Noi ho hap

7/17/2019 Noi ho hap

http://slidepdf.com/reader/full/noi-ho-hap 1/123

1

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TR Ị CƠN HEN PHẾ QUẢN NGUYỄN THỊ TÂN XUÂN

TR Ầ N VĂ N NGỌC

I. Ñònh nghóa veà henHen là bệnh viêm mạn tính đường thở lan tỏa do nhiều kích thích khác nhau gây cothắt phế quản phục hồi hoàn toàn hay một phần. Chần đoán dựa tr ên hỏi bệnh sử , khám thực thể và đo chức năng phổi. Điều trị bao gồm kiểm soát yếu tố khởi phát cơn hen và điều trị thuốc .

Hen nặng nguy kịch hay hen ác tính ( Status asthmaticus ) là một cấp cứu nộikhoa , không đáp ứng với điều trị dãn PQ tích cực ban đầu tại phòng cấp cứu , BNkhó thở ngày càng nặng dần . Triệu chứng thường xảy ra vài ngày sau nhiễm virus ,tiếp xúc dị nguyên hay yếu tố kích thích , không khí lạnh.Đa phần xảy ra tr ên những BN sử dụng thuốc không đầy đủ nhất là kháng viêm , do

đó Bn thường hay lạm dụng thuốc cắt cơn

Hen laø vaán ñeà y teá nghieâm troïng

o

Tần suất hen năng ngày càng tăng , nhập viện và tử vong tăng do henác tính

o

Hen ác tính thường xảy ra ở nhóm thu nhập thấp , đặc biệt nhữngngười sống một mình .

II. CHẨN ĐOÁN :

1. Lâm sàng

BN đượ c chẩn đoán hen , khi tiếp xúc với yếu tố kích thích hay dị nguyên sẽlên cơn khó thở , cò cữ thì thở ra . Cơn có thể thuyên giảm tự nhiên trong

vòng 30 phút hay do điều trị . Cơn hen nguy kịch hay ác tính : BN khó thở nặng trong nhiều giờ - nhiều

ngày . BN thường có tiền sử đã đặt NKQ hay thở máy , nhập cấp cứu nhiềulần , trước đây đã sử dụng corticoids tòan thân, không tuân thủ điều trị

Khám : thở nhanh , khò khè nghe cả 2 thì ,lồng ngực căng phồng , có thể cokéo cơ hô hấp phụ . Về sau khi co thắt nặng hơn mất khò khè

Mạch nghịch > 25 mmHg ( pulsus paradoxus ) trong cơn nặng hay nguy kịch

. ( Bình thường không > 15 mm Hg)

Nguy cơ tử vong BN trì hõan điều trị , đặc biệt corticoids tòan thân

BN có bệnh đồng thời ( bệnh phổi hạn chế , suy tim , biến dạng ngực BN hút thuốc lá. Chủng tộc : Mỹ da màu

Phái : nam > nữ



2

Tuổi : xảy ra ở mọi tuổi nhưng nhiều hơn ở trẻ em và người già

PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ CƠN HPQ

PHÂN LOPHÂN LOẠẠI MI MỨỨC ĐC ĐỘỘ CƠN HPQCƠN HPQ

<90<909191--9595>95>95Sa02 ( %)Sa02 ( %)

> 45> 45< 45< 45< 45< 45PaC02(mmHg)PaC02(mmHg)

< 60< 60> 60> 60BTBTPa02(mmHg)Pa02(mmHg)

<60<606060--8080>80>80LLĐLLĐ( %)( %)

r r ấấtt chchậậmm>120,>120, mmạạchch đđảảoo100100--120120<100 L/1<100 L/1’’MMạạchch

mmấấttllớớnnllớớnncucuốốii ththởở raraKhòKhò khkhèè

nghnghịịchch

thưthườờngng>30,>30,

coco kkééoo nhinhiềềuu

tăngtăng<30,<30,

coco kkééoo íítt

>20, <25>20, <25NhNhịịpp ththởở

lơlơ mơmơkkííchch đđộộngng manhmanhkkííchch đđộộngngBTBTTriTri gigiáácc

KhôngKhông nnóóii

đưđượợccttừừngng ttừừccụụmm ttừừtr tr ọọnn câucâuNNóóii

LiênLiên ttụụccKhiKhi nghnghỉ ỉ ,, bbỏỏ ănăn,,ngngồồii ccúúii

nnóóii,, khikhi ngngồồii,,

bbúú kkéémm

khikhi điđi llạạiiKhKhóó ththởở

NguyNguy kkịịchchNNặặngngVVừừaaNhNhẹẹDDấấuu hihiệệuu

Nguyên nhân

Nhiễm trùng do virus đường hô hấp trên và dưới , Tiếp xúc dị nguyên , chất kích thích , Gắng sức nặng trong môi trường lạnh

2. Cận lâm sànga. Khí máu động mạch ( KMĐM)

KMĐM : thực hiên khi PEF hay FEV1 < 30% hay khi BN có biểu hiện mệt

hay tắc nghẽn tiến triển mặc dù điều trị tích cực KMĐM giúp xác định độ nặng của hen PQ . Có 4 giai đọan

o

GĐ1 : tăng thông khí với PaO2 bình thường

o GĐ 2 : tăng thông khí kèm giảm PaO2

o GĐ 3 : PaCO2 bình thường giả tạo do giảm thông khí sau gđ tăngthông khí ban đàu . Đây là dấu hiệu nghiêm tr ọng của tình tr ạng mệtcơ hô hấp cần hồi sức tích cực như nhập ICU hay thở máy



3

o GĐ 4 : PaO2 thấp và PaCO2 tăng do suy kiệt cơ hô hấp cần đặt NKQthở máy ngay

X quang ngực : xem có viêm phổi , TKMP , suy tim sung huyết

CNHH : nhập ICU khi PEF hay FEV1 < 50% .BN có chỉ định nhập viện khi PEF hay FEV1 từ 50-70% . BN sau khi điều trị ổn định , FEV1 > 60% điều trịngọai trú

Các giai đọan của cơn hen PQ dựa vào KMĐM:

BN GĐ 1 ,2 có thể cho nhập viện phụ thuộc mức độ khó thở , khả năng sử dụng cơ hôhấp phụ và PEF hay FEV1 sau điều trị ban đầu > 50% nhưng < 70%BN GĐ 3,4 cần nhập ICU . PEF hay FEV1 < 50% sau điều trị

GĐ1 :BN tăng thông khí và PaO2 bình thường

BN dễ có khả năng xuât viện . Beta (+) + ipratropium GĐ 2

BN tăng thông khí và giảm PaO2 BN cần corticoids tòan thân

GĐ 3BN năng , PaCO2 bình thường do mệt cơ hô hấp cần hồi sức tại ICU , một số Bn cầnthở máyChỉ định Corticosteroids IV + DPQ beta 2 PKD liên tụcCó thể dùng theophylline.

GĐ 4 :BN r ất năng với PO2 thấp và PCO2 cao

Cần đặt NKQ thở máy . Nhập ICU và DPQ MDI/PKD qua NKQSteroids TM và theophylline luôn cần

3. Chẩn đóan phân biệt

Suy tim xung huyết Bạch hầu thanh quản

Tắc đường thở : u , di vật , lao …

III. .Điều trịSau khi xác định chẩn đóan và đánh giá độ nặng , cần lưu y xem có giảm oxy máu

không . Ưu tiên hàng đầu là cung cấp đủ oxy . Đặt nội khí quản khi BN rối loạn trigiác .

1. OxygenDuy trì SpO2 > 92% (>95% / Bn có thai , bệnh tim ). Cần theo dõi SpO2 trong suốt quá tr ình điều trị BN cơn hen nặng và nguy k ịchSPO2 r ất quan tr ọng trong đánh giá và điều trị ban đầu

2.

Dãn phế quản :



4

a. Thuốc kích thích beta 2 ( beta-2 agonists ) :SalbutamolLà điều trị đầu tay .PKD liên tục 10-15 mg/h ( cơn nặng hay nguy kịch ) hoặc mỗi 5-20 phút phụ thuộcco thắt PQ

Levalbuterol là thuốc mới có tác dụng tim mạch ít hơn , run tay ít hơn. Liều 0.63-mg/ống cho TE và 1.26-mg / ống cho người lớn .Albuterol và levabuterol an tòan cho thai .

Beta-2 agonists không chọn lọcBN không đáp ứng với beta 2 chọn lọc có thể dùng epinephrine [0.3-0.5 mg] hayterbutaline [0.25 mg]) TDD

Lưu ý trên BN suy tim hay RLN

b. Anticholinergic : IpratropiumIpratropium dùng mỗi 4-6 giờ .Có thể PKD phối hợp với kích thích beta 2

Tr ẻ em có nhiều thu thể cholinergic hơn người lớn nên đáp ứng tốt hơn c.AminophyllineGây DPQ , kích thích trung tâm hô hấp , tăng sức cơ hoành , giãn cơ trơ n mạch máuCơ chế : tăng cyclic adenosine monophosphate bằng cách ức chế phosphodiesterase;Tuy nhiên tác dụng nầy xảy ra khi nồng độ theophylline ở liều độc . Vì vậy cơ chếthực sự vẫn chưa r õ ràng .

Ngoài ra theophylline làm tăng HDA2 ( histone deacetylase 2 ) tăng tính khángviêm và phục hồi sự nhậy cảm corticoids ở BN hen có hút thuốc lá ( Bn hút thuốc lá ,hen PQ hút thuốc lá , COPD thường giảm HDAC2 )Aminophylline TM nếu BN không đáp ứng với kích thích beta và corticoids , O2

trong 24 giờ , hoặc BN đã sử dụng theophylline.Liều 5-6 mg/kg TTM 0.4 - 0.9 mg/kg/ giờ . Cần TD nồng độ theophylline / máuBN già , suy gan , suy tim liều 0,2 mg/kg/giờ TD phụ : thường gây nhịp nhanh và giảm ngưỡng co giật nhất là tr ẻ em , buồn nôn ,nôn , đánh trống ngực , do đó cần theo dõi trong khi dùng . Nồng độ điều trị từ 10-20 mcg/mL; nhưng TD phụ có thể xảy ra trong liều điều trịMức an toàn là 10-15 mcg/ml, mặc dù co giật có thể xảy ra ở mức < 10 mcg/ml.Tương tác với nhiều thuốc :ciprofloxacin, digoxin, and warfarin (Coumadin). Tương tác nầy làm giảm thải trừtheophylline bằng cách ngăn cản chuyên hóa ở vitri P-450 .

Aminoglutethimide, barbiturates, carbamazepine, ketoconazole, lợi tiểu quai , thanhoạt , hydantoins, phenobarbital, phenytoin, rifampin, isoniazid, và

sympathomimetics làm giảm tác dụng do tăng chuyên hóa theophylline

Điều chỉnh liều / BN ngưng thuốc lá < 6 tháng xem như người đang hút . BN hútthuốc lá và đang dùng phenytoin cần liều tấn công và duy trì cao hơn

3. GlucocorticosteroidsGiảm sản xuất đàm , cải thiện cung cấp oxy , giảm nhu cầu beta 2 và theophylline ,

ngăn ngừa đáp ứng chậm



5

Giảm sự tăng phản ứng PQ , giảm BC ái toan và dưỡng bào / dịch rửa PQ , giảmLympho bào hoạt hóa , giúp tái sinh TB biễu mô PQ

Tác dụng kháng viêm , một phần ức chế phospholipase A2 ức chế STH prostaglandin và leukotriene .

Cần thời gian 4-6 giờ để có tác dụng vì nó cần STH protein trước khi khởi phát tác

dụng kháng viêm . Do đó Bn cần sự hỗ trợ khác trong khi chờ đợi tác dụng củacorticoids Methylprednisolone (Solu-Medrol) Người lớn : Loading dose: 125-250 mg TM duy trì 4 mg/kg/ ngày TM chia làm 4-6 lần / ngày

Sau cơn nên chuyển dần sang dạng uống gối đầu và giảm liều dần và corticoidsdạng hítTrẻ em : Loading dose: 2 mg/kg TM duy trì 4 mg/kg/ngày TM chia mỗi 6 giờPrednisone uống 1-2 mg/kg/ngày trong trường hợp cơn hen trung bình.TD phụ : tăng đường huyết , tăng HA , lên cân , giảm K+

Cần TD đường huyết , K+ trong điều trị

Steroids PKDSo sánh ở TE : budesonide PKD và prednisone Prednisone hiệu quả hơn trong hennặng . 4. Magnesium sulfate 1 g hay tối đa không quá 2.5 g khi điều trị ban đầu . Tương tác : dùng cùng với nifedipine có thể gây hạ áp và ức chế thần kinh cơ khidùng chung aminosides , tubocurarine, vecuronium, và succinylcholine; CCĐ : dị ứng , block tim , bệnh Addison ,tổn thương cơ tim hay viêm gan nặngLưu ý : Magnesium có thể làm thay đổi dẫn truyền gây block tim tr ên Bn dùngdigitalis . Trường hợp quá liều calcium gluconate, 10-20 mL IV dung dịch 10% .Tr ẻ em không > 75 mg/kg IV, không quá 2.5 g. hiệu quả ở TE không r õ

5. An thần R ất cẩn thận trọng hen PQ . CCĐ trong hen ác tính tr ừ khi đặt NKQ thở máy .Lorazepam (0.5 or 1 mg IV ) có thể sử dụng cho Bn cực kỳ lo lắng và đang điều trịDPQ mạnh mẽ và thích hợp

Thuốc mạnh hơn như oxybutynin có thể dùng cho BN đã đặt NKQ giúp an thần ,giảm lo âu.

6. Thở máy : Cần theo dõi cẩn thận do BN có áp lực cuối kỳ thở ra cao dễ gây TKMP NIPPV ( noninvasive positive pressure ventilation ) có ích qua meta-analysis.

NIPPV giúp cai máy / BN hen ác tính kháng tr ị .Leatherman et al : kéo dài thời gian thở ra có thể làm giảm sự căng động học tr ên Bn

hen ác tính và có tác dụng có lợi khi cai máy

7.

Dịch truyền Để phục hồi thể tích tuần hòan. Chú tr ọng cung cấp đủ năng lượng cần thiết



6

Lưu ý giảm kali máu, giảm phosphat máu .

8. Kháng sinhKhông dùng thường quiDùng khi có nhiễm tr ùng : Viêm phổi , xoang

9.

Điều trị khác : chưa chưng minh tốt r õ r ệt K ết hợp helium và oxygen ( heliox 30/70 )Magnesium sulfate.

Nitrate oxide .Leukotriene modifiers.

10. Điều trị mới trên BN nặng và ác tính kháng thuốc mặc dù có thở máy : Ketamine : giúp cải thiện kháng lực đường thở , đặc biệt đường hô hấp dưới và

độ chun giãn phổi cải thiên oxy và tăng thán khí sau 15 phút sử dụng

Sử dụng thuốc gây mê sâu như halothane hay enflurane kết hợp propofol hay

ketamine cũng có hiệu quả như thuốc DPQ mạnh và giúp giảm sức cản đườngthở

Nitric oxide cũng được sử dụng khi thở máy không đủ

IV. Biến chứng Tràn khí màng phổi Nhiễm tr ùng

V. Tiên lượng Tr ừ khi có suy tim hay COPD , hen ác tính có tiên lượng tốt

Điều trị ban đầu trễ là yếu tố tiên lượng xấu nhất

VI. Giáo dục BN Giáo dục Bn đây là bệnh viêm đường thở , không phải đơn thuần là sự co thắt PQBN thường muốn ngưng corticoids khi không còn đợt cấp . BN nên hiểu để điều trị phòng ngừa bằng ICS để giảm viêm mạn tínhBS nên cung cấp thuốc viên corticoids để BN sử dụng khi vào đợt cấp từ trung bình

tr ở lên trong khi chuyển đến BV



7

Tóm lược các bước điều tr ị cơn hen phế quản :

Điều trị ban đầu

Cho oxy để đạt bảo hòa oxy ≥ 90% (95% ở trẻ em) Đồng vận ß2 tác dụng nhanh hít liên tục trong 1 giờ

Glucocorticoid toàn thân nếu không có đáp ứng tức thì, hoặc BN đã sử dụng glucocorticoid

trước đó, hoặc cơn kịch phát nặng An thần: chống chỉ định

Sau đó đánh giá lại sau 1 giờ :Thăm khám PEF, độ bảo hòa oxy, các xét nghiệm khác nếu cầnthiết

Tiêu chuẩn đánh giá cơn kịch phát trung bình PEF 60-80% dự đoán Triệu chứng vừa phải, sử dụng các cơ hô hấp phụ Điều trị :

Oxy Đồng vận ß2 hít và kháng cholinergic hít mỗi 60 phút Glucocorticoid uống Tiếp tục điều trị trong 1-3 giờ, nếu có cải thiện

Tiêu chuẩn đánh giá cơn kịch phát nặng Tiền sử nguy cơ hen nặng dọa tử vong PEF < 60% dự đoán

Triệu chứng nặng khi nghỉ ngơi,co kéo lồng ngực Không cải thiện sau khi điều trị ban đầu

Điều trị ; Oxy Đồng vận ß2 hít và kháng cholinergic hít Glucocorticoid toàn thân Magnesium IV

Sau đó đánh giá lại sau 1 -2 giờ : Đáp ứng tốt trong vòng 1-2 gi ờ

Đáp ứng duy tr ì 60 phút sau điều trị

Thăm khám cơ thể bình thường

PEF>70%

Bảo hòa oxy > 90% (95% ở trẻ em) Đáp ứng không hoàn toàn trong vòng 1-2 gi ờ

Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong

Triệu chứng nhẹ đến trung bình

PEF < 60%

Độ bảo hòa oxy không cải thiệnnhập phòng cấp cứu :

Oxy

Đồng vận ß2 hít +kháng cholinergic

Glucocorticoid toàn thân

Magnesium IV

Theo dõi PEF, độ bảo hòa oxy, mạch

Đáp ứng kém trong vòng 1-2 gi ờ Có yếu tố nguy cơ hen dọa tử vong Triệu chứng nặng, lơ mơ, lú lẫn PEF < 30%

PCO2 > 45mmHg

PO2 < 60mmHg Nhập ICU : Oxy Đồng vận ß2 hít +kháng cholinergic Glucocorticoid IV Xem xét đồng vận ß2 IV Xem xét Theophylline IV

Có thể đặt nội khí quản và thở máy



8

Tài liệu tham khảo : 1. The merck Manual , eighteenth edition, 2006

2. Respiratory Medicine , thirth edition , 20033.

Principle of internal medicine , 16th edition , 2005

4. Global initiative for asthma – GINA 2009

5.

Chistopher K. W Lai et al. Asthma Control in Asia Pacific Region ARIAPStudy. J Aller Clin Immunol 2003(2) 262 -267.

Ki ểm soát hen tốt l à cách t ốt nhất giảm tỉ lệ hen ác tính và t ử von g

HEN CHÖA ÑÖÔÏC CHUÙ TROÏNG VAØ CHÖA ÑÖÔÏC KIEÅM SOAÙT TOÁT

Trôû ngaïi trong kieåm soaùt beänh henCaùc yeáu toá beänh nhaân vaø gia ñình:Thieáu hieåu bieát veà beänh lyù vaø caùch phoøng beänhQuaù phuï thuoäc vaøo thuoác caét côn

Ñaùnh giaù thaáp bieåu hieän cuûa beänhKeùm nhaän thöùc veà daáu hieäu naëng cuûa beänhKeùm tuaân thuû ñieàu trò ñaëc bieät laø ñieàu trò döï phoøngSöû duïng thuoác khoâng ñuùng caùch ñaëc bieät laøcaùc loaïi bình xòt

Caùc yeáu toá töø phía thaày thuoác:Boû soùt chaån ñoaùn henKhoâng ñaùnh giaù ñuùng möùc ñoä naëng nheï cuûa beänhKhoâng ñieàu trò ñuùng möùc: khoâng duøng thuoác döï phoøngKhoâng giaûi thích cho beänh nhaân vaø gia ñình hieåu roõ veà beänh hen



PHÁT ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP CẤP BSCKI .LÊ XUÂN HẰ NG

1. ĐẠI CƯƠNG:SHH được định nghĩa khi hệ thống hô hấp không còn đảm bảo 1 trong

2 chức năng của nó, chức năng cung cấp oxy và đào thải CO2.SHH được xem là 1 hội chứng chứ không phải là 1 bệnh.SHH có thể là cấp hay mạn và biểu hiện lâm sàng hoàn toàn khác

nhau. Trong suy hô hấp cấp có sự rối loạn khí máu và toan kiềm đe doạ tínhmạng còn SHH mạn biểu hiện không r õ và yên lặng.

Phân biệt SHH giảm O2 cấp và mạn không thể dựa trên đơn thuấnKMĐM. Trong SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu hay tâm phế mạn, còn nếu

bệnh nhân có sự thay đổi tri giác đột ngột gợi ý đến SHH cấp.

2. PHÂN LOẠI SUY HÔ HẤP CẤP:Có nhiều cách phân loại SHHC: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo

lâm sàng...

2.1. Phân loại theo nguyên nhân:− SHHC do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):

+ Các r ối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lí tắc nghẽn đường thởtrên (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanhquản...) hoặc đường thở dưới (COPD, hen phế quản, ...)

+ Các tổn thương phế nang và mô k ẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp,ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm k ẽ phổi, tr àn dịch hoặc tr àn

khí màng phổi...+ Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi

− SHHC do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):+ Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch máu não, chấn thương

sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa...+ R ối loạn dẫn truyền thần kinh - cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-

Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống - tủy sống, ...+ Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo

cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá,

dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, ...2.2 Phân loại theo lâm sàng:Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loạiSHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp íchđáng kể cho can thiệp cấp cứu. SHHC thành hai loại:

2.2.1. SHHC loại nặng:



− BN có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng. − Can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được

bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể như hút đờm,chống tụt lưỡi…

2.2.2. SHHC loại nguy kịch:− BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinhmạng như:

+ R ối loạn nhịp thở nghiêm tr ọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.+ R ối loạn huyết động r õ: tụt HA.+ R ối loạn ý thức r õ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.

− Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sửdụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy...)

3. CHẨN ĐOÁN SHHC:

3.1. Chẩn đoán lâm sàng SHHC: Chẩn đoán SHH cấp hay mãn bắt đầu từ sự nghi ngờ trện lâm sàng và

chẩn đoán xác định bằng đo KMĐM. Cần chẩn đoán sớm nguyên nhân gâysuy hô hấp cùng lúc điều trị SHH. Trong khi SHH mãn thường được chẩnđoán dựa tr ên những dấu hiệu lâm sàng của giảm oxy máu mãn, có thể k èmtheo dấu hiệu tăng thán hay không thì chẩn đoán SHH cấp cần phân tích cẩnthận hơn. Nguyên nhân SHH cấp có thể khu trú r õ r ệt ở cơ quan hô hấp(viêm phổi, phù phổi, hen, COPD …) , có thể biểu hiện toàn thân (tụt HA)hay ngoài cơ quan hô hấp (viêm tụy cấ p, gãy xương…).

Chẩn đoán BN bị SHHC tr ên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợ i ý:

3.1.1. Khó thở:

− SHHC rất thường có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hôhấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm vàhoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ. Đôi khi Bnchỉ có khó thở là biểu hiện duy nhất (Vd: giảm oxy máu do nhồi máu

phổi )

− Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mứcđộ SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyểnhóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoánnhầm là SHHC. Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.



3.1.2. Xanh tím:− Thường có xanh tím ở đầu chi trong SHHC thể giảm oxy hóa máu khi

SaO2 < 85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía.− Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho SHHC, có thể thấy cả trong

sốc, suy tim, tr àn dịch màng tim, thiếu vitamin B1...

3.1.3. Ran ở phổi:− SHHC do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được ran các loại

tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng cũng có thể có SHHC màhoàn toàn không có ran phổi như trong các lọai SHHC do nguyên nhânngoài phổi.

− Mức độ và kiểu loại ran chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn làxác định mức độ SHHC.

3.1.4. Các bi ểu hiện toàn thân

− Các biểu hiện toàn thân như tim mạch, thần kinh (thường gặp như timnhanh, r ối loạn nhịp, bứt rứt, lo lắng, lú lẫn, co giật hay hôn mê…) cógiá tr ị rất quan trọng trong việc xác định mức độ SHHC. Khi BN có khóthở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều ran..., có xuất hiện dấu hiệu rối loạnhuyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm tr ọng thì chắc chắn tính mạngBN đang bị đe dọa từng phút do bị SHHC mức độ nguy kịch.

− Trong một số trường hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng BN đó đã bị SHHC nguy k ịch.

3.2. Cận lâm sàng:

Một khi SHHC được nghĩ đến dựa tr ên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích k ết quả khí máu động mạch để xác địnhchẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác độngảnh hưởng đến chuyển hóa và quan tr ọng hơn là giúp hướng dẫn cách điềutr ị, xử trí SHHC.

3.2.1. Phân tích k ết qủa khí máu động mạch:− pH và PaCO2:

+ Bình thường pH = 7,40 ± 0,05; PaCO2= 40 ± 5 mmHg.

+ Khi BN có lâm sàng của SHHC, có pH< 7,35 và PaCO2> 45mmHg

được coi là có SHHC mức độ nặng, thể tăng cacbonic gây nhiễmtoan hô hấp mất bù.

+ Nếu pH< 7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tínhmạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương bằng thông khí cơhọc.

− PaO2:



+ Bình thường PaO2

= 60 - 90 mmHg.

+ Khi BN có lâm sàng của SHHC và có PaO2< 55mmHg với

PaO2/FiO

2< 300 được coi là bị SHHC có giảm oxy hóa máu nặng.

