Neuropathies focalesJM GuglielmiI Laffy

Résumé. – Les neuropathies focales résultent de lésions du système nerveux périphérique situées au niveaudes racines, des plexus ou des troncs nerveux. Le mode de début, l’évolution du déficit et l’association à dessignes systémiques sont des éléments importants de l’évaluation clinique pour préciser l’étiologie. Ce chapitredécrit les différentes mononeuropathies touchant les membres supérieurs et inférieurs.© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : neuropathies focales, diagnostic, étiologies.

Introduction

Les neuropathies focales sont des atteintes du système nerveuxpériphérique, définies par une distribution de troublessensitivomoteurs localisés classiquement à un tronc nerveux, maisen raison de leur organisation fasciculaire, elles peuvent intéresserégalement un plexus ou des racines.L’analyse sémiologique précise de la topographie des signessensitivomoteurs au niveau des membres, la présence d’un signe deTinel à la percussion du nerf ou une hypertrophie nerveuse localiséepermettent de différencier, dans la plupart des cas, une atteintetronculaire d’une lésion plexique ou radiculaire. Toutefois, dans lediagnostic différentiel des atteintes focales, il convient de citer lesatteintes du système nerveux central « pseudopériphériques »,médullaires ou corticales. L’étude du mode d’évolution aigu(vascularite, compression), subaigu (inflammatoire), ou chronique(neuropathie canalaire), l’atteinte concomitante d’autres organes etun certain nombre d’examens complémentaires permettent depréciser, dans la plupart des cas, l’étiologie.Le bilan biologique peut comporter en particulier la recherche d’undiabète, d’une gammapathie monoclonale, d’une activité anticorpsspécifique ou bien encore la détection d’une anomalie génétique paranalyse moléculaire. L’examen électrophysiologique permet depréciser un niveau d’atteinte radiculaire ou tronculaire, la présenced’un processus neurogène plus diffus et, surtout, d’approcher lanature du processus pathologique axonal ou démyélinisant.L’examen du liquide céphalorachidien, à la recherche d’unedissociation albuminocytologique, oriente vers une participationradiculaire. Des examens radiologiques peuvent être proposés :radiographies standards avec, en particulier, la recherche d’un calosseux ; examen tomodensitométrique (TDM), ou actuellement parrésonance magnétique (IRM), permettant de rechercher plusaisément une tumeur localisée, une atteinte plexique ou bien unconflit discoradiculaire. La biopsie neuromusculaire n’est indiquéeque dans la recherche de diagnostics lésionnels précis tels que lalèpre, les vascularites ou la sarcoïdose, ou encore certains types deneuropathies démyélinisantes.

Jean-Marc Guglielmi : Ancien interne des hôpitaux de Paris, ancien chef de clinique neurologique au centrehospitalier universitaire de Bicêtre, praticien hospitalier contractuel, service de neurologie (Dr Davous) ducentre hospitalier Victor-Dupouy, 69, rue Lieutenant-Colonel Prudhon, 95107 Argenteuil, France.Isabelle Laffy : Clinique du sport, 53, boulevard Saint-Marcel, 75013 Paris, France.

Mécanisme des atteintes focales

LÉSIONS COMPRESSIVES ET NEUROPATHIESCANALAIRES

Certains facteurs favorisant les atteintes compressives sont liés soità une augmentation du volume des troncs nerveux comme dans lalèpre, l’acromégalie ou certaines formes de neuropathieinflammatoire hypertrophique ; soit à une anomalie des fibrescomme dans les neuropathies diabétiques ou les neuropathies parhypersensibilité à la pression ; soit enfin à des anomalies localestelles que les rétrécissements congénitaux, les bandes fibreuses, lesexostoses ou les ostéoarthroses.

On distingue depuis Seddon [6] dans les lésions compressives troisdegrés différents :

– la neuropraxie qui est le fait d’une démyélinisation paranodale desfibres de gros calibre, s’accompagnant électrophysiologiquementd’un bloc de conduction réversible et n’entraînant qu’un déficitmoteur transitoire spontanément régressif après une durée variantde 3 à 10 semaines ;

– l’axonotmésis est une lésion axonale avec dégénérescencewallérienne distale respectant la lame basale entourant la fibre ; cetype de lésion est induit par les traumatismes importants, souventpar écrasement ; la récupération est beaucoup plus longuepuisqu’elle se fait par régénération axonale ;

– la neurotmésis : les lésions sont beaucoup plus importantes etirréversibles, puisqu’il y a interruption totale au niveau de l’axoneet du tissu de soutien ; ce type de lésion résulte d’étirement ou deplaie ; elle est source de névromes.

