Zmiany chorobowe występujące w gruczo-le sutkowym suk stanowią jeden z najpo-

ważniejszych problemów zdrowotnych u tych zwierząt. Szczególnie wysoką śmiertelność powoduje obecność guzów złośliwych. Wy-niki badań statystycznych wykazały, że okres przeżycia chorych zwierząt po usunięciu guza złośliwego wynosi mniej niż 2 lata, a nie-co dłużej przy występowaniu raka in situ (1).

Wyniki własnych obserwacji przepro-wadzonych na wycinkach guzów gruczo-łu sutkowego, pochodzących z usuniętych chirurgiczne i nadesłanych do rutynowe-go badania histopatologicznego wykaza-ły, że obraz zmian patologicznych stwier-dzanych w jednym wycinku guza może być bardzo zróżnicowany. Stąd mogą wynikać błędy w interpretacji zmian chorobowych

23. Reuben A.: Biliary proteins. Hepatology 1984, 4, 46S-50S. 24. LaRusso N.F.: Proteins in bile: how they get there and what

they do. Am. J. Physiol. 1984, 247, G199-G205. 25. Reuben A., Howell K.E., Boyer J.L.: Effects of taurocho-

late on the size of mixed lipid micelles and their associa-tions with pigment and proteins in rat bile. J. Lipid Res. 1982, 23, 1039–1052.

26. Burnstein M.J., Ilson R.G., Petrunka C.N., Taylor R.D., Strasberg S.M.: Evidence for a potent nucleating factor in the gallbladder bile of patients with cholesterol gall-stones. Gastroenterology 1983, 85, 801–807.

27. Strasberg S.M., Toth J.L., Gallinger S., Harvey P.R.: High protein and total lipid concentration are associated with reduced metastability of bile in an early stage of cholesterol gallstone formation. Gastroenterology 1990, 98, 739–746.

28. Groen A.K., Noordam C., Drapers J.A., Egbers P., Jansen P.L., Tytgat G.N.: Isolation of a potent cholesterol nuc-leation-promoting activity from human gallbladder bile: role in the pathogenesis of gallstone disease. Hepatology 1990, 11, 525–533.

29. Holzbach R.T., Kibe A., Thiel E., Howell J.H., Marsh M., Hermann R.E.: Biliary proteins. Unique inhibitors of cho-lesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J. Clin. Invest. 1984, 73, 35–45.

30. Kibe A., Holzbach R.T., LaRusso N.F., Mao S.J.T.: Inhibi-ton of cholesterol crystal formation by apolipoproteins in supersaturated model bile. Science 1984, 225, 514–516.

31. Sewell R.B., Mao S.J.T., Kawamoto T., LaRusso N.F.: Apo-proteins of high, low, and very low-density lipoproteins in human bile. J. Lipid Res. 1983, 24, 391–401.

32. Shephers J., Packard C.J., Grundy S.M., Yeshurun D., Got-to A.M., Taunton O.D.: Effects of saturated and polyun-saturated fat diets on the chemical composition and me-tabolism of low density lipoproteins in man. J. Lipid Res. 1980, 21, 91–99.

33. LaRusso N.F., Kawamoto T., Mao S.J.T., Sewell R.B.: Lipo-proteins, lysosomes and biliary lipids. W: G. Paumgartner, A. Stiehl, W. Gerok (edit.). Bile Acid and Cholesterol in He-alth and Disease. MTP Press Ltd., Boston 1983, s. 67–69.

34.Wahlin T., Hullinger M., Axelsson H.: Effect of vagus ne-rve stimulation of the secretory-granule volume of the principal cells of the mouse gallbladder epithelium. Acta Physiol. Scand. 1979, 106, 359–363.

35. Wahlin T.: Histochemical analysis of mucosubstances and cytochemical studies of the Golgi region and secretory granules of the normal gerbil gallbladder principal cells. Acta Anat. (Basel) 1979, 103, 468–476.

