Niken

LBM 1

STEP 1

1. Makula eritem

Bercak pada kulit yang berwarna merahMakula : kelainan kulit yang berbatas tegas hanya perubahan warna tnp perubahan bentuk

Eritem : kemerahan pada kulit yang disebabkan karena pelebaran pembuluh kapiler

2. Atopik

Suatu kecenderungan genetik mengembangkan penyakit alergi; dermatitis astma

Suatu kondisi yang ditandai dengan tingginya ab IgE dalam sirkulasi yang nantinya akan berkembng jad alergi

3. Papul milier

Papul : tonjolan kecil berbatas tegas , padat di kulit

Milier : lesi yang kecil

4. Hipersensitivitas

Respon imun yang merusak jaringan dalam tubuh sendiri karena hipersensitif

5. Diskrit

Di bagian atasnya

Jelas terlihat6. Immunoglobulinprotein dalam cairan darah yang diproduksi oleh sel sistem kekebalan tubuhdalam sel b : sbg antibodi; mengikat antigen

7. AntigenBenda asing yang merangsang terbentuknya antibodi

STEP 2

1. Definisi dari respon imun dan jenisnya!

2. Apa fungsi sistem imun?

3. kenapa bisa muncul bercak merah di pipi pada bayi? 4. Bagaimana bisa muncul rasa gatal?5. Kenapa bisa muncul makula eritem yang simetris?

6. Bagaimana cara untuk menangani bayi tersebut?

7. Apa saja macam-macam immunoglobulin?8. Macam macam antigen!

9. Jelaskan fisiologi pembentukan sistem imun!

10. Apa yang dimaksud dengan defisiensi imun?

11. Apa perbedaan sistem imun spesifik dan non spesifik?

12. Apa klasifikasi dari respon imun spesifik dan non spesifik?13. Apa gejala awal orang yang mempunyai riwayat atopik?

14. Apa Klasifikasi dari hipersensitivitas?

15. Sebutkan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang bisa mendiagnosis adanya reaksi hipersensitivitas!

16. Faktor apa yang menyebabkan bayi tersebut mengalami kelainan?STEP 3

1. Definisi dari sistem, respon imun dan jenisnya!sistem imun memberikan respon imun kpd benda asing, Respon bergantung pada sistem untuk mengenali benda asing yang masuk. Respon imun = Respon tubuh yang muncul ketika ada antigen masuk ke dalam tubuh

Jenis :- Imunitas adaptif (alami) : limfosit t, b ; kebal sebelum terkena- Imunitas bawaan : kebal setelah terkena penyakit tersebut

Jenis :- Bawaan (non spesifik) : kebal sebelum terkena; tanpa memori- Didapat (spesifik) : kebal setelah terkena penyakit tersebut; punya memori untuk mengenali 2. Apa fungsi sistem imun? Menghancurkan dan menghilangkan mikroorgn yg masuk dalam tubuh

Menghilangkan/memperbaiki jaringan yang mati untuk perbaikan jaringan

Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal


Non spesifik - pertahanan pertama tubuh- mengenali semua antigen yang masuk- Bawaan dari lahir- sistem imun spesifik perlu respon

Spesifik- Ada waktu untuk mengaktifkan - hanya merespon ag yang sudah pernah dikenali

4. Apa klasifikasi dari sistem imun spesifik dan non spesifik?

Non spesifik a. Fisis/mekanis : kulitb. Larutan - biokimia : HCl, laktoferin pada ASI - Humoral : Komplemen, CRP, interferonc. Seluler - Fagosit : mononuclear (monosit makrofag); polimorfonuclear (Netrofil, Eosinofil - Sel 0 : Sel NK ; Killer Cell - Sel mediator : basofil, mast cell (inflamasi), trombosit