La physiopathologie des neuropathies canalaires est complexe : elleprocède de lésions de compression chronique associant des lésionsde démyélinisation et de fibrose fasciculaire [3].

LÉSIONS ISCHÉMIQUES

Elles résultent de l’occlusion de petits vaisseaux épineuraux quientraîne la dégénérescence wallérienne des grosses fibres en aval dela zone d’ischémie. D’un point de vue sémiologique, unemononévrite isolée peut être la seule manifestation neurologiqued’une vascularite nécrosante [5].

Ency

clop

édie

Méd

ico-

Chi

rurg

ical

e1

7-1

13

-A-3

0

17-113-A-30

Toute référence à cet article doit porter la mention : Guglielmi JM et Laffy I. Neuropathies focales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-113-A-30, 2000, 5 p.

LÉSIONS INFLAMMATOIRES

Les neuropathies inflammatoires sont caractérisées par l’infiltrationde cellules mononucléées endoneurales, associée à une réactionpérivasculaire et à des lésions élémentaires des fibres dedémyélinisation segmentaire, voire parfois de dégénérescenceaxonale. Les facteurs déclenchants peuvent être bactériens commedans la lèpre ou la maladie de Lyme, viraux comme dans l’affectiondu virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou bien inconnuscomme le diabète ou la sarcoïdose [4].

LÉSIONS PAR INFILTRATION TUMORALE

L’infiltration des tronc nerveux est beaucoup plus rare que celle desracines, en particulier dans un contexte de pathologie néoplasique.Dans les cas de neuropathies par infiltration lymphomateuse,leucémique ou métastatique, l’infiltration lèse la continuité desfibres, induisant des lésions de dégénérescence axonale.

Atteintes focales du membre supérieur

NERF DU SUS-SCAPULAIRE [7]

Le nerf du sus-scapulaire est la seule branche issue du troncprimaire supérieur, constituée de la réunion des cinquième etsixième racines cervicales. Il pénètre dans la fosse sus-épineuse,après avoir traversé l’échancrure coracoïdienne formée par leligament coracoïdien, et se termine dans les muscles sus- et sous-épineux ; c’est un nerf purement moteur. Le déficit moteur porteessentiellement sur la rotation externe et l’abduction du bras.L’atteinte du nerf sus-scapulaire est le plus souvent d’origine post-traumatique ; c’est en effet la branche la plus haute du tronc primairedu plexus brachial, zone le plus fréquemment touchée dans leslésions d’étirement. Il faut noter également une possibilité d’atteintecanalaire alors que le nerf traverse l’échancrure coracoïdienne.L’atteinte, dans ce cas, intéresse le sus- et le sous-épineux. Descauses moins classiques ont été décrites : les compressions paradénopathies, ainsi qu’une atteinte du nerf dans le cadre d’unsyndrome de Parsonage-Turner [2].

NERF DU GRAND DENTELÉ [7]

Le nerf du grand dentelé est formé d’axones nés des racines descinquième, sixième et septième cervicales. Après être descendu dansle cou où il engage des rapports avec les scalènes, il descend le longde la paroi thoracique et donne donc des branches au muscle granddentelé.La paralysie est apparente lorsque le patient prend un appui le brastendu, en antépulsion, on voit que l’omoplate se décolle. L’atteintedu grand dentelé est le plus souvent en rapport avec des séquellesde thoracotomie, de résection de la première côte, de chirurgieradicale dans le cadre d’un cancer de sein. Son atteinte dans unelésion du plexus brachial témoigne de lésions très proximales.L’atteinte de ce nerf peut également s’intégrer dans un syndrome deParsonage-Turner [2]. Le pronostic des atteintes de ce nerf estincertain.