36. Reshetnyak V.: Concept of the pathogenesis and treatment of cholelithiasis. World J. Hepatol. 2012, 4, 18–34.

37. Bouchier I.A.D., Cooperband S.R., El Kodsi B.M.: Muco-us substances and viscosity of normal and pathological human bile. Gastroenterology 1965, 49, 343–353.

38. Klinkspoor J.H., van Wijland M.J., Koeleman C.A., van Dijk W., Tytgat G.N., Groen A.K.: Heteroheneity of hu-man biliary mucin: functional implications. Clin. Sci. (Lond.) 1994, 86, 75–82.

39. Wilhelmi M., Jüngst C., Mock M., Meyer G., Zünd B., Del Pozo R., Jüngst D.: Effect of gallbladder mucin on the

crystallization of cholesterol in bile. Eur. J. Gastroente-rol. Hepatol. 2004, 16, 1301–1307.

40. Lee S.P., Nicholls J.F.: Nature and composition of biliary sludge. Gastroenterology 1986, 90, 677–686.

41. Lee S.P., Carey M.C., La Mont J.T.: Aspirin prevention of cholesterol gallstone formation in prairie dogs. Science 1981, 211, 1429–1430.

42. Lee S.P., La Mont J.T., Carey M.C.: Role of gallbladder mu-cus hypersecretion in the evolution of cholesterol gallsto-nes. J. Clin. Invest. 1981, 67, 1712–1723.

43. Beltrán M.A.: Pancreatobiliary feflux in patients with a normal pancreatobiliary junction: pathologic implica-tions. World J. Gastroenterol. 2011, 17, 953–962.

44. Mathur S.K., Duhan A., Singh S., Aggarwal M., Aggarwal S., Sen R., Singh S., Garg S.: Correlation of gallstone cha-racteristics with mucosal changes in gall bladder. Trop. Gastroenterol. 2012, 33, 39–44.

45. Anwer M.S., Clayton L.M.: Role of extracellular Ca2+ in hepatic bile formation and taurocholate transport. Am. J. Physiol. 1985, 249, G711-G718.

46. Cummings S.A., Hofmann A.F.: Physiologic determinants of biliary calcium secretion in the dog. Gastroenterology 1984, 87, 664–673.

47. Bouchier I.A.D.: Biochemistry of gallstone formation. Clin. Gastroenterol. 1983, 12, 25–48.

48. Hofmann A.F.: Secretion and precipitation of calcium in bile. W: G. Paumgartner, A. Stiehl, W. Gerok (edit.). En-terohepatic Circulation of Bile Acids and Sterol Metabo-lism. MTP Press Limited., Lancaster 1985, s. 305–319.

49. Sutor D.J., Percival J.M.: The effect of bile on the crystalli-sation of calcium carbonate, a constituent of gallstones. Clin. Chim. Acta 1978, 89, 479–484.

50. Rege R.V., Moore E.W.: Pathogenesis of calcium-conta-ining gallstones. Canine ductular bile, but not gallblad-der bile, is supersaturated with calcium carbonate. J. Clin. Invest. 1986, 77, 21–26.

51. Whiting M.J., Watts J.M.: Cholesterol gallstone pathoge-nesis: a study of potential nucleating agents for choleste-rol crystal formation in bile. Clin. Sci. (Lond.) 1985, 68, 589–596.

52. Leuschner U., Wosiewitz U., Baumgärtel H., Leuschner M., Iwamura K., Klicic X., Frenk H.: Dissolution of calci-fied cholesterol stones and of brown and black pigment stones of the gallbladder. Digestion 1988, 39, 100–110.

53. Van Erpecum K.J., van Berge Henegouwen G.P., Stoelwin-der B., Schmidt Y.M., Willekens F.L.: Bile concentration is a key factor for nucleation of cholesterol crystals and cholesterol saturation index in gallbladder bile of gallsto-ne patients. Hepatology 1990, 11, 1–6.

