Upload
dryanaditya
View
59
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
neoplasma
Citation preview
REFERAT
NEOPLASMA
Oleh
Yan aditya
Pembimbing :
Budianto dr SpB(K)Onk
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN
BANDUNG
2010
NEOPLASMA
DEFINISI
Istilah neoplasma berasal dari bahasa Yunani, yaitu neo berarti baru, dan plasma berarti yang
dibentuk. Neoplasma (New Growth) didefinisikan sebagai pembentukan sel baru yang abnormal, terus
tumbuh secara progresif dan tidak pernah mencapai maturitas, serta mampu melakukan metastase.
Menurut seorang onkologis bernama Willis, neoplasma merupakan massa abnormal dari jaringan, di
mana pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi oleh pertumbuhan jaringan normal, dan
menetap walaupun telah dilakukan penghentian rangsangan yang semula menyebabkannya. Terminologi
lain yaitu Tumor ( Latin) artinya : 1. benjolan, 2. pertumbuhan sel-sel secara otonom. Ada pula istilah
lain yaitu kanker (cancer = kepiting), berhubungan dengan sifatnya yang membandel seperti kepiting
yaitu menempel ke mana-mana. Secara klinis tumor dibedakan atas neoplasma dan neoplasma (misalnya
kista, radang, hipertrofi). Sel tumor sendiri merupakan sel tubuh yang mengalami transformasi dan
tumbuh secara otonom lepas dari kendali pertumbuhan sel normal sehingga sel ini berbeda dari sel
normaldalam bentuk dan strukturnya. Perbedaan sifat sel tergantung dari besarnya penyimpangan dalam
bentuk dan fungsi, otonominya dalam pertumbuhan, kemampuannya mengadakan infiltrasi dan
menyebabkan metastasis.
Neoplasma dibedakan menjadi jinak dan ganas. Neoplasma ganas disebut juga kanker. Neoplasma
ganas atau kanker terjadi karena timbul dan berkembang-biaknya sel-sel secara tidak terkendali sehingga
sel-sel ini tumbuh terus merusak bentuk dan fungsi organ tempat tumbuhnya. Neoplasma ganas ini
tumbuh menyusup ke jaringan sekitarnya (infiltratif) sambil merusaknya dekstruktif) dapat menyebar ke
bagian lain tubuh dan umumnya fatal jika dibiarkan. Neoplasma jinak tumbuh dengan batas tegas dan
tidak menyusup, tidak merusak tetapi membesar dan menekan jaringan sekitarnya (ekspansif) dan
umumnya tidak bermetastasis.
Neoplasma ganas ini membentuk suatu golongan besar penyakit yang memiliki berbagai macam
sifat. Namun secara umum, ada 2 sifat yang sama yaitu :
1. Pembentukannya tidak terkontrol (otonom)
2. Penyebaran dalam bentuk yang berbeda dengan sel-sel dari organ yang dihinggapinya (morfologi yang
tidak khas)
Neoplasma bertingkah laku seperti parasit, yaitu ia berkompetisi dengan jaringan normal demi
mendapatkan nutrisi dan suplai yang dibutuhkannya, dengan tidak memandang status gizi host.
Klasifikasi patologi tumor dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan mikroskopik pada jaringan dan sel
tumor. Dari pemeriksaan mikroskopik ini tampak gambaran keganasan yang sangat bervariasi mulai dari
yang relatif jinak sampai yang paling ganas.
Ilmu yang mempelajari neoplasma baik jinak maupun ganas disebut onkologi (oncos = benjolan),
sedangkan istilah cancerology jarang dipakai.
TATA NAMA
Pada umumnya tumor jinak diberikan sufiks oma dari nama sel asal. Contohnya : adenoma, adalah
tumor yang membentuk pola kelenjar, atau berasal dari kelenjar, tumor dari sel fibroblastik disebut
fibroma, dari jaringan kartilago disebut kondroma, dan dari jaringan tulang disebut osteoma. Penamaan
lain antara lain papiloma, yang dinamakan demikian karena secara mikroskopik berbentuk seperti jari-jari
tangan, dan ada pula yang dinamakan polip, yaitu penonjolan massa yang berada pada jaringan mukosa,
dan biasanya bertangkai.
