2..MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI LCS

Definisi

Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar.Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi.Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit.Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel.CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi.Ph CSS lebihrendah dari darah.

Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS SerumOsmolaritasNatriumKloridaPHTekanan CONCUSSIONGlukosaTotal ProteinAlbuminIg G

295 mOsm/L138 mM119 mM7,336,31 kPa3,4 mM0,35 g/L0,23 g/L0,03 g/L

295 mOsm/L138 mM102 mM7,41 (arterial)25,3 kPa5,0 mM70 g/L42 g/L10 g/L

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan

membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata).Inilah yang disebut sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natriumdipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgnbantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS.Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.

Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya.Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.

Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.

CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap

ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.

Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid.Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

Fungsi Cairan Serebrospinalis (CSS)

1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.

2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akandiirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.

4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.

5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

3..Memahami dan Menjelaskan Meningitis Bakterial

DEFINISI

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur (Smeltzer,2001). Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996). Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).

ETIOLOGIBakteria. Streptococcus pneumoniae (50%)Sering terjadi pada orang dewasa berusia di atas 20 tahun dan timbul karena sebelumnya pasien menderita penyakit sinusitis, otitis media (permasalahan THT). Berhubungan dengan alkoholisme, penyakit diabetes, hypogammaglobulinemia, dan juga trauma kepala.

b. Neisseria meningitidis (25%)

Kejadian pada anak-anak dan pada dewasa muda berusia 2-20thn sekitar 60%, paling sering merupakan penyebaran dari infeksi nasofaring dan juga berhubungan dengan pasien yang menderita diabetes, sirosis, dan Infeksi Saluran Kemih.

c. Streptococcus group B (15%)

Sering pada neonatus dan frekuensi kejadian meningkat pada individu berusia lebih dari 50 tahun serta pasien yang memiliki penyakit infeksi streptokokal.

d. Listeria monocytogenes (10%)

Sering pada neonatus berusia kurang dari 1 bulan dan kejadiannya sering terjadi akibat pasien meminum susu yang terkontaminasi Listeria.

e. Haemophilus influenza type B (<10%)Terjadi pada anak-anak yang tidak menjalani vaksinasi HiB.

f. Staphylococcus aureus

Sering merupakan akibat dari prosedur bedah saraf (neuro-surgery procedure).

Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus. Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral).

Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan cairan tenggorok penderita.Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri didalamya sehingga menimbulkan peradangan diselaput otak maupun di otak.

KLASIFIKASI MENINGITIS

a. Berdasarkan onset1. Acute : <24jam2. Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu

tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu.3. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan

dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5µL).Penyebab :infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal.

b. Berdasarkan Penyebab dan hasil Pemeriksaan LCS1. Meningitis purulenta (Bakterialis)2. Meningitis Serosa :

Meningitis TuberkulosaPada meningitis serosa TBC, cairan serebrospinal berwarna jernih/opalesen/kekuningan (xantokrom). Tekanan dan jumlah sel meninggi, terutama terdiri dari limfosit. Kadar protein meninggi, sedangkan kadar glukosa dan klorida menurun.Meningitis Viral / Aseptik Meningitis Sifilitika (Lues SSP)Mengitis Jamur

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIMasuknya agen penyebab (Bakteri, Viral, dan Jamur) ke dalam tubuh dapat melalui:a. Hematogen (infeksi faring, tonsil, endocarditis, dan pneumonia)b. Infeksi paranasal sinus, mastoidc. Trauma kepala terbukad. Transplasental

Meningitis BakterialisSekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada selepitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem

kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan anti komplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi dicairan serebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1.Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkan edema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak.

MANIFESTASI KLINISTrias klasik meningitis : demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial (selubung saraf yang terinflamasi) :

a. N II : papil edema, kebutaanb. N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopiac. N V : fotofobiad. N VII : paresis faciale. N VIII : ketulian, tinnitus dan vertigo

Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)2. Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.3. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:

a. Rigiditas nukal (kaku leher). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.

b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadaan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.

c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.

d. Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.e. Kejang akibat area fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan

edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital (melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.

f. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.g. Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia: demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi

purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata.