54. Berr F., Kullak-Ublick G.-A., Paumgartner G., Münzing W., Hylemon P.B.: 7α-dehydroxylating bacteria enhance deoxycholic acid input and cholesterol saturation of bile in patients with gallstones. Gastroenterology 1996, 111, 1611–1620.

55. Su C.C., Higuchi W.I., Gilmore I.T., Danzinger R.G., Hof-mann A.F.: Mesophase formation during cholesterol gal-lstone dissolution in human bile: effect of bile acid com-position. J. Pharm. Sci. 1984, 73, 1160–1161.

56. Tazuma S., Ochi H., Horikawa K., Miura H., Ohya T., Ka-jiyama G., Itoh K.: Effect of phospholipid fatty acid com-position on cholesterol nucleation and crystal growth. W: A. F. Hofmann, G. Paumgartner, A. Stiehl (edit.). Bile Acids in Gastroenterology. Basic and Clinical Advances. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1995, s. 315–318.

57. Van Erpecum K.J.: Pathogenesis of cholesterol and pig-ment gallstones: an update. Clin. Res. Hepatol. Gastro-enterol. 2011, 35, 281–287.

58. Uematsu I., Suzuki N., Takahashi W.: Studies on forma-tion of the cholesterol gallstone (mixed stone); especial-ly role of the conjugated bilirubin in gallbladder bile. Jpn. J. Gastroenterol. 1980, 77, 221–230.

59. Drapers J.A., Groen A.K., Stout J.P., Noordam C., Hoele F.J., Jansen P.L., Tytgat G.N.: Quantification of choleste-rol nucleation promoting activity in human gallbladder bile. Clin. Chim. Acta 1987, 165, 295–302.

60. Groen A.K., Stout J.P., Drapers J.A., Hoek F.J., Grijm R., Tytgat G.N.: Cholesterol nucleation-influencing activity in T-tube bile. Hepatology 1988, 8, 347–352.

61. Peled Y., Halpern Z., Baruch R., Goldman G., Gilat T.: Cho-lesterol nucleation from its carriers in human bile. Hepa-tology 1988, 8, 914–918.

62. Sedaghat A., Grundy S.M.: Cholesterol crystals and the formation of cholesterol gallstones. N. Engl. J. Med. 1980, 302, 1274–1277.

63. Holzbach R.T., Marsh M., Olszewski M., Holan K.R.: Cho-lesterol solubility in bile. Evidence that supersaturated bile is frequent in healthy man. J. Clin. Invest. 1973, 52, 1467–1479.

64. Holzbach R.T., Howell J.H., Freedman M.R., Marsh M.E., Thiel E.S., Kibe A.: Nucleation inhibitors: presence in native human bile and possible role in the pathogenesis of cholesterol gallstone disease. W: G. Paumgartner, A. Stiehl, W. Gerok (edit.). Bile Acid and Cholesterol in He-alth and Disease. MTP Press Ltd., Boston 1983, s. 55–60.

65. Busch N., Lammert F., Matern S.: Imbalance of biliary pronucleating and antinucleating factors in cholesterol gallstone formation. W: H. Fromm, U. Leuschner (edit.). Bile Acids – Cholestasis – Gallstones. Advances in Basic and Clinical Bile Acid Research. Kluwer Academic Publi-shers, Dordrecht 1996, s. 194–202.

66. Smith B.F.: Human gallbladder mucin binds biliary lipids and promotes cholesterol crystal nucleation in model bile. J. Lipid Res. 1987, 28, 1088–1097.

67. Yang L., Chen J.H., Cai D., Wang L.Y., Zha X.L.: Osteopon-tin and integrin are involved in cholesterol gallstone for-mation. Med. Sci. Monit. 2012, 18, BR16-BR23.