Tata nama tumor ganas pada umumnya mengikuti penamaan pada tumor jinak. Contohnya tumor
ganas dari jaringan mesenkim disebut sarkoma, yaitu fibrosarkoma, liposarkoma, leiomiosarkoma (otot
polos), dan rhabdomiosarkoma (otot lurik). Tumor ganas dari sel epitel disebut karsinoma. Sel dengan
jaringan glandular disebut adenokarsinoma, dan yang berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel
skuamosa. Kadang-kadang tumor ganas tumbuh dalam pola yang tidak terdiferensiasi baik sehingga sulit
untuk mengidentifikasi jaringan asalnya.
EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2003, diperkirakan 1.334.000 kasus baru kanker terdiagnosis di Amerika Serikat, dan
diperkirakan 556.500 orang akan meninggal karena kanker pada tahun yang sama. Kanker merupakan
penyebab kematian nomor dua di AS, hanya kalah oleh kematian akibat penyakit jantung. Dengan
meningkatnya usia harapan hidup masyarakat akibat dari reduksi penyebab-penyebab kematian yang lain
seperti infeksi dan gangguan kardiovaskular, kanker dapat menjadi penyebab kematian yang utama. Saat
ini kanker telah menjadi penyebab kematian nomor satu pada wanita kelompok usia 40-79 tahun dan pria
kelompok usia 60-79 tahun.
Gambar 1. Insiden dan mortalitas kanker berdasarkan lokasi dan jenis kelamin.
Di seluruh dunia, diperkirakan ada 8,1 juta kasus baru kanker pada tahun 1990, meningkat 37%
dibandingkan tahun 1975. Terlihat bahwa angka pertumbuhan jumlah penderita kanker meningkat 2,1%
per tahun, lebih cepat daripada pertumbuhan jumlah penduduk dunia yang 1,7% per tahun. Kanker paru-
paru adalah kanker terbanyak di dunia, sekitar 1,04 juta kasus baru dan 921.000 kematian per tahun. Di
tempat kedua adalah kanker abdomen, yaitu sebanyak 789.000 kasus baru dan 628.000 kematian per
tahun. Sedangkan di tempat ketiga adalah kanker payudara, dengan 796.000 kasus baru per tahun.
Kanker terbanyak pada pria adalah kanker prostat, diikuti oleh kanker paru-paru dan bronkus,
kemudian kanker colon dan rektum. Sedangkan pada wanita, tiga besar ditempati oleh kanker payudara,
kanker paru-paru dan brokus, dan kanker colon dan rektum. Namun demikian, penyebab kematian
terbanyak pada pria dan wanita justru kanker paru-paru dan bronkus.
Frekuensi relatif kanker pada beberapa daerah di Indonesia tidak sama. Yang banyak ditemukan
adalah karsinoma serviks, uteri dan karsinoma hepatoseluler, karsinoma paru, da leukemia. Yang agak
sering ditemukan adalah karsinoma kulit, karsinoma ovarium, karsinoma nasofaring, dan limfoma
maligna.
REGISTRASI KANKER
Registrasi kanker adalah suatu sistem tentang pengumpulan, pencatatan dan pengolahan data
tentang kanker secara sistematik dan terus menerus. Data kanker yang dicatat secara insidensial dalam
waktu tertentu bukanlah registrasi suatu registrasi kanker, melainkan suatu survai kanker. Dalam
registrasi kanker data yang dicatat tidak terbatas pada kanker atau tumor ganas saja, tetapi data tumor
lainnya, sehingga registrasi kanker juga disebut Registrasi Tumor dan kedua istilah itu mempunyai arti
yang sama. Registrasi kanker diperlukan karena kanker merupakan penyakit kronik yang sangat kompleks
dan memerlukan follow up seumur hidup, dan tanpa registrasi kanker yang baik tidak mungkin dapat
melakukan follow up dalam jangka waktu yang lama.
Pusat Registrasi Kanker yaitu tempat pengerjaan atau registrasi kanker, dapat di rumah sakit atau
di luar rumah sakit, seperti di yayasan kanker. Jadi pusat registrasi di rumah sakit dapat berfungsi sebagai
Registrai Kanker Rumah Sakit dan Registrasi Kanker Penduduk.
