La muerte súbita y sus alrededores

No le tengo miedo a la muerte pero no quisiera estar allí cuandoeso ocurra. W. Allen

FACTORES DE RIESGO Y DESENCADENANTESFACTORES DE RIESGO Y DESENCADENANTES

�� Edad y Cardiopatía estructural de origen isquémico o no.Edad y Cardiopatía estructural de origen isquémico o no.

�� Síndrome Coronario Agudo , medicación, hipoK, hipoMg,Síndrome Coronario Agudo , medicación, hipoK, hipoMg,

estímulos autonómicos, trauma cardiaco.estímulos autonómicos, trauma cardiaco.

En un 70% de los casos ocurre sin testigosEn un 70% de los casos ocurre sin testigos

El 15% de los casos de Cardiopatía Isquémica debuta con paradaEl 15% de los casos de Cardiopatía Isquémica debuta con parada

cardiaca súbita y, en la historia natural de la enfermedad, el 6cardiaca súbita y, en la historia natural de la enfermedad, el 60%0%

tiene una muerte súbitatiene una muerte súbita

MS según edad y sexo

Supervivencia y tiempo de

desfibrilación.

�� PREVENCION PRIMARIAPREVENCION PRIMARIA

Reducir factores de riesgo (Síndrome metabólico)Reducir factores de riesgo (Síndrome metabólico)

Tratamiento post IAM ( IECAs, Betabloqueantes, DAI )Tratamiento post IAM ( IECAs, Betabloqueantes, DAI )

Tratar fallo cardiaco y miocardiopatías según GUIASTratar fallo cardiaco y miocardiopatías según GUIAS

Evaluación de atletas y familias de riesgoEvaluación de atletas y familias de riesgo

�� PREVENCION SECUNDARIAPREVENCION SECUNDARIA

DAI y antiarrítmicosDAI y antiarrítmicos

Protocolos de RCP básica con DESAProtocolos de RCP básica con DESA

ETIOLOGIA DE LA MUERTE SUBITA (MS)ETIOLOGIA DE LA MUERTE SUBITA (MS)

La causa mayor de muerte en los últimos 50 años, en países La causa mayor de muerte en los últimos 50 años, en países occidentales, ha sido la enfermedad cardiovascular y el 50% de occidentales, ha sido la enfermedad cardiovascular y el 50% de esas muertes ocurrieron de forma súbita.esas muertes ocurrieron de forma súbita.

Enfermedad coronaria 60%Enfermedad coronaria 60%--75%75%

Otras cardiopatías estructurales 10%Otras cardiopatías estructurales 10%

Brugada, Qt largo, Displasia VD 5%Brugada, Qt largo, Displasia VD 5%--10%10%

Sin causa cardiaca previa 15%Sin causa cardiaca previa 15%--35%35%

ECGECG-- HOLTERHOLTER

Taquicardia Ventricular (TV) 83%Taquicardia Ventricular (TV) 83%

TV/FV 63%TV/FV 63%

FV primaria 8%FV primaria 8%

TV polimorfa ( “Torsades” ) 13% TV polimorfa ( “Torsades” ) 13%

Bradicardia 17%Bradicardia 17%

FISIOPATOLOGIA DE LA MSFISIOPATOLOGIA DE LA MS

�� Múltiples circuitos de reentradas que provocan FVMúltiples circuitos de reentradas que provocan FV

FACTORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITAFACTORES DE RIESGO DE MUERTE SUBITA

Las TV sostenidas (>30´´ ) monomórficas o polimórficas,Las TV sostenidas (>30´´ ) monomórficas o polimórficas,

con inestabilidad hemodinámica, son siempre de riesgo con inestabilidad hemodinámica, son siempre de riesgo

si no suceden en episodio agudo.si no suceden en episodio agudo.