Prof. dr hab. Krzysztof Romański, Katedra Bio-struktury i Fizjologii, Wydział Medycyny Weteryna-ryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy, ul. Norwida 31, 50-375 Wrocław, e-mail: krzysztof.romanski@up.wroc.pl

Niezłośliwe zmiany patologiczne w strukturze komórkowej gruczołu sutkowego suk

Maria Katkiewicz

z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Benign changes in the cellular structure of the bitch mammary gland

Katkiewicz M., Department of Large Animal Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

The aim of this article was to present the various types of benign, pathological changes which can be found in the bitch mammary gland. Among them are: cystic fibrosis, adenosis and proliferation of glandular cells either without or with atypia. Here, the possible role of these changes as preliminary markers of the mammary gland risk malignancy in bitch was broadly discussed.

Keywords: bitch, mammary gland, benign pathological changes

Prace poglądowe

142 Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)

powstałe na skutek oceny przypadkowo po-branego wycinka chorego gruczołu. Wy-stępowanie obok guzów złośliwych innego typu zmian chorobowych w strukturze ko-mórkowej gruczołu pozwala przypuszczać, że są one wyrazem pierwotnego uszko-dzenia gruczołu sutkowego. W patologii gruczołu sutkowego u kobiet jednoznacz-nie mówi się, że pierwotnie obserwowane zmiany chorobowe mogą prowadzić do przekształcenia się w złośliwą metapla-zję nowotworową komórek gruczołu (2).

Opracowanie to poświęcono przedsta-wieniu struktury mikroskopowej niezło-śliwych zmian w strukturze komórkowej gruczołu sutkowego u suk. Motywem skła-niającym do przedstawienia tych, różnych pod względem patomorfologicznym, typów zmian chorobowych występujących w gru-czole sutkowym były najnowsze informacje dotyczące tego problemu w gruczole sutko-wym u kobiet (1). U kobiet w procesie roz-woju niezłośliwych zmian patologicznych zachodzących w komórkach gruczołu sut-kowego określono pewne charakterystycz-ne etapy. W następstwie tych zmian może dojść w gruczole do wystąpienia złośliwej metaplazji nowotworowej.

Wydaje się, że to nowe spojrzenie na pro-ces rozwoju zmian chorobowych w gruczo-le sutkowym może w przyszłości stać się przyczyną nowelizacji klasyfikacji nowo-tworów występujących w tym gruczole. Już obecnie przypuszcza się, że podział na no-wotwory pochodzenia „pęcherzykowego” i „przewodowego” nie ma uzasadnienia, po-nieważ wszystkie nowotwory złośliwe gru-czołu rozwijają się w wyniku metaplazji no-wotworowej komórek końcowego odcinka gruczołu mlekowego (terminal duct lobu-lar unit; 1), co jest zgodne z hipotezą wysu-niętą już w 1980 r. przez Wellingsa (3). Fakt ten zmienia w zasadniczy sposób podejście do obecnie używanej nomenklatury nowo-tworów gruczołu sutkowego. Równocześnie,

w wyniku znacznego postępu w rozpozna-waniu stopnia uszkodzenia komórek gru-czołu sutkowego, zostały określone typy zmian patologicznych, które mogą stano-wić wyraz pierwotnego uszkodzenia poprze-dzającego ich metaplazję nowotworową.

Powszechnie wiadomo, że funkcja, a za-razem równowaga wszystkich elementów komórkowych w gruczole sutkowym jest regulowana za pośrednictwem receptorów komórkowych swoistych dla odpowiednich hormonów. Na pierwszy plan w tej zależ-ności wysuwa się działanie hormonów jaj-nikowych i oksytocyny. Stąd też coraz czę-ściej w profilaktyce choroby nowotworowej gruczołu sutkowego u suk jest stosowane chirurgiczne usuwanie jajników.