Tujuan
1. Mengetahui besar dan luas masalah kanker yang dihadapi
Data mengenai kanker diperlukan untuk melakukan perencanaan tentang pencegahan, pengobatan,
dan pengendalian kanker yang baik. Data yang perlu diketahui yaitu :
Insidensi / frekuensi relatif
Jenis kanker
Distribusi umur, seks dan geografi
Etiologi dan faktor resiko
Sebab kelambatan dan kematian
2. Dapat memberikan pelayanan yang baik kepada penderita
Data yang diperlukan yaitu :
Biodata
Fasilitas diagnostic dan terapi yang dipunyai
Jumlah serta kemampuan tenaga medik dan paramedic
Macam dan kualitas diagnostic
Tujuan, cara, macam dan urutan terapi
Hasil dan komplikasi terapi
Follow up
3. Bahan pendidikan bagi tenaga kesehatan dan mahasiswa
Kasus kanker yang dijumpai di rumah sakit sehari-hari merupakan cermin keadaan kanker di wilayah
itu, merupakan bahan yang baik untuk pendidikan mahasiswa , dokter ahli atau paramedik. Mengapa
kita harus memilih suatu cara tertentu dalam pengelolaan kanker, haruslah didasarkan atas
pengalaman yang telah ada dan merupakan umpan balik untuk menyempurnakan pengelolaan kanker
selanjutnya. Tenaga-tenaga medik haruslah memahami bagaimana mengelola kanker yang banyak
terdapat di wilayah itu.
4. Bahan penelitian
Untuk pengembangan pengelolaan kanker haruslah didasari atas hasil penelitian kanker, dan
registrasi kanker merupakan sumber data yang baik untuk penelitian epidemiologi dan klinik.
5. Bahan studi perbandingan
Penyakit kanker tersebar di seluruh dunia. Dengan mengadakan studi perbandingan antara beberapa
daerah baik local, regional dan internasional yang mempunyai insidens kanker tinggi ata rendah
dengan keadaan lingungan hidup dapat menguak etiologi kanker. Demikian pula tentang studi migrasi
penduduk pada beberapa generasi.
MACAM REGISTRASI KANKER
Ada 3 macam registrasi kanker yang saling melengkapi :
1. Registrasi Kanker Rumah Sakit (Hospital cancer Registry)
Registrasi kanker rumah sakit adalah registrasi penderrita kanker yang dating ke rumah sakit itu.
Penderita kanker dari wilayah dimana rumah sakit itu berada belum tentu dating ke rumah sakit yang
bersangkutan. Kalau di wilayah itu ada rumah sakit kanker maka penderita kanker sebagian besar
akan dating ke rumah sakit itu, sedang di rumah sakit lain di wilayah itu mungkin tidak ada yang
mendapat kunjungan penderita kanker. Karena itu registrasi rumah sakit tidak menggambarkan
keadaan kanker di suatu wilayah kecuali diadakan koordinasi registrasi kanker dari seluruh rumah
sakit yang ada. Makin banyak dan luas rumah sakit yang terlibat makin mendekati keadaan kanker
yang ada. Menurut standard di Amerika registrasi kanker rumah sakit diperlukan jika tedapat kanker
sebanyak 3% dari penderita yang dirawat atau 400 kanker pertahun.
2. Registrasi Kanker Penduduk (Population Based Cancer Registry)
Registrasi kanker penduduk adalah registrasi kanker dari seluruh penduduk yang terdapat dalam
wilayah tertentu (geographically defined population). Registrasi kanker penduduk memberikan data
tentang insidensi dan prevalensi, distribusu kelamin, geografi, morbiditas dan mortalitas kanker,
kecenderungan kanker disuatu wilayah. Besar penduduk yang memerlukan registrasi kanker yang
optimal ialah 3-5 juta, walaupun ada yang menjalankan registrasi pada penduduk yang jumlahnya
200.000 penduduk atau lebih dari 17 juta. Kalau jumlah penduduk terlalu besar sukar dapat
mempertahankan registrasi yang baik sedang kalau terlalu sedikit data yang diperoleh kurang
mempunyai makna.
