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 NECROSIS HEPATICA Etiología El anciano tiene una capacidad metabólica más reducida, debido en parte a una disminución en la actividad del citocromo P450", `. Por tanto, una droga con un índice terapéutico bajo (es decir, el nivel de droga que causa el efecto terapéutico es muy cercano al nivel que produce el efecto adverso), tendrá mayores posibilidades de causar toxicidad. En personas ancianas, la disminución en la tasa del metabolismo de diferentes medicamentos puede ocurrir debido a reducción de la perfusión hepática. Patogenia Se ha identificado agentes químicos que pueden dañar al hígado como hepatotoxinas directas (dosis-dependiente) o por el mecanismo de idiosincracia (impredecible). Sin embargo, no en todos los casos es posible clasificar a los agentes en una u otra categoría, puesto que los efectos tóxicos dependen de la interacción entre toxicidad intrínseca y susceptibilidad individual de la persona expuesta. Gran parte de la injuria hepática resulta de la acción de un metabolito activo o de otro agente químico. Muchas hepatotoxinas intrínsecas tienen la capacidad de convertirse rápidamente en metabolitos tóxicos activos en todos (2,4) los individuos .  Cambios morfológicos

Necrosis Hepatica

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NECROSIS HEPATICA

Etiología

El anciano tiene una capacidad metabólica más reducida, debido en parte a una

disminución en la actividad del citocromo P450", `. Por tanto, una droga con un índiceterapéutico bajo (es decir, el nivel de droga que causa el efecto terapéutico es muy

cercano al nivel que produce el efecto adverso), tendrá mayores posibilidades de causar

toxicidad. En personas ancianas, la disminución en la tasa del metabolismo de diferentes

medicamentos puede ocurrir debido a reducción de la perfusión hepática.

Patogenia

Se ha identificado agentes químicos que pueden dañar al hígado como hepatotoxinas

directas (dosis-dependiente) o por el mecanismo de idiosincracia (impredecible). Sin

embargo, no en todos los casos es posible clasificar a los agentes en una u otra

categoría, puesto que los efectos tóxicos dependen de la interacción entre toxicidadintrínseca y susceptibilidad individual de la persona expuesta. Gran parte de la injuria

hepática resulta de la acción de un metabolito activo o de otro agente químico. Muchas

hepatotoxinas intrínsecas tienen la capacidad de convertirse rápidamente en metabolitos

tóxicos activos en todos (2,4) los individuos . 

Cambios morfológicos

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Higado muy disminuido de tamaño, con su borde aguzado. Coloración amarillenta ("atrofiaamarilla aguda"). Hepatocitos tumefactos. se observa ausencia de hepatocitos(consecuencia de necrosis licuefactiva). Hay infiltración de linfocitos y las fibrillas queindican un leve grado de colapso del retículo.

Signos y síntomas

La primera señal de daño al hígado es un aumento de las concentracionesde enzimas hepáticas en la sangre. Cuando el hígado está lesionado, las enzimas sonliberadas al torrente sanguíneo, en donde pueden medirse sus concentraciones conanálisis de sangre llamados pruebas funcionales hepáticas. Las concentraciones deenzimas examinadas regularmente como parte de esas pruebas comprenden lassiguientes:

  Alanina-aminotransferasa (ALAT).  Aspartato-aminotransferasa (ASAT).  Gamma-glutamiltransferasa (GGT).

Tratamiento

Todos los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos y no análogos de losnucleósidos y los inhibidores de la proteasa están asociados con la hepatotoxicidad.

Los NRTI, en particular, Zerit (estavudina), Videx (didanosina) y Retrovir (zidovudina),causan la acidosis láctica y la esteatosis hepática.

Cirugía de resección.

MIOCARDITIS REUMATICA

Etiología

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Pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parásitos,

hongos, substancias químicas y factores físicos. 

Patogenia

Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o

bien puede representar por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son

procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad

reumática 

Cambios morfológicos

La miocarditis reumática puede tener dos componentes, uno inespecífico y uno

específico. El primero consiste generalmente en un infiltrado inflamatorio intersticial sin

caracteres particulares, acompañado rara vez de necrosis de las fibras miocárdicas. El

segundo corresponde a los nódulos de Aschoff, en particular, al nodulillo celular. Las

cicatrices que dejan los nódulos de Aschoff, característicamente perivasculares,

representan estigmas reumáticos. 

Signos y síntomas

Un caso leve de miocarditis puede no producir síntoma alguno. La persona puede

tener fiebre, dolor en el pecho y cansancio extremo, como si tuviera un catarro fuerte o

una gripe. 

Algunas personas tienen un ritmo cardíaco irregular (arritmia) o dificultad para respirar.

Típicamente, un caso leve de miocarditis desaparecerá sin dejar un daño permanente.

Los casos graves podrían no diagnosticarse hasta que la persona no tenga síntomas

de insuficiencia cardíaca. 

Tratamiento

La miocarditis se trata con analgésicos y antiinflamatorios. Si la miocarditis es parte de

otra enfermedad (tal como la artritis reumatoide), el tratamiento empleado para esa

enfermedad también será beneficioso para el corazón. Si la miocarditis es causada por

una infección bacteriana, se recetarán antibióticos.

CARCINOMA BASOCELULAR