Zmiany patologiczne pojawiające się w strukturze komórkowej gruczołu sut-kowego stanowią efekt działania bodźców chorobowych, do których w pierwszym rzę-dzie należy zaliczyć zaburzenia hormonal-ne. Efekt działania chorobotwórczego zale-ży od wielu różnorodnych czynników, dlate-go obserwuje się także duże zróżnicowanie w obrazie zmian budowy komórkowej gru-czołu. Zostały one usystematyzowane w pa-tologii gruczołu sutkowego kobiet (1). Na podstawie tego podziału zmian patologicz-nych w opracowaniu zostaną przedstawio-ne analogiczne zmiany patologiczne wystę-pujące w gruczole sutkowym u suk.

Torbiele gruczołowe z włóknieniem zrębu gruczołu sutkowego

W obrazie mikroskopowym gruczołu sut-kowego stwierdza się w gruczołach obec-ność zmian torbielowatych. Zmiany te mogą być w różnym stopniu zaawansowa-nia. Przy występowaniu torbieli o bardzo dużym świetle gruczoł w ocenie makrosko-powej ma strukturę gąbczastą. Duże tor-biele są wysłane nabłonkiem płaskim i ota-cza je pas zrębu, który ulega włóknieniu

(ryc. 1). W świetle torbieli znajduje się wy-dzielina, która może być inkrustowana sola-mi wapnia. W przypadkach kiedy następu-je pęknięcie torbieli i wydzielina wydosta-je się do zrębu, pojawia się reakcja zapalna w postaci nacieku komórkowego, złożo-nego głównie z limfocytów i makrofagów. Cytoplazma makrofagów zawiera sfagocy-towaną wydzielinę i ma lekko żółtawe za-barwienie (ryc. 2). W mniejszych torbielach nabłonek gruczołowy może wykazywać cechy wydzielania apokrynowego (ryc. 3).

Obok różnej wielkości torbieli w tym ty-pie zmian spotyka się rozrost miąższu gru-czołu widoczny w postaci zwiększenia liczby gruczołów (adenosis), w których także może być powiększenie ich światła (ryc. 4). Może to być faza początkowa powstawania du-żych torbieli. Ten typ zmian, a w szczegól-ności kiedy nagromadzona wydzielina wiąże się z transformacją nabłonka gruczołowego w nabłonek płaski, dawniej opisywano jako gruczolaka (adenoma) gruczołu sutkowego.

Opisanym wyżej zmianom torbielowa-tym w gruczołach towarzyszy włóknienie zrębu (ryc. 1, 2, 3). Można spotkać opinie, że proces włóknienia (fibrosis) zrębu jest wy-nikiem pękania dużych torbieli i uwalniania do zrębu zawartej w nich wydzieliny, która indukuje miejscowo rozwój procesu zapal-nego. Czy jednak jest to jedyna przyczyna, biorąc pod uwagę fakt, że komórki zrębu po-siadają także receptory, np. dla hormonów jajnikowych? W celu wyjaśnienia patogene-zy zmian chorobowych zachodzących w zrę-bie gruczołu sutkowego konieczne jest wy-konanie dalszych badań nad ewentualnym wpływem na komórki zrębu obecnych u cho-rego zwierzęcia zaburzeń hormonalnych.

Zmiany patologiczne w zrębie obok włóknienia, manifestują się także powstawa-niem zmian sklerotycznych oraz metaplazji chrzęsto-kostnej. Na rycinie 5 przedstawiono adenosis gruczołu sutkowego z ogniskiem metaplazji chrzęstnej w zrębie gruczołu.

Ryc. 1. Gruczoł sutkowy psa. Widoczne duże torbiele gruczołowe otoczone włóknistym zrębem łącznotkankowym. W środku pola w zrębie widoczne ognisko komórek nacieku zapalnego. HE × 10

Ryc. 2. Gruczoł sutkowy psa z cechami rozrostu i włóknienia zrębu oraz torbielami gruczołowymi. W lewym górnym rogu obecne w zrębie skupisko makrofagów o żółtawym zabarwieniu cytoplazmy (sfagocytowana wydzielina torbieli), a w środku pola komórkowy naciek zapalny. HE × 10