+ Nếu PaO2

/FiO2

< 200 thì có giảm oxy hóa máu nghiêm tr ọng.

− HCO3

-:

+ Bình thường HCO3

-= 24 ± 4 mmol/l.

+ Nếu BN bị SHHC thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2

>

45mmHg) có HCO3

->30 mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và

thận đã có đáp ứng bù tr ừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3

-.

3.2.2. Chụp X Quang phổi:− Cần phải làm ngay tại giường cho tất cả các BN bị SHHC.− Phim X quang lồng ngực thẳng giúp phát hiện nguyên nhân, loại tổn

thương tại phổi gây SHHC, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp.

4. ĐIỀU TRỊ SHHC:

4.1. Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định tr ình tự xửtrí:

− Xác định mức độ trầm trọng của SHHC dựa vào:+ Mức độ cấp tính của SHH.

+ Mức độ của giám oxy máu, tăng CO2 và toan máu + Mức độ củacác r ối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thầnkinh...

− Để quyết định chọn lựa: dùng thuốc hoặc thông khí cơ học ngay ?+ Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động

và thần kinh nghiêm tr ọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụngthuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển.

+ Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lậpđường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới

dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.4.2. Đảm bảo đường thở :Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cảcác BN cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khitiếp xúc.

− Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:+ Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.



+ Nằm ngửa, cổ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim.+ Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN SHHC.

− Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:+ Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp tr ên.+ Đặt canule Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi.+ Hút sạch đàm nhớt, thức ăn ở miệng - họng khi BN bị tắc đàm hay

ói, hít sặc.+ Đặt ống nội khí quản hay mở khí quản, hoặc chọc kim lớn qua màng

giáp nhẫn.

4.3. Điều trị giảm oxy máu:

+ Là điều trị đầu tay sự giảm O2 máu do bất kỳ cơ chế nào, cần điều trịO2 ngay nếu có giảm O2 máu nặng hay nghi ngờ giảm O2 mô.

. PaO2 mức độ nào có thể gây giảm O2 mô không thể xác định chínhxác được do có nhiều yếu tố ảnh hưởng như [Hb], ái lực HbO2, C.O tácđộng đến sự cung cấp O2 cho mô.

. Giảm O2 mô nhẹ khi có giảm O2 máu nặng (<45mmHg), PaO2 45-59mmHg có thể kết hợp với giảm O2 mô nếu hệ thống tim mạch không thể

bù tr ừ. PaO2 > 60 mmHg thường không kết hợp với giảm O2 mô. . Điều trị O2 khi PaO2 < 60mmHg hay SaO2 < 90%. Điều trị O2 lâu

dài thường không cần thiết trừ khi PaO2 < 55 mmHg (kể cả trong lúc ngủhay gắng sức). Bệnh nhân COPD, PaO2 giảm # 13mmHg lúc ngủ.

+ Mục đích điều tr ị là duy trì PaO2 và ngăn ngừa giảm O2 mô. PaO2= 60 mmHg là đủ với điều kiện Hct và cung lượng tim đầy đủ. BN bệnhmạch vành hay m/m não có thể cần oxy máu hơi cao hơn 1 chút.

− Nếu bắt đầu có giảm oxy hóa máu nhẹ đến vừa (PaO2 = 45 – 59mmHg với khí tr ời) thì chỉ cần sử dụng oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiênvới các dụng cụ thông thường: qua canula, catheter mũi, mask oxy thôngthường giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (FiO2 = 24 – 40 %).

− Đối với đợt cấp mất bù của SHH mạn thì mục tiêu là đảm bảo PaO2≈ 60 mmHg hay SaO2≈ 90% tránh làm nặng thêm tình tr ạng toan hô hấp

bằng cách bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi

khí máu trước khi quyết định tăng FiO2, nếu toàn tr ạng xấu dần hoặc pH<7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.

− Khi có giảm oxy hóa máu nặng (PaO2/FiO2 < 300), cần sử dụngmask không thở lại (FiO2 = 60 – 90 %), nếu không hiệu quả cần chỉ địnhoxy liệu pháp qua thông khí nhân tạo (thở máy) không xâm nhập (qua mask)hoặc xâm nhập (có đặt NKQ) cho phép vừa tăng nồng độ oxy trong khí thở



vào vừa có thể dùng biện pháp đặc biệt là áp lực dương cuối kỳ thở ra(PEEP).

− Khi có giảm oxy hóa máu nghiêm tr ọng (PaO2/FiO2 < 200) cần thởmáy xâm nhập với các phương thức đặc biệt như PEEP tối ưu, huy động phếnang, đảo ngược tỷ lệ I/E (IRV), chấp nhận tăng cacbonic…

a) Hi ệu quả điều trị: - Shunt tương đối: có hiệu quả. O2 điều trị làm tăng PaO2 trong đơn vị

phế nang có V/Q thấp. Dùng O2 không làm thay đổi tỉ lệ V/Q nhưng làmtăng cung cấp O2 .

- Giảm khuyếch tán: có hiệu quả. Điều trị O2 làm tăng PAO2, làm tăngáp lực vận chuyển O2 qua màng và thúc đẩy sự cân bằng.

- Giảm thông khí: cũng có hiệu quả với điều trị O2. Nhưng chỉ điều trịO2 thì không đủ do không điều chỉnh tăng PaCO2 và toan máu cùng biểu

hiện. - Shunt tuyệt đối: O2 điều trị thường không hiệu quả. Tuy nhiên, vẫn

điều trị O2 do có lẽ có một số thành phần shunt tương đối góp phần gâygiảm O2 máu.

b) Các d ụng cụ cung cấp O2: Có 2 hệ thống cung cấp O2:- Hệ thống lưu lượng cao: lưu lượng đủ thỏa mãn nhu cầu hít vào của

bệnh nhân. Hệ thống lưu lượng cao cung cấp FiO2 chính xác, kiểm soátđược nhiệt độ, độ ẩm của khí hít vào. Bất lợi là ồn ào, không tiện dụng.

- Hệ thống lưu lượng thấp: Lưu lượng thấp hơn nhu cầu hít vào của bệnhnhân (ống thông mũi, mask đơn giản, mask thở lại một phần hay không thởlại). Thuận lợi là đơn giản và bệnh nhân dễ chấp nhận. Bất lợi là kiểm soátkhông chính xác FiO2.

. Hệ thống thở lại một phần, 1/3 khí thở ra được giữ lại trong túi trữ vàđược thở lại. Do khí thở có nhiều O2 nên FiO2 tăng. Hệ thống này chỉ dùngcho bệnh nhân có khí lưu thông bình thường, nhịp hô hấp # 12lần/p. Khi

bệnh nhân thở nhanh sâu hơn làm FiO2 giảm và ngược lại.

HT Sonde mũi Mask đơn giản O2 l/p 1 2 3 4 5 6 6 7 8FiO2 0.24 0.28 0.32 0.36 0.40 0.44 0.4 0.5 0.6HT Mask thở lại 1 phần O2 l/p 6 7 8 9 10FiO2 0.6 0.7 0.8 0.9 0.99



c) Điều trị O2 quá mức:- FiO2 cao: gây một số rối loạn chức năng, ngộ độc (đau tức sau xươngức trong vòng 6h sau khi thở O2 FiO2 100%). FiO2 100% làm xẹp phổido hấp thu (khí ứ trong phế nang được hấp thu nhanh hơn b ình thườngkhi nồng độ O2 cao). Sau thở FiO2 100% sẽ phát triển shunt 10%. - PaO2 cao: PaO2 cao ở máu võng mạc gây co mạch dẫn đến mù v ĩnhviễn.

. Bệnh nhân COPD với tăng PaCO2, tăng PO2 dẫn đến giảm thôngkhí và tăng PaCO2, đôi khi ngưng thở ở người nhạy cảm.

. PaO2 > 150mmHg dẫn đến co mạch vành, r ối loạn nhịp.

d) Áp d ụng lâm sàng:

Bước đầu tiên trước khi điều trị O2 cần phân chia bệnh nhân thành 2nhóm: nhóm nhạy cảm O2 và nhóm không nhạy cảm O2, do điều trị mỗinhóm có khác nhau.

+ Bệnh nhân không nhạy cảm O2: Khi không có ứ CO2 hay COPD, điều trị O2 được áp dụng mà không lưu

tâm nhiều đến giảm thông khí. Không nên do dự cho O2 liều cao khi nghingờ giảm O2 mô. O2 liều thấp sẽ thật sự không đủ đối với bệnh nhân khôngnhạy cảm O2. Sau khi bệnh nhân ổn, liều O2 giảm dần để tránh biến chứng.

+ Bệnh nhân nhạy cảm O2:Cần cẩn thận ở bệnh nhân COPD hay ứ CO2 mãn tính. Dùng O2 quá

mức có thể gây tử vong. Tuy nhiên, ưu tiên hàng đầu vẫn là điều chỉnh giảmO2 mô. Điều trị bước đầu trong COPD đợt cấp là điều tr ị O2 liều thấp. DùPaCO2 > 60-65mmg, nhiều bệnh nhân COPD vẫn có thể chịu đựng được màkhông cần thở máy (trừ khi pH < 7.2 và tất cả các biện pháp khác thất bại).

Mục tiêu điều trị O2/COPD là đạt 60mmHg để tránh giảm O2 mô và tăngPaCO2.

- Chọn lựa FiO2: Trong đợt cấp COPD, nếu tăng FiO2 0.01 thì PaO2tăng 3mmHg. VD bệnh nhân COPD có PaO2 39mmHg vơí FiO2 21%, thìđể đạt PaO2 60mmHg, FiO2 cần là 28%.

60mmHg - PaO2 (thở không khí phòng)= FiO2% cần tăng

3 Ngộ độc CO2: luôn luôn ý thức là tăng PaO2 dẫn đến tăng PaCO2.

Tăng PaCO2 tỉ lệ với tăng FiO2. Trong một nghiên cứu, PaCO2 tăng

5mmHg khi FiO2 24%, 8 mmHg khi FiO2 28%. Không nên ngưng đột ngộtO2 điều trị vì PaCO2 tăng có thể gây rối loạn thêm nữa.



Tăng PaCO2 đột ngột dẫn đến ngộ độc CO2 (CO2 narcosis): tăngPaCO2, toan máu, lơ mơ đến hôn mê. Các dấu hiệu của tăng CO2 nhẹ vàvừa gồm giảm chức năng não, nhức đầu, u sầu, thất điều.

Một số bệnh nhân có PaCO2 bình thường nhưng có biểu hiện tăng

thán khí mãn tính: một số bệnh nhân có PaCO2 giảm trong lúc bộc phát bệnh, như vậy khi đo PaCO2 thấy nằm trong giới hạn bình thường. Do đócần thận trọng khi cho O2 ở bệnh nhân COPD bất kể có tăng PaCO2 haykhông.

4.4. Điều trị tăng CO2: − Tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp phải được điều trị nguyên nhân gây

giảm cung cấp và tăng nhu cầu thông khí hoặc thông khí cơ học bằngmáy tạm thời thay thế.

− Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình tr ạng nhiễm toan trongSHHC cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì

NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi cóthể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình tr ạngthiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của hemoglobin vớioxy.

4.5. Điều trị nguyên nhân gây SHHC.− Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc

sửa chữa tình tr ạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấpnếu có thể.

− Đối với SHHC do các bệnh tại phổi:

+ Lấy bỏ dị vật trong tắc nghẽn đường thở…+ Kháng sinh trong viêm phổi, giãn phế quản và chống viêm trong hen

phế quản và COPD…+ Chọc tháo dẫn lưu trong tràn dịch – khí màng phổi…

− Đối với SHHC do nguyên nhân ngoài phổi:+ Giải độc đặc hiệu bằng Naloxon trong ngộ độc Heroin – Morphin,

Anexat trong ngộ độc Benzodiazepine…+ Phẫu thuật lấy máu tụ ngoài màng cứng trong CTSN, thuốc tiêu sợi

huyết tái tưới máu trong đột qụy thiếu máu…

+ Lọc máu, thay huyết tương trong bệnh nhược cơ, Guillain-Barré….+ Cố định giảm đau tốt trong gãy nhiều xương sườn, mảng sườn diđộng…

4.6. Thở máy (thông khí cơ học – nhân tạo):− Chỉ là biện pháp hỗ trợ nhân tạo tạm thời chờ đợi giải quyết nguyên nhân

gây SHHC và phục hồi hô hấp (thông khí) tự nhiên.



− Được sử dụng khi thông khí tự nhiên không đảm bảo được chức năng củamình, nhằm cung cấp một sự trợ giúp nhân tạo về thông khí và oxy hóa.+ Chỉ định: . Tần số hô hấp > 35 l /p . Thở vào gắng sức tối đa < - 25 cmH2O. Dung tích sống <10-15ml/kg cân nặng . PaO2 < 60mmHg với FiO2 >60% . PaCO2 >50mmHg với pH < 7,35

4.7. Theo dõi bệnh nhân suy hô hấp:- Nhịp thở, Vt, sử dụng cơ hô hấp phụ, có thở nghịch thường ? - Khi BN thở máy, cần theo dõi cẩn thận những biến chứng kết hợp thở máy. - Đặt catheter ĐM, TM, thuốc cần thiết, KMĐM….

SƠ ĐỒ ĐIỀU TRỊ GIẢM OXY MÁU

PaO2 < 40mmHg

O2 qua cannula 2-6l/p

O2 qua mask duy trì FiO2= O,3- O,8

PaO2 < 6OmmHg PaO2 ↑

Mask Tiếp tục điều trị như trên CPAPBiPAP không xậm lấn

PaO2 ↑ PaO2 < 6OmmHg

Tiếp tục điều trị như trên Nội khí quản (BiPAP qua nội khí quản )

PaO2 ↑ PaO2 ↓

Tiếp tục điều trị như trên Thở máy PEEP

CPAP(Continuous Positive Airway Pressure): áp lực dương đường thở liên tục BiPAP(Bilevel Positive Airway pressure): hai mức áp lực dương đường thở .



CÁC BƯỚC XỬ TRÍ TÌNH TR ẠNG THIẾU OXY Ở BN SHH TĂNG THÁN KHÍ

Bệnh nhân

PaO2 <5OmmHg PaCO2>50mmllg

Điều chỉnh FiO2 Điều chỉnh FiO2 để SaPO2 ≥ 9O %

PaO2 = 60 - 65 mmhgổn định Không ổn định

K hông thay đổi PaO2 = 6O- 65mmHg PH ≥ 7,5 pH < 7,35FiO2

K hông thay đổi Có chỉ định xem PaO2 <5O mmHg PaO2 ↑ tiếp tục FiO2 xét thở máy

50 mmHg

Không thay đổi Không xâm lấn(BiPAP)FiO2 trong 120 phút

PH≥7,35 ,PaO2 ≥55 PH ≤ 7,20, PaO2 ≤55

tiếp tục thở máy xâm lấn. thở máy không xâm lấn



1

HỘI CHỨNG NGƯNG THỞ LÚC NGỦ DO TẮC NGHẼN

Vũ Hoài Nam

1. ĐẠI CƯƠNG

Hội chứng ngưng thở lúc ngủ là ngưng hô hấ p ít nhất 10 giây lặp đi lặ p lại

trong khi ngủ, từ đó gây giảm oxy trong máu.

Ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn: Có sự cố gắng hô hấp nhưng đườ ng thở bị

tắc hoặc hẹ p gây ra ngưng thông khí hoàn toàn ít nhất 10 giây hoặc giảm lưu

lượng khí lưu thông 25-50% trong thờ i gian ít nhất 10 giây k ết hợ p giảm độ bão

hòa O2 ít nhất 4% hoặc vi thức giấc.

Ước lượ ng tỉ lệ bệnh NTLN do tắc nghẽn là 3-7% ở nam và 2- 5% ở nữ ngườ i lớ n. Tại châu Á tỉ lệ này ở nam và nữ trung niên là 4,1- 7,5% và 2,1- 3,2%.

2. NGUYÊN NHÂN

Béo phì hoặc quá cân là nguyên nhân hàng đầu đối vớ i hầu hết ngườ i

trưở ng thành. Những yếu tố khác bao gồm xương mặt nhỏ, đườ ng thở qua mũi

hẹ p, cằm thụt ra sau, mô mềm đườ ng hô hấ p trên quá phát, (khối cơ lưỡi, lưỡ i gà,

hạch hạnh nhân, và mô phía sau hầu) và yếu tố gen.Đàn ông trung niên, phụ nữ vào thờ i k ỳ mãn kinh ngoài ra còn hay gặ p ở

ngườ i hút thuốc lá, r ối loạn nội tiết và chuyển hóa.

3. CHẨN ĐOÁN

3.1 BỆNH SỬ

Ngáy là triệu chứng quan tr ọng, gây ra do hẹp đườ ng hô hấ p trên, là đặc

điểm thườ ng gặ p nhất của hội chứng NTLNDTN, chứng tỏ có tình tr ạng tăngkháng lực đườ ng thở . Khi có hẹp đườ ng thở , không khí di chuyển làm rung các

mô mềm gây ra tiếng ngáy.

Đợt ngưng thở khi ngủ, Thở không đều trong lúc ngủ.

Ngáp và ho ban đêm.



2

Đau đầu buổi sáng, Buồn ngủ ban ngày quá mức.

Giảm trí thông minh/ giảm tậ p trung chú ý.

Giảm ham muốn tình dục/ bất lực, Những vấn đề về xã hội và hôn nhân.

Chất lượ ng giấc ngủ k ém, đau đầu buổi sáng, buồn ngủ ban ngày quá mức

làm giảm chất lượ ng cuộc sống (mệt mỏi, tr ầm cảm,…), giảm khả năng làm việc,

tăng nguy cơ tai nạn lao động, tai nạn giao thông,….

Bệnh lý tim mạch: Tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, bệnh mạch vành,

nhồi máu cơ tim, rối loạn nhị p tim, suy tim, …

3.2 LÂM SÀNG

Khám bệnh nhân NTLN sẽ thấy béo phì đặc biệt phần trên cơ thể, kích

thướ c cổ tăng ,vùng mũi hầu phì đại, hàm đưa ra sau, hàm nhỏ. Bệnh nhân có thể

có tăng huyết áp , r ối lọan nhịp tim , tăng áp lực động mạch phổi, phù và đa hồng

cầu .

3.3 XÉT NGHIỆM:

THƯỜ NG QUI

Công thức máuChức năng hô hấ p, xquang phổi, điện tim

Sinh hóa máu: đườ ng huyết, lipid máu, yếu tố tiền viêm…

ĐẶC HIỆU

Dựa vào đa k ý giấc ngủ hoặc đa ký hô hấ p. Chúng dùng ghi lại các chức

năng cơ thể trong lúc ngủ, như là nhị p tim, tần số hô hấ p, gắng sức hô hấ p, luồng

khí hô hấ p, và mức độ oxy trong máu (trong đa ký giấc ngủ có đo thêm hoạtđộng điện của não, cử động của nhãn cầu, hoạt động cơ).

Chỉ số ngưng thở giảm thở (AHI): (số lần ngưng thở + giảm thở )/ giờ ngủ.

< 5 (Bình thườ ng), 5 – 15 (Nhẹ), > 15 – 30 (Vừa), > 30 (Nặng)



3

Sóng điện não

Sóng điện não

Cử động mắt (P)

Cử đ

ộng mắt (T)Sóng điện não

Sóng điện não

Cử động c ơ cằm

Điện tâm đồ

Cử động chân (T)

Cử động chân (P)

Tiếng ngáy

Lưu lư ợng khí

Cử động bụng

Độ bão hòa oxy

Cử động ngực

Giản đồ đa ký giấc ngủ.

4. ĐIỀU TR Ị

4.1 Biện pháp chung:

Giảm cân, tránh rượ u, thuốc an thần, gây nghiện (làm giảm tr ương lực cơ

dãn đườ ng hô hấ p trên, ức chế cơ chế thức tỉnh làm kéo dài thờ i gian

ngưng thở ).

Tư thế: nằm nghiêng, tránh nằm gối quá cao gây gậ p cổ nhiều giúp làm

giảm bớ t tắc nghẽn đườ ng hô hấ p.

Các phương pháp khác (ít hiệu quả): thuốc kích thích hô hấ p, oxy tr ị liệu,

thuốc làm thông mũi.

4.2 Điều trị đặc hiệu:

Đặt d ụng cụ ở miệng:

Dụng cụ đặt ở miệng điều chỉnh lại vị trí của hàm dướ i, có ích cho bệnh

nhân bị NTKNDTN mức độ nhẹ và ngườ i ngáy nhiều (mà không có tắc nghẽn

đườ ng thở thực sự). Tuy nhiên những dụng cụ này không giúp ích nhiều cho



4

bệnh nhân bị NTKNDTN từ trung bình đến nặng. Tác dụng phụ có thể có của

dụng cụ này bao gồm tổn thương răng, mô mềm, và khớ p hàm.

Phẫ u thuật: nếu có bất thườ ng vùng tai mũi họng gây hẹp đườ ng hô hấ p

có thể mổ đượ c.

Mở khí quản: là lựa chọn duy nhất cho bệnh nhân bị NTKNDTN trướ c

thời phương pháp điều tr ị bằng thông khí áp lực dương ra đờ i. Mở khí quản cho

phép không khí đi vào, đi tắt qua phần đườ ng thở trên vốn bị xẹ p trong lúc ngủ.

Luồng khí đi trực tiế p vào phổi, mà không đi qua đườ ng hô hấ p trên. Mặc dù thủ

thuật này có hiệu quả cực cao nhưng là một thủ thuật r ất ít bệnh nhân chấ p nhận

và hiếm khi được dùng đến.

Giải phẫu tái tạo vòm khẩu cái ( thất bại > 50%)

Nâng hàm , đưa vòm khẩu cái và lưỡi ra trướ c

Giải phẫu mũi

Thông khí áp l ực dương:

Thông khí áp lực dương (TKALD) liên tục qua mũi là phương pháp điềutr ị NTKNDTN không xâm nhậ p thông dụng và hiệu quả nhất. TKALD đòi hỏi

bệnh nhân phải đeo mặt nạ nối vớ i một ống máy thở và gắn vào máy thở . Máy

thở sẽ bơm ra một luồng áp lực dương qua mũi đi vào đườ ng hô hấ p trên. Áp lực

dương này đủ lớn để giữ cho đườ ng hô hấ p trên mở ra, ngăn ngừa hiện tượ ng

ngưng và giảm thở , ngáy, giảm độ bão hòa oxy trong máu và vi thức giấc



5

Các loại TKALD:

Áp l ực đườ ng thở dương hằng định/ Áp l ực đườ ng thở dương liên tục: Máy thở

tạo một áp lực dương liên tục hằng định cả đêm tác dụng trên đườ ng thở . Mức áp

lực điều tr ị được cài đặt sẽ đượ c giữ nguyên trong suốt cả đêm, cả trong thì hít

vào và cả thì thở ra. Máy thở TKALD như vậy sẽ không điều chỉnh áp lực tùy

theo những thay đổi trong đườ ng thở như là thay đổi về tư thế, về giai đoạn giấc

ngủ. Bất k ể là xảy ra vấn đề gì, áp lực điều tr ị vẫn đượ c giữ hằng định.

Áp l ực đườ ng thở dương tự động điề u chỉ nh: Máy thở tạo áp lực dương trên

đườ ng thở tự động điều chỉnh đượ c thiết k ế để điều chỉnh liên tục mức áp lực

trong suốt cả đêm tùy theo nhu cầu thay đổi của bệnh nhân. Ví dụ như nếu bệnh

nhân bị tắc nghẽn đườ ng thở vào một khoảng thời gian nào đó trong đêm, áp lực

thông khí sẽ tăng lên. Khi tắc nghẽn đườ ng thở giảm dần, áp lực thông khí sẽ

giảm xuống.

Áp l ực đườ ng thở dương hai mứ c: Máy thở cung cấ p hai mức độ áp lực dương

trong mỗi một nhị p thở . Khi thở vào áp lực cao hơn , khi thở ra áp lực thấp hơn.

Nhờ vào việc cung cấ p hai mức áp lực dương như vậy, máy thở giúp những bệnh

NTKNDTN:Không có thông khí do đườ ng thở bị xẹ p

TKALD:Áp lực dương làm mở r ộng đườ ng thở giúpkhông khí đi vào phổi



6

nhân không dung nạp đượ c mức áp lực dương hằng định sẽ thích ứng tốt hơn vớ i

điều tr ị. Phương thức điều tr ị này còn đượ c chỉ định cho bệnh nhân bị những

bệnh lý hô hấ p khác k ết hợ p vớ i NTKNDTN. Những chỉ định của TKALD hai

mức là:

Bệnh nhân không dung nạp đượ c TKALD hằng định.

Đòi hỏi mức áp lực quá cao (hơn 15 cmH2O).

Bệnh nhân giảm thông khí ban đêm.

Bệnh nhân bị đồng thờ i NTKNDTN và một số bệnh lý khác như bệnh

phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh thần kinh-cơ, bệnh thành ngực, gù, vẹo cộtsống.

Nguyên tắc chung là duy trì mức thay đổi áp lực giữa hít vào - thở ra không ít

hơn 4 cmH20.

Tài liệu tham khảo :

1. Tr ần Văn Ngọc. (2003). H ội chứng ngưng thở khi ng ủ-C ẩ m nang lâm sàng bệnh lý hô hấ p.

TP Hồ Chí Minh, tr 159-170.

2. Bowman TJ.(2003) Review of Sleep Medicine. Elsevier Science, Philadelphia.

3. Chiong TL.(2008), Sleep Medicine: Essentials and Review. Oxford University Press, New

York.

4. Danny J, Eckert, Malhotra A.(2008), “ Pathophysiology of Adult Obstructive Sleep Apnea.”

Proc Am Thorac Soc,5, pp. 144-153.