NERF CIRCONFLEXE [7]

Le nerf circonflexe est l’une des deux branches terminales du troncsecondaire postérieur du plexus brachial, ses fibres sont issues descinquième et sixième cervicales. Le nerf innerve le deltoïde et larégion cutanée qui recouvre ce muscle. L’atteinte s’exprime par uneabduction du bras qui est limitée, la zone d’anesthésie siègeclassiquement à la face externe et postérieure du moignon del’épaule. L’atteinte du nerf circonflexe est le plus souvent en rapportavec un traumatisme de l’épaule, en particulier lors de luxationantéro-interne ; l’étirement de ce nerf est fréquent. Les hématomesde l’espace quadrilatère peuvent comprimer le nerf. Enfin, il fautsavoir également que l’atteinte de ce nerf a été rapportée dans lecadre du syndrome de Parsonage-Turner.

NERF MUSCULOCUTANÉ [7]

Le nerf musculocutané est issu du tronc secondaire antéroexternedu plexus brachial, lui-même constitué d’axones des cinquième,sixième et, à un moindre degré, septième racines cervicales. Ilchemine dans l’aisselle, puis passe entre le biceps et le brachialantérieur ; au coude, il devient sous-cutané et innerve la partieexterne de l’avant-bras. L’atteinte de ce nerf se traduit par unediminution de la flexion de l’avant-bras sur le bras, le principaldiagnostic différentiel est celui d’une atteinte radiculaire C5 ou C6.La présence de troubles sensitifs au niveau de la face externe del’avant-bras est un élément discriminant. L’atteinte traumatique estclassique ; plus qu’une atteinte par traumatisme direct, les lésionsd’étirement avec hyperextension de l’avant-bras sur le bras ont étéincriminées.

NERF RADIAL [7]

Ce nerf prolonge le tronc postérieur du plexus brachial, lui-mêmerecevant une innervation des cinquième, sixième, septième ethuitième racines motrices cervicales. Après avoir quitté la régionaxillaire, le nerf radial contourne la partie postérieure de la diaphysehumérale et est en contact étroit avec l’os ; c’est là son principal sitede vulnérabilité. Il donne à ce niveau des branches pour le triceps etune branche cutanée destinée à la face postérieure de l’avant-bras.Arrivé au coude, le nerf radial donne ses deux branches terminales :le nerf interosseux postérieur et la branche cutanée dorsale de lamain.Dans le diagnostic des pseudoparalysies radiales, il est importantde mentionner les atteintes radiculaires de C7 qui respectenttoujours le long supinateur et entraînent un déficit modéré auniveau des muscles radiaux.D’un point de vue étiologique, les atteintes compressives dominent :les plus fréquentes se situent au niveau de la gouttière humérale,secondaires à des états de profonde ébriété ou à la prise importanted’hypnotiques. Des cas de compression au décours d’anesthésie oude fracture de l’humérus ont également été rapportés. La paralysieradiale dans ce cas est totale, les troubles moteurs respectenttoutefois le triceps, les troubles sensitifs intéressent le dos de la main,le réflexe styloradial est aboli classiquement.L’atteinte compressive de la branche superficielle du radial aupoignet est responsable de paresthésies du dos de la main, elle peutêtre en rapport avec un traumatisme de l’extrémité du radius ou leport de menottes trop serrées. À côté de ces causes classiques decompression, il a été décrit des cas de lipomes comprimant le nerfinterosseux postérieur, à la partie proximale de l’avant-bras, oud’hématomes comprimant le nerf radial.L’atteinte canalaire du nerf interosseux postérieur, quand le nerfpénètre le muscle supinateur sous l’arcade de Fhrose, est classique.Cliniquement, on note la présence de douleurs profondes à la faceantérieure de l’avant-bras, une déviation radiale du poignet due àun déficit du cubital postérieur, un déficit de l’extenseur commundes doigts, du long adducteur et de l’extenseur de l’index. L’absencede signe sensitif est remarquable. L’exploration chirurgicale estparfois nécessaire.L’atteinte du nerf radial peut s’intégrer dans un processus plusgénéral comme la périartérite noueuse, la lèpre, la sarcoïdose ou laclassique intoxication au plomb. Une atteinte douloureuse du nerfinterosseux postérieur peut être l’unique manifestation d’unsyndrome de Parsonage-Turner [2].