Prace kliniczne i kazuistyczne

143Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)

Rozrost komórek nabłonków gruczołowych i przewodów wyprowadzających bez cech atypii z włóknieniem zrębu gruczołu

Ten typ zmian patologicznych charakte-ryzuje się rozrostem komórek nabłonków gruczołu (ryc. 6), w których nie stwierdza się cech atypii. Podobnie jak w torbielach

i gruczolistości (adenosis) gruczołu sutko-wego, w tym typie zmian patologicznych zrąb także ulega włóknieniu i zmianom skle-rotycznym. W licznych przypadkach w jed-nym wycinku chorego gruczołu wyrazem proliferacji komórek przewodów gruczoło-wych jest obecność rozrostu brodawkowa-tego. Nabłonek przewodów wyprowadza-jących jest zwykle hiperplastyczny, a także

może mieć cechy wydzielania apokryno-wego. Proliferacji komórek gruczołowych zwykle towarzyszy wzrost liczby gruczołów.

Rozrost komórek nabłonków gruczołowych i przewodowych z cechami atypii

Ten typ rozrostu w gruczole sutkowym przyjmuje się jako graniczną postać zmian

Ryc. 5. Gruczoł sutkowy psa. Zrazik gruczołowy z cechami adenosis, a w rozrosłym zrębie obecna metaplazja chrzęstna. HE × 20

Ryc. 6. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja komórek gruczołowych bez cech atopii. HE × 20

Ryc. 7. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja komórek gruczołowych z cechami atypii. Zwracają uwagę nadbarwliwe jądra tych komórek. HE × 40

Ryc. 8. Gruczoł sutkowy psa. Brodawkowaty rozrost w przewodzie wyprowadzającym. HE × 20

Ryc. 3. Gruczoł sutkowy psa, gruczoły w całym zraziku uległy zmianom torbielowatym, a komórki gruczołowe wykazują cechy wydzielania apokrynowego. HE × 20

Ryc. 4. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja gruczołów (adenosis), przy równoczesnym występowaniu zmian torbielowatych w gruczołach. HE × 10

Prace kliniczne i kazuistyczne

144 Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)

chorobowych z pojawieniem się złośli-wej metaplazji nowotworowej. Jakkolwiek rozrostowi ulegają komórki atypowe, lecz jeszcze nie posiadają cech raka in  situ. W związku z trudną oceną tego typu roz-rostu przyjęto, że występuje wówczas, kiedy komórki ulegające proliferacji wy-pełniają nie więcej niż 50% światła pęche-rzyka gruczołu. Komórki te są jednolitej budowy i mają nadbarwliwe jądra (ryc. 7). W przewodach wyprowadzających ten typ rozrostu manifestuje się powstawaniem wewnątrzprzewodowych brodawczaków (ryc. 8). W procesie rozwoju nowotworów złośliwych w gruczole sutkowym u kobiet przyjmuje się, że rozrost komórek posia-dających cechy atypii poprzedza rozwój raka in situ, zarówno o niskim, jak i o wy-sokim stopniu złośliwości (1).

Podsumowanie

Celem opracowania było przedstawienie występowania analogicznych typów niezło-śliwych zmian chorobowych spotykanych

w strukturze komórkowej gruczołu sutko-wego u kobiet i u suk. To podobieństwo stwarza pewną możliwość do prowadze-nia badań porównawczych w patogenezie raka gruczołu sutkowego.

Wyłączne występowanie przedstawio-nych zmiany patologicznych o niezło-śliwym charakterze w badanych guzach gruczołu sutkowego suk stanowił niski procent (na 100 badanych wycinków od 5  do  7%). Znakomita większość bada-nych guzów to różnego typu nowotwo-ry złośliwe gruczołu sutkowego (ryc. 9, 10, 11, 12), których rozpoznanie nie powin-no nastręczać większej trudności. Na ryci-nie 9 przedstawiono raka brodawkowate-go in situ przewodu gruczołowego w celu porównania z brodawkowatym rozrostem komórek z cechami atypii (ryc. 8). Zarów-no niekontrolowany charakter wzrostu, jak i brak zróżnicowania komórek raka stano-wią podstawowe cechy morfologiczne tego złośliwego nowotworu.