5. Lam B, Lam DCL, Ip MSM.(2007), “ Obstructive sleep apnoea in Asia”, Int J Tuberc Lung

Dis, 11, pp. 2-11.

6. Lim LL, Jenny T.(2008), Sleep Medicine: A Clinical Guide to Common Sleep Disorders.

Singapore Sleep Society, Singapore, pp. 21-75

7. McNicholas WT.(2008), “ Diagnosis of Obstructive Sleep Apnea in Adults”, Proc Am

Thorac Soc,5, pp. 154-160.

8. Punjabi NM.(2008), “ The Epidemiology of Adult Obstructive Sleep Apnea” Proc Am

Thorac Soc , 5, pp. 136-143.



THUYÊN TẮC PHỔI

BS.Ths. Lê T hượng Vũ

Bộ môn Nội, ĐHY D TP HCM

Khoa Phổi, BV Chợ Rẫy

1. ĐỊNH NGHĨA Thuyên tắc phổi còn được gọi là tắc mạch phổi. Thuyên tắc phổi dùng để chỉ tình tr ạng tắcđộng mạch phổi thường nhất do cục huyết khối di chuyển từ nơi khác đến thường nhất là hệt ĩnh mạch sâu chi dưới. Dạng lâm sàng này là dạng thường gặp nhất, xảy ra cấp tính được gọilà thuyên tắc phổi cấp. Các bn thuyên tắc phổi mãn thường đến trong bệnh cảnh tăng áp phổi.Thuyên tắc phổi mãn và các dạng thuyên tắc phổi khác do mỡ, do khí, do u có những bệnhcảnh riêng và không được trình bày trong bài này.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Khoảng 65-90% TTP xuất phát từ huyết khối TM chi dưới. Phần còn lại có thể xuất phát

từ các tĩnh mạch chậu, thận, chi tr ên hoặc từ tim phải. Hầu hết huyết khối thành lập tạichỗ máu chảy chậm như các van tĩnh mạch hoặc các chổ chia đôi. Huyết khối di chuyểntừ nơi thành lập theo hệ tuần hoàn đến động mạch phổi gây thuyên tắc phổi.

2.2.

Các yếu tố nguy cơ cho huyết khối TM chi dưới và TTP2.2.1. Tuổi: Tần suất bệnh mới thuyên tắc phổi thường gia tăng theo tuổi (trung bình

nguy cơ này tăng gấp 2 lần mỗi 10 tuổi từ dưới 5 trường hợp/ 100 000 người năm ởngười dưới 15 tuổi đến khoảng 500 trường hợp/ 100 000 người năm ở người 80tuổi)[23].

2.2.2. Bất động kéo dài, đột quỵ (stroke) hoặc liệt 2.2.3. Bệnh thuyên huyết tắc trước đó 2.2.4.

Suy tim, bệnh tim mãn, bệnh lý hô hấp trước

2.2.5.

Ung thư và trị liệu ung thư 2.2.6. Phẫn thuật lớn (bụng, chậu, chi dưới) 2.2.7.

Chấn thương (đặc biệt gãy khung chậu, khớp háng, chân) 2.2.8. Lưu catheter tĩnh mạch trung tâm 2.2.9. Viêm đại tr àng2.2.10. Chứng giãn t ĩnh mạch 2.2.11. Hội chứng thận hư 2.2.12. Béo phì (BMI 29 kg/m2), hút thuốc lá (> 25 điếu/ngày)2.2.13.

Thai k ỳ 2.3.

Những bn chưa tìm thấy yếu tố nguy cơ lúc nhập viện (được gọi là TTP vô căn) có thểcó

2.3.1.

Tăng đông di truyền (đột biến yếu tố 5 Leiden, đột biến prothrombin, tăng yếu tốVIII…) hoặc kháng thể kháng phospholipid…

2.3.2. Ung thư tiềm ẩn (có thể chiếm tới 17% vô căn, thường gặp nhất là t iền liệt tuyếnvà tụy, sau đó là vú, phổi, tử cung và não).

3.

CHẨN ĐOÁN3.1. Công việc chẩn đoán

3.1.1. Hỏi bệnh sử: Các triệu chứng cơ năng thường gặp theo thứ tự là khó thở, đaungực kiểu màng phổi, ho, ho ra máu, phù chân, đau chân và ngất. Biểu hiện độtngột, cấp tính các triệu chứng cơ năng hô hấp như đau ngực, khó thở gợi ý TTP.



3.1.2. Khám lâm sàng: Các triệu chứng thực thể thường gặp theo thứ tự là thở nhanh,ran ở phổi (ran nổ, ngáy), tim nhanh, gallop, tiếng T2 tách đôi (mạnh phần P2),huyết khối tĩnh mạch sâu. Sốt (không k èm ổ nhiễm nào khác) thường dưới 38,5oC(14% bn TTP), hiếm khi tr ên 39,4oC. Ở bn TTP nặng, ngoài tụt huyết áp thường códấu suy tim phải cấp như gallop T3 phải, tĩnh mạch cổ nổi, dấu nảy trước ngực. Hầu

hết bn (< 30% trường hợp) không có triệu chứng ở chân ở thời điểm chẩn đoán. Ngược lại, khi bn có huyết khối tĩnh mạch chi dưới có triệu chứng, TTP hiện diện ở56% bn, trong đó 26% không triệu chứng.

3.1.3. Sự vắng mặt của các triệu chứng lâm sàng giúp loại trừ bệnh: 3.1.3.1.

Chỉ 10% bệnh nhân TTP không có khó thở và thở nhanh. 3.1.3.2. Chỉ 3% bệnh nhân TTP không khó thở, thở nhanh, đau ngực màng phổi.

3.1.4. Xét nghiệm 3.1.4.1.

Các xét nghiệm thường quy: không đặc hiệu 3.1.4.1.1. BC tăng 3.1.4.1.2. VS (ESR) tăng 3.1.4.1.3. LDH tăng, SGOT (AST) tăng không kèm tăng bilirubin

3.1.4.1.4.

BNP, Troponin tăng thường giúp tiên lượng bệnh nặng hơn là chẩnđoán.3.1.4.1.5. Biểu hiện khí máu động mạch là giảm oxy máu và/hoặc tăng AaDO2

(độ chênh oxy phế nang và mao mạch) thường gặp nhưng không đặchiệu.

3.1.4.1.6. X quang được xem là khá đặc hiệu khi có xẹp phổi dạng đĩa, cơ hoànhnâng cao, bóng mờ đáy tựa vào màng phổi…nhưng không nhạy trongchẩn đoán TTP. Khoảng 20% trường hợp TTP có Xquang phổi bìnhthường .

3.1.4.1.7. Điện tâm đồ: thường gặp nhất là nhịp nhanh xoang. Khi có biểu hiệntăng gánh thất phải cấp (blốc nhánh phải mới), S1Q3 mới giúp gợi ý chẩnđoán. Khoảng 40% trường hợp TTP có điện tâm đồ bình thường

3.1.4.2.

Xét nghiệm chẩn đoán xác định/loại trừ 3.1.4.2.1.

Ddimer là một sản phẩm thoái giáng fibrine. Ddimer được định lượng bằng nhiều pp như ELISA hoặc kết tụ latex. Thường > 500ng/ml làdương tính. Ddimer càng cao càng đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc phổi. Vd 3000ng/ml. Nhóm có Ddimer âm tính và nguy cơ lâm sàng thấp:loại trừ chẩn đoán. Giá trị chính Ddimers trong chẩn đoán là loại trừthuyên tắc phổi một khi âm tính hơn là xác định.

3.1.4.2.2. Siêu âm t ĩnh mạch chi dưới: 50% thuyên tắc phổi có huyết khối tĩnhmạch chi dưới qua siêu âm. Chẩn đoán chủ yếu dựa vào siêu âm đè ép.Huyết khối TM gần (từ khoeo trở lên) với nguy cơ lâm sàng trung bìnhđến cao giúp chẩn đoán TTP.

3.1.4.2.3.

Siêu âm tim: 50% trường hợp dương tính trên nhóm bệnh nhân có cácr ối loạn huyết động. Siêu âm tim có thể phát hiện huyết khối trong độngmạch phổi, buồng tim, dãn thất phải, giảm động thất phải và tăng áp độngmạch phổi. Những dấu hiệu này và nguy cơ lâm sàng cao giúp chẩn đoánTTP.

3.1.4.2.4. Xạ hình tưới máu kèm X quang: phát hiện bất tương hợp thông khítưới máu. Nguy cơ cao (bất tương hợp tr ên 2,5 phân thuỳ) + nguy cơ caolâm sàng thì 95% có khả năng TTP, xạ hình bình thường giúp giúp loại



trư chẩn đoán. Xạ hình thông khí tưới máu không giúp k ết luận trong65% trường hợp.

3.1.4.2.5.

CT scanner xoắn ốc: Huyết khối trong lòng động mạch phổi giúp chẩnđoán xác định. Xét nghiệm có độ nhạy và độ chuyên biệt cao (70-87%và91-95 %), giúp nhận biết các bệnh k èm theo cũng như chẩn đoán phân

biệt. CT âm tính mà không phù hợp lâm sàng vẫn cần phải làm thêm cácxét nghiệm chẩn đoán khác.3.2. Chẩn đoán xác định

3.2.1. Cần nghĩ đến rộng r ãi khi có các triệu chứng lâm sàng hô hấp khởi phát đột ngột(khó thở, thở nhanh, đau ngực, ho máu, khò khè…) kèm triệu chứng tuần hòan (timnhanh, TM cỗ nổi, tụt HA, chóang…) và có hay không kèm các yếu tố nguy cơ(bệnh nội khoa nhập viện hoặc hạn chế đi lại, phẫu thuật bụng chậu chỉnh h ình, thaik ỳ…).

3.2.2. Thực hiện các cận lâm sàng thông thường, bên giường bệnh (X quang, ECG, khímáu…) giúp quyết định thêm hay không 3đ của Wells cho tiêu chuẩn “chẩn đoánkhác ít khả năng hơn thuyên tắc phổi”

3.2.3.

Tính điểm và lượng giá nguy cơ lâm sàng theo điểm Wells hiệu chỉnh: Triệu chứng lâm sàng huyết khối tĩnh mạch sâu* 3.0 Nguy cơ lâm sàng Điểm Chẩn đoán khác ít khả năng hơn thuyên tắc phổi 3.0 Ít nguy cơ TTP ≤4 Nhịp tim > 100 1.5 Nhiều nguy cơ TTP >4Bất động hay phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước 1.5Tiền căn huyết khối tĩnh mạch sâu/thuyên tắc phổi 1.5Ho máu 1.0Ung thư 1.0

*Triệu chứng lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu: phù bất đối xứng, đau bắp chân tự nhiên, đau bắp chân khigập lưng đột ngột bàn chân, kém dung nạp áp lực băng đo huyết áp bắp chân so với bên đối diện, chi mát, giảm độđàn hồi, k èm viêm tắc tĩnh mạch nông …

3.2.4. Làm các xét nghiệm giúp chẩn đoán xác định theo phác đồ: phác đồ 1: di chuyển

bn để chụp CT dc (không choáng); phác đồ 2: choáng và/hoặc không chụp CT ngựcdc hồi sưc chống choáng, siêu âm tim tại giường tìm dãn thất phải, dãn nh ĩ phải,huyết khối, tăng áp phổi…

3.2.5. Lý giải kết quả có kết hợp nguy cơ lâm sàng. Chẩn đoán xác định khi thấy cụchuyết khối trong động mạch phổi hoặc nguy cơ/xác suất cao thuyên tắc phổi.

3.3. Chẩn đoán phân biệt 3.3.1.

Do bệnh cảnh lâm sàng thay đổi và phong phú, TTP tuỳ biển hiện lâm sàng cầnchẩn đoán phân biệt với các bệnh lý khác gây triệu chứng lâm sàng gần tương tựnhư viêm phổi, tr àn dịch màng phổi do viêm, lao, choáng tim hoặc chèn ép timcấp…Tr ên thực tế lâm sàng do bệnh không thường gặp như ở phương Tây, các bács ĩ lâm sàng hay bỏ quên TTP. Đôi khi, TTP là một bệnh cảnh cấp chồng lên các bn

nội, ngoại khoa đang hiện diện sẵn như COPD, suy tim, ung thư, đa chấn thương…làm khó phân biệt một đợt nặng do diễn tiến tự nhiên của bệnh hoặc do TTP chồnglên. Khi đó, xác định có TTP nhờ vào phát hiện dc huyết khối trong động mạch phổi(xem trên).

3.3.2. Chẩn đoán phân biệt với một số thuyên tắc khác. Thuyên tắc khí: xảy ra cấp tínhngay sau đặt đường truyền tĩnh mạch, bệnh nhân ho nhiều, tím tái suy hô hấp m àtrước đó có thể hoàn toàn không triệu chứng hô hấp. TTP cần phân biệt với thuyêntắc do u (bệnh cảnh thầm lặng, tính cờ phát hiện tắc động mạch phổi, tế b ào ungthư/động mạch phổi) trên bn ung thư. TTP cần phân biệt với Thuyên tắc mỡ (suy hô



hấp kiểu ARDS, petechiae, rối loạn tri giác) trên bn đa thương có gãy xương lớn.TTP cần phân biệt thuyên tắc ối (suy hô hấp cấp, có tế bào ối trong động mạch phổi)trên bn chu sản. Các bệnh cảnh này thường điều trị không đặc hiệu; trong khi điềutr ị đặc hiệu TTP cải thiện dc tiên lượng tử vong.

4. ĐIỀU TR Ị

4.1.

Nguyên tắc điều trị 4.1.1.TTP là một khẩn cấp nội khoa. Điều trị sớm hiệu quả cao. Bao gồm điều trị đặchiệu làm tan/lấy cục huyết khối và hồi sức nội khoa chống sốc, suy hô hấp do suythất phải cấp. Dự phòng TTP mang ý ngh ĩa quan trọng vì TTP nguy cơ cao thườngtử vong trong các giờ đầu.

4.2. Điều trị đặc hiệu 4.2.1.Có 3 phương pháp chính được sử dụng điều trị thuyên tắc phổi:

4.2.1.1.

Nội khoa: kháng đông và tiêu sợi huyết.4.2.1.2. Thủ thuật và phẫu thuật chỉ nên sử dụng trên bn không điều trị nội dc hoặc

điều trị nội không hiệu quả, không kịp thời ở những cơ sở có đội ngũ có kinhnghiệm. Một khi các chống chỉ định tạm thời không hiện diện nữa, cần xem

xét điều trị nội bổ xung. 4.2.1.2.1.

Thủ thuật: Thủ thuật gồm lấy cục huyết khối bằng thông (hiếm ápdụng, tỷ lệ tai biến còn cao) hoặc đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới.

4.2.1.2.2.

Phẫu thuật lấy huyết khối.4.2.2.Nội khoa

4.2.2.1. Tiêu sợi huyết trong thuyên tắc phổi nguy cơ tử vong cao có tụt huyết áphoặc ngất. StreptoKinase 250,000 U bolus trong 30 phút theo sau bởi 100,000U/giờ qua bơm tiêm tự động trong 24giờ hoặc 1,5 triệu đơn vị TM trong 2 giờ .

4.2.2.2. Kháng đông thường khởi đầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp sauđó tiếp nối bằng kháng vitamin K.

4.2.2.2.1. Heparin tr ọng lượng phân tử thấp . Thường dùng Enoxaparine(Lovenox) Điều trị: 0,1ml/10kg cân nặng X 2 lần/ngày. Trong ít nhất 5ngày và khi kháng vitamin K đã có hiệu quả. Heparin chuẩn được chỉđịnh khi không đáp ứng điều trị với heparin trọng lượng phân tử thấp, khicó suy thận. Heparin sodium tiêm truyen t ĩnh mạch liều 5000UI IV sauđó 500UI/kg/ngày. Tdõi TCK mỗi 6 giờ cho đạt TCA 1,5-2,5 lần chứnghoặc định lượng heparin máu.

4.2.2.2.2. Kháng đông kháng vitamin K; là thuốc dùng đường uống. Tiếp nốingay từ ngày đầu, chung với heparin trọng lượng phân tử thấp. Giữ INR bình ổn TRONG KHOẢNG giá trị từ 2-3.

Ít nhất 3 -6 tháng nếu các yếu tố nguy cơ là tạm thời (liệu pháp estrogen, bấtđộng, phẫu thuật, chấn thương)

6 tháng trong trường hợp vô căn 12 tháng hay suốt đời cho kháng thể kháng cardiolipin, ung thư hoặc thiếuantithrombin III

suốt đời, bệnh lý thuyên tắc huyết khối tái phát hoặc các nguy cơ không sữachữa được

4.3. Điều trị hỗ trợ: oxy liệu pháp, thông khí hỗ trợ , giảm đau, dịch truyền, vận mạch.5.

Theo dõi và tái khám5.1. Theo dõi để chỉnh liều INR ổn định mỗi tuần trong 4 tuần đầu, mỗi 2 tuần trong 3-6

tháng k ế. Dãn thời gian tái khám và thử INR nếu có 2 lần thử INR liên tiếp ổn định.



5.2. Mỗi khi tái khám cần nhắc nhở bn dùng thuốc liên tục, đúng thởi gian, đúng liều chỉđịnh, hỏi ý kiến bác sĩ nếu cần uống các thuốc khác vì kháng vitamin K tương tác thuốcnhiều, chế độ ăn cần tránh các thức ăn giàu vitamin K.

6.

Lưu đồ 6.1. Lưu đồ chẩn đoán (huyết động ổn định)

6.2. Lưu đồ điều trị

7.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 7.1.

Authors/Task Force, M., Torbicki, A., Perrier, A., Konstantinides, S., Agnelli, G., Galie, N., et al. (2008), "Guidelineson the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Managementof Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)". Eur Heart J, 29(18), 2276-2315.

7.2.

British Thoracic Society, Standards of Care Committee. Suspected acute pulmonary embolism: a practical approach.Thorax. 1997; 52(Suppl 4):S1-S24. [III]

7.3.

Housset B. Pathologie vasculaire pulmonaire. In Abre’ge’ de Pneumologie, Housset B (ed ), Paris, Masson 1999.

< 500ng/mL

Lượng giá nguy cơ lâm sàng

Ít nguy cơ TTP Nhiều nguy cơ TTP

DDimers

Chụp động mạch phổi bằng CT xoắn ốc > 500ng/mL

Am tính Dương tính

Loại trừ TTP Xác định TTP

Khôn

Chẩn đoán xác định TTP

Tụt huyết áp-TTP n u cơ tử von cao

Chống chỉ địnhtiêu sợi huyết

Dùng tiêusợi huyết

Xét chỉ định thủ thuật/ phẫu thuật lấy huyết khối

Chống chỉ địnhkháng đông

Dùng heparin vàkháng vitamin K

Đặt lưới lọc TM chủ dưới-Kháng đông khi hết CCĐ

Có Khôn

Có CóKhôn



7.4.

Fauci, Anthony S et al. Deep venous thrombosis and pulmonary thromboembolism in Harrison's Principles of Internal Medicine, 17ed. New York: McGraw-Hill, 2008.

7.5.

Lê Thượng Vũ, Đặng Vạn Phước. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 22 trường hợp thuyên tắc phổi chẩn đoán tạiChợ Rẫy. [Clinical and laboratory characteristic of 22 pulmonary embolism cases diagnosed at Cho ray hospital]. Yhọc Tp hồ chí minh 2006 tập 10 Phụ bản của số 1 trang 32.

7.6.

Lê Thượng Vũ, Trần văn Ngọc, Nguyễn Xuân Bích Huyên, Đặng Vạn Phước. Ứng dụng chụp cắt lớp điện toán xoắnốc (CT scan xoắn ốc) vào chẩn đoán tắc mạch phổi. [Using spiral chest CT scan in the diagnosis of pulmonary

embolism]. Tạp chí Y học Thực hành 2005 số 513 trang 153. 7.7. Lê Thượng Vũ, Võ Hồng Lĩnh, Đặng Vạn Phước. Thuyên tắc phổi: tiến bộ chẩn đóan khiến bệnh không cón quá

hiếm. [Pulmonary embolism: diagnostic improvement makes it not a rare disease] Y HỌC THÀNH PHO HỒ CHÍMINH 2004, Tập 8 Phụ bản của Số 1 Trang 124.

7.8. Leizorovicz A, AG Turpie, AT Cohen, L Wong, MC Yoo, A Dans, and SMART Study Group. Epidemiology ofvenous thromboembolism in Asian patients undergoing major orthopedic surgery without thromboprophylaxis. TheSMART study. J Thromb Haemost, January 1, 2005; 3(1): 28-34

7.9.

Miniati M, Postolesi M, Marini C, Di Ricco G, Formichi B, Prediletto R, Allescia G, Tonelli L, Sostman HD, GluntiniC (the PISA-Ped Investigators) Value of perfusion lung scan in the diagnosis of pulmonary embolism: results of a

prospective investigative studyof acute pulmonary embolism diagnosis (PISA_PED). Am J Respir Crit Care Med1996;154:1387-1393

7.10.

Tapson, V. F., Carroll, B. A., Davidson, B. L., Elliott, C. G., Fedullo, P. F., Hales, C. A., et al. (1999), "The diagnosticapproach to acute venous thromboembolism. Clinical practice guideline. American Thoracic Society". Am J RespirCrit Care Med, 160(3), 1043-1066

7.11. The PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. Results of the

prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED). JAMA. 1990;263:2753-9Sakuma M, KonnoY, Shirato K. Increasing Mortality From Pulmonary Embolism in Japan, 1951–2000. Circ J 2002; 66: 1144 –11497.12.

Thromboembolic Risk Factors Consensus Group. Risk of and prophylaxis for venous thromboembolism in hospital patients. BMJ 1992;305:567-74

7.13.

Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging:management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a

simple clinical model and d-dimer . Ann Intern Med. 2001;135:98-107.7.14.

White RH, Zhou H, Romano PS. Incidence of Idiopathic Deep Venous Thrombosis and Secondary Thromboembolismamong Ethnic Group in California. Ann Intern Med 1998;128:737-740



Trang 1

VIEÂM PHOÅI BEÄNH VIEÄN

TRAÀN VAÊN NGOÏC

I . ĐỊNH NGHĨA VIÊM PHỔI BỆNH VIỆN :

Viêm phổi bệnh viện (VPBV) là viêm phổi xảy ra sau 48 giờ nhập viên mà trước đó phổi bìnhthường . Viêm phổi kết hợp thở máy ( VPTM)là viêm phổi xảy ra sau 48-72 sau đặt nội khí quản . Những

bệnh nhân cần đặt nội khí quản sau khi bị VPBV nặng thì cũng cần điều trị như VPTMViêm phổi k ết hợp với chăm sóc y tế ( VPCSYT ) bao gồm những bệnh nhân nằm viện trong 2ngày hay hơn trong vòng 90 ngày , sống trong nhà điều dưỡng hay đơn vị chăm sóc dài ngày , mớidùng kháng sinh đường tỉnh mạch , hóa trị hay chăm sóc vết thương trong vòng 30 ngày qua hay

chạy thận trong bệnh viện hay dưỡng đường .II. DỊCH TỄ VÀ NGUYÊN NHÂN : Vieâm phoåi beänh vieän laø nguyeân nhaân haøng thöù 2 cuûa nhieãm truøng beänh vieän, chieám 19%

nhieãm truøng beänh vieän ôû Myõ vaø 250-300 ngàn BN VPBV mỗi năm. Tæ leä vieâm phoåi keát hôïp maùy thôû : 11 – 54 %, nguy cô töø 6 – 21 laàn. Tæ leä phuï thuoäc vaøo

thôøi gian thôû maùy neân ngöôøi ta tính tæ leä nhieãm truøng laø soá ca / 1000 ngaøy thôû maùy.Thí duï : Tæ leä vieâm phoåi beänh vieän ôû ICU treû em laø 6

Tæ leä vieâm phoåi beänh vieän ôû ICU boûng laø 22.2 Việt Nam : Theo Nguyễn thị Ngọc Bé năm 2004 , tỉ lệ VPBV cao nhất tại ICU (45,8% ). Chu mạnh Cường năm 2009 33,7% BN bị VPBV .

Tử vong : Vieâm phoåi beänh vieän laø moät nguyeân nhaân töû vong quan troïng, goùp phaàn vaøo60% cheát coù lieân quan tôùi nhieãm truøng.o Daschner vaø cs hoài cöùu 1000 ca töû thieát ñaõ ghi nhaän coù vieâm phoåi trong 7.5 % BN töû

vong vaø nhieãm truøng bònh vieän goùp phaàn cao nhất vaøo töû vong.

o BN ñöôïc chaêm soùc ôû ICU vôùi vieâm phoåi coù tæ leä tử vong cao töø 2 – 10 laàn so vôùi BNkhoâng vieâm phoåi.o Yeáu toá nguy cô töû vong ñoäc laäp ôû BN khoâng thôû maùy goàm : Vieâm phoåi do

Acinetobacter Baumannii , P. aeruginosa, thaâm nhieãm 2 beân treân X Quang ngöïc vaø suyhoâ haáp.

o Tæ leä töû vong ñoái vôùi vieâm phoåi beänh vieän keát hôïp vôùi thôû maùy töø 13 – 70 % Ñieàu kieän thuaän lôïi cho söï cö truù cuûa tröïc truøng Gr ( -) hieáu khí tại đường hô hấp tr ên

gây VPBV :

Hoân meâ. Haï HA.

Toan huyeát. Ureâ huyeát cao. Nghieän röôïu. Tieåu ñöôøng Giaûm baïch caàu Bònh phoåi Ñaët sonde daï daøy nuoâi aên Ñaët NKQ vaø söû duïng khaùng sinh, ñaëc bieät BN naèm ôû ICU.