Spesifika. Humoral (sel B) :ag-> tumbuh dan berdiferensiasi -> sel plasma -> antibodib. Seluler (sel T)membantu sistem kerja sel Bmengaktifkan makrofag dalam fagositosismengenal dan menghancurkan ag5. Definisi ujud kelainan kulit (ukk) dan macamnya! Efloresensi : penyakit trauma, pengobatan yang diberikanEfloresensi primer : UKK yang muncul perrtama kalimakula : bercak pada kulit perubahan ; purpura, ptichae, ekimosis nodus : Eritema: pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibelUrtika : edema stempat timbul mendadak hilang tiba2Plakar :Vesikel : gelembung isi cairan serum beratap, punya dasar (cacar) mudah pecahPustul : vesikel berisi nanah; vesikel hipopionBula : vesikel besar (lepuhan air panas pada kulit)Kista : ruangan berdinding isi cairan sel, sisa sel, lapisan tanduk, serum, rambut. Bukan akibat peradangan tp meradang. Dindingnya jaringan ikat, sel epitel (kista ovarii)Abses :Efloresensi sekunder : UKK yang krusta, sikatrik, makula

6. Kenapa bisa muncul bercak merah di pipi pada bayi? 7. Bagaimana bisa muncul rasa gatal?

8. Kenapa bisa muncul makula eritem yang simetris?


10. Apa saja macam-macam immunoglobulin?

11. Macam macam antigen!

12. Jelaskan fisiologi pembentukan sistem imun!


14. Apa gejala awal orang yang mempunyai riwayat atopik?

15. Apa Klasifikasi dari hipersensitivitas?

16. Sebutkan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang bisa mendiagnosis adanya reaksi hipersensitivitas!

17. Faktor apa yang menyebabkan bayi tersebut mengalami kelainan?STEP 7 Diskrit

Terpisah satu dengan yang lain

Prof. Dr. dr. Adhi Djuanda. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI

1. Definisi dari sistem, respon imun dan jenisnya!

Sistem imun : gabungan sel, molekul, dan jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap infeksi. Sistem imun dibutuhkan tubuh untuk mempertahankan keutuhannya terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup.Sistem imun dibagi menjadi:1. Sistem imun alamiah/nonspesifik/natural innate/native/nonadaptif Resistensi : tidak berubah oleh infeksi. Spesifitas : efektif terhadap semua mikroba, spesifik untuk molekul dan pola molekular berhubungan dengan patogen. Sel yang penting: fagosit, sel NK, monosit/makrofag, neutrofil, basofil, eosinofil, sel mast, sel dendritik. Molekul yang penting: lisozim, sitokin, komplemen, APP lisozim, CRP, kolektin, molekul adhesi. Waktu respon: menit/jam Pajanan: tidak perlu. Diversitas: jumlah reseptor terbatas. Respon memori: tidak ada. Komponen cairan darah/jaringan yang larut: banyak peptida antimikrobial dan protein. Protein darah: komplemen, dll2. Sistem imun spesifik/adaptif/acquired. Resistensi : membaik oleh infeksi berulang (memori). Spesifitas : spesifik untuk mikroba yang telah mensensitasi sebelumnya. Sel yang penting: Th, Tdth, Tc, Ts/Tr/Th3, sel B. Molekul yang penting: antibodi, sitokin, mediator, molekul adhesi. Waktu respon: Hari (Lambat). Pajanan: harus ada pajanan sebelumnya. Diversitas: reseptor bervariasi, jumlahnya banyak, terbentuk oleh rekombinasi genetik dari gen reseptor. Respon memori: memori menetap, respons lebih cepat pada infeksi serupa berikutnya sehingga perlindungan lebih baik pada pajanan ulang. Komponen cairan darah/jaringan yang larut: antibodi. Protein darah: limfosit.dr. Hendra Utama, SpFK. 2013. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Respon imun : reaksi yang dikoordinasi oleh sel-sel, molekul-molekul, dan bahan lainnya terhadap mikroba.Jenis-jenis respon imun:

1. Reaksi imun nonspsesifik

Terdiri atas fagositosis dan reaksi peradangan.

Fagositosis terdapat dua peristiwa, endositosis: ingesti benda asing yang berupa partikel, pinositosis: ingesti benda asing yang non partikel. Sel yang memerankan peristiwa tersebut disebut fagosit. Fagositosis merupakan peristiwa multifilase terdiri atas beberapa langkah yaitu pengenalan benda yang akan dimakan, pergerakan ke arah targetnya (kemotaksis), melekat, memakan, memusnahkan intraselularmelalui mekanisme antimikrobial.

Peradangan merupakan spektrum peristiwa seluler maupun sistemik yang terjadi di dalam tubuh untuk mempertahankan atau memperbaiki keseimbangan kemostasis akibat perubahan keadaan lingkungan. Akan terjadi demam sebagai akibat peningkatan aktivitas metabolisme.