NERF MÉDIAN [7]

Il est formé par la réunion des troncs secondaires antéroexterne etantéro-interne du plexus brachial au niveau du muscle petitpectoral. Le contingent radiculaire participant à la formation du nerfmédian provient des cinquième, sixième, septième, huitième racinescervicales et première dorsale. Le nerf médian ne donne pas au brasde branche motrice importante ; en revanche, au niveau de la partiesupérieure de l’avant-bras, il innerve le muscle rond pronateur ainsi

17-113-A-30 Neuropathies focales Neurologie

2

qu’une partie des muscles fléchisseurs du poignet. Le nerfinterosseux antérieur est une branche motrice pure qui naît justeaprès le passage du nerf au travers des deux chefs musculairesconstituant le rond pronateur et innerve le long fléchisseur propredu pouce, le fléchisseur commun profond des deuxième et troisièmedoigts, ainsi que le carré pronateur. Au poignet, le nerf médian passedans le canal carpien et innerve les muscles court abducteur dupouce et l’opposant du pouce. D’un point de vue sensitif, il innervela peau de la paume de la main, ainsi que les phalanges de la facepalmaire des doigts.

Parmi les causes des atteintes du médian, les atteintes canalaires sontmarquées par deux syndromes.

– Le nerf médian peut être comprimé dans la partie haute del’avant-bras, alors qu’il passe entre les deux chefs du rond pronateur.L’atteinte se manifeste par une douleur au niveau du rondpronateur, aggravée par la pronation forcée et un déficit qui se limiteclassiquement au nerf interosseux antérieur dont l’atteinte est trèsparticulière puisqu’il n’existe pas de trouble sensitif et que le déficitmusculaire épargne les muscles thénariens innervés par le médian.Les patients sont surtout symptomatiques au niveau de la difficultéde la pince pouce-index. Cette atteinte focale au niveau du rondpronateur doit être un diagnostic d’élimination ; le repos, lesinfiltrations d’anti-inflammatoires ou d’anesthésiques locauxdonnent des résultats satisfaisants dans la plupart des cas.

– L’atteinte focale du nerf médian au niveau du canal carpien est lacause la plus fréquente des neuropathies canalaires. Des facteursfavorisants ont été décrits comme l’arthrite rhumatoïde, certainesendocrinopathies, des traumatismes professionnels. Des atteintesaiguës, secondaires à des traumatismes du poignet ou à deshématomes chez des patients hémophiles ou sous traitementanticoagulant, ont été rapportées. L’entité se caractérise par desacroparesthésies survenant pendant la nuit ou lors d’activitésmanuelles répétitives ; des douleurs peuvent également siéger auniveau du territoire palmaire du médian ou même au niveau del’avant-bras et du bras, pouvant en imposer pour une atteinteradiculaire. L’hypoesthésie intéresse classiquement la partie distaledes trois premiers doigts, le déficit moteur au niveau des musclesthénariens du médian ne survient pas précocement. Le traitementest essentiellement chirurgical, les infiltrations étant un traitementpalliatif.Les atteintes compressives du médian haut situées sont secondairesà des traumatismes et s’associent le plus fréquemment à d’autrenerfs comme le radial ou le cubital. D’un point de vue sémiologique,elles comportent une atteinte de la pronation et de la flexion radialedu carpe.Bien que les causes focales d’atteinte du médian au niveau du canalcarpien soient très fréquentes, il convient d’avoir toujours à l’espritqu’une atteinte focale peut s’intégrer dans un processus neurogèneplus diffus comme un diabète, une périartérite noueuse, une formemultinévritique de neuropathie démyélinisante, une atteinte focaled’un syndrome de Parsonage-Turner (nerf interosseux antérieur),une neuropathie par hypersensibilité à la pression, et même unetumeur.