DIAGNOSIS

i. Anamnesis

Apakah pasien pernah mengalami nyeri kepala ?Adakah gejala penyerta : fotofobia, kaku leher, mual, muntah, demam, mengantuk, atau bingung?Adakah tanda-tanda neurologis : diplopia, kelemahan fokal atau gejala sensoris BGejala sistemik lainnya : mual, muntah, demam, atau menggigil.Adakah Riwayat meningitis, kebocoran atau pirau LCS, trauma kepala berat, infeksi telinga atau sinusitis ?

Adakah riwayat vaksinasi ?Adakah riwayat meningitis dalam keluarga atau dilingkugan sekitarApakah berpergian ke luar negeri ?

ii. Pemeriksaan Fisika. Pemeriksaan Rangsangan Meningeal

Pemeriksaan Kaku Kuduk Pasien berbaring terlentang dan dilakukan pergerakan pasif berupa fleksi dan rotasi kepala. Tanda kaku kuduk positif (+) bila didapatkan kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

Pemeriksaan Tanda KernigPasien berbaring terlentang, tangan diangkat dan dilakukan fleksi pada sendi panggul kemudian ekstensi tungkai bawah pada sendi lutut sejauh mengkin tanpa rasa nyeri. Tanda Kernig positif (+) bila ekstensi sendi lutut tidak mencapai sudut 135° (kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna) disertai spasme otot paha biasanya diikuti rasa nyeri.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski I ( Brudzinski Leher)Pasien berbaring terlentang dan pemeriksa meletakkan tangan kirinya dibawah kepala dan tangan kanan diatas dada pasien kemudian dilakukan fleksi kepala dengan cepat kearah dada sejauh mungkin. Tanda Brudzinski I positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada leher.

Pemeriksaan Tanda Brudzinski II ( Brudzinski Kontra Lateral Tungkai)Pasien berbaring terlentang dan dilakukan fleksi pasif paha pada sendi panggul (seperti pada pemeriksaan Kernig). Tanda Brudzinski II positif (+) bila pada pemeriksaan terjadi fleksi involunter pada sendi panggul dan lutut kontra lateral.

b. Glasgow Coma Scale (GCS)

Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E), Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V). Pemeriksaan ini mempunyai nilai terendah 3 dan nilai tertinggi 15. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:E1 = tidak membuka mata dengan rangsang nyeriE2 = membuka mata dengan rangsang nyeriE3 = membuka mata dengan rangsang suaraE4 = membuka mata spontanMotorik:M1 : tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeriM2 : reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeriM3 : reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeriM4 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaranM5 : reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaranM6 : reaksi motorik sesuai perintahVerbal:V1 : tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)V2 : respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)V3 : respon kata dengan rangsang nyeri (words)V4 : bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (conf used)V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated)

Diagnosis Banding

a. Abscess Serebral

Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob. Streptococci, staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media, mastoiditis ataupun

sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif, demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous hemianopia. Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak memberikan hasil yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast Computerized Tomography/ NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu area hipodens di white matter dengan batas yang menyebar luas yang menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian

kontrast (Contrast Enhancement Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yang enhance, terutama di gray matter. Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head CT-scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi perubahan infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek massa. Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi sentral dan edema sekelilingnya.

b. Empiema subdural

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, muntah proyektil dan kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan membedakan kedua kondisi ini.

c. Lateral Sinus Thrombosis

Merupakan suatu thrombophlebitis dari lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala klinis : demam yang intermitten meningkat secara irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta adanya tanda Greisinger’s [adanya edema pada daerah post auricular yang melalui vena emissary mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil edema.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Pungsi Lumbal Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan protein cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekanan intrakranial. 1. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, sel darah putih meningkat,

glukosa dan protein normal, kultur (-). 2. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlah sel darah putih dan

protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapa jenis bakteri.

Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju Endap Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu, pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.

Pemeriksaan Radiologis a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkin dilakukan CT Scan. b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi).

KOMPLIKASIKomplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain:a. Ventrikulitisb. efusi subduralc. meningitis berulangd. abses otake. paresisf. hidrosefalusg. epilepsiTanda komplikasi non neurologis :a. artritisb. endokarditis bakterial akutc. SIADHd. gangguan koagulasi DICe. syok

TATALAKSANAManagement Meningitis BakterialisJika meningitis bakterialis sudah dicurigai maka pengobatan haruslah segera diberikan walaupun bakteri penyebab masih belum jelas (belum diidentifikasi). Antibiotik yang diberikan harus dapat menembus sawar cairan serebrospinal, diberikan dalam dosis yang adekuat serta sensitif terhadap bakteri penyebab (stlh diiidentifikasi). Pada kasus-kasus dimana organisme penyebab tidak dapat teridentifikasi, pengetahuan tentang pola resistensi obat akan menentukan pemilihan antibiotika secara empiris misalnya pada anak-anak (sefalosporin generasi ketiga atau ampisilin besertaKloramfenikol), pada dewasa (penisilin dan sefalosporin generasi ketiga) dan pada orangtua (Ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga). Pemberian sefalosporin generasi ketiga (seftriakson, sefotaksim) dan kloramfenikol masih sangat efektif, obat ini diberikan selama minimal 7-10 hari sebaiknya selama 2 minggu penuh

PROGNOSISPrognosis meningitis tergantung kepada umur, mikroorganisme spesifik yang menimbulkan penyakit, banyaknya organisme dalam selaput otak, jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik. Penderita usia neonatus, anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek, yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian.Pengobatan antibiotika yang adekuat dapat menurunkan mortalitas meningitis purulenta, tetapi 50% dari penderita yang selamat akan mengalami sequelle (akibat sisa). Lima puluh persen meningitis purulenta mengakibatkan kecacatan seperti ketulian, keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental, dan 5 – 10% penderita mengalami kematian.

PENCEGAHAN1. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine (MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella). Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR. Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y. Meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2/orang), ventilasi 10 – 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru. Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.

Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu : a. Meningitis Purulenta Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson.

b. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak.

3. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidak mampuan untuk belajar.Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.

4..MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KEJANG DEMAM

A. DEFINISI

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh tinggi (suhu rektal > 38oC) disebabkan oleh suatu proses kelainan ekstrakranial.1,3,6

B. EPIDEMIOLOGI

Kejang demam terjadi pada 2% - 4 % populasi anak usia 6 bulan - 5 tahun. Kejang demam sederhana (80-90%), kejang demam kompleks (20%).3 Di AS antara 2% dan 5% anak mengalami kejang demam saat usia 5 tahun. Hal serupa ditemukan di Eropa Barat, namun di dunia bervariasi antara 5% dan 10% India, 8,8% Jepang, 14 % Guam, 0,35% Hong Kong dan 0,5% - 1,5 % Cina.7

C. ETIOLOGI

Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal (asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).4

1. UmurBatas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan lebih

dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.

2. DemamInfeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab

utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam.

3. Faktor KeturunanKejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya

kejang demam

Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1

1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak2. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi3. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit4. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk

sepintas

D. PATOFISIOLOGI

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+

rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah

oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Gambar 1. Potensial Membran Sel

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+

tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.

Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Gambar 3. Celah Sinaps

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :

1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps

2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari

jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu

akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang

disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)Meningkatnya kecepatan denyut jantung

Menurunnya tekanan darah

Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrumMeningkatnya tekanan

darahMenurunnya gula darah

Meningkatnya kadar glukosa

Disritmia Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat tubuh

Edema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah putih

Tabel 1. Efek Fisiologis KejangRangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang

yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia

sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

E. KLASIFIKASI

Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 bagian. Kriteria untuk penggolongan tersebut dikemukakan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut menyangkut jenis kejang, tinggi demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak dan lainnya.Klasifikasi menurut Prichard dan Mc Greal

1. Kejang demam sederhana2. Kejang demam tidak khas

Ciri – ciri kejang demam sederhana : Kejang bersifat simetris yaitu tangan dan tungkai kiri kejang sama seperti pada bagian sebelah

kanan. Usia penderita antara 6 bulan – 4 tahun Suhu 100 oF (37,78 oC) atau lebih Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit Keadaan neurologis (fungsi saraf) normal dan setelah kejang juga tetap normal EEG (Electro Encephalography) setelah tidak demam hasilnya normal

Kejang demam yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai kejang demam tidak khas.Klasifikasi menurut Livingston

1. Kejang demam sederhana Kejang bersifat umum Lamanya kejang berlangsung singkat ( < 15 menit) Usia waktu kejang demam pertama < 6 tahun Frekuensi seranag 1- 4 kali dalam 1 tahun EEG normal