Trang 2

Daï daøy laø moät nôi chöùa vi khuaån coù khaû naêng gaây vieâm phoåi beä nh vieän. Bìnhthöôøng daï daøy voâ truøng do coù acid HCl. Neáu pH daï daøy 4 laøm vi khuaån sinh soâinaåy nôû (lôùn tuoåi, khoâng coù dòch vò, lieät ruoät, bònh ñöôøng tieâu hoùa treân, nuoâi aên, duøngantacid hay khaùng H2).

Ñaët NKQ thôû maùy laø yeáu toá nguy cô quan troïng nhaát cuûa Vieâm phoåi beä nh vieän vìgaây:

Nhaân vieân beänh vieän vaø moâi tröôøng beänh vieän giöõ vai troø quan troïng gaây vieâm phoåibeänh vieän do laây truyeàn cheùo giöõa caùc BN qua trung gian BS, Y taù, ngöôøi thaêm, …Moâi tröôøng beänh vieän laø nôi chöùa caùc vi khuaån ña khaùng thuoác vaø naám nhöaspergillus, candida …vaø gaây vieâm phoåi beänh vieän neáu BN hít phaûi; ñaëc bieät ôû ngöôøisuy giaûm mieãn dòch. Nguoàn naám trong beänh vieän coù theå phaân laäp töø khoâng khí, buïivaø beà maët caùc vaät duïng, heä thoáng thoâng gioù, chaát caùch nhieät baèng cellulose , chaátthaûi cuûa chim boà caâu treân noùc nhaø beänh vieän , maùy loïc khoâng khí bò oâ nhieãm ; nguoàn

nöôùc bò oâ nhieãm ñoái vôùi Legionella.

Vieâm xoang vaø chaán thöông muõi haàu. Trôû ngaïi nuoát chaát tieát. Nôi chöùa vi khuaån. Taêng dính vaø cö truù vi truøng vaøo ñöôøng hoâ haáp. Thieáu maùu nuoâi do aùp löïc cuûa bong boùng. Toån thöông bieåu moâ truï loâng vaø phaûn xaï ho. Roø ræ chaát tieát quanh bong boùng Caàn suùc röûa thöôøng xuyeân ñeå giaûi phoùng chaát tieát

Maùy thôû vaø duïng cuï bò nhieãm. Dòch hay nöôùc bò laây nhieãm.



Trang 3

III. CAÙC YEÁU TOÁ NGUY CÔ CUÛA VIEÂM PHOÅI BEÄNH VIEÄNÑöôïc chia laøm nhieàu nhoùm :

i. Yeáu toá noäi taïi cuûa BN : Tuoåi khoâng phaûi laø yeáu toá nguy cô ñoäc laäp cuûa vieâm phoåi beänh vieän. Tæ leä vieâm phoåibeänh vieän ôû ngöôøi giaø laø do caû yeáu toá noäi taïi vaø beänh vieän, nhö dinh döôõng keùm. BònhTK – cô, ñaët NKQ.

Yeáu toá noäi taïi bao goàm :o Bònh phoåi maõno Dinh döôõng keùmo ÖÙc cheá mieãn dòch do beänh lyù hay duøng thuoác.

ii.

Yeáu toá beänh vieän : Điều trị trong ICU laø moät yeáu toá nguy cô VPBV vaø VPTM quan troïng : Tæ leä trung

bình cho moïi BN laø 9.5 ; BN ñöôïc chaêm soùc ñaëc bieät, khoâng thôû maùy 0.4 – 6.9 % ; coùthôû maùy 24%.

Yeáu toá nguy cô khaùc :o Theo doõi aùp löïc noäi soï.o Giaûi phaãu buïng vaø ngöïc.o Hít dòch vò löôïng lôùno Ñaët laïi NKQo Môû khí quaûno Duøng khaùng sinh tröôùco Suy cô quano Điều trị öùc cheá H2 (laøm phaùt trieån Vi khuaån / daï daøy)o Ñaët sonde daï daøy ( Vieâm xoang, Vieâm phoåi beänh vieän, VK cö truù ôû muõi haàu, hoài

löu dòch Daï Daøy, di chuyeån vi khuaån)o Ñaët catheter tónh maïch , ñoäng maïch .

iii.

Caùc thieát bò y khoa : NKQ vaø thôû maùy laø yeáu toá nguy cô quan troïng nhaát, do ñoù neân söû duïng khi thaät caàn

thieát.Ruùt NKQ cuõng laø yeáu toá nguy cô gaây VPBV .

1) Yeáu toá noäi taïi cuûa BN : Tuoåi Bònh noäi khoa caên baûn

Dinh döôõng2) Yeáu toá beänh vieän : Giaûi phaãu buïng hay ngöïc Duøng khaùng sinh ÖÙc cheá mieãn dòch

3) Thieát bò söû duïng, ñaëc bieät ñaët NKQ4) Yeáu toá laøm nguy cô hít nhö :

Roái loaïn yù thöùc.



Trang 4

Caùc duïng cuï hoâ haáp coù chöùa dòch laø nôi döï tröõ VK cho vieâm phoåi beänh vieän, vaät duïng khaùcnhö boùng, maùy thôû, maùy khí dung, noäi soi pheá quaûn, catheter, maùy huùt, …ñeàu laø nôi chöùa vikhuaån

Yếu tố nguy cơ của Viêm phổi kết hợp với chăm sóc y tế : Nằm viện > 2 ngày trong 3 tháng trước

Sống trong viện điều dưỡng

Truyền dịch ( kháng sinh ) tại nhà Chạy thận trong vòng 30 ngày

Chăm sóc vết thương tại nhà

Thành viên gia đình mang mầm bệnh đa kháng kháng sinh

TAÙC NHAÂN GAÂY BEÄNH

Taùc nhaân thöôøng nhaát laø những vi khuẩn gram âm như Acinetobacter spp ( 14-33%), P.aeruginosa (9-55%) , Enterobacter spp(10%) , Klebsiella pneumoniae (21-58%) , E. coli (4-8% ) ,Candida albicans (2-5 %),

Vi khuẩn gram dương thường gặp trong BV là Staphyllococcus aureus khaùng Methycillin (MRSA)( 3-17%).

Nhieãm truøng ña vi khuaån töø 26 – 53% (40%). Taùc nhaân phaân laäp thay ñoåi theo töøng beänh vieän phuï thuoäc vaøo moät soá yeá u toá bao goàm :o Vuøng ñòa lyùo Caùch ñieàu trò khaùng sinh cuûa töøng beänh vieäno OÅ chöùa vi truøng töø moâi tröôøng nhö Legionella vaø Aspergillus o Cô ñòa vaø beänh ñoàng thôøi cuûa beänh nhaân

Tác nhân gây bệnh của các loại Viêm phổi : ( theo Kollef MH et al , Chest 2005 )

Tác nhân VPCĐ VPKHCSYT VPBV VPKHTMS. aureus 25,5 46,7 47,1 42,5

MRSA 34,8 56,8 48,6 34,4S.pneumoniae 16,6 5,5 3,1 5,8

H. influenzae 16,6 5,8 5,6 12,2

P.aeruginosa 17,1 25,3 18,4 21,2

Acinetobacter 1,6 2,6 2,0 3,0

IV. CHAÅN ĐOÁN Treân laâm saøng , caàn löu yù ñeán söï xuaát hieän caùc trieäu chöùng sau treân Bn ñang naèm vieän :

o Soáto Ho, khaïc ñaøm muûo Khaùm phoåi coù ran hay hoäi chöùng ñoâng ñaëco Toån thöông môùi hay tieán trieån treân X Quang ngöïc

Khi nghi ngôø caàn laøm ngay :o Nhuoäm Gram vaø caáy ñaømo Caáy maùuo Caáy dòch khí quaûno Caáy dòch maøng phoåi neá u coù TDMP

Nhieàu nghieân cöùu chöùng minh raèng caùc tieâu chuaån laâm saøng vôùi caáy dòch khí quaûn thíchhôïp coù ñoä nhaäy cao nhöng khoâng ñaëc hieäu, ñaëc bieät beänh nhaân thôû maùy qua NKQ. Caáymaùu giuùp chaån ñoaùn xaùc ñònh .



Trang 5

Nhieàu kyõ thuaät môùi ñöôïc duøng ñeå chaån ñoaùn vieâm phoåi beänh vieän : caáy ñònh löôïng dòchröûa pheá quaûn, caáy ñònh löôïng maãu bònh ñöôïc chaûi coù baûo veä. Ñoä nhaäy vaø ñaëc hieäu töø 70– 100% vaø 60 – 100%. Keát quaû döông tính giaû khi chaûi do duøng khaùng sinh tröôùc ñoù haysöï cö truù cuûa vi khuaån ôû ñöôøng hoâ haáp döôùi.

Phöông phaùp ñaùnh giaù vieâm phoåi beänh vieän : BN nghi ngôø vieâm phoåi beänh vieän : hoûi bònh söû tæ mæ vaø khaùm laâm saøng ñeå xaùc ñònh

ñoä naëng cuûa vieâm phoåi. Caàn laøm KMÑM ñeå xaùc ñònh nhu caàu ñieàu trò O2 . Moïi BN caàn chuïp X Quang ngöïc vaø 2 laàn caáy maùu.X quang ngöïc giuùp nhaän bieát coù

vieâm phoåi khoâng, möùc ñoä vaø vò trí vaø TDMP hay khoâng ? Khi coù TDMP caàn choïc doøñeå chaån ñoaùn .

Caàn laøm theâm chöùc naêng gan, thaän, ñieän giaûi. BN khoâng ñaët NKQ caàn laáy ñaøm khaïc ñeå nhuoäm Gram ,caáy ñònh löôïng vaø löu yù ñeán

nhöõng vaán ñeà dòch teã vaø laâm saøng ñeå xeùt nghieäm ñaøm thích hôïp trong chaån ñoaùnvirus, naám, Mycobacterium, Legionella, vaø P. carinii. Ñaøm khaïc khoâng nhaïy caûm vaøkhoâng ñaëc hieäu cho chaån ñoaùn vieâm phoåi beänh vieän.

ÔÛ BN ñaët NKQ caàn laáy maãu dòch khí quaûn ñeå nhuoäm Gram giuùp nhaän bieát vi khuaånchuû yeáu. Caáy coù ñoä nhaäy vaø ñaëc hieäu thaáp.

Caàn tieán haønh nhöõng kyõ thuaät xaâm laán ñeå ñaùnh giaù toát hôn vieâm phoåi beänh vieän vaøtaùc nhaân gaây beänh trong nhöõng tröôøng hôïp sau :

BN suy giaûm mieãn dòch vôùi haøng loaït caùc taùc nhaân gaây beänh coù theånhö BN gheùp tim phoåi

BN naëng vôùi vieâm phoåi beänh vieän Nhöõng BN khoâng caûi thieän vôùi khaùng sinh theo kinh nghieäm.

Caàn xem xeùt nhöõng nguyeân nhaân gaây soát vaø thaâm nhieãm phoåi khaùc ôû BN naèm vieänlaâu bao goàm :

Xeïp phoåi Hít dòch vò löôïng lôùn, Thuyeân taéc phoåi, Daäp phoåi sau chaán thöông Xuaát huyeát phoåi ARDS

Baûng 1 : BN vieâm phoåi beänh vieän naëng

Nhaäp vieän vaøo ICU Suy hoâ haáp, ñöôïc ñònh nghóa laø caàn thôû maùy hay caàn > 35% O2 ñeå duy trì SaO2 > 90%

Tieán trieån treân X Quang nhanh, vieâm phoåi nhieàu thuøy, hoaïi töû Baèng chöùng cuûa nhieãm truøng naëng vôùi HA vaø / hoaëc roái loaïn cô quan ñích : Soác (HA max < 90 mmHg hay HA min < 60 mmHg ) ; Caàn thuoác vaän maïch > 4

giôø Nöôùc tieåu < 20 ml / giôø hay < 80 ml / 4 giôø

Suy thaän caáp caàn chaïy thaän



Trang 6

ÑEÀ KHAÙNG KHAÙNG SINH CUÛA VI KHUAÅN GAÂY VIEÂM PHOÅI BEÄNH VIEÄN

Hiện nay nhiều công tr ình nghiên cứu tr ên thế giới và tại Việt nam , vi khuẩn đa kháng kháng sinhngày càng gia tăng nhanh chóng đặc biệt tại ICU , gây khó khăn trong điều trị và gia tăng tỉ lệ tửvong.

1. Các yếu tố nguy cơ gây VPBV với vi khuẩn kháng đa kháng sinh bao gồm : • Điều trị KS trong 90 ngày trước• Nhập viện ≥ 5 ngày

• Tần suất kháng KS cao trong cộng đồng hay trong BV

• Có yếu tố nguy cơ VPBV : o Nhập viện ≥ 2 ngày trong 90 ngày trướco Cư trú trong viện điều dưỡng hay trung tâm chăm sóc o Điều trị truyền dịch tại nhà ( bao gồm kháng sinh )o Lọc máu trong vòng 30 ngàyo Chăm sóc vết thương tại nhà

o Thành viên gia đình có VK đa kháng kháng sinho Bệnh / hay điều trị suy giảm miễn dịch

Hiện nay Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại những bệnh viện lớn trongnước và kháng với hầu hết kháng sinh k ể cả những kháng sinh phổ rộng mạnh nhất hiện nay. Trong

tổng kết của Bộ Y tế năm 2004 , phần lớn những kháng sinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bịkháng như ceftriaxone 70% , ceftazidime 64% , ciprofloxacine 55% và trở thành tác nhân hàng đầukháng tòan bộ kháng sinh cùng với P.aeruginosa gây rất nhiều khó khăn cho công tác điều trị. Trong nghiên cứu của tác giả phạm Hùng Vân năm 2006, tình hình đề kháng của VK BV vớinhững kháng sinh phổ rộng cũng ở mức báo động .

V. ÑIEÀU TRÒi.

Ñieàu trò chung : Maëc duø söï phaùt trieån cuûa nhieàu khaùng sinh phoå roäng, nhöng vieâm phoåi beänh vieän vaãn coøn tæ

leä töû vong cao . Höôùng daãn xöû trí vieâm phoåi beänh vieän như sau : Phoå vi khuaån gaây vieâm phoåi vaø ñoä nhaäy khaùng sinh thay ñoåi töø beänh vieän naøy ñeánbeänh vieän khaùc.

Ñoä nhaäy khaùng sinh thay ñoåi töø beänh vieän naøy sang beänh vieän khaùc. Vai troø cuûa caùc kyõ thuaät xaâm laán ñeå chaån ñoaùn vieâm phoåi beänh vieän vaãn chöa ñöôïc

xaùc laäp hoaøn toaøn. Ñieàu trò ban ñaàu theo kinh nghieäm dựa vào :

Ñaùnh giaù ñoä naëng cuûa bònh, Hieän dieän caùc yeáu toá nguy cô cuûa taùc nhaân ñaëc bieät, Thôøi gian khôûi phaùt cuûa vieâm phoåi beänh vieän.

Phoå vi khuaån thöôøng gaëp vaø tình hình ñeà khaùng khaùng sinh taïi choã Söï choïn löïa thuoác ñaëc hieäu phuï thuoäc nhieàu yeáu toá : Phoå nhaïy caûm khaùng khuaån cuûa taùc nhaân gaây vieâm phoåi beänh vieän ôû moät beänh vieän.

Do ñoù caàn xaùc ñònh ñònh kyø taùc nhaân gaây vieâm phoåi beänh vieän trong 1 beänh vieän. Löu yù tieàn caên dò öùng khaùng sinh cuûa moïi BN. Do phaûn öùng cheùo giöõa caùc -

lactams cho neân duøng Cephalosporine treân BN dò öùng PNC phaûi caân nhaéc lôïi haïi. Choïn khaùng sinh phaûi giaûm thieåu söï töông taùc thuoác. BN roái loaïn chöùc naêng gan, thaän caàn choïn khaùng sinh ñeå giaûm thieåu söï ñieàu chænh

lieàu löôïng.



Trang 7

Ñoäc tính cuûa thuoác coù theå laø choáng chæ ñònh töông ñoái ôû moät soá BN ñaëc bieät ( traùnh

Aminoglycosides ôû BN coù bònh TK – cô hay suy thaän). Caùc yeáu toá noäi taïi cuûa BN, goàm : tuoåi , coù thai , cho con buù coù theå giôùi haïn söï choïn

löïa khaùng sinh. Neáu hieäu quaû vaø an toaøn nhö nhau neân choïn khaùng sinh reû nhaát.

Cô cheá taùc duïng thuoác cuõng caàn löu yù ñeán :

Neân choïn thuoác dieät khuaån . PNC, Cephalosporines, Carbapenem, Monobactams vaø Vancomycine laø khaùng sinhdieät khuaån phuï thuoäc thôøi gian.

Quinolones vaø Aminosides laø khaùng sinh dieät khuaån phuï thuoäc noàng ñoä. Löu yù khaùng sinh vaøo nhu moâ phoåi. Noàng ñoä thuoác trong dòch pheá quaûn hay dòch loùt bieåu moâ

coù lieân quan tôùi hieäu quaû cuûa khaùng sinh ñoái vôùi vieâm phoåi.ii. Ñieàu trò ñaëc hieäu :

Ñieàu trò ban ñaàu theo kinh nghieäm vieâm phoåi beänh vieän coù theå ñöôïc höôùng daãn bôûi ñoä naëngcuûa bònh, coù hay khoâng coù yeáu toá nguy cô cuûa taùc nhaân ñaëc bieät, thôøi gian naèm vieän tröôùckhi phaùt trieån vieâm phoåi beänh vieän.

Khi khoâng coù yeáu toá nguy cô ñaëc bieät, ña soá tröôøng hôïp vieâm phoåi khôûi phaùt sôùm laø do S. pneumoniae , H. influenzae, tröïc truøng Gr (-) ñöôøng ruoät ( E. coli , Enterobacter spp. ,

Klebsiella spp. , Proteus spp. , S. marcescens ) vaø S. aureus. Ñoái vôùi nhöõng BN naày ñieàu tròCephalosporine III khoâng choáng Pseudomonas hay - lactam + - lactamase inhibitor . Löuyù hieän nay taïi caùc beänh vieän lôùn taïi Vieät nam , ña soá taùc nhaân gaây beänh trong beänh vieän coùmöùc ñeà khaùng vôùi cephalosporines raát cao.

Khi coù caùc yeáu toá nguy cô , caàn duøng khaùng sinh phoå roäng hôn. Vi khuaån yeám khí thöôøngñöôïc phaân laäp töø ñöôøng hoâ haáp cuûa BN hít dòch vò, môùi moå ngöïc buïng, dò vaät taéc ngheõnñöôøng hoâ haáp. BN hít dòch vò neân ñieàu trò vôùi khaùng sinh phoå roäng ñeå bao phuû vi khuaån yeámkhí ( Piperacilline tarobactam , Imipenem , Meropenem ) hay theâm thuoác ñaëc trò vi khuaånyeám khí (Clindamycine).

khaû naêng nhieãm truøng vôùi nhieàu vi khuaån khaùng thuoác goàm S. aureus khaùng Methicilline,P. aeruginosa, Enterobacter spp. vaø Acinetobacter spp: BN nhaäp vieän laâu, ñaõ ñieàu trò khaùngsinh tröôùc ñoù, thôû maùy trong ICU . Do ñoù ñieàu trò khaùng sinh ban ñaàu neân duøng khaùng sinhphoå roäng.

Ñoái vôùi vieâm phoåi beänh vieän naëng caàn ñieàu trò ban ñaàu vôùi khaùng sinh phoå roäng : lieäu phaùp xuoáng thang :

o Điều trị ban đầu thích hợp , sớm với kháng sinh phổ rộng để cứu mạng bệnh nhân ,sau đó xuống thang dựa vào đáp ứng lâm sàng và k ết quả cấy vi khuẩn.o Điều trị không thích hợp là dùng kháng sinh ban đầu không diệt được vi khuẩn tại vị

trí nhiễm tr ùng do không đúng thuốc , không đủ liều lượng ( bao gồm thuốc không đủhàm lược được công bố ), không đủ sớm và khoảng thời gian không thích hợp đối vớikháng sinh diệt khuẩn phụ thuộc thời gian. o Trong nhiều nghiên cứu tiền cứu 12 tháng bệnh nhân VPBV của Alvarez-Lerma F

và cs ( 1996) cho thấy tỉ lệ tử vong của 2 nhóm là 24,7% và 16,2% (p=0,0385 ). của Rellovà cs ( 1997) trong nghiên cứu tiền cứu 38 tháng VPTM , tỉ lệ tử vong của 2 nhóm là 37%

và 15,6% ( p < 0,05) , .Luna CM và cs 91% và 38%

Sơ đồ 4 : Chiến lược điều trị VPBV của ATS 2005



Trang 8

Hộ i Lồng Ngực Hoa Kỳ 2 5 :

Chiến ư ợc đ ều tr ị viêm phổ i bệnh viện

Nghi ngờ VPBV, VPTM, và VPCSYT

CCấấyy đđààmm đưđườờngng hôhô hhấấpp dưdướớii (( đđịịnhnh lưlượợngng hayhay bbáánn đđịịnhnh lưlượợngng vvàà

nhunhuộộmm soisoi vivi khukhuẩẩnn))

BBắắtt đđầầuu điđiềềuu tr tr ịị khkháángng sinhsinh theotheo kinhkinh nghinghiệệmmTr Tr ừừ khikhi LâmLâm SSààngng íítt nghngh ĩ ĩ đđếếnn VPVP vvàà ccấấyy âmâm ttíínhnh

NgNgààyy 2&3:2&3: kikiểểmm tratra kkếếtt ququảả ccấấyy vvàà đđáánhnh gigiáá đđáápp ứứngng LSLS(T(T00,, bbạạchch ccầầuu, XQ,, XQ, cungcung ccấấpp oxy,oxy, đđààmm mmủủ,, huyhuyếếtt đđộộngng,, chchứứcc năngnăng cơcơ quanquan))

TT ì ìnhnh tr tr ạạngng lâmlâm ssààngng ccảảii thithiệệnn sausau 4848--72h ?72h ?

khôngkhông ccóó

Đi Điềềuu chchỉ ỉ nhnh KSKS

CCấấyy (()) CCấấyy (())CCấấyy (+(+)) CCấấyy (+(+))

Truy tìm

nguyên nhân

khác

XXéétt ngưngngưng KSKS XuXuốốngng thangthang KSKS

nnếếuu đưđượợcc

Giai

đoạn 1

Giai

đoạn 2

iii.

BN suy giaûm mieãn dòch : Phöông phaùp ñieàu trò treân khoâng daønh cho BN suy giaûm mieãn dòch nhö nhieãm HIV, gheùp cô

quan, BC ña nhaân trung tính, K maùu, duøng Corticoid lieàu cao. Bieåu hieän vaø nguyeân nhaân cuûa nhieãm truøng hoâ haáp ôû BN suy giaûm mieãn dòch phuï thuoäc

nhieàu yeáu toá :o Baûn chaát cuûa baát thöôøng söùc ñeà khaùng cuûa BNo Thôøi gian bò öùc cheá mieãn dòcho Coù hay khoâng coù nhieãm truøng tieàm taøng (Thí duï : Cytomegalovirus)o Tieáp xuùc dòch teã.

Bảng 3 . Caùc yeáu toá nguy cô töû vong ôû BN vieâm phoåi beänh vieän

CAÙC YEÁU TOÁ NGUY CÔ TÖÛ VONG ÔÛ BN VIEÂM PHOÅI BEÄNH VIEÄN

Tröïc truøng Gr (-) aùi khí, ñaëc bieät A. baumannii , Pseudomonas aeruginosa. Ñoä naëng cuûa beänh caên baûn Ñieàu trò khaùng sinh khoâng thích hôïp Lôùn tuoåi

Soác Thaâm nhieãm phoåi 2 beân Ñieàu trò khaùng sinh tröôùc ñoù Bònh ung thö Thôøi gian naèm vieän laâu tröôùc ñoù Ñaàu naèm ngöûa khi thôû maùy

Bảng 4 : Höôùng daãn ñieàu trò khaùng sinh ban ñaàu theo kinh nghieäm VPBV khôûi phaùt sôùm taïicaùc nöôùc Chaâu aù naêm 2008



Trang 9

VK COÙ KHAÛ NAÊNG GAÂY BEÄNH ÑIEÀU TRÒ*Streptococcus pneumoniae cephalosporins theá heä 3Haemophilus influenzae (ceftriaxone, cefotaxime)Methicillin-sensitive Staphy- hayloccocus aureus fluoroquinolones

(moxifloxacin, levofloxacin)Gram-negative bacilli: hayEscherichia coli b-lactam/b-lactamase inhibitorKlebsiella pneumoniae (amoxicillin/clavulanic acid;Enterobacter species ampicillin/sulbactam)Proteus species haySerratia marcescens carbepenems (ertapenem)

haycephalosporins 3th

+ macrolidehay

monobactam + clindamycin(BN dò öùng b-lactam)

* Cho KS neân löu yù dòch teã hoïc caùc VK gaây beänh vaø söï ñeà khaùng.