Podobnie jak to opisano w guzach gruczołu sutkowego u kobiet (4, 5),

w przypadkach kiedy nowotwór złośli-wy miał niewielkie rozmiary i w ocenia-nym wycinku była pozornie zdrowa tkan-ka gruczołowa, to w większości guzów występowały w niej różnego typu opisa-ne wyżej zmiany chorobowe o charakte-rze niezłośliwym (ryc. 10). Spostrzeżenie to stanowi bardzo ważny dowód potwier-dzający wysuwaną obecnie hipotezę do-tyczącą procesu dynamiki rozwoju raka gruczołu sutkowego. Ponadto mimo za-sadniczych różnic w cyklu jajnikowym kobiet i suk, można zaproponować raka gruczołu sutkowego suk jako model bio-logiczny do szeroko pojętych badań po-równawczych nad patogenezą i terapią tej choroby u kobiet.

Współistnienie zmian chorobowych o charakterze niezłośliwym i złośliwym nasuwa przypuszczenie, że ich przyczyną jest działanie podobnych czynników cho-robotwórczych.

Wyniki obserwacji zwracają uwagę na fakt, że ogniskowo występująca róż-norodność typów zmian patologicznych

Ryc. 12. Gruczoł sutkowy psa. Rak wrzecionowatokomórkowy o bardzo wysokim stopniu atypii komórkowej i z licznymi jądrami w fazie podziału mitotycznego oraz wzroście naciekowym komórek guza. HE × 40

Ryc. 9. Gruczoł sutkowy psa. Rak brodawkowaty (in situ) przewodu wyprowadzającego. W komórkach raka widoczna metaplazja złośliwa. HE × 40

Ryc. 10. Gruczoł sutkowy psa. W lewym dolnym rogu widoczny fragment ściany dużej torbieli otoczonej włóknistym zrębem, w którym widoczny jest okołonaczyniowy komórkowy naciek zapalny, a powyżej ognisko raka gruczołu sutkowego o wzroście naciekowym. HE × 20

Ryc. 11. Gruczoł sutkowy psa. Rak gruczołu sutkowego z cechami wzrostu naciekowego i wysokiego stopnia atypii komórek guza. HE × 20

Prace kliniczne i kazuistyczne

145Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)

w badanym wycinku tkanki może być przyczyną postawienia fałszywego roz-poznania, co stanowi poważne ostrzeże-nie dla patologa oceniającego guzy. W ru-tynowej ocenie złośliwości komórek no-wotworowych należy zwracać uwagę na charakter wzrostu guza, stopień atypii ko-mórek, stopień nasilenia ich proliferacji wyrażony liczebnością figur podziału mi-totycznego (ryc. 11, 12) oraz zdolność do dawania przerzutów drogą naczyń krwio-nośnych i limfatycznych. Wynik badania histopatologicznego powinien zawierać

te cechy, które w dużym stopniu charak-teryzują stopień zróżnicowania komórek nowotworu, co stanowi konieczną infor-mację w wyborze metod dalszego lecze-nia zwierzęcia.

Piśmiennictwo

1. M. Grant Maxie (edit.): Jubb, Kennedy and Palmers Pa-thology of Domestic Animals. Vol. 1, 5th ed., Saunders & Elsevier, Philadelphia. 2007, s. 777–781.

2. Kumar V, Abbas A.K., Fausto N., Aster J.C.: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed., Saunders & Elsevier, Philadelphia 2010, s. 1066–1095.

3. Wellings S.R.: A hypothesis of the origin of human bre-ast cancer from the terminal ductal lobular unit. Path Res Pract 1980, 166, 515–519.