2. Epilepsi yang dicetuskan oleh demam Kejang bersifat fokal dan berlangsung lama Usia saat kejang demam pertama > 6 tahun Frekuensi serangan > 4 kali dalam 1 tahu EEG yang dibuat saat anak tidak demam hasilnya normal

Klasifikasi menurut Fukuyama

1. Kejang Demam Sederhana2. Kejang Demam Kompleks

Kejang demam sederhana harus memenuhi semua kriteria berikut :

Dikeluarga penderita tidak ada riwayat epilepsy Sebelumnnya tidak ada riwayat cedera otak oleh sebab apapun Serangan yang pertama terjadi antara usia 6 bulan – 6 tahun Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20 menit Kejang bersifat umum Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang Sebelumnya tidak terdapat kelainan neurologis atau abnormalitas perkembangan.

Kejang tidak berulang dalam waktu singkat

Bila tidak memenuhi kriteria diatas tersebut, maka digolongkan sebagai kejang demam jenis kompleks.

Klasifikasi yang dibuat oleh Prichard dan Mc Greal, Livingston dan Fukuyama antara lain mengacu kepada kemungkinan anak menjadi epilepsi dikemudian hari.

F. MANIFESTASI KLINIS

Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.

Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. 5

Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :1. Anak hilang kesadaran2. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak3. Sulit bernapas4. Busa di mulut5. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan6. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.7

G. DIAGNOSIS1. Anamnesis 8

- Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang- Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang,

penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,

- Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,- Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)- Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan

elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik.

2. Pemeriksaan Fisik6

- Tanda vital terutama suhu

- Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

- Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

- Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

- Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.

- Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas.

- Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

- Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

- Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE)- Pemeriksaan refleks patologis - Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3. Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan laboratorium6

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.

- Pungsi lumbal 6,8

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

Bayi < 12 bulan: diharuskan Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

- CT Scan atau MRI 6,8

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:a. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.b. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).c. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang,

fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

- EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

H. DIAGNOSIS BANDING

Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.Tabel 2. Diagnosa Banding

No Kriteri Banding Kejang Demam Epilepsi Meningitis Ensefalitis

1. Demam Pencetusnya demam

Tidak berkaitan dengan demam

Salah satu gejalanya demam

2. Kelainan Otak (-) (+) (+)

3. Kejang berulang (+) (+) (+)

4. Penurunan kesadaran (+) (-) (+)

I. PENATALAKSANAAN

PEMBERIAN OBAT SAAT KEJANG Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu pasien datang kejang sudah berhenti.

Apabila datang dalam keadaaan kejang, obat paling cepat unutuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3 – 0,5 mg/kgBB perlahan – lahan dengan kecepatan 1-2 mg / menit atau dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau di rumah adalah diazepam rektal. Dosis diazepam rekatal adalah 0,5 – 0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. atau diazepam rektal dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.

Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke Rumah Sakit. Di Rumah Sakit dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB.

Bila kejang tetap belum berhenti dapat diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10 – 20 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.

Bila dengan fenitoin kejang masih belum berhenti maka pasien harus dirawat diruangan intensif. Bila kejang telah berhenti maka pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis demam.

PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAM 6

1. Antipiretik

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap diberikan. Dosisi parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg /kgBB/kali diberikan 3 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis ibuprofen 5 – 10 mg/kgBB/kali diberikan 3 - 4 kali sehari.

2. AntikonvulsanPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko

berulangnya kejang pada 30% - 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal dosisi 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada suhu > 38,5 oC. Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25 – 39 % kasus.

PEMBERIAN OBAT RUMATANIndikasi pemberian obat rumatan

Pengobatan rumatan hanya diberikan bila kejang demam menunjukan cirri sebagai berikut : (salah-satu)

1) Kejang demam lama > 15 menit2) Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis,

paresisi todd, cerebral palsy, retradasi mental dan hidrosefalus3) Kejang fokal4) Pengobatan rumatan dipertimbangkan bila :

o Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 2 jamo Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulano Kejang demam ≥ 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumatanPemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan risiko

berulangnya kejang.Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat

menyebabkan efek samping, maka pengobatan hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek.

Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus.

Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam valproat dapat menyebabkan gangguan hati. Dosis asam valproat 15 – 40 mg/kgBB/hari dalam 2 -3 dosis, dan fenobarbital 3 – 4 mh/kgBB/hari dalam 1 – 2 dosis.

Lama pengobatan rumatanPengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara ertahap selama 1 – 2 bualn.