2. Reaksi imun spesifik

Dipacu oleh antigen, bisa dari bahan infeksiosa atau protein serta molekul lain. Ag akan berkontak deengan sel tertentu dan akan memacu kejadian destruksi, degradasi, eliminasi. Respon imunini dibagi menjadi dua segmen:

Segmen aferen, meliputi kejadian antara Ag berkontak dengan sel hingga timbulnya hipersensitivitas.

Segmen eferen, meliputi kejadian antara timbulnya hipersensitivitas sampai terjadinya eliminasi Ag tersebut yang secara klinis akan terlihat sebagai proses peradangan.


2. Apa fungsi sistem imun?

Sistem imun berfungsi untuk mengenal serta membedakan berbagai macam benda asing (antigen) sampai dengan pembedaan benda asing yang berasal dari tubuh sendiri (self) dan yang berasal dari luar (non-self).



Sistem imun alamiah/nonspesifik/natural innate/native/nonadaptif Resistensi : tidak berubah oleh infeksi. Spesifitas : efektif terhadap semua mikroba, spesifik untuk molekul dan pola molekular berhubungan dengan patogen. Sel yang penting: fagosit, sel NK, monosit/makrofag, neutrofil, basofil, eosinofil, sel mast, sel dendritik. Molekul yang penting: lisozim, sitokin, komplemen, APP lisozim, CRP, kolektin, molekul adhesi. Waktu respon: menit/jam Pajanan: tidak perlu. Diversitas: jumlah reseptor terbatas. Respon memori: tidak ada. Komponen cairan darah/jaringan yang larut: banyak peptida antimikrobial dan protein. Protein darah: komplemen, dll Sistem imun spesifik/adaptif/acquired. Resistensi : membaik oleh infeksi berulang (memori). Spesifitas : spesifik untuk mikroba yang telah mensensitasi sebelumnya. Sel yang penting: Th, Tdth, Tc, Ts/Tr/Th3, sel B. Molekul yang penting: antibodi, sitokin, mediator, molekul adhesi. Waktu respon: Hari (Lambat). Pajanan: harus ada pajanan sebelumnya. Diversitas: reseptor bervariasi, jumlahnya banyak, terbentuk oleh rekombinasi genetik dari gen reseptor. Respon memori: memori menetap, respons lebih cepat pada infeksi serupa berikutnya sehingga perlindungan lebih baik pada pajanan ulang. Komponen cairan darah/jaringan yang larut: antibodi. Protein darah: limfosit.dr. Hendra Utama, SpFK. 2013. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI4. Apa klasifikasi dari sistem imun spesifik dan non spesifik?

Klasifikasi sistem imun spesifik:a. Sistem imun spesifik humoral Mikroba: mikroba ekstraselular Respon limfosit: sel B Mekanisme efektor dan fungsi: antibodi mencegah infeksi dan menyingkirkan mikroba ekstraselularb. Sistem imun spesifik selular Ekstraselular Mikroba: fagositosis oleh makrofag Respon limfosit: Th Mekanisme efektor dan fungsi: makrofag yang diaktifkan memusnahkan mikroba yang dimakan Intraselular Mikroba: mikroba intraselular (virus) berkembang biak dalam sel terinfeksi Respon limfosit: CTL Mekanisme efektor dan fungsi: CTL memusnahkan sel terinfeksi dan menyingkirkan sumber infeksi Klasifikasi sistem imun nonspesifika. Pertahanan Fisik/mekanikKulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk dan bersin merupakan pertahanan awal terhadap infeksi. Kulit yang rusak akibat luka bakar dan selaput lendir saluran napas yang rusak akibat asap rokok akan meningkatkan risiko infeksi.b. Pertahanan Biokimia Lisozim dalam keringat, ludah, air mata, dan air susu ibu: untuk melindungi tubuh dari berbagai kuman positif-Gram karena dapt menghancurkan lapisan peptidoglikan dinding bakteri. Air susu ibu: mengandung laktooksidase dan asam neuraminik yang bersifat antibakterial terhadap E.coli dan stafilokok. Saliva mengandung enzim (laktooksidase) untuk merusak dinding sel mikroba, menimbulkan kebocoran sitoplasma, antibodi, serta komplemen sebagai epsonin dalam lisis sel mikroba. As. Hidroklorida (lambung), antibodi, empedu untuk membantu menciptakan lingkungan untuk mencegah infeksi mikroba. pH rendah dalam vagina, spermin untuk mencegah tumbuhnya bakteri positif-Gram. Laktoferin dan transferin (serum) untuk mengikat besi (metabolit esensial) untuk hidup beberapa jenis mikroba. Mukus kental melindungi sel epitel mukosa dengan menangkap bakteri kemudian dikeluarkan melalui gerakan silia.c. Pertahanan humoral Komplemen Protein fase akkut Mediator asal fosfolipid Sitokin IL-1, IL-6, TNF-d. Pertahanan selular Yang berperan fagosit, sel NK, sel mast, dan eosinofil. Dapat ditemukan dalam sirkulasi atau jaringan. Sirkulasi (neutrofil, eosinofil, basofil, monosit, sel B, sel T, sel NK, eritrosit, dan trombosit). Jaringan (eosinofil, sel mast, makrofag).dr. Hendra Utama, SpFK. 2013. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