Los EV y TV no sostenidas, con o sin cardiopatía estructurLos EV y TV no sostenidas, con o sin cardiopatía estructural, al, no predicen la MS pero si la gravedad de la no predicen la MS pero si la gravedad de la

cardiopatíacardiopatía

El grado de disfunción cardiaca es indicativo de mortalidadEl grado de disfunción cardiaca es indicativo de mortalidadpero no necesariamente por arritmia (FE )pero no necesariamente por arritmia (FE )

VALORACION DE SUPERVIVIENTESVALORACION DE SUPERVIVIENTES

�� Identificar causas agudas manejables ( SCA, Drogas…)Identificar causas agudas manejables ( SCA, Drogas…)

�� Valorar cardiopatía estructural y fallo cardiacoValorar cardiopatía estructural y fallo cardiaco

�� Evaluación de enfermedad eléctrica primariaEvaluación de enfermedad eléctrica primaria

�� Valoración neurológica y psicosocialValoración neurológica y psicosocial

�� Estudio familiar si procedeEstudio familiar si procede

SECUENCIA: HistoriaSECUENCIA: Historia--LaboratorioLaboratorio--ECGECG--EcocardioEcocardio

CateterismoCateterismo--RMNRMN--EEFEEF--Test farmacológicosTest farmacológicos

Síndrome de BrugadaTipo I- cóncavo-Tipo II-silla de montar- Hacer testP bimodal, PR prolongadoDiagnóstico diferencialCon ECG normal hacer EEFTormenta eléctrica: Aleudrina

Displasia de VDAutosómica dominante más en VMiocardiopatía de VD. BRDMuerte con ejercicio en <35 a.Ondas epsilon 30%Arritmias con BRI y eje inferior

SINDROME DE QT LARGO

QTc > 440 ms, alteraciones de la T, “torsades”

Muerte súbita de stress, natación, sustos, bradicardia

Tipo congénito con o sin sordera

Tipo esporádico

Tipo adquirido: antiarrítmicos, antihistamínicoseritromicina, antifúngidos, alteraciones electrolíticas,ingesta de pomelo……

El ecocardioEl ecocardio debe hacerse pasadas 48 h de la MSdebe hacerse pasadas 48 h de la MS

El 66% de los supervivientes tiene el El 66% de los supervivientes tiene el ECG alteradoECG alterado yy

necesitan cateterismonecesitan cateterismo

Los atletasLos atletas menores de 35 años que sufren MS tienemenores de 35 años que sufren MS tiene

en un 13% origen coronario anómaloen un 13% origen coronario anómalo

La RMNLa RMN es útil en miocarditis, displasia de VD, sarcoidosis, es útil en miocarditis, displasia de VD, sarcoidosis, amiloidosis y origen coronario anómaloamiloidosis y origen coronario anómalo

El EEFEl EEF es de utilidad en el WPW, trastornos de la es de utilidad en el WPW, trastornos de la

conducción y TSV versus TVconducción y TSV versus TV

La Procainamida y la Flecainida se usan en La Procainamida y la Flecainida se usan en BrugadaBrugada

como test de provocacióncomo test de provocación

La Adrenalina en la La Adrenalina en la TV polimorfa catecolamínicaTV polimorfa catecolamínica

PRONOSTICO TRAS UNA MSPRONOSTICO TRAS UNA MS

�� ASISTOLIA 0%ASISTOLIA 0%--2% sale del H.2% sale del H.

�� DEM 11%DEM 11%

�� FV 25%FV 25%--40%40%

�� TV 65%TV 65%--70%70%

�� Causa no cardiaca 11%Causa no cardiaca 11%

Factores hospitalarios de buen pronóstico: Factores hospitalarios de buen pronóstico: Parada presenciada, Parada presenciada,

TV/FV, pulso en 10´´ de RCPTV/FV, pulso en 10´´ de RCP

Factores OPALS de no resucitar: Factores OPALS de no resucitar: Parada no presenciada, no aplicado Parada no presenciada, no aplicado

SVB en 4´, no desfibrilado en 10´, sin pulso al llegar al H.SVB en 4´, no desfibrilado en 10´, sin pulso al llegar al H.