Bảng 5 : Höôùng daãn ñieàu trò khaùng sinh ban ñaàu theo kinh nghieäm VPBV khôûi phaùt muoäntaïi caùc nöôùc Chaâu aù naêm 2008

VK COÙ KHAÛ NAÊNG GAÂY BEÄNH ÑIEÀU TRÒVK lieät keâ ôû baûng treân vaø VK ña khaùng thuoác cephalosporin choáng Pseudomonas

(cefepime, ceftazidime)

Pseudomonas aeruginosa hoaëcKlebsiella pneumoniae antipseudomonal carbepenem(ESBL1)* (imipenem hay meropenem)Acinetobacter species* hoaëc

beta-lactam/beta-lactamase inhibitor(piperacillin-tazobactam)

MRSAfluoroquinolone (ciprofloxacin haylevofloxacin)

hoaëcaminoglycoside (amikacin, gentamicin, haytobramycin)

Legionella pneumophila* cefoperazone/sulbactam + fluoroquinoloneshay aminoglycosides + ampicillin/sulbactamhoaëc

fluoroquinolone (ciprofloxacin) +aminoglycoside + linezolid /vancomyciny +

azithromycin / fluoroquinolone



Trang 10

Tr ần văn Ngọc và cs ( 2010 ) : nghiên cứu trên 217 trường hợp viêm phổi nặng , tử vong chung là72 (33,18%), 35,5% cải thiện lâm sàng mà không thay đổi kháng sinh ban đầu, 31,34% cần đổikháng sinh để cải thiện lâm sàng. Cephalosporine thế hệ 3 ( C3G ) được chọn lựa điều trị ban đầuchiếm 1 tỉ lệ đáng kể 52%. Tỉ lệ phải thay đổi kháng sinh 43 (38% trong nhóm C3G 19.2% dân số)và tỉ lệ tử vong trong nhóm điều trị với C3G cũng cao 43 ( 38,5% trong nhóm C3G và 19.8% dânsố). Sự khác biệt về tỉ lệ tử vong giữa 2 nhóm điều trị C3G và điều trị khác C3G có ý nghĩa thống k ê( p = 0.04). Chỉ duy nhất nhóm điều trị Carbapenem ngay từ đầu cho viêm phổi nặng có tỉ lệ đáp

ứng tốt cao nhất, tỉ lệ đổi kháng sinh và tỉ lệ tử vong thấp nhất, khác biệt có ý nghĩa thống k ê so vớinhóm điều trị C3G ( p = 0.046)

Cao Xuân Thục và cs ( 2010 ) : nghiên cứu điều trị kháng sinh thích hợp trong viêm phổi nặng chothấy tỉ lệ điều trị kháng sinh ban đầu thích hợp so với kháng sinh đồ 41.25% , tử vong 34.62%. Tỉlệ điều trị không thích hợp là 58.8% , tử vong là 62.16% , khác biệt có ý nghĩa thống k ê (p=

0.037).cho thấy tỉ lệ điều trị kháng sinh thích hợp ban đầu còn thấp làm tăng tỉ lệ tử vong so với điềutr ị kháng sinh thích hợp .

3. Caùc bieän phaùp giaûm söï ñeà khaùng khaùng sinh :

Khoâng laïm duïng khaùng sinh :

Söû duïng khaùng sinh caøng nhieàu caøng deã xuaát hieän caùc chuûng khaùng thuoác. Do ñoù söû duïngkhaùng sinh ñuùng chæ ñònh, ñuùng taùc nhaân gaây bònh , khoâng duøng böøa baõi, söû duïng ñuû lieàuthuoác ñaït chaát löôïng coù kieåm chöùng , söû duïng phaûi caên cöù vaøo beänh caûnh laâm saøng , dòch teãhoïc töøng ñòa phöông seõ laø nhöõng bieän phaùp giaûm thieåu söï gia taêng ñeà khaùng sinh nhanhchoùng hieän nay.

Söû duïng khaùng sinh ñuùng caùch theo caùc chæ soá veà döôïc ñoäng löïc hoïc.



Trang 11

V. KEÁT LUAÄN

Coù raát nhieàu baèng chöùng thuyeát phuïc veà moái lieân heä giöõa söï khaùng thuoác vaø löôïng khaùng sinhñöôïc söû duïng nhöng ta cuõng caàn phaûi quan taâm ñeán caùc yeáu to á khaùc khi ñònh höôùng chieán löôïcnhaèm kieåm soaùt hay ngaên chaën söï xuaát hieän cuûa caùc chuûng khaùng thuoác cho caùc beänh nhaânngoaïi truù.

Chuùng ta ñang böôùc vaøo moät kyû nguyeân môùi vôùi nhieàu khaùng sinh thuoäc nhoùmfluoroquinolones coù theå söû duïng trong ñieàu trò caùc beänh nhieãm khuaån ñöôøng hoâ haáp, goàm caûùS.pneumoniae, vaø trong töông lai gaàn coù trieån voïng seõ tieáp nhaän theâm vaøi khaùng sinh môùi cuõngthuoäc nhoùm naøy.

Ñeå coù theå söû duïng nhoùm khaùng sinh naøy moät caùch an toaøn, traùch nhieäm cuûa chuùng ta khoâng chæ

döøng laïi ôû choã traùnh laïm duïng khaùng sinh coù theå xaûy ra khi keâ toa trong nhöõng tröôøng hôïpnhieãm khuaån thoâng thöôøng maø chuùng ta coøn phaûi nghieân cöùu caùch söû duïng khaùng sinh hôïp lyùnhaèm giaûm thieåu söï xuaát hieän cuûa caùc chuûng khaùng thuoác trong nhieãm truøng hoâ haáp trong coängñoàng vaø trong beänh vieän .

Tài liệu tham khảo :1. Cao xuân Minh, Cao Xuân Thục, Trần Văn Ngọc, Phạm Hùng Vân. Đặc điểm lâm sàng

và mối liên quan giữa kiểu gen và tính kháng thuốc của vi khuẩn AcinetobacterBaumannii trong viêm phổi bệnh viện tại bệnh viện Chợ Rẫy. Y học thành phố Hồ Chí



Trang 12

Minh. Hội nghị khoa học kỹ thuật Đại Học Y Dược TP HCM lần thứ 27. Phụ bản củatập 14 số 1 tr 128-134 -2010

2. Chest. (2006). Impact of Clinical Guidelines in the Management of Severe Hospital-Acquired Pneumonia. 412 -428

3. Chu mạnh Cường.( 2009) . Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng , cận lâm sàng và vi khuẩnhọc của viêm phổi bệnh viện tại Bệnh viện 175. Luận văn chuyên khoa 2.

4. IDSA/AST consensus guidelines on the management of community –acquired

pneumonia in adults , 2007 :44 (suppl 2) 5. Jae-Hoon Song, MD, PhD, and the Asian HAP Working Group Seoul, Korea . Treatment

recommendations of hospital-acquired pneumonia in Asian countries: first consensusreport by the Asian HAP Working Group -2008. J Infect Control 2008;36:S83-92.

6. 4. Nguyễn Đức Thành . (2009) . Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng , cận lâm sàng và k ếtquả điều trị bệnh nhân viêm phổi liên quan thở máy tại Bệnh viện 175. Luận văn chuyênkhoa 2.

7. Nguyễn Thị Ngọc Bé. (2004). Khảo sát tác nhân gây viêm phổi bệnh viện tại Chợ Rẫy. Luậnvăn thạc sỹ y học.

8. Niederman & De Craven. (2005). American Thoracic Society Documents: Guidelines forthe Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, andHealthcare-associated Pneumonia. 171, 388–416. Am J Respir Crit Care Med, 171,388-416.

9. P. H. Van(1), P. T. Binh(2), L. T. K. Anh(3), V.T.C.Hai(4). Nghiên cứu đa trung tâmkhảo sát tình hình đề kháng các kháng sinh của các tr ực khuẩn Gram [-] dễ mọc

gây nhiễm khuẩn bệnh viện phân lậ p từ 1/2007 - 5/2008. Y Học TP. Hồ ChíMinh; Tập 13; Phụ bản Số 2; Trang 138-148; 2009

10. Principle of internal medicine , 16th edition , 200511. Respiratory Medicine , thirth edition , 200312. The Merck Manual , eighteenth edition, 200613. Viêm phổi bệnh viện , Bô Y tế 2004.



CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHỔI CỘNGĐỒNG

Trần Văn Ngọc 1. Định nghĩa :Viêm phổi là tình tr ạng nhiễm trùng cấ p tính của nhu mô phổi bao gồm phế nang và mô k ẻ , có thể ảnh hưở ng toàn bộ thùy (lobar pneumonia), phân thùy (segmental orlobular pneumonia) , phế nang tiế p cận vớ i phế quản(bronchopneumonia) hay tổ chức k ẻ (interstitial

pneumonia).1. DỊCH TỄ HỌC VÀ NGUYÊN NHÂN VPCĐ :

Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) là nguyên nhân nhiễm tr ùnghàng đầu và là nguyên nhân chết hàng thứ 6 tại Mỹ

Gần 1 triệu trường hợp VPCĐ trên bệnh nhân > 65 tuổi /năm và 500.000 trường hợp nhập viện mỗi năm

45.000 trường hợp chết / năm , tỉ lệ tử vong không giảm từkhi Penicilline được sử dụng đến nay. Tỉ lệ tử vong đối với bệnh nhân ngọai trú < 1% , bệnh nhân nội trú khoảng 10%-14% và bệnh nhân nhập ICU từ 30%-40%.

Tại Việt nam , theo thống k ê của Bộ Y tế Nhiễm tr ùng lànguyên nhân tử vong hàng đầu và viêm phổi dẫn đầu tỉ lệ

tử vong trong nhóm nầy. Streptococcus pneumoniae (bao gồm phế cầu kháng thuốc)là tác nhân thường gặp nhất ( 40% ). Các tác nhân kháccũng thường gặp như Hemophillus influenzae, Moraxellacattarrhalis . Tác nhân gram âm (Klebsiella pneumoniae…) và vi khuẩn không điển hình ngày càng giữ vị trí quantr ọng trong viêm phổi cộng đồng như Mycoplasma

pneumoniae, Chlamydia pneumoniae và Legionella pneumophila.



2

Tuy nhiên có đến 30% - 50% số bệnh nhân không tìmđược tác nhân gây bệnh cho dù là triệu chứng lâm sàng r ấtrõ r ệt .mẫu đàm hay bị tạp nhiễm vi khuẩn thường trú vùnghầu họng.

Bảng 1. Tần suất VPCĐ các nước (theo File -2003)

VK Mỹ Nhật TBN Thailan Anh

S.

pneumoniae 11 % 20.5 % 30 % 22.4 % 48 %

M.

pneumoniae 7 9.5 22 6.8 3

C.

pneumoniae 6 7.5 13 16.3 13

H. influenzae 5 11 7 2.7 7

S. aureus 2 5 3.4 1.5

Legionella spp. 8 1 5.4 3

VKKĐH 21 18 35 28.5 19

Nhiễm tr ùng

k ết hợp 8 NR NR 6.1 NR

Không rõ 46 41.5 17 28.6 25

Bảng 2 .Tác nhân gây viêm phổi cộng đồng ( nghiên cứuANSORP Việt Nam 2001 )

Vi khuẩn Số lượng (%)

S. pneumoniae 08 (17.4%)



S. viridans 00 (00.0%)

S. aureus 00 (00.0%)

. influenzae 10 (21.7%)

M. catarrhalis 11 (23.9%)

K. pneumoniae 05 (10.9%)

P. aeruginosa 04 (08.7%)

Khác 19 (41.3%)

Tổng 46 (63.9%)

Cấy âm tính 26 (36.1%1)

Trong chương tr ình nghiên cứu của ANSORP Việt nam ,

tác nhân điển hình thường gặp trong VPCĐ là Hemophillusinfluenzae, Moraxella cattarrhalis và S.pneumoniae . Tácnhân gram âm (Klebsiella pneumoniae …) cũng thườnggặp ngoài cộng đồng. Tác nhân không điển hình chiếm12,5% trường hợp VPCĐ ở người lớn trong nghiên cứuANSORP-2001 Việt nam .

2. Tình hình đề kháng kháng sinh của các tác nhân gâyVPCĐ trên thế giới và tại Việt nam a. Phế cầu kháng thuốc :Phế cầu kháng PNC : Trong nhiều nghiên cứu tại Mỹ vàcác nước Châu Âu , Cartwright nhận thấy phế cầu khángPNC ngày càng gia tăng , hiện khoảng 30- 50% . Trong 10năm từ 1986 đến 1996 , phế cầu kháng PNC tăng 12 lần tạiMỹ , 43 lần tại Pháp và 28 lần tại Nhật. Tại Châu á , Viện Nam có tỉ lệ kháng cao nhất với 71% ( MIC ≥4mg/l ). Khi

phế cầu kháng PNC sẽ kháng các kháng sinh khác nhưMacrolide , Bactrime , cycline.



4

Hiện cũng rất cao tr ên khắp thế giới , đặc biệt tại các quốcgia Châu á như Việt nam , Đài loan , Hàn quốc a , Nhật ,Hongkong ( bảng )

Phế cầu kháng quinolone :

Tỉ lệ cao nhất Châu á thuộc về Hongkong , là nước sử dụngquinolone nhiều nhấtb. Hemophilius influenzae và M. catarrhalis khángthuốc :Là hai tác nhân r ất thường gặp gây VPCĐ .Sản xuất beta-lactamase được phát hiện trong 56% H. influenzae và gầntất cả M. catarrhalis . Khoảng 30% H. influenzae kháng với

azithromycin nhưng tất cả M. catarrhalis còn nhậy vớikháng sinh nầy

2. CHẨN ĐOÁN :

BỆNH SỬ : Chẩn đoán lâm sàng dựa tr ên triệu chứng sốt,ho, khạc đàm mủ, đau ngực kiểu màng phổi và X quang

ng ực có t ổn thương phổi.

Lưu ý : Triệu chứng lâm sàng khó xác định tác nhân gây bệnh.Một số dấu hiệu gợi ý tác nhân như BN có nhọt da sau đó phát triển viêm phổi đốm cần lưu ý tụ cầu và điều trị đặchiệu sớm.

BN ho đàm mủ kèm theo đau ngực kiểu màng phổi rấtgợi ý đến viêm phổi .

Sự phân loại viêm phổi điển hình (VPĐH) và viêm phổikhông điển hình ( VPK ĐH) dùng để chỉ nhóm tác nhân gây bịnh chứ không phải dựa tr ên triệu chứng lâm sàng.VìVPCĐ từ mức độ nhẹ - nặng đều có thể do vi khuẩn điểnhình và không điển hình. Tuy nhiên , bệnh nhân ho đàmnhầy trong và có triệu chứng như cảm cúm thường là dotác nhân không điển hình , như mycoplasma pneumoniae.

BN viêm phổi có ho máu tươi hay ho mủ lượng lớn/ộcmủ cần lưu ý có hoại tử phổi (áp xe phổi)



2.1 Viêm Phổi Điển H ình:

a. Cơ năng :

Phần lớn do phế cầu . Bắt đầu với cơn rét run sau đó sốtcao > 39oC, kèm ho khạc đàm mủ và đau ngực kiểu màng phổi . Ở người già có thể không sốt

Tím tái , khó thở hay nhịp thở nhanh > 30 l/p,là dấu hiệulâm sàng của viêm phổi nặng , nhiều khả năng bệnh nhân bị suy hô hấp cấp cần làm KMĐM để xác định chính xác .

b. Khám lâm sàng : Có thể có hội chứng đông đặc, rannổ, âm thổi ống, cọ màng phổi. Khi khám cần lưu ý đếmnhịp thở , dấu hiệu tổn thương ngoài phổi và tri giác bệnhnhân nhằm xác định viêm phổi nặng cần điều trị thích hợpngay từ đầu. Cần lưu ý các ổ nhiễm tr ùng ngoài phổi thứ phát từ nhiễm tr ùng huyết hay là ổ nguyên phát dẫn đếnviêm phổi.

c. Cận lâm sàng: Bạch cầu máu > 10.000/mm3, đa nhân trung tín tăng,cũng có thể giảm < 3000 / mm3 , đặc biệt trên BN nghiệnrượu mãn tính và hoặc xơ gan.

Chức năng gan biến đổi nhẹ: tăng SGOT, SGPT,Gamma GT, Bilirubin

Procalcitonin : giúp phân biệt nhiễm tr ùng và siêu vi ,

tiên lượng và đánh giá đáp ứng điều trị. Khí máu: giảm PaO2. PaCO2 tăng khi bệnh nặng

X Quang ngực : Hình ảnh viêm phổi thùy, phế quản phếviêm.

Có thể có TDMP phản ứng cạnh viêm phổi . Cần lưu ý biến chứng mủ màng phổi , nhất là khi bệnh nhân sốt , đau

ngực dai dẵng .



6

Xét nghiệm vi sinh : Nhuộm gram và cấy trong môitrường hiếu khí và k ỵ khí . Nếu nghi ngờ nấm cần soi vàcấy nấm

Tìm kháng nguyên / nước tiểu đối với phế cầu.

Viêm phổi thùy Phế quản phế vi êm

2.2 Viêm phổi do tác nhân không điển hình:

a. Cơ năng : Thường ở trẻ em và người trẻ, triệu chứng phát triển chậm với sốt, nhức đầu, ho khan, uể oãi, đôi khikhạc đàm nhầy trong, tần số hô hấp thường không tăng,

chậm nhịp tim tương đối. Đôi khi gây bệnh cảnh tiến triểnnặng, gây tổn thương đa cơ quan

b. Khám lâm sàng : có thể bình thường hoặc ran nổ r ảirác.

c. Cận lâm sàng :

X Quang ngực : phần lớn là tổn thương mô kẻ, một

hoặc hai bên, phần lớn ở thùy dưới. Viêm phổi doLegionella hay Chlamydia có thể tiến triển nặng nếukhông điều trị kịp thời đặc biệt BN lớn tuổi. XN sinh hóa máu :

o

Công thức máu : Bạch cầu máu tăng nhẹhoặc bình thường,

o Tốc độ lắng máu (VS ) tăng nhẹ,

o CRP tăng nhẹ.



Huyết thanh chẩn đoán : làm 2 lần cách nhau tốithiểu 10 ngày. Chuẩn độ lần một tăng cao hoặc lần 2 gấp 4 lần sẽ giúp ích cho chẩn đoán

Tìm kháng thể trong nước tiểu đối với Legionellavới độ đặc hiệu cao .

2.3 Nguyên Nhân tùy theo mức độ bệnh :

BN nhẹ ngoại trú :

S.pneumoniae, M.pneumoniae, H.influenzae.C.pneumoniae, virus hô hấp [(Adenovirus, Influenza

A, B, Rhinovirus ,Enterovirus, Parainfluenza ), virushô hấp cự bào ( thường ở trẻ em và người trẻ)].

BN cần nhập viện điều trị nội trú nhưng khôngcần phải nằm ICU :

S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae ,H.influenzae, Legionella species, viêm phổi hít,virus hô hấp.

BN nội trú cần nằm ICU ( BN sốc nhiễm trùng ,suy hô hấp cấp cần thở máy ):

S.pneumoniae, S.aureus, Legionella species, tr ựckhuẩn Gram âm, H.influenzae .



8

Các yếu tố nguy cơ và / hay yếu tố dịch tễ học hướng đếnnguyên nhân trong VPCĐ

3. ĐÁNH GIÁ ĐỘ NẶNG CỦA VIÊM PHỔI :

3.1 Tiêu Chuẩn Nhập Viện :

Tuổi > 65

Có bệnh đồng thời : COPD, giãn phế quản, ung thư,tiểu đường, suy thận mãn , suy tim, suy gan, tai biếnmạch máu não, sau cắt lách.

Lạm dụng rượu mãn, suy dinh dưỡng

Tiền sử nhập viện trong năm qua.

Yếu tố thuận lợi /bệnh lý

Tác nhân nghi ngờ

Nghiện rượu S.pneumoniae, VK k ỵ khí miệng ,K.pneumoniae, Acinetobacter sp .

COPD và/hay hútthuốc

H.influenzae, P.aeruginosa,legionella sp,S.pneumoniae,M.cacatarrhalis,C.pneumoniae.

Hít VK Gram âm đường ruột, VK kỵ khímiệng .

Áp xe phổi CA-MRSA, VK k ỵ khí miệng, nấm,mycobacteria không điển hình .

Tiế p xúc với nướcgiải của dơi hay

chim

Histoplasma capsulatum .

Tắc nội phế quản K ỵ khí, S.pneumoniae ,H.influenzae, S.aureus .

Bệnh cấu trúc phổi(DPQ)

P.aeruginosa , Burkholderia cepacia ,S.aureus .



Lâm sàng : nhịp thở > 30 l/p, HA min < 60 mmHg ,HAmax < 90mmHg, M>125l/phút, nhiệt độ > 40oChay < 35oC, r ối loạn ý thức, nhiễm tr ùng ngoài phổi.

Cận lâm sàng :o

BC < 4000 / mm3 ,N < 1000/mm3, hoặc >20.000/mm3,

o Pa02 < 60 mmHg , PaCO2> 50mmHg khi thở khítr ời

o

Creatinin máu > 1,2 mg% hay BUN >20 mg%o XQuang ngực: tổn thương > 1 thùy, hoại tử, tổn

thương lan nhanh, tràn dịch màng phổi k èm theo.o Hct < 30% hay Hb < 9 mg%o

Bằng chứng của nhiễm tr ùng hay r ối loạn chức năngcơ quan (toan chuyển hóa, bệnh lý đông máu)

o pH máu < 7,35.

3.2 Yếu Tố Tiên Lượng Nặng :

CURB -65 :

Confusion ( mất định hướng bản thân, không gian,thời gian ).

Uremia ( urê máu )> 20 mg% ( 7 mmol/l).

Respiratory rate ( nhịp thở ) ≥ 30 l/p.

Low blood pressure ( huyết áp thấp ) (Hamax <90,

Hamin < 60 mmHg). Age ( tuổi ) ≥ 65.

CURB-65 : 0-1 điểm điều trị ngoại trú ;

2 điểm nhập viện ;

≥ 3 điểm nhập ICU.

Thang điểm PORT : beänh nhaân chia 5 nhoùm döïa

treân yeáu toá ñòa dö, beänh ñoàng thôøi, daáu thöïc theå, sinhhoaù vaø XQ



10

Beänh nhaân nhoùm 1 vaø 2 ñöôïc ñieàu trò ngoaïi truù,

nhoùm 3 coù khaû naêng ñieàu trò ngoaïi truù hay noäi truù ngaén

haïn, nhoùm 4 vaø 5 buoäc phaûi nhaäp vieän. Theo phöôngphaùp naøy beänh nhaân ñöôïc khuyeân ñieàu trò ngoaïi truù coù tæ

leä töû vong 1% vaø 4,35% nhaäp ICU.

PHAÂN ÑOÄ ÑIEÅM NGUY CÔ

NGUY CÔ NHOÙM NGUY CÔ ÑIEÅM

THAÁP I SÔ ÑOÀII ≤ 70III 71 – 90

TRUNG BÌNH IV 91 – 130

CAO V > 130 Theo ATS -IDSA 2007 ( American Thoracic Society –

Infectiuos Disease Society of America ): BN nặng cầnnhập ICU khi có một trong 2 tiêu chuẩn chính và ít nhất3 tiêu chuẩn phụ sau :

Tiêu chuẩ n chính: Cần thở máy Sốc nhiễm trùng

Tiêu chuẩn phụ :

Nhịp thở ≥ 30l/ p, PaO2/FiO2< 250,

Viêm phổi nhiều thuỳ Hamax<90/ Hamin <60.

Lú lẫn/ mất định hướng BUN > 20 mg%Bạch cầu máu < Giảm TC < 100.000/mm3



T0 < 36 0C Hạ HA cần truyền dịch nhiều

Tăng đường huyết say rượu/cai rượu

Hạ Na

+

/ máu Toan chuyển hóa hay tănglactate

Cắt lách Xơ gan

Cần thở máy không xâm lấn có thể thay thế cho nhịp thở ≥30l/p hay PaO2/FiO2 < 250

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT :

Nhồi máu phổi : Suy tim sung huyết

Lao

Viêm phế nang dị ứng ngoại sinh :

4. ĐIỀU TRỊ:

4.1 Nguyên Tắc Chung: Nghỉ ngơi.

Thuốc ho nếu BN ho khan nhiều.

Vật lý trị liệu được chỉ định trong tăng tiết phế quảnr ối loạn phản xạ ho, khi đặt NKQ.

Oxy tr ị liệu trong giảm oxy máu.

Phòng ngừa thuyên tắc động mạch phổi. Thở máy sớm khi có dấu hiệu suy hô hấp cấp xuất

hiện.

4.2 Kháng Sinh :

a-Nguyên tắc điều trị kháng sinh :

Cần điều trị sớm trong 8 giờ đầu nhập viện.



12

Tránh kháng sinh phổ rộng nếu không cần thiết (viêm phổi nặng cần điều trị kháng sinh phổ rộng và k ết kợp khángsinh )

Nhuộm Gram giúp ta nhận diện VPCĐ do VK gramdương hay Gram âm và hướng nhanh đến điều trị.

Nên chọn thuốc diệt khuẩn, đặc biệt trong BN có bệnhcăn bản nặng và/hoặc rối loạn miễn dịch .

Bắt đầu với đường tiêm, liều đủ cao.Sau vài ngày có thểchuyển sang uống nếu có đáp ứng .

Thời gian điều trị tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và X

quang, thường 3-5 ngày sau khi hết sốt đối với phế cầu. Thời gian tối thiểu từ 7-12 ngày. Nếu do Legionella,Chlamydia thời gian tối thiểu 2-3 tuần. BN ức chế miễndịch và điều trị lâu dài cort : thời gian điều trị > 14 ngày.

Sử dụng kháng sinh theo dược động học

+ Kháng sinh phụ thuộc nồng độ như nhómAminoglycosids cần quan tâm đến nồng độ đỉnh hay

Cmax/MIC ( > 8-10 )+ Kháng sinh phụ thuộc thời gian như nhóm betalactam cần quan tâm đến T>MIC ( > 40-50 % ) và cầndùng kháng sinh nhiều lần / ngày để duy tr ì nồng độthuốc > MIC .