NERF CUBITAL [7]

Le nerf cubital naît dans l’aisselle du tronc secondaire antéro-interne du plexus brachial, lui-même formé de fibres provenant desseptième et huitième racines cervicales, ainsi que de la premièredorsale. Au niveau du tiers inférieur du bras, le nerf cubital traversela cloison intermusculaire atteignant ainsi la gouttière olécrânienne.À ce niveau, le nerf cubital donne sa première branche destinée aumuscle cubital antérieur, ainsi qu’aux chefs internes des fléchisseurscommuns profonds des quatrième et cinquième doigts. Le nerfchemine dans la gouttière olécrânienne où il est particulièrementexposé aux traumatismes et compressions, puis descend dansl’avant-bras où il donne la branche cutanée dorsale de la main ;après sa traversée du poignet au niveau du tunnel de Guyon, le nerfcubital se divise en deux branches : une branche motrice qui innerve

les muscles de l’éminence hypothénar, les interosseux et l’adducteurdu pouce, ainsi qu’une branche sensitive qui innerve la partieinterne de la paume de la main.Le diagnostic étiologique d’une atteinte cubitale dépend du siège dela lésion ; elle doit être en particulier différenciée d’une atteintemédullaire focale, radiculaire ou plexique brachiale inférieure(syndrome de Pancoast et Tobias).L’atteinte est le plus souvent de nature compressive. Bien que leslésions de compression puissent intéresser la partie proximale dunerf au bras (paralysie de position, cannes anglaises), les sites lesplus fréquents sont le coude et le poignet.L’atteinte du cubital au coude est le plus souvent d’originetraumatique, classiquement l’atteinte survient des années après untraumatisme du coude ayant entraîné une déformation en cubitusvalgus. Plus rarement, des séquelles d’une ostéoarthrite ou desbandes fibreuses aponévrotiques enserrant le nerf au sein dufléchisseur du carpe peuvent être en cause. D’un point de vuesémiologique, on peut noter des douleurs au niveau du coude et del’avant-bras, des paresthésies sur les quatrième et cinquième doigts,et un déficit des interosseux et des muscles hypothénariens.L’examen électrophysiologique est très important pour mettre enévidence une atteinte focale au coude. Deux types d’interventionschirurgicales peuvent permettre de soulager le patient : la neurolyseet la transposition.Les lésions du cubital à la main dans le canal de Guyon sontbeaucoup plus rares. Elles sont secondaires à des traumatismesprofessionnels ou sportifs (cyclistes), des séquelles de fractures ducarpe ou bien de kystes synoviaux. Différents niveaux lésionnelsintéressant le tronc nerveux ou ses branches ont été décrits, fondéssur des données cliniques et électrophysiologiques [7].D’un point de vue sémiologique, le déficit intéresse les petitsmuscles de la main, épargnant le fléchisseur cubital du carpe et lesfléchisseurs profonds des quatrième et cinquième doigts. Desexamens morphologiques radiologiques scanographiques ou parIRM de poignet permettent de préciser la qualité des lésions. D’unpoint de vue thérapeutique, on conseille la suppression d’unéventuel facteur favorisant ; l’exploration chirurgicale est à reteniren l’absence d’amélioration clinique.L’étiologies des atteintes non compressives intéressant le nerf cubitalest très variée : diabète, lèpre, vascularites, forme focale deneuropathie démyélinisante idiopathique ou génétique, atteinteischémique secondaire à la réalisation d’un shunt artérioveineuxchez des patients dialysés intéressant le médian, tumeurs nerveuses.

Atteintes focales du membre inférieur

NERF SCIATIQUE [7]

Branche du plexus lombosacrée formé des axones provenant desquatrième et cinquième racines lombaires et des première, deuxièmeet troisième racines sacrées. Il suit dans un premier temps, un trajetdans le petit bassin, puis quitte le pelvis par la grande échancruresciatique où il passe dans le canal sous-pyramidal situé entre le bordinférieur du pyramidal et le bord supérieur du petit ligamentsacrosciatique. Le nerf est accompagné du nerf fessier supérieur quiinnerve le moyen fessier, du nerf fessier inférieur qui innerve legrand fessier ainsi que du nerf cutané postérieur de la cuisse.L’atteinte conjointe de ces nerfs est d’une grande importancelocalisatrice dans le diagnostic d’une paralysie sciatique, signant uneorigine intrapelvienne. Le nerf sciatique passe ensuite entre le grandtrochanter et l’ischion, puis dans la cuisse ; le nerf chemineprofondément entre les muscles demi-tendineux et demi-membraneux en dedans et le muscle biceps en dehors ; au tiersinférieur de la cuisse à un niveau très variable, il se bifurque en nerfsciatique poplité externe et nerf sciatique poplité interne. Ces deuxtroncs divergent dans la partie haute du creux poplité.D’un point de vue sémiologique, la paralysie du tronc du sciatiqueentraîne une paralysie de la jambe et du pied, s’accompagnant d’une

