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michel-hernandez
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Pneumocystis Jirovecii
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NeumocistosisMicrobiología y Parasitología II
GeneralidadesAgente causal:- Pneumocystis jirovecii.
- Históricamente reportado por Carlos Chagas en 1909, considerándose protozoario.
- Antes nombrado P. carinii (agente en roedores), hasta estudios ulteriores de ARNr que demostraban diferenciación de 5% sobre jirovecii (especificidad)
Enfermedad:- Neumocistosis / Neumonía plasmocelular
- Antes considerado sólo considerado en neonatos prematuros / rara vez ancianos y paciente inmunocomprometido.
- Hoy es causa principal en pacientes con SIDA y P.I.C.
Morfología - En ciclo biológico se presenta como:
- Trofozoito :- 1.5 - 7 micrómetros - ameboides- núcleo pequeño- membrana - 1-2 mitocondria - R.E.- Vacuolas - Gránulos- Ribosomas libres- filópodos
- Esporocitos/Prequiste:- 3 - 6 micrómetros- redondos- Precoces, intermedios, tardíos
Morfología- Quiste:
- 5-8 micrómetros- esférico- membrana gruesa- contiene 4 - 8 ascoesporas.
- Reproducción sexual (conjugación) y/o asexual (fisión binaria).- Pared celular con glucanos, N-acetilglucosamina, glucosa y manosa.
Colesterol como componente principal, en vez de ergosterol.
Morfología y Ciclo biológico
Epidemiología- Cosmopolita.- Oportunista- Infección por vía aérea (inhalación).- Primoinfección en edad pediátrica.- Ataca a P.I.C/3° edad/Paciente con SIDA/neonatos prematuros/uso de
corticosteroides/ uso de drogas/ estados de desnutrición.- El paciente con SIDA puede tener reincidencias, combinada con otra infección
oportunista. - Baja virulencia en paciente inmunocompetente.
Patogénesis- Recuento de Linf. T CD4 < 200 cel/㎣ .
- Microorganismo entra al tracto respiratorio. - Llegada a bronquiolos y alvéolos. - Adhesión a células epiteliales por medio de GpA (afinidad por fibronectina,
vitronectina y surfactante; alto contenido de manosa).- Adherencia a macrófagos → liberación de TNFα e IL-2 → activación de Linf. T
CD4 y macrófagos → infiltrado de células plasmáticas, monocitos, exudado proteináceo, descamación de cel. alveolares (aspecto espumoso en panal de abeja)
- Disminución de fact. surfactante / fibrosis de la pared interalveolar → hematosis disminuida
Cuadro clínico - Puede haber etapa asintomática- Evolución de 3 - 4 semanas (neumonía plasmocitaria/epidémica infantil)
- Hiporexia - Pérdida de peso- Taquicardia - Disnea progresiva- Taquipnea progresiva- fiebre ausente o de 38-40 °C. - Tos seca- Tiros intercostales- cianosis perioral- hipoxia
- en niños puede haber alcalosis a las 2 semanas del inicio del cuadro. - En pacientes con SIDA puede haber recaidas y el tratamiento es
prolongado
Cuadro Clínico- Esporádica del paciente inmunosuprimido:
- Inicio insidioso con recurrencias.- Duración por semanas o meses y es estacionario. - Alteraciones ventilatorias- Taquipnea - Taquicardia - Evolución a Sin. de Ins. Resp. - Muerte en un 85% de no ser atendido oportunamente.
- extrapulmonar- diseminación a ganglios linfáticos, hígado, bazo, médula, riñones, g.
suprarrenal, tiroides y tubo digestivo → enfermedad multisistémica progresiva
Diagnóstico- Imagenología
- Opacidad difusa (vidrio esmerilado)- Infiltrados alveolares con diseminación simétrica a partir del hilio pulmonar. - Infiltrados unilaterales - lesiones en forma de moneda. - Infiltrado lobular.- Lesiones cavitarias.- Neumotórax espontáneo.
- Lavado broncoalveolar para observación directa de Pneumocystis por tinción con metenamina argéntica / plata de Gomori.
- Inmunoflourecencia - C.H: leucocitosis, hipoglobulinemia, VSG aumentada, DHL aumentada.
Diagnóstico
Tratamiento- Trimetroprim/sulfametoxazol 20-100 mg/kg/día v.o. / 25-75 mg/kg/día i.m.
por 14-21 días- en pacientes con SIDA se recomienda el uso de TMP más un
segundo antimicrobiano (clindamicina/primaquina/dapsona)- Profilaxis con TMP-SMX 160-800 mg 3 veces a la semana en
pacientes con alto riesgo/ dapsona 100 mg/d.- Se suspende la profilaxis cuando el paciente alcance un recuento
de CD4 mayor a 200 cel/mm3 por 3 meses.
Preguntas1. ¿ Cual es el agente causal de la neumonía en el paciente del caso clínico?2. ¿Qué tipo de neumonía presenta el paciente?3. ¿ Cuales son los factores que favorecieron la infección?4. ¿Qué datos clínicos y de laboratorio confirman el diagnóstico?5. ¿El paciente amerita seguimiento? justifica tu respuesta.