+ Kháng sinh như Qluoroquinolones, ketolides … cầnquan tâm đến diện tích dưới đường cong AUC , AUC /

MIC Điều trị kháng sinh không thay đổi trong 72 giờ đầu

tr ừ viêm phổi nặng ,lâm sàng diễn tiến xấu hơn hayk ết quả vi sinh không phù hợp cần thay đổi.

Chuyển sang uống : khi cải thiện ho , khó thở, hếtsốt 2 lần cách 8 giờ và bệnh nhân uống được.

Xuất viện : khi ổn định lâm sàng và chuyển sang

uống .b Điều trị ban đầu và điều trị theo kinh nghiệm:



BN ngoại trú :

BN trước đây khỏe mạnh và không dùng kháng sinh

trong vòng 3 tháng : macrolide thế hệ mới nhưAzithromycine hay Clarithromycine .

BN có bệnh đồng thời như bệnh tim, phổi, gan, thậnmạn, tiểu đường, nghiện rượu, bệnh ác tính, khôngcó lách, bệnh gây ức chế miễn dịch hay dùng thuốcức chế miễn dịch, hay sử dụng kháng sinh trongvòng 3 tháng trước : quinolone hô hấp(moxifloxacine, gemifloxacine, levofloxacine) hay beta lactam ± chất ức chế betalactamase k ết hợpmacrolide.

Những vùng có tỉ lệ S. pneumoniae kháng macrolidecao ( >25% ) (MIC ≥ 16 µg/ml) dùng kháng sinhnhư trên dành cho BN k hông có bệnh đồng thời.

BN nội trú không nằm ICU :

Quinolone hô hấp hoặc beta lactam kết hợpmacrolide và phụ thuộc vào BN đã dùng kháng sinhgì tr ước đó . Nên tránh dùng lại kháng sinh mà BNđã dùng tr ước đó mà không hiệu quả.

BN nội trú ,nằm ICU :

Beta lactam ± ức chế betalactamase k ết hợpazithromycine hay quinolone hô hấp . Nếu BN di

ứng PNC quinolone hô hấp và aztreonam.Trường hợp đặc biệt :

Nếu nghi ngờ Pseudomonaso beta lactam kháng pseudomonas ( piperacillin-tazobactam, cefoperazone/sulbactam ,cefepime, imipenem,meropenem ) cộng với ciprofloxacine 400 mg x 3 lần/ngàyhay levofloxacine 750 mg/ngày.o

Beta lactam trên cộng aminosides và azithromycin.



14

o Beta lactam trên cộng aminosides và quinolone kháng pseudomonas ( BN di ứng PNC aztreonam ).

Nếu nghi ngờ CA-MRSA thêm vancomycin haylinezolid.

c. Theo dõi đáp ứng với điều trị:

Đáp ứng mong đợi của bệnh nhân nhập viện chia làm 3

thời kỳ khác nhau:+ Thời kỳ 1 :bắt đầu kháng sinh chích thích hợp, kéo dài24-72 giờ và trong thời gian này bệnh nhân ổn định lâmsàng dần.

+ Thời kỳ 2, bắt đầu vào ngày thứ 3 ở bệnh nhân ổn địnhlâm sàng được chứng minh bằng cải thiện triệu chứng vàcác tr ị số CLS.+ Thời kỳ 3 là thời kỳ hồi phục và biến mất các dấu hiệu bất thường. Chậm trễ phục hồi lâm sàng có thể do yếu tốvật chủ hay do VK. Nói chung bệnh nhân lớn tuổi, nhiều bệnh đồng thời và độ nặng của bệnh tăng thì hồi phục triệuchứng lâm sàng có thể bị tr ì hoãn . Các yếu tố khác gồm

nghiện rượu, tổn thương nhiều thuỳ và nhiễm tr ùng huyết(NTH ) . Bệnh xấu đi thường xảy ra sớm trong ba ngàyđầu, cải thiện ban đầu rồi xấu đi ít xảy ra và thường donhiểm tr ùng ở sâu (mủ màng phổi ) hay bệnh tái phát. Sốt có thể kéo dài 2-4 ngày với sự thuyên giảm xảy ra

nhanh nhất với S. pneumoniae và chậm hơn với các VKkhác.

Tăng BC thường hồi phục vào ngày 4, có thể kéo dàihơn 7 ngày trong 20-40% trường hợp . Bất thường XQ chậm hơn lâm sàng VP do S.

pneumoniae .Hồi phục XQ 4 tuần xảy ra trong chỉkhoảng 60%. Nếu bệnh nhân lớn tuổi, có NTH, COPD,nghiện rượu hay bệnh căn bản mạn tính thì hồi phucXQ chậm hơn và chỉ 25% có XQ bình thường vào tuầnthứ 4. Viêm phổi do M. pneumoniae hồi phục XQnhanh hơn VP phế cầu và VP do legionella hồi phụcXQ còn chậm hơn



XQ thường tăng sau khi điều trị bắt đầu với tăng thâm

nhiễm và hay phát triển TDMP. Nếu bệnh nhân nhẹ haytrung bình hay có đáp ứng lâm sàng tốt thì sự phát triển

XQ có thể không có ý nghĩa. Tuy nhiên, XQ tăng trong bệnh nhân nặng là yếu tố tiên lượng cực kỳ xấu với tỷlệ tử vong cao.

Do diễn biến tự nhiên của đáp ứng điều tr ị, điều trịkháng sinh không nên thay đổi trong vòng 72 giờ đầutr ừ khi lâm sàng xấu nhanh hay nếu kết quả vi khuẩnhọc cần thiết phải thay đổi.

Đối với VP nặng, XQ xấu đi cùng với lâm sàng xấunhanh có thể do điều trị nhiểm trùng không đủ và nhưthế cần đánh giá lại và thay đổi điều trị kháng sinh kểcả trườc 72 giờ.

Chuyển sang thuốc uống: + Quỵết định chuyển từ điều trị tiêm mạch sang uốngdược dựa trên đánh giá đáp ứng lâm sàng, đánh giá triệuchứng ho, khạc đàm, khó thở, sốt và tăng BC.

+ Bệnh nhân được chuyển sang điều trị uống nếu đáp ứng4 tiêu chuẩn: cải thiện ho và khó thở, hết sốt 2 lần cáchnhau 8 giờ , BC máu giảm và BN uống đầy đủ .Tuy nhiên,khi đáp ứng lâm sàng thuận lợi có thể không nhất thiết đểchờ đợi đến khi bệnh nhân hết sốt chuyển sang điều trịuống . + Thuốc uống dựa tr ên sự nhạy cảm kháng sinh nếu có, cần

lưu ý nhiễm tr ùng phối hợp với tác nhân không điển hình.Trong đa số trường hợp, không tìm thấy VK thì điều trịuống nên tiếp tục phổ điều trị của kháng sinh tiêm .+ Cần lưu ý sự tương tác thuốc và tránh antacide và một sốthức ăn cản ttở hấp thu thuốc. + Bệnh nhân NTH có thể đáp ứng tr ên chuyển sang điều trịuống lâu hơn bệnh nhân không NTH nhưng một khi đủđáp ứng triệu chứng thì sự chuyển sang điều trị uống mộtcách an toàn tr ừ khi do S. aureus cần thời gian điều trị lâuhơn để đề phòng hay điều trị viêm nội tâm mạc



16

d.Xuất viện: Bệnh nhân ổn định lâm sàng chuyển sang điều trị uống

vẫn cần nằm viện do bệnh đồng thời không ổn định nhưtiểu đường, suy tim sung huyết. Khi k hông có bệnh

đồng thời không ổn định hay biến chứng đe doạ tínhmạng, bệnh nhân có thể xuất viện khi ổn định lâm sàngvà chuyển sang điều trị uống.

Bệnh nhân cũng cần điều trị các biến chứng đe doạ nhưr ối loạn nhịp hay điều kiện gia cảnh không ổn.

Chụp XQ phổi kiểm tra lúc nằm viện cũng không cókhả năng thấy cải thiện đáng kể, kể cả bệnh nhân có

đáp ứng lâm sàng tốt. Một số bệnh nhân có XQ giảmchậm nhưng không có ý ngh ĩa lâm sàng . Cần theo dõiXQ đến khi đạt ổn định, chụp lại XQ nếu chưa bìnhthường, đặc biệt ở bệnh nhân chưa cải thiện triệu chứnglâm sàng.

5. Lưu đồ xử trí viêm phổi cộng đồng:



VPCĐ VPCĐ: ATS: ATS--IDSA 2007IDSA 2007

Mandell LA, et al. ClinInfect Dis 2007;.

VPCĐ đi u tr

ng

ai trú

Không b

nh kèm theo

Mới dùng KSKhông dùng

KS trước

Macrolide

Ho c

Doxycycline

Fluoroquinolone hô h p

hay

Macrolide m i + -lactam



VPCĐ đi u tr

ng

ai trú

fluoroquinolone hô h p haymacrolide m i + -lactam

-lactam + macrolide

hay

fluoroquinolone hô h

p

Có b

nh đ ng

th

i

Không dùng

KS trước

Mới dùng

KS



VPCĐ đi u tr

ng

ai trú

fluoroquinolone

Hô h

p

S. pneumoniae kháng Macrolide>25% (MIC 16 g/mL)



18

VPCĐ:ATS-IDSA-2007

Mandell LA, et al. ClinInfect Dis 2007

VPCĐ ề tr

nộ

i trú

Khoa nộ

i

Mớ i dùng KSKhông dùng KS

trước

Fluoroquinolone hô h

p

hay

Macrolide mớ

i

+

ß-lactam

Macrolide mớ

i

+ß-lactam

hay

fluoroquinolone hô h

p

VPCĐ:ATS-IDSA 2007

Mandell LA, et al. Clin Infect Dis 2007

VPCĐ ề tr n i trú

ICU

Không nguy cơ

nhiễ m Pseudomonas

không ß-

lactam dị ứ ng

Dị ứ ng ß-

lactam

ß-lactam

+

macrolide

hay

fluoroquinolone

fluoroquinolone

+

aztreonam

Nguy cơ nhi ễ mPseudomonas

Không dị ứ ng

ß-lactam

Dị ứ ng ß-lactam

Anti-pseudomonal,

antipneumococcal b-lactam /penem

+

Cipro/Levo 750

hay

Anti-pseudomonal,antipneumococcal b-

lactam /penem

+

aminoglycoside

+

Azithromycin

Aztreonam

+

respiratory

fluoroquinolone

+

aminoglycoside


1.

Cartwright K. Pneumococcal disease in western Europe: burden of disease, antibiotic resistance and management.

Eur J Pediatr. 2002 Apr;161(4):188-952.

IDSA/AST consensus guidelines on the management ofcommunity –acquired pneumonia in adults , 2007: 44(suppl 2

3. Felmingham et al . J Antimicrob Chemother 2002;50(Suppl S1):25–37

4.

File TM. Lancet 362; 2003:1991-2001

5. Hsueh PR et al. Microb Drug Resist 2006;12:130-5.

Th M k M l i ht th diti 2006



7.

PH Van et al. A multicenter study on antibiotic resistanceof 204 S.pneumoniae strains . Results from 10 hospitalsacross Vietnam – ANSORP News – 2006/11/27

8. Principle of internal medicine , 16

th

edition , 20059.

Respiratory Medicine , thirth edition , 2003

10.

Song et al. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48:2101– 2107



UNG THƯ PHỔIBS. Đặng Vũ Thông – Khoa Hô hấ p

I. DỊCH TỄ HỌC

Ung thư phổi là một trong những loại ung thư gặp hàng đầu ở Việt Nam và trêntrên thế giới. Ướ c tính trên toàn thế giớ i có khoảng một triệu trườ ng hợp ung thư phổimớ i xuất hiện mỗi năm và dự đoán sẽ tăng đến mườ i triệu vào năm 2025.

Tỉ lệ ung thư phổi gia tăng vớ i sự gia tăng hút thuốc lá. Tỉ lệ ung thư phổi ở phụ nữ ngày càng tăng, liên quan đến hút thuốc.II. NGUYÊN NHÂN

Những nghiên cứu gần đây về di truyền học phân tử đã phát hiện thấy sự tồn tạicủa các gen ung thư hoạt hóa trong các tế bào ung thư phổi. Đây là mục tiêu nghiên cứutrong tương lai để phòng ngừa và điều tr ị ung thư phổi.

Các yếu tố nguyên nhân của ung thư phổi gồm:

1. Hút thuố c lá:Là nguyên nhân hàng đầu. Khoảng 85-90% bệnh nhân ung thư phổi có hút thuốc.

Có sự tỉ lệ thuận giữa số lượ ng thuốc, thờ i gian hút và tuổi bắt đầu hút thuốc lá vớ i ungthư phổi. Ngườ i hút thuốc có nguy cơ cao gấ p 10 lần người không hút (hút dưới 100 điếutrong đờ i). Tuy nhiên, yếu tố di truyền có thể có vai trò quan tr ọng vì chỉ có khoảng 20%ngưòi hút thuốc sẽ bị ung thư phổi trong cuộc đờ i.2. Nghề nghi ệ p:

Công nhân làm việc trong môi trườ ng tiế p xúc vớ i một số hoá chất có nguy cơ bị ung thư phổi. Theo Doll, có 5 chất có vai trò quan tr ọng trong ung thư phổi nghề nghiệ p:các chất phóng xạ, nicken, chrome, amiante, và các chất phát sinh khi chưng cất hắc ín. Nguy cơ này càng tăng nếu có kèm nghiện thuốc lá.3. Môi trườ ng :

Ung thư phổi gặ p nhiều ở thành phố công nghiệp hơn ở nông thôn. Người ta đãchứng minh tác dụng gây ung thư phần lớ n là do các chất benzopyren trong các chất hữucơ của bụi thành phố.III. CHẨN ĐOÁN A- LÂM SÀNG:

Hầu hết ung thư phổi chỉ đượ c phát hiện khi bệnh nhân đã có những triệu chứng bất ổn phải đi khám bệnh. Một số ít đượ c phát hiện một cách tình cờ .

a/- Tri ệu chứng thườ ng g ặ p: 1. Ho: Đầu tiên thường ho khan, sau đó khạc đàm nhày trắng, đổi màu khi có

nhiễm trùng, có thể ho ra máu hoặc đàm vướ ng máu. Bệnh nhân nam trên40 tuổi có hút thuốc lá kèm ho đàm máu cần lưu ý khả năng ung thư phổi.

2. Đau ngực: Có thể cản tr ở hô hấp sâu và tăng thêm khi ho. 3.

Nhiễm trùng, tắc nghẽn phế quản: Có thể nhiễm trùng tái đi tái lại tại vị trísau tắc nghẽn.



4. Khó thở : Có thể thay đổi theo tư thế do khối u thay đổi vị trí theo tư thế. 5. Khàn tiếng: Một khối u vùng r ốn phổi trái có thể xâm lấn vào dây thần

kinh quặt ngượ c trái gây khàn tiếng. Triệu chứng này định hướ ng chẩnđoán khối u vùng r ốn phổi trái.

b/- Tri ệu chứng di căn , xâm l ấ n:

Các triệu chứng liên quan đến các cơ quan bị di căn như:1. Di căn hạch hoặc xâm lấn tr ực tiế p trung thất gây hội chứng trung thất,

hạch to có thể gây tắc bạch huyết, hay xâm lấn bạch huyết lan tỏa.2. Di căn ống ngực gây tràn dịch màng phổi dưỡ ng tr ấ p.3.

Di căn não, tủy sống, các dây thần kinh (buồn nôn, nôn, r ối loạn tri giác,cảm giác, vận động,...), xương,...

c/- M ột số hội chứng đặc bi ệt:

1. H ội chứ ng Pancoast – Tobias: Gặ p ở các u ở đỉnh phổi. Gồm:- Triệu chứng r ễ thần kinh: Đau xuất hiện sớ m nhất, ban đầu ở vùng trên đòn và

bả vai, sau đó lan xuống ngực và cánh tay, có thể đau dữ dội.- Triệu chứng giao cảm: Hội chứng Claude Bernard – Horner: sụp mi, co đồng tử,r ối loạn vận mạch làm da phù nề, đỏ và tiết nhiều mồ hôi nửa bên mặt.

- X quang: Bóng mờ ở đỉnh phổi, đôi khi xuống dưới xương đòn. Khi u ăn vàothành ngực sau, nó có thể phá hủy cung sau của xương sườ n thứ nhất và thứ hai. Đôi khihủy xương lan đến mỏm ngang và thân đốt sống lưng thứ nhất và thứ hai.

2. H ội chứ ng cận ung thư :- Là những biểu hiện ngoài phổi không do di căn của ung thư phổi.- Gồm ngón tay dùi tr ống, to đầu chi, sưng đau các khớ p, r ối loạn thần kinh cảm

giác, vận động, thay đổi ở da, các hội chứng nội tiết như tăng ACTH, tăng ADH, tăng

Calci máu,...B- CẬN LÂM SÀNG:

1.

Hình ảnh học: X quang quy ướ c, CT scan, MRI ngực giúp đánh giá kíchthướ c, vị trí, mức độ lan r ộng, di căn của khối u.

2. N ội soi phế quản: Giúp chẩn đoán mô học,vị trí, mức độ xâm lấn củakhối u.

Các k ỹ thuật có thể thực hiện qua nội soi phế quản: r ửa phế quản phế nang tìm tế bào ung thư, sinh thiết niêm mạc phế quản, sinh thiết xuyên phế quản mù và dưới hướ ngdẫn của X quang.

3. T ế bào học trong đàm:- Có độ nhạy 20-77%, tỉ lệ cao hơn vớ i khối u ở trung tâm, thùy dướ i, u lớ n.- Tỉ lệ dương tính thấ p và không có giá tr ị chẩn đoán vị trí.- Có lợ i ở bệnh nhân từ chối hoặc có nguy cơ khi thực hiện các thủ thuật xâm lấn.

4. Sinh thi ế t: hạch, sinh thiết màng phổi, sinh thiết phổi xuyên thành ngực,nội soi trung thất, mở ngực thám sát giúp chẩn đoán tế bào học.



5. Các chất đánh dấu ung thư : CEA, SCC-A, NSE, CYFRA21-1: không cóý ngh ĩa chẩn đoán, truy tầm ung thư mà chỉ để theo dõi diễn tiến của ung thư phổi.

6.

Các xét nghi ệm khác giúp đánh giá giai đoạn ung thư: CT scan, MRI sọ não, xạ hình xương, sinh thiết tủy xương, siêu âm, CT scan bụng,...C- PHÂN CHIA GIAI ĐOẠN:

1. Ung thư phổ i không t ế bào nhỏ:

1.1. T - U nguyên phát:

T0: Không có bằng chứng của u nguyên phát

Tx: Tế bào K dương tính trong đàm hoặc dịch r ửa phế quản, nhưng không có tổnthương trên X quang hoặc nội soi phế quản

Tis : Carcinoma in situ

T1 : U 3 cm và không có bằng chứng xâm lấn gần hơn phế quản thùy khi soi phế quản (ngh ĩa là không ở trong phế quản gốc)

T2: U > 3 cm hay bất k ỳ kích thước nhưng xâm lấn màng phổi tạng hay có xẹ p

phổi, viêm phổi sau chỗ tắc lan đến vùng r ốn phổi. Khi soi phế quản, xâm lấn uchỉ ở phế quản thùy hay phế quản gốc cách carina 2 cm. Mọi xẹ p phổi hayviêm phổi tắc nghẽn không ảnh hưở ng trên toàn bộ phổi

T3: U bất k ỳ kích thướ c xâm lấn thành ngực, màng phổi trung thất, cơ hoành,màng ngoài tim nhưng không ảnh hưở ng tim, mạch máu lớ n, khí quản, thực quản,cột sống hay u phế quản gốc cách car ina < 2 cm nhưng không xâm lấn carina;hoặc xẹ p toàn bộ phổi

T4: U xâm lấn trung thất (tim, mạch máu lớ n, khí quản, thực quản, cột sống,carina), tràn dịch màng phổu ác tính cùng bên (tế bào K hiện diện trong dịchmàng phổi)1.2. N - H ạch vùng:

Nx: Không đáng giá đượ c hạch vùng

N0: Không có di căn hạch vùng

N1: Di căn vào hạch cạnh phế quản và/hoặc hạch r ốn phổi cùng bên, và nốt trong

phổi do lan r ộng tr ực tiế p của u nguyên phát

N2: Di căn vào hạch trung thất cùng bên và/hoặc hạch dướ i carina

N3: Di căn vào hạch trung thất đối bên, r ốn phổi đối bên, cơ bậc thang cùng hoặcđối bên, hoặc hạch thượng đòn1.3. M - Di căn xa:

Mx: Không đánh giá được di căn xa M0: Không có di căn xa

M1: Có di căn xa (bao gồm cả nốt riêng biệt ở một thùy khác)1.4. Phân chia giai đoạn theo AJCC (American Joint Committee of Cancer):

Giai đoạn I : T1-T2, N0, M0

Giai đoạn II : T1-T2, N1, M0



Giai đoạn IIIa: T3, N0-N1, M0 hoặc T1-T3, N2, M0

Giai đoạn IIIb: T bất k ỳ, N3, M0 hoặc T4,N bất k ỳ, M0

Giai đoạn IV : T, N bất k ỳ, M1

N0

M0

N1

M0

N2

M0

N3

M0 M1

T1 I II IIIa IIIb IV

T2 I II IIIa IIIb IV

T3 IIIa IIIa IIIa IIIb IV

T4 IIIb IIIb IIIb IIIb IV

*PHÂN CHIA GIAI ĐOẠN UNG THƯ PHỔI ( theo AJCC & UICC 2010 ) T : Có xế p lại :

T1: T1a ( ≤ 2cm) → T1b (> 2- 3cm)T2 : T2a ( >3 – 5cm) T2b (> 5-7cm)

T2 (> 7cm ) xế p lại T3

T4 xế p lại T3: nhiêu nốt ở cùng một thùyM1 xế p lại T4: nhiều nốt ở cùng bên phổi nhưng khác thùy

N: không thay đổi xế p NM: có xế p lại

M1 chia thành M1a và M1b

T4 → M1a : tràn dịch ác tính màng phổi và màng timM1b : các di căn xa

2. U ng thư phổ i t ế bào nhỏ:

Chia thành giai đoạn còn giớ i hạn và lan tỏa.2.1. Giai đoạn còn gi ớ i hạn:

Chưa xâm lấn thành ngực

Hạch r ốn phổi, thượng đòn cùng bên

Hạch trung thất cùng và đối bên

Xẹ p phổi

Liệt thần kinh quặt ngượ c, thần kinh hoành

Tràn dịch màng phổi ít, không có tế bào ung thư trong dịch màng phổi2.2. Giai đoạn lan t ỏa:

Xâm lấn thành ngực

Hạch r ốn phổi, thượng đòn đối bên Tràn dịch màng phổi ác tính

Lymphangiosis carcinomatosa

Hội chứng t ĩnh mạch chủ trên

Di căn phổi đối bên

Di căn xa



IV. ĐIỀU TR Ị Phân loại ung thư phổi tế bào nhỏ và không phải tế bào nhỏ có ý ngh ĩa trong điều

tr ị.A- Ung thư phổi không tế bào nhỏ:

M ục tiêu điều tr ị :Giai đoạn bệnh khi chẩn đoán có 30% là GĐ I- IIIa, 70% GĐ IIIb- IV. Ở GĐ IIIb-

IV bệnh nhân tiên lượ ng xấu, tỷ lệ sống còn 01 năm # 33%, 02 năm # 11%. Vì vậymục tiêu điều tr ị là:

+ Làm chậm tiến triển bệnh.+ Kéo dài thờ i gian sống toàn bộ.+ Làm chậm sự xấu đi của triệu chứng.

+ Duy trì hay cải thiện chất lượ ng cuộc sống.

Các yế u t ố tiên lượ ng x ấ u :

+ Có các triệu chứng của phổi.+ Bướ u > 3 cm.+ Mô học không phải tế bào vẩy.+ Di căn đến nhiều hạch trong xế p hạng TNM.+ Xâm nhiễm mạch máu.

1. GIAI ĐOẠN I ( T1 N0 M0, T2 N0 M0 )Phẫu tr ị là biện pháp lựa chọn

Các l ự a chọn :

(1) Cắt thùy hoặc nhỏ hơn (2) Xạ tr ị tận gốc (chống chỉ định phẫu tr ị- nội khoa)(3) Thử nghiệm lâm sàng : hóa phòng ngừa hỗ tr ợ (4) Liệu pháp quang động nội soi và các liệu pháp nội soi khác

2. GIAI ĐOẠN II ( T1 N1 M0, T2 N1 M0, T3 N0 M0 ) Lự a chọn điều tr ị :

(1) Cắt thùy, cắt phổi, hoặc phẫu thuật nhỏ hơn (2) Xạ tr ị tận gốc ( bướ u cắt đượ c, chống chỉ định phẫu tr ị- nội khoa)(3) Hoá tr ị hỗ tr ợ sau phẫu tr ị tận gốc(4) Xạ tr ị sau mổ tận gốc.

3. GIAI ĐOẠN IIIa ( T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0 )IIIa, N2 cắt đượ c:

(1) Phẫu tr ị có hóa tr ị sau mổ (2) Thử nghiệm lâm sàng đa mô thức

IIIa, N2 không cắt đượ c4. GIAI ĐOẠN IIIb



Bất cứ T nào N3, M0

T4 bất cứ N nào, M0

Chọn l ự a:

(1) Hóa tr ị phối hợ p vớ i xạ tr ị

(2) Xạ tr ị đơn lẻ 5. GIAI ĐOẠN IV

Bất cứ T nào, Bất cứ N nào, M1 Chọn l ự a:

(1)

Hóa tr ị vớ i platinum (cisplatin và carboplatin) vớ i paclitaxel, gemcitabine,docetaxel, vinorelbine, irinotecan và pemetrexed

(2) Paclitaxel, carboplatin; gemcitabin, cisplatin và bevaccizumab vớ i bệnh nhânkhông phải carcinôm tế bào vẫy, không di căn não và không khạc máu.