5. Definisi ujud kelainan kulit (ukk) dan macamnya!6. Kenapa bisa muncul bercak merah di pipi pada bayi?

7. Bagaimana bisa muncul rasa gatal?Mekanisme timbulnya rasa gatalPenelitian neurofisiologi telah mendemonstrasikan adanya ujung saraf bebas mekanoreseptif yang sangat peka dan beradaptasi cepat yang hanya menerima sensasi geli dan sensasi gatal. Selanjutnya, ujung serabut saraf ini dapat dijumpai banyak sekali pada lapisan superfisial kulit, yang juga merupakan satu2nya jaringan yang biasanya dapat menerima rangsang gatal dan geli. Sensasi ini dijalarkan melalui serabut saraf C kecil yang tak bermielin seperti serabut saraf yang dipakai untuk menjalarkan rasa nyeri tipe lambat. Ada dugaan bahwa tujuan sensasi gatal ini untuk memberikan perhatian pada rangsangan permukaan yang ringan, seperti rambatan kutu pada kulit atau gigitan nyamuk, dan sinyal yang diterima kemudian akan menimbulkan refleks menggaruk. Rasa gatal dapat diatasi dengan menggaruk jika garukan cukup kuat untuk menimbulkan rasa nyeri. Sinyal nyeri ini dianggap dapat menekan sinyal gatal dalam medula spinalis.Reseptor gatal adalah akhiran saraf yg tdk bermielin dan tdk spesifik dari serabut saraf yg di temukan pd daerah dkt antara dermal dan epidermal junction .

(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, EGC)8. Kenapa bisa muncul makula eritem yang simetris?ResponInflamasiAda empattanda-tandakhasperadangan: eritema(kemerahan), panas, bengkak, dan nyeri.Iniadalahkonsekuensidarimeningkatnyaalirandarahdan permeabilitaskapiler, masuknyasel-sel fagositik, dan kerusakanjaringan. Peningkatanalirandarahinidisebabkanoleh penyempitankapileryang membawadarahdari daerahyang terinfeksi, dan menyebabkan pembengkakandarijaringankapiler.Eritemadan peningkatansuhujaringanmenemanipenyempitankapiler. Selainitu, permeabilitaskapilermeningkat, sel-sel dan cairanyang memungkinkanuntukpergidan memasukijaringandi sekitarnya. Cairaninimemilikikandunganproteinlebihtinggidaricairanbiasanyaditemukandalamjaringan, menyebabkan pembengkakan.Fiturlain dariperadanganadalahadanyasel-sel kekebalantubuh, fagositmononuklearsebagianbesar, yang tertarikpada daerahyang terinfeksioleh sitokin. Neutrofiladalahsalahsatujenisyang paling awaldarisel-sel fagositikyang masuk ke situs infeksi, dan tandaklasikdarirespon inflamasi(ilustrasi). Sel-sel iniberlimpahdalamdarah, dan biasanyaabsendarijaringan. Bersamadengansel yang terinfeksi, sel dendritik, dan makrofag, merekamenghasilkansitokinyang dapatlebihmembentukrespon terhadap infeksi, dan jugamemodulasirespon adaptifyang dapatmengikuti.