Neurologie Neuropathies focales 17-113-A-30

3

importante atrophie. Les muscles postérieurs de la cuisse sontégalement déficitaires, entraînant un déficit de flexion de la jambesur la cuisse. Les troubles sensitifs intéressent les territoires respectifsdes nerfs tibiaux postérieurs et sciatique poplité externe.À côté des atteintes complètes décrites précédemment, il existe desatteintes partielles qui, le plus souvent, donnent des tableaux depseudoparalysie du sciatique poplité externe. Les examenscomplémentaires, en particulier radiologiques par IRM, participentau diagnostic différentiel.D’un point de vue étiologique, la plupart des lésions responsablesd’atteinte sciatique sont d’origine traumatique par étirement, dansle cadre de fracture du bassin ou de complication de la chirurgieorthopédique pour prothèse totale de hanche. On a rapporté descompressions externes du tronc du sciatique par des hématomescompliquant des traitements anticoagulants ou par des tumeurs(lipome, sarcome, schwannomes et lymphomes) qui peuvent siégeraussi bien au niveau du petit bassin que de la cuisse.Le syndrome du pyramidal est une atteinte canalaire controversée.Compte tenu des rapports très étroits qu’entretiennent le nerfsciatique et le muscle pyramidal, certains auteurs ont décrit uneatteinte particulière, se traduisant par des douleurs au niveau de lapartie postéroexterne de la fesse, irradiant parfois jusqu’au pied.Certaines manœuvres d’examens, comme la manœuvre de Lasègue,exagèrent ce conflit. Le traitement chirurgical associant neurolyse etlibération des adhérences est très discuté ; les traitements locaux àbase d’infiltration par la xylocaïne peuvent être proposés.

NERF SCIATIQUE POPLITÉ EXTERNE [7]

Il naît à la partie supérieure du creux poplité, passe derrière la têtedu péroné, contourne le col du péroné et se divise au-dessous en sesdeux branches terminales, les nerfs tibial antérieur etmusculocutané.L’atteinte complète de ce nerf se traduit par une paralysie de laflexion dorsale et de l’éversion du pied ; le déficit sensitif s’étendsur la face antérolatérale de la jambe et le dos du pied. L’atteinte dunerf tibial antérieur se caractérise par un déficit sensitif du dos dupremier espace intermétatarsien et du muscle jambier antérieur. Sonatteinte est le plus souvent associée à un syndrome des logessecondaire à un œdème postischémique. L’examen électro-physiologique a une valeur localisatrice lésionnelle très importante.Des explorations morphologiques (échographie, radiographies, IRM)sont parfois nécessaires.Les atteintes les plus fréquentes sont d’origine compressive, comptetenu de la localisation superficielle du nerf au col du péroné. Ellessont secondaires à des comas, à des anesthésies en particulierd’interventions cardiovasculaires, ou à des causes traumatiquesintéressant le genou ou même la cheville. Des tumeurs ont étérapportées. Les causes non compressives incluent les vascularites, lediabète, la lèpre et les paralysies de position d’origine tomaculaire.

NERF SCIATIQUE POPLITÉ INTERNE [7]

Il naît à un niveau variable au niveau de la cuisse ; après l’anneaudu soléaire, il devient nerf tibial postérieur et descend dans la jambe,appliqué contre le muscle jambier postérieur en avant ; à la faceinterne de la cheville, il chemine dans le canal tarsien qui comporteune partie rétromalléolaire et sous-malléolaire où le nerf se diviseen nerfs plantaires externe et interne.Cliniquement, l’atteinte est marquée par un déficit de la flexionplantaire, la voûte plantaire est affaissée, l’atrophie musculaire portesur la loge postérieure de la jambe. Le réflexe achilléen est aboli.L’atteinte doit être différenciée d’une atteinte radiculaire de lapremière sacrée ou d’une atteinte plexique lombosacrée.Les lésions proximales au niveau du creux poplité sont rares ; ellessont représentées par les anévrismes de l’artère poplitée, les tumeursnerveuses, les kystes synoviaux. Des atteintes focales s’intégrantdans des atteintes démyélinisantes acquises ont été décrites auniveau de la jambe.