3. Registrasi Kanker Khusus (Special Cancer Registry)
a. Registrasi kanker patologi
Registrasi kanker yang diagnosanya dipastikan dengan pemeriksaan patologi anatomi/
keuntungannya ialah data yang dicatat pasti kanker. Kerugiannya ialah kanker yang diagnosanya
tidak dikonfirmasikan secara patologi tidak teregister. Tidak semua kasus kanker dapat diambil
bahannya untuk pemeriksaan patologi, baik karena penderita menolak dikerjakan biopsi atau
operasi atau karena keadaan penderita tidak memungkinkan mendapatkan bahan biopsy. Sebelum
ada mikroskop yaitu sebelum abad ke-17 tidak ada kanker yang diagnosanya dikonfirmasikan
secara patologi. Registrasi kanker patologi memberikan data insidens kanker minimum.
b. Registrasi kanker jenis tertentu
Registrasi kanker tertentu, seperti kanker mamma, kanker serviks, kanker paru, dsb penting untuk
pendidikan, penelitian, dan referensi.
DATA YANG PERLU DICATAT
Data yang dicatat dalam registrasi kanker ialah data yang dilaporkan ke Pusat Registrasi Kanker
dari kerbagai bagian atau laboratorium. Dalam melaporkan data ke Pusat Registrasi kanker hendaknya
mengikuti nomenklatur seperti yang dipakai dalam ICD (International Classification of Diseases), berikut
dengan nomor ICD agar tidak terdapat kesalahan persepsi.
Data itu meliputi :
Data penderita : Biodata dan data medik
Data waktu kejadian
Data tempat perawatan
Data dokter yang merawat
Karena banyak sekali data yang perlu dicatat WHO juga memberikan data minimum yang perlu dicatat.
Data minimum ialah data yang paling sederhana yang masih dapat mengenal suatu kasus kanker yang
dilaporkan belum atau sudah pernah dilaporkan sebelumnya untuk menghindari suatu kasus tercatat lebih
dari satu kali. Untuk registrasi kanker yang sederhana WHO menganjurkan mencatat minimum 10 data.
No. Urut BUTIR DATA Keterangan
PENDERITA
1 - Nama - Nama lengkap
2 - Kelamin
3 - Tanggal lahir / umur
4 - Alamat - Alamat domisili
5 - Suku
TUMOR
6 - Klinik (topografi) - Lokasi tumor primer
7 - Patologi (morfologi) - Jika mungkin
8 - Tanggal insidens - Dalam bulan dan tahun
9 - Dasar diagnosa yang valid
SUMBER INFORMASI
10 - No. registrasi - Untuk memudahkan mencari informasi
- Nama dokter, dsb
ICD NEOPLASMA
Untuk keseragaman di seluruh dunia dalam diagnosis dan pelaporan kemudahan dalam pendataan
mengenai neoplasma serta pada tubuh, maka diatur suatu sistem pengkodean khusus di dalam ICD X,
yaitu sebagai berikut :
C00-D48 Neoplasms
C00-C14 Malignant neoplasms of lip, oral cavity and pharynx
C15-C26 Malignant neoplasms of digestive organs
C30-C39 Malignant neoplasm of respiratory and intrathoracic organs
C40-C41 Malignant neoplasm of bone and articular cartilage
C43-C44 Melanoma and other malignant neoplasms of skin
C45-C49 Malignant neoplasms of mesothelial and soft tissue
C50-C50 Malignant neoplasm of breast
C51-C58 Malignant neoplasms of female genital organs
C60-C63 Malignant neoplasms of male genital organs
C64-C68 Malignant neoplasm of urinary tract
C69-C72 Malignant neoplasms of eye, brain and other parts of central nervous system
C73-C75 Malignant neoplasms of thyroid and other endocrine glands
C76-C80 Malignant neoplasms of ill-defined, secondary and unspecified sites
C81-C96 Malignant neoplasm of lymphoid, haematopoietic and related tissue
C97-C97 Malignant neoplasms of independent primary multiple sites
D00-D09 In situ neoplasms
D10-D36 Benign neoplasms
D37-D48 Neoplasms of uncertain or unknown behaviour
ONKOGEN DAN GEN SUPRESOR TUMOR
Di dalam tubuh manusia telah diketahui terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan
normal, yaitu:
1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).