Desfibrilador automático implantable

Cada vez mas pequeñosCon función marcapasosCon resincronización

EL DAI EN LA PREVENCION PRIMARIAEL DAI EN LA PREVENCION PRIMARIA

�� Después de IAM (40 días ) con FE< 30% IADespués de IAM (40 días ) con FE< 30% IA

�� Cardiopatía estructural con síncope y TV/FV inducible Cardiopatía estructural con síncope y TV/FV inducible

en EEF que no se puede ablacionaren EEF que no se puede ablacionar

�� Miocardiopatía dilatada (isquémica o no) con FE<35%Miocardiopatía dilatada (isquémica o no) con FE<35%

y clase II III de NY y clase II III de NY IBIB

�� Qt largo con “Torsades”, TV polimorfa catecolamínica,Qt largo con “Torsades”, TV polimorfa catecolamínica,

Brugada, Displasia de VD y Miocardiopatía Hipertrof. IIaBrugada, Displasia de VD y Miocardiopatía Hipertrof. IIa

EL DAI EN PREVENCION SECUNDARIAEL DAI EN PREVENCION SECUNDARIA

�� Después de episodio de MS por TV/FV en pacientesDespués de episodio de MS por TV/FV en pacientes

con C. Isquémica, Qt largo o FV idiopáticacon C. Isquémica, Qt largo o FV idiopática

�� Cardiopatía estructural con TV sostenidaCardiopatía estructural con TV sostenida

Se programa por fc y QRS y es tan eficaz la automática comoSe programa por fc y QRS y es tan eficaz la automática como

la manualla manual

Tanto la baja energía (2 j) como la alta (35 j) son dolorosasTanto la baja energía (2 j) como la alta (35 j) son dolorosas

Los bicamerales discriminan mejor las TSV de las TVLos bicamerales discriminan mejor las TSV de las TV

RECONOCIMIENTO-CARGA-RECONOC-DESCARGA

Alternativas al DAI

Antiarrítmicos

Ablación

Trasplante

A pesar de tener un DAI, el 25%-30% de las muertes son por MS

FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LAS ARRITMIAS EN LA

CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA

No son candidatos a DAI

Fallo cardiaco y renalEsperanza de vida< 1 añoFE mayor de 40%

Son predictores de MS

FE menor de 30%-35%“Arritmias ventriculares de Ambiente” ( Holter)

DROGAS ANTIARRITMICAS

Las drogas antiarrítmicas no previenen la MS

Los mecanismos de acción de los antiarrítmicos son por:Prolongación del periodo refractario

Disminución de la velocidad de conducción

No existe ninguno que tenga esos efectos contrarios, por ello se producen arritmias

ARRITMIAS DE LOS ANTIARRITMICOSARRITMIAS DE LOS ANTIARRITMICOS

Los efectos adversos pueden afectar otros órganos, pero la mayorLos efectos adversos pueden afectar otros órganos, pero la mayor

paradoja es que afectan al corazón y son desencadenantes de paradoja es que afectan al corazón y son desencadenantes de

ArritmiasArritmias

AdenosinaAdenosina: en TSV pero facilita las reentradas en el WPW: en TSV pero facilita las reentradas en el WPW

IbutelideIbutelide: controla las TSV pero desencadena “torsades”: controla las TSV pero desencadena “torsades”

Procainamida (Clase I):Procainamida (Clase I): Controla el WPW pero facilita “Torsades”Controla el WPW pero facilita “Torsades”

Betabolqueantes:Betabolqueantes: controla EV pero puede desenmascarar WPWcontrola EV pero puede desenmascarar WPW

AMIODARONAAMIODARONA

Útil en arritmias supra y ventriculares

Efectos adversos múltiples a largo plazo

Se utiliza junto a DAI

Para bajar la fc. De “Choques”

Para control de otras arritmias que

provocan “Choques” inapropiados

Para bajar la fc. De la TV y que se usen

algoritmos antitaquicardia

Cuando yo muera quiero tus manos en mis ojos:quiero la luz y el trigo de tus manos amadaspasar una vez más sobre mí su frescura:sentir la suavidad que cambió mi destino

Pablo Neruda