(3) Thử nghiệm lâm sàng phác đồ hóa tr ị hoặc thuốc mớ i: erlotinib…

(4)

Liệu pháp tia laser qua nội soi và/hoặc xạ tr ị trong, đặt stent phế quản cho tổnthương gây tắc nghẽn phế quản.B- Ung thư phổi tế bào nhỏ:

Không phẫu thuật vì diễn tiến nhanh, hầu hết đã lan r ộng khi đượ c chẩn đoán.Hoá tr ị và xạ tr ị là biện pháp chủ yếu.

1. Giai đoạn gi ớ i hạn :- Cisplatin 60mg/m2 N1 + etoposide 120 mg/m2 N1 N2 N3 x 4 chu k ỳ.- Cisplatin 80mg/m2 N1 + etoposide 100 mg/m2 N1 N2 N3 x 4 chu k ỳ.- Carboplatin AUC 5-6 N1 + etoposide 100 mg/m2 N1 N2 N3 x 4 chu k ỳ.2. Giai đoạn lan t ỏa ( tối đa 4-6 chu k ỳ):

- Cisplatin 75mg/m2 N1 + etoposide 100 mg/m2 N1 N2 N3.- Cisplatin 80mg/m2 N1 + etoposide 80 mg/m2 N1 N2 N3.- Cisplatin 25mg/m2 N1 N2 N3 + etoposide 120 mg/m2 N1 N2 N3.- Carboplatin AUC 5-6 N1 + etoposide 100 mg/m2 N1 N2 N3.- Cisplatin 60mg/m2 N1 + irinotecan 60 mg/m2 N1 N8 N15.- Cisplatin 30mg/m2 + irinotecan 65 mg/m2 N1 N8 mỗi 21 ngày.- Carboplatin AUC 5 + irinotecan 50mg/m2 N1 N8 N15.- Cyclophosphamide 1000mg/m2 + Doxorubicin 45mg/m2 + Vincristine 1,4mg/m2

V. THEO DÕI, TÁI KHÁMTái khám làm xét nghiệm kiểm tra tác dụng phụ nếu có của hóa, xạ tr ị.Tái khám sau mỗi chu k ỳ hóa tr ị để đánh giá hóa trị tiế p hay ngừng.Tái khám đánh giá vết thương sau mổ.VI. XỬ TRÍ NHỮNG TRƯỜ NG HỢP THẤT BẠI HÓA TR Ị, TÁI PHÁT :-Không đáp ứng hóa tr ị : đổi phác đồ hoặc xạ tr ị hỗ tr ợ, điều tr ị triệu chứng, nâng đỡ .-Tái phát : Trên 6 tháng : có thể hóa tr ị lại phác đồ cũ.

Dướ i 6 tháng : đổi phác đồ.



TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Nguyễn Chấn Hùng (2010), Tóm lượ c về chẩn đoán và điều tr ị ung thư

phổi không tế bào nhỏ.2.

Tr ần Văn Ngọc (1998), [Ung thư phế quản], Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Mũi Cà Mau, tậ p 1, tr. 357-370.

3.

Gandara, et al, Clin Lung Cancer 2009.4. Gary M. Strauss, Ritesh Rathore (7th edition), [Lung cancer], Baum’s

Textbook of Pulmonary diseases, Lippinott Williams & Wilkins, p. 787-845.

5.

Heine Hansen (2nd edition), Textbook of Lung Cancer, NationalUniversity Hospital, Copenhagen, Denmark.

6. Schiller, et al, NEJM 2002.7. NCCN Cliniccal Practice Guidelines in Oncology 2010.



U TRUNG THẤT Bs Đặng Thị Kiều Trinh

Khoa Hô Hấp BVCR I. Đại cương

Trung thất là một khoang trong lồng ngực nằm giữa hai ổ màng phổi, đượcgiới hạn phía trước bởi mặt sau xương ức và các sụn sườn, phía sau bởi mặt trước cộtsống ngực, phía tr ên là khe cổ ngực, phía dưới là cơ hoành, hai bên là màng phổi trungthất.

Trên lâm sàng thường phân chia trung thất thành ba phân khu như sau:

Trung thất trước: là khoảng sau xương ức và ở trước màng ngoài tim, trước khíquản. Chứa tuyến ức, động mạch vú trong, tổ chức liên k ết và hạch bạch huyết.

Trung thất giữa: chứa tim, màng ngoài tim, động mạch chủ và các nhánh, t ĩnhmạch chủ trên và dưới, động mạch và t ĩnh mạch phổi, phần tr ên dây thần kinh

phế vị, dây thầnh kinh hoành, khí quản, phế quản chính, hạch bạch huyết. Trung thất sau: là khoảng phía sau khí quản, sau màng tim. Là một ống dài,

hẹp, chứa những thành phần nối liền cổ ngực, bụng: thực quản, động mạch chủ,hệ tĩnh mạch đơn, ống ngực, dây thần kinh phế vị, chuỗi hạch giao cảm ngực.

Xác định nguyên nhân bệnh lý trung thất thường khó khăn do khó tiếp cận các cơ quantrong trung thất. Vì vậy, cần nắm vững định khu tổn thương để có hướng chẩn đoánnguyên nhân và làm các xét nghiệm chẩn đoán thích hợp. II. Nguyên nhân

Các bệnh lý chiếm ưu thế trong từng phân khu trung thấtTrung thất trước:

U tuyến ức

U tế bào mầm

U mỡ

U tuyến giáp

U tuyến cận giáp Nang nước ở cổ (cystic hygroma)

Trung thất giữa:

Bệnh lý hạch

Nang có nguồn gốc phế quản

Nang màng phổi- màng tim

Trung thất sau:

U có nguồn gốc thần kinh. U có nguồn gốc thần kinh là u thường gặp nhất ởtrung thất sau và ở nhóm tuổi trẻ. Khoảng 20% các u là ác tính



Nang có nguồn gốc ruột

Nang thần kinh ruột III. Chẩn đoán 1. Công việc chẩn đoán: 1.1. Hỏi bệnh sử

Nhằm tìm các triệu chứng ho, đau ngực, khó thở,ho ra máu, khàn tiếng, nuốt

nghẹn, phù mặt cổ,… 1.2. Khám lâm sàng: lưu ý các triệu chứng sau

-Hội chứng tĩnh mạch chủ tr ên

- Khàn tiếng - Hội chứng Horner - Khó thở - Vú to

- Nhược cơ - Liệt cơ hoành

- Tràn dịch màng phổi - Cao huyết áp

1.3. Xét nghiệm A. XN thường qui:

1. X- quang ngực: thẳng và nghiêng

2. Các XN khác: CTM, Ion đồ, Bun, Creatinin, AST, ALT, đường huyết, ECG. B. XN đặc hiệu để chẩn đoán 1. CT Scan ngực

- Nếu nghi ngờ u trung thất cần phải chụp CT Scan ngực

- CT có thể phát hiện các u có đường kính nhỏ (3 - 5mm) mà X-quang không

thấy được. - Ngoài ra còn giúp phân biệt được mật độ tổn thương (mô đặc, dịch, mỡ, đóng

vôi...). CT giúp chẩn đoán xác định tổn thương: phình ĐMC, u mỡ trung thất, mãngmỡ màng ngoài tim

- CT giúp hướng dẫn đường sinh thiết và hướng dẫn chọn đường phẫu thuật.

2. MRI

MRI tốt hơn CT trong 3 trường hợp: + Xác định xâm lấn mạch máu và cấu trúc TK, xác định xâm lấn đám rối thần

kinh cánh tay và các lổ sống, cơ hoành. MRI là phương pháp lựa chọn để đánh giá: tổnthương TK, bất thường mạch máu, dị dạng cung ĐMC.

+Tái tạo hình ảnh theo mặt phẳng trán và mặt phẳng đứng dọc

+ Khi bn không sử dụng được chất cản quang tĩnh mạch do suy thận hay dịứng. 3. SIÊU ÂM

- Giúp phân biệt nang hay u đặc

- Khảo sát tốt các tổn thương thực quản và cấu trúc lân cận nhờ phương pháp

siêu âm qua nội soi thực quản. - Nhược điểm của siêu âm là không không khảo sát được toàn diện giải phẫuhọc trung thất. 4. PHÓNG XẠ HẠT NHÂN

Dựa tr ên khả năng bắt các chất đồng vị phóng xạ đặc hiệu của một số u Các chất phóng xạ trong chẩn đoán u trung thất: Ch t đánh d u phóng xạ Loại u trung th t I hay I

Bướu giáp chìm

I meta idobenzylguanine U tế bào ưa sắc



Gallium 67 Lymphoma, các mô viêm

Selenomethionin 75 U tuyến cận giáp

Technetium 99m

Niêm mạc dạ dày lạc chỗ

5. CÁC MARKERDựa vào khả năng chế tiết của một số u trung thất.

- AFP, BHCG, CEA.(AFP, BHCG hay cả 2 tăng trong u TB mầm ác tính, 1 số teratomas và ung thư biểumô).- Catecholamine và một số sản phẩm trong nước tiểu (vanillylmandelic acid,homovanillic acid) tăng trong Pheochromocytoma - Các marker này có giá tr ị trong theo dõi bệnh nhân sau điều trị (phát hiện tái pháthơn là truy tầm bệnh). - Cần làm ở bệnh nhân đỏ bừng mặt, tim nhanh, nhức đầu CR NN.

- Một số u cạnh cột sống (Paragangliomas, ganglioneuromas, 1 số neuroblastoma cũngtạo norepinephrine và epinephrine)

6. SINH THIẾT6.1 Chỉ định sinh thiết trước mổ phụ thuộc nhiều yếu tố: - Các t ổn thương cần sinh thiết: + BN có triệu chứng xấm lấn tại chỗ như đau ngực nhiều, khó thở, ho, nuốt nghẹn,TDMP, hội chứng TMC tr ên thì cần ST kim nhỏ trước mổ. Các u này thường là ác

tính và cần hoá trị hay xạ trị trước mổ + U trung thất có gia tăng nồng độ AFP, BHCG, CEA trong máu

+ Tổn thương bắt Gallium 67 do nguy cơ Lymphoma cao. - Không nên sinh thi ết trong trường hợp:

+ Tổn thương khu trú không triệu chứng: không nên sinh thiết trước mổ nếu không lan

ra trung thất trước, không tăng tumormarker và không bắt gallium 67. + U tuyến ức còn trong bao vì có thể gieo rắc tế bào u và cản trở cắt u giai đoạn sớmmột cách triệt để. + U có Cathecholamine trong máu tăng cao. 6.2 PHƯƠNG PHÁP SINH THIẾT: + Tổn thương ở trung thất trước: Nội soi trung thất, sinh thiết bằng kim nhỏ xuyên

thành ngực. + Tổn thương ở trung thất sau: sinh thiết kim nhỏ hay soi lồng ngực. + Tổn thương ở trung thất giữa: soi trung thất qua đường dưới mũi ức nếu nằm sâudưới xương ức, sinh thiết kim nhỏ hay soi lồng ngực.6.2.1 Chọc hút xuyên thành ng ực bằng kim nhỏ (FNA) - Biến chứng hiếm xảy ra

- Giúp hạn chế phẫu thuật không cần thiết - Thích hợp cho bệnh nhân chống chỉ định phẫu thuật - Hạn chế của FNA:

+ Khó lấy đủ mẫu bệnh phẩm để chẩn đoán Lymphoma và phân loại bệnh.Lymphoma cần lấy mẫu bệnh phẩm lớn để định typ đặc biệt Lympho non Hodgkin

+ Không đánh giá chính xác giai đoạn bệnh. + BN có khả năng lymphoma GĐ sớm không cần làm FNA vì có thể gieo rắc

TB dọc theo đường kim giảm khả năng điều trị khỏi.



6.2.2 Sinh thiết u xuyên thành ngực bằng kim sinh thiết cắt: áp dụng cho nhữngkhối u có đường kính > 3cm, nằm sát thành ngực trong trung thất trước hoặc sau. 6.2.3 Soi trung thất : Từ đường cổ, qua đường cổ mở rộng, soi trung thất trước , soi trung thất dưới mủi ức . 6 .2.4 Soi l ồng ngực.

2. Chẩn đoán xác định: giải phẫu bệnh là tiêu chuẩn quan trọng nhất giúp khẳng định

bản chất u.- Đối với những khối u nằm sát thành ngực: chọc hút bằng kim nhỏ hoặc sinh thiết

bằng kim sinh thiết cắt xuyên thành ngực để chẩn đoán - Trong trường hợp không thể sinh thiết xuyên thành ngực, có thể sử dụng nội soi lồngngực hay nội soi trung thất hoặc phẫu thuật để chẩn đoán. 3. Chẩn đoán phân biệt - Nang trung thất - U sợi - U mạch máu

- U mỡ - Bướu giáp thòng

- Nang nước (cystic hygroma) - U nguyên sống (Chordoma) - Apxe cạnh cột sống

- Thoát vị màng não

- Thoát vị hoành, nang giả tụy, ápxe dưới hoành

- U cơ trơn thực quản, túi thừa thực quản,... IV. Điều trị 1. Nguyên tắc điều trị: tùy thuộc vào bản chất khối u và giai đoạn bệnh mà có k ếhoạch điều trị thích hợp

- Phẫu thuật - Hóa hay xạ trị: đối với những trường hợp chống chỉ định hay quá chỉ định phẫu thuậthay bổ túc sau phẫu thuật 2. Điều trị đặc hiệu

- U tuyến ức (thymoma): phẫu thuật là biện pháp điều trị chính thậm chí khi khối u đãxâm lấn. Ngoại trừ giai đoạn 1, các giai đoạn còn lại nên phối hợp hóa hay xạ trị saumổ. Những trường hợp quá xâm lấn khó cắt hết khi phẫu thuật nên được hóa trị trướcđể tổn thương gom lại rồi phẫu thuật sau. - Carcinoma tuyến ức: điều trị bằng phẫu thuật và hóa xạ trị hỗ trợ - U tế bào mầm trung thất: phẫu thuật - U quái tung thất ác tính: hóa trị và phẫu thuật - Lymphoma: hóa tr ị, xạ trị hay phối hợp tùy loại mô học và giai đoạn tiến triển của

bệnh. Xạ trị có hiệu quả kém trong Non- Hodgkin do tổn thương thường lan tỏa. - U thần kinh: phẫu thuật đối với u lành. Trường hợp u ác kết hợp phẫu thuật với xạ v à

hoá tr ị

3. Điều trị hổ trợ - Điều trị triệu chứng+ giảm đau

- Nâng đỡ tổng trạng

V. Theo dõi + tái khám: tuỳ từng phương pháp điều trị (phẫu thuật, hoá trị , xạ trịđơn thuần hay phối hợ p) mà có k ế hoạch theo dõi tái khám thích hợp



Tài liệu tham khảo 1.Phạm Long Trung, bệnh học phổi, tập III, 183-218

2. Tr ần Văn Ngọc, bệnh lý trung thất, bài giảng sau đại học

3. A.P. Fishman, Fishman, s Pulmonary Diseases and Disorders, 3

rd ed,1998,

vol2,1470-1737

4. R.S.Fraser, J.A. Paré, R.C.Fraser, Synopsis Of Diseases of the Chest 2nd

ed,

1994,897-9395. R.S.Fraser,P.D. Paré, Diagnosis of Diseases of the Chest, Volume IV, 4 th ed,

42851-2985



1

Chẩn đoán và điều trị Giãn phế quản

Vũ Nguyễn Nhân Ái

1. Định nghĩa: Giãn PQ là sự giãn bất thườ ng không phồi phục của 1 hay nhiều PQ cókích thướ c trung bình và tiểu PQ do hủy hoại cấu trúc đàn hồi và cơ tr ơ n thành PQ.GiãnPQ có thể bẫm sinh hay mắc phải, và làm giảm sức đề kháng tại chỗ của PQ, hậu quả lànhiễm trùng và tăng tiết trong lòng PQ

2. Chẩn đóan nguyên nhân (bảng) Phân loại Chú thích

Nhiễm :-Vi khuẩn

-Nấm

-Mycobacteria-Virus

- Bordetella pertussis Haemophilus influenzae

Klebsiella sp

Moracella catarrhalis Mycoplasma pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus-Aspergillus sp

Histoplasma capsulatum -Tuberculosis và non tuberculosis mycobacteria-AdenovirusHerpes simplex virusInfluenzaMealseRespiratory syncytial virus

Bệnh bẩm sinh -Thiếu α1 antitrypsin -Bất thườ ng lông chuyển

-Xơ nang phổi

-Tr ườ ng hợp nặng gây Giãn PQ.- Ls:Giãn PQ, viêm xoang, viêm tai, vô sinh/nam. 50% bncó đảo ngượ c phủ tạng -Đột biến gen gây mất điều hòa vận chuyển Na-Cl đườ nghô hấ p.BN thườ ng bội nhiễm P.aeruginosa hoặc S.aureus

Suy giảm miễn dịch -Nguyên phát

-Thứ phát

-Bệnh u hạt mạn tínhThiếu hụt bổ thể Giảm gammaglobulin máu

-HIVThuốc ức chế miễn dịch Tắc nghẽn đừơng hô hấp -Ung thư -Chèn ép từ ngoài vào PQ-Dị vật-Nút nhầy -Sau Phẫu thuật

-Tắc trong long PQ-Do u hay hạch -Do hít hay bệnh ( sỏi PQ)-Aspergillus phế quản phổi dị ứng -Cắt thùy phổi gây xoắn vặn thùy phổi còn lại



2

Bệnh mô liên k ết và bệnh hệthống -RA-hội chứng Sjogren

-SLE-Viêm ruột (inflammatory bowel disease)

-Viêm đa sụn tái phát( relapsing polychondritis)

-Thườ ng gây giãn PQ không triệu chứng-Giãn PQ do tăng nhầy/PQ làm tắc nghẽn, giảm thanh thải nhày và nhiễm trùng phổi mạn tính

-20% bn Giãn PQ không rõ cơ chế -85% bn có Giãn PQ sau bệnh viêm ruột, 10-15% bn cóGiãn PQ là biểu hiện đầu tiên

Bất thường cấu trúc bẩm sinh -Hệ lympho-Khí-phế quản

-mạch máu

-Hội chứng móng vàng-Giảm sản sụn PQ ( hội chứng William Campbell)khí-PQ phì đại( hội chứng Meunier-Kuhn-Biệt trí phổi ( pulmonary sequestration)

Hít độc chất-Amonia-Clorine-Nitrogen dioxide

-Tổn thươ ng đườ ng thở tr ực tiế p gây bất thườ ng cấu trúcvà chức năng

Khác-Ghép -Nhiễm trùng thứ phát do ức chế miễn dịch 3. Lâm sàng và cận lâm sàng:3.1Lâm sàng: Nghi ngờ Giãn Phế quản khi bệnh nhân có nhiều đợt k ịch phát ho, hokhạc đàm nhầy mủ mạn tính, tái phát thườ ng xuyên, khó thở . Tr ường hợp Giãn PQ khô,ngòai ho ra máu, bn có thể không kèm triệu chứng khác. Nếu giãn PQ nhẹ, ngoài đợ t k ịch phát, bn có thể không có triệu chứng.

Khám: ran phổi tồn tại dai dẵng ( ran nổ, ran ngáy, ran rít). Tr ườ ng hợp nặng có ngón taydùi tr ống, tâm phế mạn, suy hô hấ p mạn.Chẩn đoán đợt cấp Giãn Phế quản : ≥ 4/9 triệu chứng

1. thay đổi đàm ( số lượng, màu sắc) 2. tăng khó thở 3. tăng ho4. sốt5. tăng khò khè6. khó chịu, mệt, giảm khả năng gắng sức7. chức năng phổi giảm8. thâm nhiễm mới trên XQ

9. thay đổi rale phổi 3.2 Chẩn đóan biến chứng :Viêm phổi tái phátHo ra máuSuy hô hấp mạnTăng áp phổi, Tâm phế mạn

3.3. Chẩn đóan phân biệt Giãn Phế quản :



3

Áp xe phổi Lao phổi tiến triển COPD

COPD Giãn phế quản1. Nguyên nhân

2Vai trò của nhiễm trùng3. Vi khuẩn thườ ng gặ p

4. Tắc nghẽn đường hô hấ p5. XQ

6. Đàm

Hút thuốc lá

thứ phátStreptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae

CóPhổi tăng sang, ứ khí

nhầy, trong

nhiễm tr ùng phổi, gen, thiếuhụt Miễn dịch nguyên phátHaemophilus influenzaePseudomonas aeruginosa

CóPhế quản Giãn và dầy, nútnhầy mủ, 3 lớp

3.4 CLS :Chẩn đóan h ình ảnh: -Chụp PQ cản quang : tiêu chuẩn vàng. Nhưng ít áp dụng và thay thế bằng HRCT (nhạy 96% và đặc hiệu 93% chẩn đóan GPQ

XQ phổi HRCT

-phế quản giãn và dày (đườ ng ray, vòngnhẫn) -nút đàm/phế quản giãn( ngón tay đeogăng) -các nang khí với mực khí-dịch -tổ ong -xẹp phổi -co kéo mạch máu và phế quản do giảmthể tích phổi * XQ phổi bình thường không loại trừGiãn PQ

- tỉ lệ đường kính PQ/ ĐM tương ứng >1 -mất cấu trúc giảm dần đường kính PQkhi ra ngoại vi -dày thành PQ-thấy PQ cạnh MP 1 cm-Reil phân GPQ ra làm 3 type :Giãn PQ hình tr ụ (đường ray, vòng nhẫn)Giãn PQ hình tràng hạt Giãn PQ hình nang ( mức khí-dịch)

Chẩn đoán phân biệt về h ình ảnh học :1 Xơ phổi lan tỏa 2 Kén PQ bẩm sinh 3 Intralobar bron-chopulmonary sequestration ( biệt trí PQ-phổi trong thùy)Chú ý Phân bố của GPQ: giúp giúp gợi ý nguyên nhân:

-mặt phẳng dọc: trên- giữa- dướ i-mặt phẳng ngang: 1-2 bên, đối xứng-không đối xứng, ngoại vi- trung tâm.



4

Phân bố GPQ :-Nhiễm trùng: GPQ thùy dướ i, giữa, lưỡi -Lao, nấm: thùy trên.(Do Aspergillus thườ ng GPQ trung tâm)-GPQ do hít dị vật: bên phải ( thùy dướ i hay phân thùy sau của thùy trên)-GPQ lan tỏa: xơ nang, suy giãm MD, thiếu alpha1-antitrypsine

Vi trùng học: cấy đàm và kháng sinh đồ: hỗ tr ợ điều tr ị Chức năng hô hấp: không đặc hiệu cho GPQ. G/đ GPQ lan tỏa có r ối loạn thông khíkiễu tắc nghẽn, có thể có đá p ứng với test dãn PQ. Nếu có xẹ p phổi, xơ phổi thì cóRL thông khí kiểu hạn chế.Do đó, có thể có RL thông khí kiểu hỗn hợp.ECG: tâm phế mạn CTM: tăng BC khi có nhiễm trùng phổi. Thiếu máu mạn do nhiễm trùng lâu dài.TăngEosinophil gợi ý aspergillus

CLS chuyên biệt tùy nguyên nhân nghi ngờ. 4. Điều trị: -8 điều trị cơ bản:1. điều trị nguyên nhân

2. điều trị nhiễm tr ùng ( kháng sinh phun khí dung và KS tòan thân)3. tăng thanh thải nhầy ( vật lý trị liệu, mucolytics) 4. chống viêm PQ( corticoid hít và macrolides) và điều trị tình tr ạng tăng đáp ứngđường hô hấp ( corticoid hít và giãn PQ)5. điều trị suy dinh dưỡng nếu có 6. điều trị đợt cấp ( kháng sinh, thải đàm, chống co thắt PQ) 7 .điều trị biến chứng ( ho máu, suy hô hấp, tắc đàm)8. điều trị phẫu thuật ( cắt thùy phổi, ghép phổi) Cụ thể

1. điều trị tổng quát: -chủng ngừa thích hợp ( sởi, ho gà, Haemophilus influenzae type b, phế cầu, cúm)-ngưng hút thuốc lá-làm sạch đườ ng thở :vật lí tr ị lịêu hô hấ p: tập thở , ho khạc, dẫn lưu tư thế, vỗ ngực thuốc giãn PQ (+) ϐ2 giao cảm: kích thích sự hoạt động của lông chuyểnMethylxanthines (uống): tăng co bóp cơ hoành và thanh lọc nhầy PKD NaCl ưu tr ươ ng: dễ khạc đàm N-acetylcystein: chủ yếu trong xơ nang2. Điều trị biến chứng: -Nhiễm trùng: Kháng sinh thích hợp.-Ho ra máu:+nội khoa, và theo dõi mức độ ho ra máu để can thiệ p k ịp thời.+nội soi PQ cầm máu tại chỗ với Adrenalin, chèn bong Fogarty tại PQ chảy máu, hay đặt sonde Carlen chọn lọc chờ phẫu thuật.+thuyên tắc ĐM phế quản +phẫu thuật cắt phân thùy-thùy phổi liên quan+xạ tr ị cầm máu3. Điều trị đặc hiệu tùy nguyên nhân: quan trọng nhất -Giãn PQ do dị vật, U: lấy dị vật, điểu tr ị U-Do trào ngượ c dạ dày-thực quản-Do Aspergillus



5

-Do thiếu α1-antitrypsine, thiếu IgG… 4. Những điều trị mới: -KS (PKD): Tobramycin: chọn lựa cho Bn Xơ nang nhiễm Pseudomonas: giúp cải thiệnnhiễm trùng và chức năng phổi.-Kháng viêm:Corticoid (PKD) phối hợp thuốc dãn PQCorticoid toàn thân trong đợ t cấ p ( tr ườ ng hợp có tăng đá p ứng đườ ng hô hấ p)Macrolid: KS có tác dụng kháng viêm, giảm bài tiết đàm.