2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.
3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis
Banyak sekali teori tentang onkogen dan banyak pula gen-gen normal yang dapat berubah
menjadi onkogen, yang disebut sebgai protoonkogen. Onkogen dihasilkan dari transduksi dari gen inang
yang normal dan mewakili suatu sekuens DNA yang unik di mana ekspresi abnormal berhubungan
dengan perkembangan perilaku sel maligna. Protoonkogen dapat teraktivasi menjadi onkogen melalui
berbagai mekanisme, yaitu :
1. Insersi promoter
2. Insersi enhancer
3. Translokasi kromosom misalnya kromosom 9 dan 22 (kromosom Philadelphia) pada CML
4. Amplifikasi gen
5. Mutasi titik
Kelompok kedua yang berperan dalam mekanisme kejadian kanker adalah karena kegagalan
fungsi gen penekan tumor, misalnya p53 dan Rb. Gen ini dapat menekan terjadinya kanker melalui 2 cara,
yaitu menggunakan jalur kelompok protein yang mengelola dan mempertahankan DNA repair sehingga
terhindar dari mutasi atau melalui jalur kelompok protein yang bertanggung jawab terhadap kematian sel
dan cell cycle arrest. Jika terjadi kegagalan terapi dengan menggunakan sasaran onkogen sebagai suatu
target, maka perlu dipertimbangkan adanya keterlibatan gangguan fungsi tumor suppressor gen tersebut.
Pengertian tentang gen supresi tumor ini banyak diperoleh melalui penelitian Knudsen tentang
retinoblastoma. Knudsen menemukan bahwa 40% penderita retinoblastoma terjadi tumor multipel pada
usia muda dan sering ada riwayat keluarga yang menunjukkan pola yang diwariskan. Sebagai kontras,
60% lainnya biasanya hanya menderita satu tumor saja dan muncul pada usia yang lebih tua. Berdasarkan
hasil dari observasi ini, Knudsen mengajukan suatu teori yang dapat menjelaskan perkembangan
retinblastoma pada 2 grup ini, yang dinamakan two-hit hypothesis. Secara normal, satu sel memiliki dua
kopi dari suatu tumor supresi gen, pada kasus ini gen retinoblastoma. Supaya tumorigenesis terjadi, maka
kedua kopi gen ini harus termutasi, yang menghasilkan protein yang tidak efektif. Pada bentuk
retinoblastoma yang diwariskan, Knudsen menarik hipotesis, para pasien ini memiliki mutasi pertama
yang muncul di germ line dan karena itu menyebar pada semua sel di seluruh tubuh. Mutasi sekunder
muncul pada retinoblas menyebabkan retinoblastoma. Frekuensi penderita retinoblastoma pada kelompok
ini tergantung pada mutasi gen yang kedua.
Tumor-tumor yang disertai gangguan ekspresi p53 (mutasi pada p53) akan menyebabkan sel tidak
dapat beregresi bahkan dapat menjadi resisten terhadap terapi tersebut. Oleh karena itu, beberapa tahun
terakhir ini jalur apoptosis menjadi topik yang popular sebagai target molekuler pengobatan. Apoptosis
sendiri didefinisikan sebagai suatu bentuk kematian sel yang fisiologis dan terpogram yang tergantung
kepada ekspresi protein intraseluler. Di dalam sel sendiri terdapat beberapa jalur apoptosis, yaitu :
1. Melalui pengaktifan p53 yang akhirnya mengaktifkan protein Bax
2. Melalui jalur yang tidak tergantung pada p53
3. Pengaktifan reseptor TNF superfamili melalui caspase 8-10 yang kemudian mengaktifkan
caspase 3
4. Pengaktifan sekresi ion Ca2+ yang akan memacu caspase 12 .Jalur apoptosis itu sendiri dapat
dihambat oleh gen bcl-2.
Gambar 2. Jalur apoptosis.