Au niveau du pied, on décrit une atteinte canalaire, le syndrome ducanal tarsien, se traduisant par des douleurs et des paresthésies dela plante du pied déclenchées soit par la marche, soit lors del’inversion du pied. Les troubles sensitifs dominent le tableau etsiègent dans le territoire des nerfs plantaires. Un signe de Tinel peutêtre évoqué à la percussion du canal tarsien. Les circonstancesfavorisantes sont des traumatismes répétés de la cheville, desséquelles de fractures au niveau de la cheville, la ténosynovite dujambier postérieur. Le traitement repose sur l’infiltrationintracanalaire ou éventuellement, en cas d’échec, l’explorationchirurgicale.Il convient de citer la maladie de Morton qui témoigne de lacompression d’un nerf digital plantaire quand il traverse la partieantérieure de l’espace intermétatarsien ; des facteursmicrotraumatiques sont souvent retrouvés. La douleur typiquementen éclair siège au niveau du troisième ou du deuxième espace etirradie vers les orteils adjacents.

NERF FÉMORAL [7]

Ce nerf est issu du plexus lombaire situé au sein du psoas et formépar les deuxième, troisième et quatrième racines lombaires ; ilchemine dans le canal inguinal, puis se divise en branchesterminales qui innervent le quadriceps ainsi que la face antérieurede la cuisse et la région antéro-interne de la jambe (nerf saphèneinterne).Cliniquement, l’atteinte peut être douloureuse, le déficit moteurintéresse le quadriceps ; le réflexe rotulien est aboli et le déficitsensitif est limité à la face antéro-interne de la jambe. Parmi lesexamens complémentaires importants, il faut citer le scanner dupetit bassin et l’IRM qui permettent de déceler un envahissementtumoral, un abcès ou un hématome.D’un point de vue étiologique, différentes causes ont été rapportées :les hématomes compliquant les traitements anticoagulants ou larupture d’anévrisme de l’aorte, les atteintes postopératoires dans lachirurgie du petit bassin, des causes générales comme lapolyradiculoplexopathie diabétique, ou les vascularites nécrosantes.Il convient de citer l’atteinte canalaire du nerf saphène interne quipeut être comprimé au niveau du canal de Hunter limité en arrièrepar l’aponévrose du grand adducteur, le vaste interne..., le plussouvent en avant et l’aponévrose de Hunter en dedans. L’atteintetouche l’homme présentant un genu varum.

NERF FÉMOROCUTANÉ [7]

Formé des deuxième et troisième racines lombaires, ce nerf quitte lepetit bassin et passe dans un canal ostéofibreux limité par l’arcadecrurale en haut, le muscle iliaque en bas et l’épine iliaqueantérosupérieure en dedans. Cliniquement, l’atteinte se traduit pardes dysesthésies douloureuses siégeant à la partie antéroexterne dela cuisse. Le nerf peut être comprimé par une tumeurrétropéritonéale ou pelvienne ; il est le plus souvent vulnérable àson émergence au-dessous de l’arcade crurale par un ganglion, uneatteinte pagétique de l’aile iliaque, une compression par desceinturons ou bandages herniaires. Un diabète doit également êtrerecherché.

NERF OBTURATEUR [7]

Il naît des deuxième, troisième et quatrième racines lombaires. Iltraverse le psoas à son bord interne et quitte le petit bassin par letrou obturateur ; il descend dans la région des adducteurs où ildonne ses branches terminales. Le trouble moteur porte sur lesadducteurs de la cuisse ; l’hypoesthésie intéresse la face interne dela cuisse ; des douleurs névralgiques peuvent exister. Les toucherspelviens associés aux explorations radiologiques du petit bassin sontnécessaires.Le nerf peut être comprimé ou lésé par des tumeurs du petit bassin,des lésions traumatiques à l’occasion de fractures du petit bassin,d’interventions chirurgicales génito-urinaires ou orthopédiques surla hanche.