4. Abdel-Fatah T.M.A.. Powe D.G., Hodi Z..: High frequen-cy of coexistence of columnar cell lesions, lobular neo-plasia, and low grade ductal carcinoma in situ with inva-sive tubular carcinoma and invasive lobular carcinoma. Am. J. Surg. Pathol. 2007, 31, 417–426.

5. Schnitt S.J.: Benign breast disease and breast cancer risk: morphology and beyond. Am. J. Surg. Pathol. 2003, 27, 836–841.

Prof. dr hab. Maria Katkiewicz, e-mail: m.katkiewicz@gmail.com

Pododermatitis u szczurów

Agata Godlewska1, Karolina Barszcz2, Wojciech Bielecki3, Dariusz Kamola4

ze Specjalistycznej Przychodni Weterynaryjnej PULSVET w Warszawie1 oraz Katedry Nauk Morfologicznych2, Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej3 i Katedry Nauk Fizjologicznych4 Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Pododermatitis in rats

Godlewska A.1, Barszcz K.2, Bielecki W.3, Kamola D.4, Private Veterinary Dispensory PULSVET in Warsaw1, Department of Morphological Sciences2, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics3, Department of Physiological Sciences4, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW

This paper aims at the presentation of a condition which is not seldom in pet rats submitted to the vet-erinary clinic. Pododermatitis is a complex problem that results from inflammation and infection of the plantar surface and connective tissue of the limb. Factors important in the development of pododer-matitis in rats are: overweight, injury, environmen-tal agents and also genetic predisposition. Here, the etiopathology, major characteristics and treatment protocols for pododermatitis in rats were described.

Keywords: rat, pododermatitis, treatment

Zapalenie skóry podeszwy (pododerma-titis) jest chorobą przewlekłą o wielo-

czynnikowym podłożu, występującą mię-dzy innymi u szczurów. Stwierdza się ją za-równo u zwierząt trzymanych w domach,

jak i w hodowlach laboratoryjnych. Lecze-nie pododermatitis jest długotrwałe i nie zawsze przynosi satysfakcjonujące efek-ty (1, 2, 3).

Etiopatogeneza

Czynnikami predysponującymi do wystą-pienia pododermatitis u szczurów są czyn-niki środowiskowe, takie jak: twarde pod-łoże (w szczególności druciana podłoga), urazy (np. nieodpowiednia ściółka), zbyt rzadkie sprzątanie klatki przez właści-ciela z uwagi na keratolityczne działanie mocznika czy też niewielka aktywność fi-zyczna wynikająca z ograniczonej prze-strzeni, na której zwierzę przebywa. Duże znaczenie mają także nadwaga zwierzęcia oraz wszystkie choroby utrudniające poru-szanie się lub powodujące wady postawy

i w konsekwencji nierównomierne obcią-żanie przeciwległych kończyn. W przy-padku szczurów wymienia się także pre-dyspozycje genetyczne do występowania pododermatitis (1, 4, 5).

Długotrwały ucisk mechaniczny skó-ry podeszwy prowadzi do jej ogniskowej martwicy, zaczerwienienia i hiperkerato-zy naskórka (ryc. 1). Skóra staje się wów-czas bardziej wrażliwa na urazy. Kolejnym stadium jest powstanie owrzodzenia, któ-re stopniowo się powiększa. Przewlekły stan zapalny zazwyczaj prowadzi do po-jawienia się ziarniniaków (ryc. 2). Możliwe są przejściowe krwawienia. Rana na po-wierzchni dłoniowej bądź podeszwowej kończyny może ulec wtórnej infekcji bak-teryjnej. Najczęściej izolowanym patoge-nem jest Staphylococcus aureus (1, 4, 5, 6, 7). Z czasem zakażenie szerzy się głębiej,

Ryc. 1. Hiperkeratoza skóry podeszwy Ryc. 2. Deformacja i owrzodzenie skóry podeszwy

Prace kliniczne i kazuistyczne

146 Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)