Sifat yang tepatdarirespon inflamasitergantungpadavirus dan jaringanyang terinfeksi. Virus yang tidakmembunuhsel virus noncytopathic- tidakmenyebabkanrespon inflamasiyang kuat. Karenasel-sel dan protein darirespon inflamasiberasaldarialirandarah,jaringandenganaksespadadarahtidakmengalamikehancuranyang terkaitdenganperadangan.Namun, hasildari infeksisedemikianistimewa situs otak, misalnya- mungkinsangatberbedadibandingkandenganjaringanlain. Salahsatukomponenpentingadalahinflammasome struktursitoplasmayang sangatbesardengansifatreseptorpoladan pemrakarsasinyal(misalnyaMDA-5dan RIG-I ). Temuaneksperimentalterakhirmenunjukkanbahwainflammasomesangatpentingdalamrespon imunbawaanterhadap infeksivirus influenza, dan moderator parupatologipadapneumonia influenza.(http://allergycliniconline.com/2012/02/03/imunologi-dasar-radang-dan-respon-inflamasi/)


10. Apa saja macam-macam immunoglobulin?IgG1-4IgAIgMIgDIgE

Sifat utamaPaling banyak ditemukan dicairan tubuh terutama ekstravaskuler untuk memerangi mikroorganisme dan toksinnya.Utama dalam sekresi seromukosa untuk menjaga permukaan luar tubuh.Pertahanan terdepan terhadap bakteremia. Umumnya ditemukan di permukaan lifosit.Meningkat pada infeksi parasit. Berperan pada gejala alergi atopi.

FungsiOpsonisasi, ADCC, imunitas neonatal.Ditemukan dalam sekresi (as. lambung) proteksi terhadap mukosa disekresi dalam air susu.Mengikat komplemen opsonin baik.Menimbulkan alergi, syok anafilaksasi. Pertahanan terhadap parasit.

Ikatan selMononuklear, limfosit, neutrofil, trombosit.Limfosit, neutrofil.Limfosit,reseptor, sel BReseptor, sel BSel mast, basofil, limfosit.

dr. Hendra Utama, SpFK. 2013. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI11. Macam macam antigen! secara fungsional, antigen dibagi mjd 2 yaitu :

a. imunogen : kompleks yg terdiri dr molekul kecil (hapten) dan molekul besar (karier/ molekul pembawa) ; imunogen biasanya dikenali oleh sel T

b. hapten ; ex : golongan antibiotic dan obat lainnya dgn berat molekul kecil ; hapten biasanya dikenali oleh sel B

hapten biasanya digabung dengan molekul pembawa untuk memperbaiki imunisasi. Hapten membentuk epitop pd molekul pembawa yg dikenal dengan system imun dan merangsang pembentukan antibody.

Epitop / determinan antigen : bgn dr antigen yg dpt membuatkontak fisik dgn reseptor antibody, menginduksi pembntukan antibody ; dpt diikat spesifik oleh bgn dr antibody/ oleh reseptor antibody

Pembagian antigen menurut epitop :

a. Unideterminan, univalen

Hny satu jenis determinan / epitop pd satu molekul

b. Unideterminan, multivalen

Hny satu jns determinan ttpi dua / lbh determinan tsbt ditemukan pd satu molekul

c. Multideterminan, univalent

Bnyk epitop yg bermacam-macam ttpi hny satu dr setiap macamnya (kebanyakan protein)

d. Multideterminan, multivalent

Bnyk mcm determinan dan banyak dari setiap macam pd satu molekul (antigen dgn berat molekul yg tinggi dan kompleks secara kimiawi)

Pembagian antigen menurut spesifitas

a. Heteroantigen : dimiliki oleh banyak spesies

b. Xenoantigen : hny dimiliiki oleh spesies tertentu

c. Aloantigen (isoantigen) : spesifik untuk individu dlm satu spesies

d. Antigen organ spesifik : hny dimiliki oleh organ tertentu

e. Autoantigen : dimiliki oleh alat tubuh sendiri

Pembagian antigen menurut ketergantungan terhadap sel T :

a. T dependen, yg memerlukan pengenalan oleh sel T terlebih dahulu untuk dpt menimbulkan responns antibody