KARSINOGENESIS
Karsinogenesis adalah proses pembentukan neoplasma/tumor. Karsinogenesis merupakan
proses yang multistep yang meliputi inisiasi, promosi dan progesi. Karsinogenesis meliputi proses
yang kompleks yang ditandai dengan adanya suatu pertumbuhan yang abnormal akibat berfungsinya
onkogen atau termutasinya gen supresor tumor sehingga tidak berfungsi. Proses karsinogenesis ini juga
dipikirkan sebagai suatu akumulasi dari modifikasi genetik. Proses ini dapat muncul karena perubahan
yang disebabkan oleh interaksi langsung dari toksin lingkungan pada sel, perubahan genetik yang
diturunkan atau didapat, yang muncul saat replikasi DNA dan pembelahan sel. Karena perubahan genetik
yang progresif, fenotip dari sel kanker dapat dikarakteristikkan dengan perubahan morfologi inti sel dan
sel itu sendiri. Secara umum,transformasi neoplasia ini dapat disebabkan oleh karsinogen kimiawi, fisik,
faktor genetik, dan faktor geografik.
Kecepatan tumbuh tumor dinyatakan dengan tumor doubling time (TDT) yaitu waktu yang
diperlukan sel tumor untuk menambah jumlah sel 2 kali dari jumlah sebelumnya. TDT dari neoplasma
bervariasi antara 8-600 hari, rata-rata 20-100 hari. Pengukuran TDT dapat membantu menentukan
prognosis, evaluasi terhadap respon kemoterapi dan membandingkan respon terhadap berbagai macam
pemberian terapi.
Faktor yang mempengaruhi kecepatan tumbuh tumor :
1. Faktor Penderita
a. Umur : Kanker yang tumbuh pada anak-anak umumnya berkembang cepat
b. Jenis kelamin : Umumnya karena hormonal pada laki-laki dan perempuan berbeda
c. Penyakit : Pada penderita penyakit tertentu tumbuhnya kanker lebih cepat
2. Faktor Tumor
a. Jenis tumor : Umumnya tumor yang asalnya dari jaringan kaya pebuluh darah lebih cepat
tumbuh
b. Asal sel tumor: Dapat dari sel epitel, mesenkim embrional atau campuran. Masing-
masing punya kecepatan tumbuh yang berbeda. Sarkoma jaringan lunak tumbuh dengan
cepat
c. Sifat tumor : Jinak, in situ, ganas atau tidak jelas
d. Derajat keganasan : Rendah, sedang, atau tinggi
e. Ratio sel yang tumbuh : Kecepatan tumbuh = fraksi sel yang tumbuh berbanding fraksi
sel yang tidak tumbuh ditambah fraksi sel yang hilang
f. Besar tumor : Makin besar tumor makin terbatas pasokan pembuluh darah dan semakin
lambat tumbuhnya
3. Faktor Lingkungan
a. Ruang tempat tumbuh
b. Dibatasi oleh barier alamiah seperti fascia, periosteum atau rongga tubuh
c. Pasokan darah
d. Penyakit-penyakit tertentu
Kebanyakan tumor pada manusia paling tidak berada 1 tahun atau bahkan 10 tahun dalam tubuh
sebelum terdeteksi secara klinis. Jadi terdapat waktu yang panjang antara mulai terjadi transformasi
hingga timbul gejala klinis kanker. Selama periode ini dapat dilakukan deteksi dini dan terapi bedah yang
memungkinkan kesembuhan. Jika masainterbal preklinik ini dapat dideteksi sedini mungkin maka
mungkin akan dihasilkan terapi bedah lebih memuaskan.