ALOGARITMA 1. PENATALAKSANAAN KEJANG

J. KOMPLIKASI

1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan

K. PROGNOSIS

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologisKejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan

mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang demam lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.

Kemungkianan mengalami kematian Kematian karena demam kejang tidak pernah dilaporkan

Kemugkianan berulangnya kejang demam

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Factor risiko berulangnya kejang demama adalah :

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga2. Usia kurang dari 12 bulan3. Temperature yang rendah saat kejang4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10 – 15 %. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama.

Faktor risiko terjadi epilepsiKejang demam dapat menjadi epilepsy dikemudian hari dengan syarat ada faktor risiko sebagai

berikut :

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama,2. Kejang demam kompleks,3. Riwayat epilepsy pada orang tua atau sudara kandung.

Masing – masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsy sampai 4 % - 6%. Kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumatan pada kejang demam

LUMBAL PUNGSI

1. DEFINISI

Lumbar puncture adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. (Brunner and Suddarth’s, 1999, p 1630)

Lumbar puncture adalah test diagnostic invasive, dimana CSF dikeluarkan untuk pemeriksaan, dan mengukur tekanan spinal.

Lumbar puncture dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.

2. INDIKASI LUMBAL PUNGSI :1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi2. Untukmembantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras

pada myelografi

3. KONTRAINDIKASI LUMBAL PUNGSI :1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

4. PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP

dengan resiko tinggi

5. ALAT DAN BAHAN :1. Sarung tangan steril 2. Duk berlubang3. Kassa steril, kapas, dan plester4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet 5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

6. PROSEDUR :1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah

lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

 2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong

sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.

3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.

4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.

 5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahan-lahan

menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)

6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan.

7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

7. KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :1. Sakit kepala

Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal

2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Intrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

8. KEUNTUNGAN :LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien.

9. KERUGIAN/ KEMUNGKINAN KOMPLIKASI : 1. Nyeri kepala hebat akibat kebocoran CSF.2. Meningitis akibat masuknya bakteri ke CSF.3. Paresthesia/ nyeri bokong atau tungkai.4. Injury pada medulla spinalis.5. Injury pada aorta atau vena cava, menyebabkan perdarahan serius.

6. Herniasi otak. Pada pasien denga peningkatan tekanan, tiba-tiba terjadi penurunan tekanan akibat lumbar puncture, bisa menyebabkan herniasi kompressi otak terutama batang otak.

5..Memahami dan Menjelaskan Syariat Islam tentang haji

A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut : 

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Yang dimaksud rukun haji adalah kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji, dan jika tidak dikerjakan hajinya tidak sah. Adapun rukun haji adalah sebagai berikut :

1. IhramIhram, yaitu pernyataan mulai mengerjakan ibadah haji atau umroh dengan memakai pakaian ihram disertai niat haji atau umroh di miqat.

2. WukufWukuf di Arafah, yaitu berdiam diri, dzikir dan berdo'a di Arafah pada tanggal 9 Zulhijah.

3. Tawaf IfadahTawaf Ifadah, yaitu mengelilingi Ka'bah sebanyak 7 kali, dilakukan sesudah melontar jumrah Aqabah pada tanggal 10 Zulhijah.

4. Sa'iSa'i, yaitu berjalan atau berlari-lari kecil antara Shafa dan Marwah sebanyak 7 Kali, dilakukan sesudah Tawaf Ifadah.

5. TahallulTahallul, yaitu bercukur atau menggunting rambut setelah melaksanakan Sa'i.

6. TertibTertib, yaitu mengerjakan kegiatan sesuai dengan urutan dan tidak ada yang tertinggal.

C. Wajib Haji

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.

2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).

3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, “Allahu Akbar, Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.

4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 

5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).

6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.

7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

DAMDam terbagi pada beberapa henis, jenis-jenis dam tersebut sebagai berikut:

1. Dam haji tamattu’ dan haji qiranDam yang wajib dibayar oleh orang yang mengerjakan umrah sebelum haji (dalam bulan-bulan haji) atau yang membaca talbiyah untuk haji dan umrah sekaligus. Hal ini didasarkan pada firman Allah, yang artinya, ”Maka barangsiapa yang ingin mengerjakan umrah sebelum haji (di dalam bulan-bulan haji), (wajiblah ia menyembelih binatang hadyu) yang mudah didapat. Tetapi jika ia tidak menemukan (binatang hadyu atau tidak mampu), maka wajib berpuasa tiga hari dalam masa haji dan tujuh hari (lagi) bila kamu telah pulang kembali." (QS. Al-Baqarah:106).

