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ACTAS PERUANASDE ANESTESIOLOGIA

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NO SOY CULPABLE DE LA MUERTE EN ANESTESIA

Juan Verastegui DiazPresidente de la SPAAR

Hasta hace un mes todo lo que había escuchado,kído avista para mi era algo que sucede y que pro-bablemente por falta de pericia o por mala suerte elpacknte se complicaba y en la literatura médica atodo nivel siempre se habla que las complicacionesse presentan en un 99% por descuido delanestesiólogo lo que lo califican legalmente comonegligencia médica.Les voy ha relatar un caso que si el paciente hubie-ra fallecido podría haberse calificado como negli-gencia médica, al final de la lectura Uds. cambia-rán de opinión al igual que yo he cambiado que esla de siempre comentar ante un accidente anesté-sico: ¿Quién le dió anestesia?, ¿Donde ocurrió?,¿Qué operación estaban haciendo?... Fulanoanestesiólogo, no hizo tal cosa, o lo hizo mal, o lahizo con exceso, él tiene la culpa.Se trata de un paciente varón, de 28 años, ASA I.sin antecedentes de asma o enfermedades respira-torias afines, va a ser apendicectomizado por pre-sentar apendicitis aguda de 38 horas de evolución.En la medicación pre-anestésica se usó atropina0,5mg. y diazepán.En la Inducción de la anestesia P.A. = 120/80 mm

Hg., Pulso 100 por minuto, respiraciones 16 porminuto, afebril y 02 = 100(% con oxímetro de pulsoy evaluación cardiológica 1.En la Inducción pentothal 6mg./kg de peso,veeuronio 0.1 /kg. de peso, previa oxigenación por3 minutos se realiza la intubación orotraqueal contubo NQ8 Y cuff de baja presión. Se auscultan am-boscampos pulmonares y se constata que hay bue-na ventilación, se abre el Sevorane a 3 vol% y alcabo de cinco minutos la bolsa de oxigenación setorna dura, se abre la válvula de la máquina y laventilación al paciente sigue dificultosa, seauscultan los campos pulmonares y se encuentransibilantes diseminados, que se hace más severo alcabo de uno a dos minutos y la ventilación delpaciente se torna imposible.Inmediatamente se aplica hidrocortisona 250 mgs.una ampolla EV. de aminofilina rápido. La presiónarterial subió a 150/90 mm Hg., el pulso 140/ mi-nuto, sin presencia de arritmias. Se solicita la pre-sencia del neumólogo, q)..1ienal cabo de dos a tresminutos se hace presente y se alarmó porque nohabia pasaje de oxigeno a los pulmones. Ordena

250 mgs. más de solucorteff y aminofilina a goteorápido, dos minutos después se escucha algunossibilantes y en el oxímetro se observa 89% de sa-turación de oxigeno. Se retiró el atlestésico, elsevorane y solamente se le administró oxigeno al100% se hizo la reversión del relajante muscular, elpaciente despertó sin ninguna alteración y al ahon~dar el interrogatorio descubrimos que su tía mater-na, sufria de asma bronquial.Después de 6 horas, con anestesia epidural, se rea-lizó la apendicectomia sin novedad.

REFERENCIA

Dos casos similares tuve la oportunidad de ver, elprimero, cuando yo hacia Residencia en el año 1,975en el Hospital Rebagliati, en emergencia; se tratabade una paciente mujer de 40 años de edad que eraintervenida de apendicectomia y en la mitad de laoperación presentó dureza en la bol~a de oxigena-ción,he'cho que el residente comunicó alanestesiólogo asistente, quien constata la dificul-tad y pensó que estaba mal intubada, retira el tuboorotraqueal, la reintuba y la dificultad en la bolsase hizo más severa, el ciruj ano comunica presenciade «sangre negra», la paciente hizo paro cardiáco yfalleció. Cuando se auscultó los pulmones no ha-bía pasaje de oxigeno,conversando con hi familiaexplicaron que era asmática.El segundo caso fué algo similar, pero se trató deun paciente varón de 24 años de edad en la Asis-tencia Pública de Lima, en el año 1,978.

COMENTARIO

¿Qué sabemos del papel que desempeña losfármacos anestésicos en la mortalidad quirúrgica, elextenso prejuicio de considerar la posiblidad delerror humano en todas las muertes por anestesia,impide, cualquier progreso etl el descubrimiento deotras causas de muerte relacionadas con aquella loque conduce a:

a.- A la presunción de que los fármacos usa-dos en anestesia son diferentes de todos los demás

y que no despiertan reacciones según la idiosincra-sia, los pacientes no desarrollan hipersensibilidad,y no tienen lugar interacciones con otros medica-mentos o enfermedades.