METASTASIS
Metastasis adalah penyebaran tumor dari tempat asal dan membentuk tumor baru di tempat yang
jauh. Metastasis terdari dari sekumpulan proses yang terdiri dari beberapa tahap. Pertama, kanker
primernya harus mendapatkan akses ke sirkulasi yaitu aliran darah atau limfatik. Setelah sel-sel kanker
masuk ke sirkulasi, mereka harus tetap bertahan, kemudian sel-sel kanker itu mengalami ekstravasasi ke
jaringan baru, dan selanjutnya menginisiasi pertumbuhan di sana dan membangun vaskularisasi baru
Langkah-langkah utama pembentukan metastasis itu sendiri menurut Fidler :
1. Transformasi dari sel normal menjadi sel tumor dan bertumbuh setelah kejadian transformasi
inisial
2. Vaskularisasi ekstensif dengan sekresi faktor-faktor angiogenesis
3. Invasi lokal dari stroma inang oleh sel tumor yang secara genetik terprogram untuk masuk ke
jaringan limfe atau pembuluh darah
4. Pelepasan dan embolisasi dari satu atau multipel sel tumor yang secara genetik terprogram untuk
masuk ke jaringan limfe atau pembuluh darah
5. Sel tumor bertahan di sirkulasi
6. Sel tumor sampai di vaskular bed dari organ jauh dengan menempel di kapiler epitel
7. Invasi ke organ jauh
8. Proliferasi sebagai implan metastatik dalam organ jauh
SINDROMA PARANEOPLASTIK
Merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh efek sistemik non-metastatik dari suatu
keganasan, Merupakan kumpulan gejala yang muncul akibat substansi yang dilepaskan oleh sel-sel tumor,
dan gejala itu sendiri jauh dari tumor. Gejala-gejala yang dapat muncul berupa gejala endokrin,
neuromuskular atau muskuloskeletal, kardiovaskuler, rematologik, hematologik, gastrointestinal, renal,
dan lain-lain.
Patofisiologinya saat ini belum diketahui dengan pasti, seperti yang sudah disebutkan, massa
tumor membentuk dan melepaskan antibodi dan substansi aktif, atau dapat idiopatik. berbagai jenis tumor
dapat menciptakan hormon dan prekursor hormon sehingga mengganggu metabolisme tubuh. Beberapa
tumor bahkan membentuk protein fetal yang digunakan sebagai penanda tumor seperti CEA, AFP.
Sindrom ini timbu pada 10-15% dari keganasan. Dan dapat muncul sebagai keluhan utama.
Mortalitas dan morbiditas sindrom inibelum diketahui. Predileksi ras dan jenis kelamin tidak diketahui,
dan dapat mengenai semua umur.
Gejala nonspesifik sindroma paraneoplastik adalah demam, anoksia, dan cachexia.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kuliah-kuliah Prof. dr. Pisi Lukitto, SpB(K)Onk, SpB-KBD
2. Kuliah Biologi Molekular Prof. Dr. Nurhalim Shahib
3. Brunicardi FC, et al. Schwartzs principles of surgery 8th edition. 2005. New York : Mc-
Graw & Hill. Chapter 9
4. Argenta LC. Basic Science for Surgeons, a review. 2004. Pennsylvania : Saunders.
Chapter 46
5. Cortran S, et al. Robbins Basic Pathology 8th edition. 2007. Philadelphia : Saunders.
Chapter 6.
6. Sukardja IDG, Onkologi Klinik. 1996. Surabaya : Airlangga University Press
.
1. Argenta, LC : Principles of tumor biology (Chapter 46) in Basic Science for surgeons A
Review. WB Saunder. Pensilvania. US. 2004. p 613-23.
2. Daily JM, et al : Oncology (Chapter 9) in schwartzs Principle of surgery. 8th ed. New
york. McGraw-hill. 2005. p249-89
3. Devita,JR : Principle of cancer Management: surgical oncology (Chapter 15) in Principle
and Practice of Oncology. 6th
ed. Lippincot William&Wilkins. Philadelphia. 2001.p 253-
63
4. Folk Jr, HC : Principle of Surgical Oncology and Tumor Biology (chapter 15 ) in Basic
Surgery 5 th
ed. Quality Medical Publishing. Missouri. USA. 2005. p 287-303
5. Lukitto,P : Terapi Bedah Pada tumor. Sub bagian oncology. Bagian Ilmu Bedah. FK
Unpad/RSHS Bandung 1982
6. Protokol PERABOI, 2003
7. Sjamsuhidajat,R. Jong WD:Buku ajar Ilmu Bedah edisis revisi. EGC. Jakarta.1997
8. Schwab, M :Encyclopedic Reference of Cancer. Springer- Verlag. Berlin.Springer-
Verlag. Berlin.Germany. 2001
9. Tackery,E : The Gale Encyclopedia of Cancer: A Guide to Cancer and Its Treatment.Gale
group. Farmington-hills. USA. 2002