2. Dam fidyahDan ini diwajibkan kepada jamaah yang mencukur rambutnya karena sakit atau karena tertimpa sesuatu yang menyakitkan. Ini mengacu kepada firman Allah: Jika ada di antara kamu yang sakit atau gangguan di kepalanya (lalu ia bercukur), maka wajiblah atasnya berfidyah, yaitu berpuasa atau bershadaqah atau menyembelih binatang ternak sebagai dam. (QS. Al-Baqarah:196).

3. Dam Jaza’Dam yang wajib dibayar oleh orang yang sedang berihram bila membunuh binatang buruan darat. Adapun binatang buruan itu, maka tidak ada dendanya. (tentang dam ini telah dijelaskan pada beberapa halaman sebelumnya).

4. Dam IhsharDam yang wajib dibayar oleh jama’ah haji yang tertahan, sehingga tidak mampu menyempurnakan manasik hajinya, karena sakit, karena terhalang oleh musuh atau karena kendala yang lain. Dan ia

tidak menentukan syarat ketika memulai ihramnya. Hal ini berpijak pada firman Allah: Jika kamu terkepung (terhalang oleh musuh atau karena sakit), sembelihlah binatang hadyu yang mudah didapat. (QS. Al-Baqarah).

5. Dam Jima’Dam yang difardhukan atas jama’ah haji yang sengaja menggauli isterinya di tengah pelaksanaan ibadah haji (ini telah dijelaskan).

Sedangkan ketentuan mengenai Dam adalah sebagai berikut:

1. Hukum pelanggaran atas larangan berupa mencukur rambut, memotong kuku atau memakai pakaian yang menutup tubuh bagi laki-laki atau menutup muka bagi wanita, adalah wajib membayar fidyah, yaitu dengan memilih salah satu di antara puasa tiga hari, bersedekah, 0.5 sha’ = 4 mud= 2,5 kg beras atau makanan yang mengenyangkan atau menyembelih seekor kambing.

2. Hukum melanggar atas larangan membunuh hewan (kecuali ular, kala, tikus dan anjing buas) adalah wajib dam berupa menyembelih hewan persamaannya atau bersedekah dengan makanan seharga hewan tersebut. Apabila tidak mampu, dam tersebut boleh diganti dengan berpuasa. Bilangan puasanya disesuaikan menurut banyak makanan yang mesti disedekahkan, yaitu satu hari puasa sama dengan satu mud makanan.

3. Suami isteri melanggar larangan bersetubuh, maka batallah hajinya. Hal itu menyebabkan mereka masing-masing wajib membayar dam yang berbentuk kifarat. Kifaratnya masing-masing adalah:a. Menyembelih seekor unta atau sapi.b. Menyelesaikan haji yang batal itu.c. Harus mengulang haji pada tahun berikutnya,d. Suami isteri tersebut dilarang bersetubuh sebelum mereka melunasi seluruh kewajiban tersebut di atas.

4. Jika melakukan akad nikah, di waktu ihram maka pernikahan tidak sah tetapi yang bersangkutan tidak membayar dam.

5. Dam bagi yang melakukan ibadah haji tamattu atau qiran adalah menyembelih seekor kambing. Kalau tidak mampu, ia diperbolehkan mengganti¬nya dengan puasa 3 hari di waktu haji sebelum wukuf dan 7 hari dilakukan sesudah sampai negerinya.

6. Apabila seseorang yang sudah berihram haji/umrah, pelaksanaan ibadahnya terhalang karena sakit atau hal-hal yang di luar kemampuannya maka batallah haji/ umrahnya. Ia berkewajiban segera membayar dam di tempat terjadinya halangan itu berupa menyembelih seekor kambing. Setelah itu baru bertahallul.

Adapun cara membayar dam adalah sebagai berikut:1. Langsung menyembelih binatang. ternak yan diwajibkan dan membagikannya kepada fakir miskin yang ada di sekitar tanah haram.2. Mewakilkan kepada orang yang dipercayai untuk melaksanakan penyembelihan dan pembagiannya.