) Granülomatöz enfeksiyonlar Sarkoidoz, chron
Laringeal nodül (vokal kord polibi, Amiloid tümör) Şarkıcı nodülü En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize Makroskopi
Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle Mikroskopi
Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda çoğalma (JELATİNÖZ TİP)
Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil kollejenize stroma) içinde dilate damarlar (TELENJİEKTATİK)
Anjiomlarla karışır Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın cidarlıdır, ses
dinlendirilmesine cevap vermez
Kontakt ülser (Granülomatöz ülser)Laringeal nodül ile karışırPosterior kommisürde lokalizedirMikroskopik olarak granülasyon
dokusuna benzerPyojenik granülomla karışır ancak
lobülasyonu yokturRekürrens gösterir
Tümör ve tümör benzeri lezyonlar I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS A- Jüvenil laringeal papillom:
Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir
HPV tip 6 ve 11 etken Rekürrens gösterir
B- Adült laringeal papillom Erkeklerde sık Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV negatif İnflamasyon daha çoktur
Papillom -2Mikroskopi:
Akantoz ve koilositoz gösteren matür skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler kora sahip papiller yapılar
ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve SCC gelişme riski taşır
SCC gelişme riski daha önceki RT uygulanımı ile ilgilidir
Keratozis, displazi, krasinoma insutuKeratozisGerçek kord vokalleri tutarEpitelyal veya skuamöz hiperplazi ile
eşdeğerdirBeyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyonMikroskopik olarak akantoz ile
karekterli, hiperkeratotik epitel
Displazi Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon kaybı ile
karekterli Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek dereceli olarak
ayrılır Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını tutar, nükleer
anormallikler hafiftir, keratozis ve inflamasyon eşlik edebilir
Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer anormallikler daha ağır, nükleol belirgin
Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir
Displazi ve Karsinoma İn sutu-2 Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi
displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki
atipinin derecesine bağlıdır Karsinoma in sutu SCC un %75 i in sutu ile birliktedir Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir,
yüzeyde matürasyon izlenmez
İNVAZİV KARSİNOM Erkek CA larını %2,2 si , kadın CA larının
%0,4 ünü oluşturur Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı HPV ile birlikteliği%5 den az Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik,
subglottik ve supraglottik olara ayrılır 2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior
kısmında lokalizedir Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi
İnvaziv karsinom-1 1- GLOTTİK (%60-65)
Glottisin 1/3 ön kısmında Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar
2-SUPRAGLOTTİK (%30-35) Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta Epiglottun 1/3 ön kısmında sık %1 glottisi invaze eder LNM %40 Tedavi rt veya cerrahi
İnvaziv karsinom-2 3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)
Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA LNM en fazla olan tiptir Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu
4- SUBGLOTTİK (%5 den az) Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha
fazla subglottik yayılımı olan tm Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır LNM yapabilir
İnvaziv karsinom-3 Makroskopi:
1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli kitleler Mikroskopi
%90 SCC dur. Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede differansiye iken,
diğerleri az diferansiyedir Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi Kullanılır PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan sitolojik atipisi ve
invazyon ile ayrılır ÖZEL BOYA Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +
Diğer mikroskopik tipler1- VERRÜKÖZ CA:SCC un nadir varyantıdırPolipoid görünümü ve oldukça iyi
diferansiye mikroskopik görünümüLokal invazyon ob ancak METASTAZ
YAPMAZVerrüköz keratozisle karışabilir
Diğer mikroskopik tipler-22- KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv
CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre grubudur, adenoid kistik CA ile karışır
4- ADENO CA5- SARKOMATOİD CA
Diğer mikroskopik tipler-4 PROGNOZ: 1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve
suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü 2- Mikroskopik grade 3- Tümör çapı 4- DNA ploidy 5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı 6- S-100 + Langerhan’s hücre varlığı