Kebanyakan antigen protein tmsk dlm golongan ini

b. T independen, yg dpt merangsang sel B tanpa bntuan sel T untuuk membentuk antibody

Kebanyakan antigen golongan ini berupa molekul besar polimerik yg dipecah didalam tubuh secara perlahan-lahan, misalnya lipopolisakarida, ficoll, dekstran, levan, flagelin polimerik bakteri

Pembagian antigen menurut sifat kimiawi :

a. Hidrat arang (polisakarida)

Pd umumnya imunogenik (dpt mengaktifkan sel B). Glikoprotein yg merupakan bgn permukaan sel banyak mikroorganisme dpt menimbulkan respons imun terutama pembentukan antibody.

Ex : respons imun yg ditimbulkan gol drh ABO, sifat antigen dan spesifitas imunnya berasal dari polisakarida pd permukaan sel-sel darah merah

b. Lipid

Tidak imunogenik, ttpi mjd imunogenik bila diikat protein pembawa. Lipid dianggap sbg hapten.

Ex : sfingolipid

c. Asam nukleat

Tidak imunogenik, ttpi dpt mjd imunogenik billa diikat protein molekul pembawa. DNA dlm bentuk heliksnya biasanya tidak imunogenik. Respons imun terhadap DNA tjd pd penderita Lupus Eritematosus Sistemik (LES)

d. Protein

Kebanyakan protein adl imunogenik dan pd umumnya multideterminan dan univalenImunologi dasar FK UI12. Jelaskan fisiologi pembentukan sistem imun!


14. Apa gejala awal orang yang mempunyai riwayat atopik?

15. Apa Klasifikasi dari hipersensitivitas?a. Reaksi Hipersensitivitas Tipe I1. Reaksi tipe 1 yang disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaktik atau reaksi alergi, timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Pada reaksi tipe I alergen yang masuk ke dalam tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi IgE dan penyakit alergi seperti rinitids alergi, asma dan dermatitis atopi. Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut:2. Fase sensitisasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik (FC-R) pada permukaan sel mast atau basofil.3. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

4. Fase efektor yaitu waktu terjadi respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik.

Sekitar 50-70% masyarakat membentuk IgE terhadap antigen yang masuk ke tubuh melalui mukosa seperti selaput lendir hidung, paru, dan konjungtiva, tetapi hanya 10-20% masyarakat yang menderita rinitis alergi dan sekitar 3-10% yang menderita asma bronkial. IgE yang biasanya dibentuk dalam jumlah sedikit, segera diikat oleh sel mast/basofil. IgE yang sudah ada di permukaan sel mast akan menetap untuk beberapa minggu. Sensitisasi dapat pula terjadi secara pasif bila serum (darah) orang yang alergi dimasukkan ke dalam kulit/sirkulasi orang normal.

Reaksi yang terjadi dapat berupa eritem (kemerahan oleh karena dilatasi vaskular) dan bentol/edem (pembengkakan yang disebabkan oleh masuknya serum ke dalam jaringan). Puncak reaksi terjadi dalam 10-15 menit. Pada fase aktivasi terjadi perubahan dalam membran sel akibat metilasi fosfolipid yang diikuti oleh influks Ca2+ yang menimbulkan aktivasi fosfolipase. Dalam fase ini energi dilepas akibat glikolisis dan beberapa enzim diaktifkan dan menggerakkan granul-granul ke permukaan sel. Kadar cAMP dan cGMP dalam sel berpengaruh pada degranulasi. Peningkatan cAMP akan mencegah, sedangkan peningkatan cGMP memacu degranulasi. Pelepasan granul ini adalah fisiologik dan tidak menimbulkan lisis atau matinya sel. Degranulasi sel mast dapat pula terjadi atas pengaruh anafilatoksin, C3a dan C5a.

b. Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

i. Reaksi tipe II yang disebut juga reaksi sitotoksik terjadi oleh karena sibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Ikatan anitbodi dan antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu tersebut dapat mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis. Lisis sel dapat pula terjadi melalui sensitisasi sel NK sabagai efektor Antibody Dependent Cell Cytotoxicity (ADCC). Contoh reaksi tipe II adalah destruksi sel daarah merah akibat reaksi transfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru dilahirkan dan dewasa. Sebagian kerusakan jaringan pada penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksitosis juga ditimbulkan melalui mekanisme reaksi tipe II. Anemia hemolitik dapat ditimbulkan oleh obat seperti penisilin, kinin, dan sulfonamid.

c. Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

i. Reaksi tipe III yang disebut juga reaksi kompleks imun terjadi akibat endapan kompleks antigen-antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah. Antibosi di sini biasanya jenis IgG atau IgM. Kompleks tersebut mngaktifkan komplemen yang kemudian melepas berbagai mediator terutama macrophage chemotactic factor. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut akan merusak jaringan sekitar tempat tersebut.antigen dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi tersebut disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan, tetapi tidak disertai dengan respon antibodi efektif.

ii. Antigen (Ag) dan antibodi (Ab) bersatu membentuk kompleks imun. Selajutnya kompleks imun mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepas berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas vaskular.

iii. Dalam keadaan normal kompleks imun dimusnahkan oleh sel fagosit mononuklear terutama dalam hati, limpa dan paru tanpa bantuan komplemen. Dalam proses tersebut, ukuran kompleks imun merupakan faktor penting. Pada umumnya kampleks yang besar, mudah dan cepat dimusnahkan dalam hati. Kompleks yang larut terjadi bila antigen ditemukan jauh lebih banyak daripada antibodi yang sulit untuk dimusnahkan dan oleh karena itu dapat lebih laam ada dalam sirkulasi. Kompleks imun yang ada dalam sirkulasi meskipun untuk jangka waktu lama, biasanya tidak berbahaya. Permasalahan akan timbul bila kompleks imun menembus dinding pembuluh darah dan mengendap di jaringan. Gangguan fungsi fagosit diduga dapat merupakan sebab mengapa kompleks imun sulit dimusnahkan.

d. Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

i. Disebut juga raksi hipersensitivitas lambat, timbul lebih dari 24 jam setelah tubuh terpajan oleh antigen.ii. Delayed Type Hypersensitivity (DTH)Pada DTH, sel CD4+Th1 yang mengaktifkan makrofag berperan sebagai sel efektor. CD4+Th1 melepas sitokin (IFN-gamma) yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediet, oksida nitrat dan sitokin proinflamasi. Sel efektor yang berperan pada DTH adalah makrofag.

Imunologi Dasar Edisi keenam FKUI (Karnen Garna Baratamidjaja)16. Sebutkan pemeriksaan fisik dan laboratorium yang bisa mendiagnosis adanya reaksi hipersensitivitas!a. Prick test (test cukit)

Sebagai alat diagnosa yang banyak digunakan para klinisi untuk membuktikan adanya IgE spesifik yang terikat pada sel mast kulit. Terikatnya IgE pada sel mast ini menyebabkan keluarnya histamin dan mediator lainnya yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah akibatnya timbul Flare / kemerahan dan Wheal / bentol pada kulit.Test cukit merupakan test untuk alergi tipe cepat, keuntungannya simple, tidak terlalu menyakitkan, tidak terlalu mahal dan dapat melakukan test terhadap berbagai alergen secara bersamaan. Sedangkan kelemahannya adalah bisa terjadi negatif / positif palsu.Hasil tes positif dinilai berdasarkan bentol / eritema dengan penilaian sebagai berikut :

Hasil negatif: sama dengan control negatif

Hasil +1: 25% dari control positif




b. Patch test (tes tempel)

Merupakan pemeriksaan kulit yang sering digunakan untuk mendiagnosis dermatitis kontak (Eczema), namun pada perkembangannya pemeriksaan ini juga digunakan untuk memeriksa alergi tipe lambat baik alergi makanan maupun obat.

Pemeriksaan ini juga dapat memberikan hasil positif palsu yaitu yang disebut dengan Angry Back dimana seluruh area test tampak terjadi apabila pada area test tidak tampak reaksi.

Hasil penilaian :

0: tidak ada reaksi

+/-: eritema ringan, meragukan

1+: reaksi ringan (eritema dengan edema ringan)

2+: reaksi kuat (popular ertema dengan edema)

3+: reaksi sangat kuat (vesikel / bula)

(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, EGC)17. Faktor apa yang menyebabkan bayi tersebut mengalami kelainan?

Documents

Niken