17-113-A-30 Neuropathies focales Neurologie

4

Atteintes plexiques

Le diagnostic des atteintes plexiques est difficile. Les plexus le plussouvent atteints sont les plexus brachial et lombosacré ; l’atteinte duplexus cervical est plus rare et peu symptomatique (paralysiephrénique).

NEUROPATHIES DU PLEXUS BRACHIAL

Le plus souvent d’origine traumatique par un mécanismed’étirement, elles touchent la partie supérieure du plexus et setraduisent par un déficit intéressant le deltoïde, le biceps, le longsupinateur et les sus- et sous-épineux. Quand elles sont plus sévères,elles peuvent toucher l’ensemble du plexus.Des causes tumorales sont à suspecter, surtout quand il existe uneatteinte du tronc inférieur. Les plus classiques sont les métastases decancer de sein ou les tumeurs de l’apex pulmonaire. Les atteintesradiques sont d’évolution plus chronique, non douloureuses etremarquables par la présence de fasciculations et de myokimies.Le syndrome de Parsonage et Turner, d’étiologie inconnue mais demécanisme inflammatoire, se traduit par des douleurs intensesdiurnes et nocturnes durant 1 à 2 semaines, suivies de l’installationd’une paralysie avec amyotrophie. La régression, parfois avecséquelles, est habituelle ; des récidives sont possibles. Des formesfamiliales ont été décrites.Le syndrome de la traversée thoracobrachiale est une cause classiqued’atteinte canalaire intéressant le tronc inférieur du plexus brachial.Il touche le plus souvent les femmes, est d’évolution chronique et semanifeste par des douleurs qui portent sur la nuque, l’épaule, lapartie supérieure du bras ; on note une amyotrophie et un déficitdes petits muscles de la main et des fléchisseurs du carpe ; enfin, ilexiste une hypoesthésie du bord cubital de la main et de la face

interne de l’avant-bras. Cette atteinte est favorisée par la présenced’une côte cervicale supplémentaire ou de bandes fibreuses étenduesdes apophyses transverses aux tubercules du scalène de la premièrecôte. Le diagnostic est suspecté sur les radiographies et peut êtreconfirmé par l’IRM. Le traitement est chirurgical.

NEUROPATHIES DU PLEXUS LOMBOSACRÉ

Elles sont suspectées, sur des douleurs, par un déficit moteurintéressant le psoas, les adducteurs de la cuisse et le quadriceps etune aréflexie rotulienne. Elles nécessitent le plus souvent le recoursà des examens morphologiques, TDM ou IRM. Elles sont le plussouvent compressives et de natures très diverses : hématomes dupsoas compliquant les traitements anticoagulants ou parfoisl’hémophilie, anévrismes de l’aorte ou des artères iliaques,envahissement néoplasique de tumeurs provenant de la prostate, del’utérus, du tractus intestinal, postradiques, voire enfin partraumatismes chirurgicaux ou obstétricaux.

Références

[1] Dawson DM, Hallet M, Millender LH. Entrapment neuropathies. Boston : Little Brown, 1990[2] England JD, Sumner AJ. Neurologic amyotrophy: an increasingly diverse entity. Muscle Nerve

1987 ; 10 : 60-68[3] Ochoa J. Nerve fiber pathology in acute and chronic compression. In : Omer GE, Spinner M

eds. Management of peripheral nerve problems. Philadelphia : WB Saunders, 1983[4] SaidG. Inflammatoryneuropathiesassociatedwhithknown infections (HIV, Leprosy,Chagas

disease, Lyme disease). In : Mac Leod JG ed. Baillière’s clinical neurology. London : BaillèreTindall, 1994 : 149-171

[5] Said G, Lacroix-Ciaudo C, Fujimori H, Blas C. The peripheral neuropathy of necrotizingarteritis. A clinico-pathological study. Ann Neurol 1988 ; 23 : 461-465

[6] Seddon HJ. Three types of nerve injury. Brain 1943 ; 66 : 236-288[7] Stewart JD. Focal peripheral neuropathies. New York : Raven Press, 1993[8] Sunderland S. Nerves and nerves injuries. New York : Churchill Livingstone, 1978

Neurologie Neuropathies focales 17-113-A-30

5