Se suele pensar tanto médicos como jueces, que

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los reajustes desfavorables sólo aparecen cuandoel anestesiólogo 10 utiliza mal.La opinión común ha sido siempre que estos medi-camentos anestésicos nOBon letales por si mismo,sino cuando se los ha empleado mal, 10 cual conlas investigaciones que se están haciendo al res-pecto están demostrando que los fallecimientos pro-vocados por la administración de fármacosanestésicos no siempre equivalen a eq:ores, sinoson producto de los efectos colaterales e indesea-bles de esos fármacos en ese paciente.Se puede tratar simplemente que el anestesiólogoasuma un riesgo necesario encaminando a salvarla vida del enfermo, ejemplo se aplica relajante paraobtener buena relajación en un paciente obeso yposteriormente necesita ventilador y hacebronconeumonia y muere, el empleo de relajanteprevio no implica un error, ni una reacciona adver-sa frente al fármaco,La imagen de un anestesiólogo que cargue con laculpa de todos los resultados inesperados e inex-plicados de un tratamiento quirúrgico se considerahoy contraproducente y la justicia tiene que modi-ficar sus puntos de vista y criterios.

. b.- EXPLlCACION CIENTIFICA DEL CASO: Elbronco espasmo es una complicación que se pro-duce en el acto anestésico y constituye el 2% detodas las complicaciones que se producen enanes-tesia y de estos broncoespásmos el 5 % son fatales,y se producen como un mecanismo reflejo por unadescarga colinérgica a nivel central 10 que produceacción colinérgica en la musculatura bronquial,ocasionando broIlcoespasmo de diferente grado deseveridad. El otro mecanismo se produce por la granlibenlción de histamina que ocasiona un fármacoanestésico alterando también el miocardio produ - 'ciendo vasoplejia generalizada.

l. El bronco espasmo leve es aquél que seproduce sin alteraciones detectables y elanestesiólogo no los percibe y ceden espontánea-mente.

2. El bronco espasmo intermedio es el queproduce alteraciones fisiológicas y no es detectablea veces, pero cuando el paciente trae consigo, pato-logía pulmonar o cardiovascular se hacen evidentey tambien cede espontáneajp.ente o profundizandola anestesia.

3. Espasmo severo es el que produce altera-ciones graves en la fisiología pulmonar que es difi-cil de diagnosticar no da mucho margen para tra-tarlo. .El anestesiólogo siempre piensa que está malintubado o al tratar de repermeabilizar el tubo,

cuando piensa que este se ha obstruído con mocobronquial, el tratamiento debe ser inmediato a basede broncodilatadores, corticoides aunque su efica-cia en el bronco espasmo es incierta y tardia, actúabloqueando la activación de la fosfolipasaA, inhibenla liberación de ácido araquidónico. precursor delas prostaglandinas y de los mediadores secunda-rios de la anafilaxia, se usan como anti inflamatoriosy anti edematosos bronquiales. Es motivo de con-troversia su participación en la prevención de lasrecidivas del conflicto antigeno - anticuerpo.'La aminofilina previene la liberación de los media-dores, elevando la concentración de AMP ciclíco, através de la inhibición de la fosfodiesterasa.

Aprovecho para hacer un comentario sobre los PRO-'TOCOLOS: el anestesiólogo debe con'ocer lafarmacocinética y farmacodinamia de los farmacosque se han protocolizado, y no usarlos porque elprotocolo lo dice, como sucede al prescribirbloqueadores H2 tipo cimetidina, ranitidina, que seestá usando como protocolo para todos los pacien-tes.

Receptores H2 existen en bronquios, mastocitos,basófilos y linfocitos a nivel bronquial laestimulación de los H2 produce bronco dilataciónde tal modo que si se bloquean los receptores H2 sesuprimirá este efecto y entonces puede producirsebroncoespasmo, sobre todo en el paciente asmáti-co. Respecto a los receptores H2 de los basófilosmastocitos su estimulación por la Histamina causanormalmente un descenso de la liberación normalde Histamina, si se bloquea se suprime esteretrocontrol y se favorece la liberación de histamina,pudiendo aparecer graves alteraciones cardiacas,arritmias é incluso paro cardiaco.

REFERENCIAS BIB~IOGRAFICAS

1.- FELDMAN S.; SCURR CIRIL, Fármacos enAnestésia. Salvat 1990 pe. 341 - 349

,2.- KEUM KIL-HAE, Clínicas de Anestesiología deNorteamerica Ed. Interamericana VOL 2. 1995.PG. 345-5000

3.- KEPPER IAN et. aL Anestésia ySedaciónAmbulatorias Ed Mason Salvat. 1993 pe. 99 -12

4.- LAXENAIRE M.C./ Riesgo alérgico en anestésiay reanimación ed. Mason 1993 pe. 131 -134

5.- ORKIN K. FREDERICK. Complicaciones enanestesiología. Phila Delphia, pensylvania,salvat edito 1991 PG. 9-13.