Nghiên cứu [Anwar et al.2008]: Azithromycin 0.25g 3 lần/ tuần cho bn có >= 3 đợt cấp/ trong 6 tháng chothấy giảm 50% số đợt cấp, giảm lượng đàm và cải thiện chức năng phổi. Nên ngưng thuốc nếu Ls cho thấykhông cải thiện. Nguy cơ Mycobacterium avium (MAC) kháng Macrolid nếu dùng macrolid lâu dài.MAC kháng Macrolid có nguy cơ thất bại điều trị cao [Griffith et al. 2007] . Do đó, cần XN đàm ít nhất2 lần (đàm đạt tiêu chuẩn) trước khi điều trị Macrolid 5. Ngoại khoa:-Cắt 1 phần phổi xem xét trong Giãn PQ khu trú:

+khi bn nhiễm trùng hô hấ p tái phát nhiều lần, ho đàm nhiều kéo dài làm ảnh hưở ng chấtlượ ng cuộc sống+ho ra máu thất bại điều tr ị nội khoa-Ghép phổi tr ườ ng hợp bn tr ẻ có GPQ nặng và suy hô hấp nặng.

5. Dự phòng Giãn PQ:-Giãn PQ là hậu quả chủ yếu của nhiễm trùng hô hấ p ( lao phổi, ho gà, sởi, mycoplasma,virus…). Do đó, điều tr ị sớ m nhiễm trùng hô hấ p và chủng ngừa đóng vai trò quan tr ọng.-Cải thiện môi tr ườ ng sống và làm việc, cải thiện dinh dưỡ ng, khám sức khỏe, phát hiệnvà điều tr ị sớ m các bệnh lý phổi giúp ngăn ngừa Giãn Phế quản, cải thiện chất lượ ng cuộcsống và tiên lượ ng sống.

6. Lược đồ chẩn đoán nguyên nhân:



6

Tiế p cận GPQ: Nghi ngờ Lâm sàng

XQ, CNHH, XN đàm

HRCT

GPQ khu trú GPQ lan tỏa

Nội soi PQ cystic fibrosis genotyping,test Chloride mồ hôiAFB đàm định lượng Immunoglobulin

AFB đàm

Hình dạng và chức năng tế bào tr ụ lông chuyểnkhảo sát tinh trùng/ namα1 antitrypsintest da aspergillus, IgE máuRheumatic factor

HIV test


1. Barker, A.F. (2002) Bronchiectasis. N Engl J Med, 346: 1383_1393.2. Griffith, D.E., Aksamit, T., Brown-Elliott, B.A.,Catanzaro, A., Daley, C., Gordin, F. etal. (2007)An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment,and prevention of nontuberculousmycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med 175: 367_416.3. Anwar, G.A., Bourke, S.C., Afolabi, G., Middleton,P., Ward, C. and Rutherford, R.M.(2008) , Effects of long-term low-dose azithromycin in patients with non-CF bronchiectasis. Respir Med 102: 1494_1496.4. Mark L. Metersky, New treatment options for bronchiectasis, Ther Adv Respir Dis2010; 4; 93 originally published online Apr 13, 20105. King P. Drugs , Review Is there a role for inhaled corticosteroids and macrolidetherapy in bronchiectasis, 2007; 67(7):965-74.6. Vendrell M, de Gracia J, Olveira C, Martínez MA, Girón R, Máiz L, Cantón R, Coll R,Escribano A, Solé A. Arch Bronconeumol, Diagnosis and treatment of bronchiectasis.Spanish Society of Pneumology and Thoracic Surgery, 2008 Nov; 44(11):629-40.



1

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TR Ị BỆNH PHỔI TẮCNGHẼN MẠN TÍNH

BS.CKII NGUYỄ N THỊ NGỌC BÍCH

I./ ĐỊNH NGHĨA:Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY

DISEASE = COPD) laø moät tình traïng beänh lyù ñöôïc ñaëc tröng bôûi söï taéc ngheõnluoàng daãn khí tieán trieån daàn vaø khoâng hoài phuïc hoaøn toaøn. Noùi caùch khaùcCOPD laø beänh lyù vieâm vaø phaù huyû pheá quaûn cuøng nhu moâ phoåi gaây taéc ngheõnñöôøng thở laøm hoâ haáp khoù khaên.

COPD laø moät beänh toaøn thaân vaø laø beänh coù theå chöõa ñöôïc.II./ NGUYEÂN NHAÂN:

1/ Huùt thuoác laù: yeáu toá chính-Chieám 90% caùc tröôøng hôïp COPD-10-15% nhöõng ngöôøi huùt thuoác laù seõ bò COPD-Nhöõng ngöôøi huùt thuoác laù seõ coù nguy cô bò COPD gaáp 10 laàn so vôùinhöõng ngöôøi khoâng huùt thuoác

-Ngömg huùt thuoác laù ôû baát cöù tuoåi naøo cuõng ñeàu laøm chaäm ñi möùc suygiaûm chöùc naêng hoâ haáp

2/ OÂ nhieãm khoâng khí: ñaëc bieät laø SO2

3/ Ngheà nghieäp: tieáp xuùc vôùi khí buïi (buïi than,silic v.v…)

4/ Nhieãm truøng hoâ haáp trong nhöõng naêm ñaàu ôû treû sô sinh5/ Yeáu toá di truyeàn:

*Chæ coù 10-15% ngöôøi huùt thuoác laù bò COPD: caàn xaùc ñònh vì sao coù hieäntöôïng naøy

*Khieám khuyeát 1 antitrypsin (chaát öùc cheá 1 protease) coù theå daãn ñeán KPT

III./CHAÅN ÑOAÙN:3.1/ COÂNG VIEÄC PHAÙT HIEÄN BEÄNH:3.1.1/Beänh söû vaø trieäu chöùng:

*Ho vaø khaïc ñaøm: -trong nhieàu naêm,thöôøng naëng veà muøa ñoâng-ho luùc thöùc giaác vaøo buoåi saùng ,sau ñoù ho caû ngaøy

-ñaøm thöôøng nhaày trong dính (ñaøm ñuïc hay muû khí coù ñôïtcaáp)*Khoù thôû: -xuaát hieän töø töø,luùc ñaàu chæ coù khi gaéng söùc

-sau ñoù trôû thaønh thöôøng xuyeân



2

- Khoù thôû kòch phaùt nhö côn hen pheá quaûn khi coù ñôït caáp neândeã chaån ñoaùn nhaàm vôùi hen

-khi naëng beänh nhaân phaûi söû duïng ñeán cô hoâ haáp phuï

*Khoø kheø: Thöôøng beänh nhaân than hay khoø kheø nhieàu khi naèm vaø buoåitoái nhaát laø vaøo nhöõng ñôït caáp*Caùc trieäu chöùng cuûa taâm pheá maïn hay suy tim phaûi khi COPD vaøo giai

ñoaïn cuoái : phuø maét caù chaân, gan to, TM coå noåi3.1.2/Khaùm laâm saøng:

- Trong giai ñoaïn ñaàu khaùm laâm saøng thöôøng khoâng phaùt hieän baátthöôøng . Veà sau coù theå phaùt hieän :

-Khám ngực : Ngöïc hình thuøng , goõ vang , rung thanh giaûm ,rì raøo pheánang giaûm hay maát

-Thì thôû ra keùo daøi > 6 giaây (ôû ngöôøi bình thöôøng = 4 giaây)- 2 theå laâm saøng (theo Dornholst)+Theå hoàng haøo “pink bloater” tyùp A hay theå KPT

Thôû chuùm moâi kyø thôû ra, gaày ,thöôøng ngoài choåm veà phía tröôùc ñeådeã thôû

+Theå xanh tím “blue bloater” tyùp B hay theå VPQTím taùi luùc nghæ hay vaän ñoäng nhe,cô theå maäp maïp,phuø maét caù

chaân,gan to, TM coå noåi trong giai ñoaïn cuoái3.1.3/Xeùt nghieäm chaån ñoaùn :

*/ Chaån ñoaùn hình aûnh:-X quang phoåi: khi bệnh nhân naëng

2 pheá tröôøng saùng hôn bình thöôøngcô hoaønh phaúng vaø haï thaápboùng tim nhoû,hình gioït nöôùc

-CT scan ngöïc : höõu ích trong chaån ñoaùn KPT, beänh ñi keøm nhö ung thöpheá quaûn , daõn pheá quaûn….*/Coâng thöùc maùu: chuù yù chöùng ‘ña hoàng caàu’ laø daáu hieäu cuûa haï oâ xy maõn tính*/Khí maùu ñoäng maïch: trong giai ñoaïn III-IV hay ñôït caáp naëng COPD

*/Ion ñoà: roái loaïn ñieän giaûi hay xaûy ra vì bệnh nhân duøng caùc thuoác giaõnpheá quaûn hay duøng lôïi tieåu (gaây maát kali)

*/ Xeùt nghieäm khaùc ñeå löôïng giaù taâm pheá maõn:ECGSieâu aâm tim : khaûo saùt aùp löïc ÑMP , baát thöôøng hình daùng vaø chöùc naêng

thaát phaûi



3

Thoâng tim3.1.4/Xeùt nghieäm ñaëc hieäu ñeå chaån ñoaùn:3.1.4.1/Ño chöùc naêng hoâ haáp:

*./ Pheá dung keá:

FEV 1: höõu ích ñeå ñaùnh giaù ñoä naëng vaø tieán trieån cuûa COPD, möùc ñoägiaûm tuyø theo möùc ñoä beänhVC và FVC (dung tích soáng gaéng söùc): khôûi ñaàu bình thöôøng nhöng seõgiaûm khò beänh tieán trieån naëngTyû soá FEV1/FVC duøng ñeå xaùc ñònh taéc ngheõn ( < 70% )FEF 25-75 : phaûn aùnh tình traïng taéc ngheõn ñöôøng hoâ haáp nhoû vaø

khaùch quan hôn FEV1 *./Theå tích phoåi:Coù chæ ñònh trong tröôøng hôïp beänh naëng, hoaëc khi caân nhaéc tröôùc khi

phaãu thuaät caét phoåi hay gheùp phoåiToång dung löôïng (TLC) ñöôïc ño baèng Plethysmography hay phöông

phaùp duøng khí trô pha loaõng trong phoåiTLC taêng khi KPT naëngRV luoân taêng do öù khí, tyû soá RV/TLC bao giôø cuõng > 40%FRV cuõng taêng nhö RV*./Khaùng löïc ñöôøng thôû (R AW)Phaûn aùnh söùc caûn ôû pheá quaûn vöøa vaø lôùnThöôøng taêng trong COPD

*./Khaû naêng kheách taùn:-Trong ña soá bệnh nhân COPD DLCO coøn duy trì töông ñoái-Trong khí pheá thuõng naëng DLCO giaûm .

3.1.4.2/ Xeùt nghieäm maùu:

- 1 antitrypsin: chæ ñònh cho taát caû nhöõng bệnh nhân < 45 tuoåi + KPTnaëng

3.2/ CHAÅN ÑOAÙN XAÙC ÑÒNH:*BN Ho khaïc ñôøm keùo daøi khoâng do caùc beänh phoåi maïn tính , X quang ngöïc

khoâng coù toån thöông gôùi yù beänh lyù hoâ haáp khaùc thöôøng höôùng tôùi COPD vaø caànño hoâ haáp kyù ñeå xaùc ñònh coù taéc ngheõn hay khoâng ( FEV1/FVC <75%) .



4

Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD 2008

Giai đoạn Mức độ Triệu chứ ng lâm sàng Chức năng hô hấp

I Nhẹ Có hay không kèm theo

triệu chứng khác

FEV1% (*)/ FVC <70%

FEV1% (*) ) > 80 %

II Trung

bình

Có hay không kèm theo


FEV1/ FVC < 70%,

FEV1% (*) 50 – 80 %

III Nặng Có hay không kèm theo


FEV1/ FVC < 70%,

FEV1% (*) 30 – 50 %IV R ất nặng

(**)

Khó thở , ho, khạc đờ m, có

biểu hiện suy hô hấ p hoặc

suy tim phải

FEV1/ FVC < 70%,

FEV1% (*) < 30%

(*) GTLT: Giá tr ị lý thuyết ướ c tính

(**) Rấ t nặng khi có hoặc FEV1 <30% GTLT sau khi sử d ụng thuố c giãn phế quản, hoặc <50%

GTLT nế u kèm theo triệu chứ ng suy hô hấ p hoặc suy tim phải.

3.3/ CHAÅN ÑOAÙN PHAÂN BIEÄT: Chaån ñoaùn phaân bieät chính vôùi Hen pheá quaûn: trong moät soá beänh nhaân bò

hen pheá quaûn maõn tính raát khoù phaân bieät vôùi COPD. Caàn löu yù beänh söû COPDvôùi ho khaïc ñaøm keùo daøi nhieàu naêm , tieán trieån töø töø vaø naëng daàn keøm theoxuaát hieän caùc bieán chöùng nhö taâm pheá maïn hay suy hoâ haáp maïn.

COPD Hen pheá quaûnKhôûi beänhTrieäu chöùngTieàn söû

Ñaùp öùng vôùi daõn PQÑaùp öùng vôùi SteroidVieâm nhieãm

Thöôøng vaøo tuoåi trung nieânThöôøng tieán trieån chaämHuùt thuoác laù

< 15%< 15 %Neutrophil

Thöôøng vaøo luùc treûThay ñoåi thöôøng xuyeânDò öùng, vieâm muõi, chaøm,Gia ñình coù Hen pheáquaûn

15% 15 %Eosinophil

IV./ ÑIEÀU TRÒ COPD GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH :



5

Muïc tieâu: - Caûi thieän trieäu chöùng vaø chaát löôïng cuoäc soáng- Giaûm thieåu söï suy giaûm chöùc naêng hoâ haáp- Ngaên ngöøa vaø xöû trí caùc bieán chöùng- Giaûm taàn xuaát caùc ñôït caáp caàn nhaäp vieän

Chieán löôïcñieàu trò : -Giaùo duïc beänh nhaân-Thuoác-Ñieàu trò ngoaøi thuoác

1/ Giaùo duïc beänh nhaân vaø gia ñình:-Hieåu bieát veà baûn chaát cuûa beänh vaø caùc nguyeân nhaân gaây beänhcuõng nhö taàm quan troïng cuûa vieäc ngöng thuoác laù

-Hieåu bieát veà tieân löôïng beänh: COPD laø moät beänh maõn tính, tieántrieån vaø khoâng phuïc hoài hoaøn toaøn nhöng caùc trieäu chöùng vaãn coùtheå ñöôïc caûi thieän

-Bieát caùch duøng thuoác ñuùng caùch, nhaát laø khi duøng bình xòt-Ngoaøi thuoác bệnh nhân vaãn caûi thieän ñöôïc nhôø moät soá phöôngphaùp khaùc

- Ngưng thuốc lá2/ Thuoác:

A/ Daõn pheá quaûn:o

Ñoàng vaän Beta 2 -Taùc duïng nhanh sau 15 phuùt-Taùc duïng keùo daøi trong 4-5 giôø – coù theå duøng khi b/n khoù thôû caáp tính

-Taùc duïng phuï: run tay + hoài hoäpo

Khaùng cholinergics ipratropium :

-Taùc duïng chaäm hôn ñoàng vaän beta 2 (sau 30 phuùt)-Taùc duïng keùo daøi trong 4-6 giôø gaàn nhö khoâng coù taùc duïng phuï vì haápthu keùm vaøo maùu

-Neân duøng thöôøng xuyeân chöù khoâng phaûi chæ duøng khi caàn Tiotropium : taùc duïng keùo daøi neân chæ söû duïng moät

laàn /ngaøy hít . o

Xanthines -Ngoaøi taùc duïng daõn pheá quaûn coøn taùc duïng ngaên söï meät moûi cô hoâ haáp,khaùng vieâm vaø giaûm ñeà khaùng corticoids-Phaûi kieåm tra noàng ñoä theophylline thöôøng xuyeân ñeå traùnh ngoä ñoäc

(an toaøn = 10-20 ug/ml)-



6

-Töông taùc vôùi nhieàu thuoác nhö : Cimetidine, Quinolones allopurinol,Macrolides, Nifedipine, Tetraciline, Aluminium vaø Magnesium hydroxide laømtaêng noàng ñoä Theophylin. Rifampicin, Phenytoin, Carbamezepime,Isoproterenol laøm giaûm, daãn ñeán phaûi taêng lieàu Theophylin

-Suy gan, suy tim, taâm pheá maõn coù theå laøm taêng noàng ñoä theophylin coønthuoác laù thì ngöôïc laïi-Taùc duïng phuï bao goàm roái loaïn tieâu hoaù, run tay, nhöùc ñaàu, co giaät vaø

loaïn nhòp tim.B/ Corticosteroids:

- Chæ ñònh trong COPD giai ñoaïn III-IV, khi ñieàu trò phoái hôïp caùc thuoácgiaõn pheá quaûn nhöng chöa ñaït hieäu quaû toái öu vaø chöùng minh coù ñaùp öùng vôùicorticoids . Neân söû duïng ICS ñeå traùnh taùc duïng phuïC/ Alpha 1 antitrypsin trò lieäu:

Nhöõng b/n treû coù tieàn söû gia ñìmh thieáu huït alpha1 antitrypsin vaø bò khípheá thuõng coù theå ñöôïc boài phuï alpha 1 trypsin nhöng trò lieäu naøy raát ñaét.D/ Chích ngöøa:

-Vaccin cuùm coù theå giaûm ñoä naëng cuûa COPD, neân chính ngöøa moät hayhai laàn/naêm

-Vaccin ñoái vôùi S. pneumoniae

3/ Trò lieäu khoâng baèng thuoác :A/ Oxy trò lieäu:

Trò lieäu oâ xy laâu daøi ( >15 giôø/ngaøy) cho b/n bò suy hoâ haáp maõn giuùp taêng tyû leäsoáng coøn, caûi thieän huyeát ñoäng hoïc, cô hoïc phoåi vaø tri giaùc bệnh nhân và giúpngừa tâm phế mạn

Chæ ñònh: Nhöõng bệnh nhân naëng vôùi:* PaO2 < 55 mmHg hay SaO2 < 88 %* 55 mmHg < PaO2 < 60 mmHg hay SaO2 <89 % + taêng aùp löïc

ñoäng maïch phoåi + phuø ngoaïi bieân (suy tim öù huyeát) hay ña hoàngcaàu

Muïc ñích cuûa “Trò lieäu oxy daøi haïn” laø ñeå taêng PaO2 ít nhaát tôùi 60

mmHg hay SaO2 ít nhaát 90 % ñeå baûo veä chöùc naêng cuûa caùc cô quan chính yeáukhi oâ xy ñöôïc cung caáp ñaày ñuû tôùi moâLieàu löôïng oâ xy: 1-3 lít/ phuùt, thoâng thöôøng lieàu ban ngaøy vaø ban ñeâm

ñöôïc cho gioáng nhau, tröø tröôøng hôïp ngoaïi leäB/ Phuïc hoài hoâ haáp: coù nhieàu chöông trình cho beänh nhaân ngoaïi truù : Theå

duïc hoâ haáp, dinh döôõngC. Phaåu thuaät khí pheá thuûng :



7

Maëc duø caét boùng khí lôùn ( bullectomy) coù lôïi ôû nhöõng BN ñöôïc choïn loïc caånthaän , nhöõng phöông phaùp môùi giuùp ñieàu trò KPT toaøn theå nhö gheùp phoåi vaøgiaõi phaåu giaûm theå tích ( volume reduction surgery)

PHAÙC ÑOÀ ÑIEÀU TRÒ COPD GIAI ÑOAÏN OÅN ÑÒNH

Ñieàu trò COPD theo baäc

Trieäu chöùng : Nheï Trung bình Naëng Raát naëng

Baäc : I II III IVNheï Trung bình Naëng Raát naëng

FEV1 /FVC < 70% < 70% < 70% < 70%

FEV1 ≥ 80% <80%, ≥50% <50%, ≥30% < 30%

hay CRF/RHF

Traùnh caùc yeáu toá nguy cô, vaccine ngöøa cuùm

Theâm thuoác giaõn pheá quaûn taùc duïng ngaén khi caàn

Duøng thöôøng qui vôùi ≥ 1 thuoác giaõn PQ taùcduïng keùo daøi(*). Theâm phuïc hoài chöùc naêng

Theâm ICS neáu coù ñôït buøngphaùt laëp laïi

Xem xeùt thôû O2

hay phaãu thuaät

CRF: suy hoâ haáp maïn RHF: suy tim pha ûi

Ñieàu trò COPD theo baäc

Trieäu chöùng : Nheï Trung bình Naëng Raát naëng

Baäc : I II III IVNheï Trung bình Naëng Raát naëng

FEV1 /FVC < 70% < 70% < 70% < 70%

FEV1 ≥ 80% <80%, ≥50% <50%, ≥30% < 30%hay CRF/RHF

Traùnh caùc yeáu toá nguy cô, vaccine ngöøa cuùm

Theâm thuoác giaõn pheá quaûn taùc duïng ngaén khi caàn

Duøng thöôøng qui vôùi ≥ 1 thuoác giaõn PQ taùcduïng keùo daøi(*). Theâm phuïc hoài chöùc naêng

Theâm ICS neáu coù ñôït buøngphaùt laëp laïi

Xem xeùt thôû O2

hay phaãu thuaät

CRF: suy hoâ haáp maïn RHF: suy tim phaûi



8

Böôùc 1

- Ipratropium bromide MDI, khí dung 2-4 puffs (40-120 mcg)moãi 6-8 giôø

Keøm hay khoâng vôùiÑoàng vaän beta 2 MDI, khí dung 2-4 puffs (200-400 mcg) x 4laàn/ngaøy

- Coù theå duøng loaïi MDI coù keát hôïp caû 2 loaïiBöôùc 2

Khi böôùc ñaàu khoâng hieäu quaû Theâm theophyline taùc duïng keùo daøi: 400-600 mg/ngaøy

Böôùc 3

Neáu böôùc 2 cuõng chöa hieäu quaûTheâm prednisone 30-40 mg/ngaøy trong 2 tuaàn-neáu b/n ñaùp öùng: -giaûm lieàu daàn

-ñoåi sang corticsteroids daïng hít (800mcg/ngaøy) neáu khoâng hieäu quaû cho tieápprednisone lieàu thaáp 7,5 mg (cho moãingaøy hay caùch ngaøy)

-neáu b/n khoâng daùp öùng: ngöng steroid daïng uoángñoåi sang daïng MDI keát hôïp khaùngcholinergic vaø ñoàng vaän beta 2

VI./ THEO DOÕI TAÙI KHAÙM:Theo doõi taùi khaùm sau ra vieän töø 7 ngaøy ñeá 14 ngaøy.Neáu oån ñònh coù theå ñòng kyø 1 thaùng 1 laàn.

VII./ TAØI LIEÄU THAM KHAÛO:

1/ Trevor T Hansel et al –An atlas of Chronic Obstructive Pulmonarydisease 20042/ Fraser & Pare –Diagnosis of diseases of the chest 1999 –Vol 3 :2168-22643/ Alfred P.Fishman –Fishman’s pulmonary diseases and disorders 19974/Di Carlo J.Magnesium sulfate for status asthmaticus

(1998)



9

5/ Fayon M. Pharmacotherapy of acute severe asthma in children



CHẨN ĐÓAN VÀ XỬ TRÍ HO RA MÁU

1.Định nghĩa: Ho ra máu là khạc ra máu trong khi ho có nguồn gốc từ

đường hô hấp dưới2.Nguyên nhân :

Ho ra máu trước tuổi trung niên thường do hẹp 2 lá, lao phổi ,viêm

phổi, hoặc dãn phế quản. Sau 40 tuổi thường là ung thư phế quản và

lao,bệnh nhân có điều kiện thuận lợi như dùng thuốc ngừa thai,suy tim mạn

cần lưu ý nhồi máu phổi.Ở Việt Nam theo thống k ê có 4 nhóm nguyên nhân

ho ra máu thường gặp nhất: lao phổi, ung thư phế quản, dãn phế quản ,bệnhtim mạch

2.1 Nguyên nhân tại phổi

2.1.1.Ung thư phế quản : thường gặp ở bênh nhân 40-60 tuổi và có

tiền căn hút thuốc lá. Chảy máu là hậu quả của loét do u xâm lấn,do hoại tử

,do viêm hay áp xe trong phổi sau chổ tắc nghẽn.BN thường ho máu thành

từng đợt ,và lượng máu ho ra không nhiều (như sợi chỉ hoặc lẫn trong

đàm),rải rác trong ngày

U lành tính cũng gây ho ra máu (VD carcinoid phế quản có triệu

chứng chảy máu khó cầm)

2.1.2.Nhiễm tr ùng

- Lao phổi : ho ra máu có thể từ lượng ít đến rất nhiều ,là triệu chứng

chứng tỏ lao phổi đang ở giai đoạn tiến triển,hậu quả của một quá tr ình hoại

tử liên tục và viêm loét.chụp XQ phổi có thể thấy hình ảnh hang lao r õ ràngtrên phim thẳng và phim nghiêng.

- Ho ra máu thường gặp trong viêm phổi sau chỗ tắc do ung thư phế

quản hay viêm phổi do phế cầu (đàm màu r ỉ sét,đôi khi đàm vấy máu hay



máu rõ r ệt) staphylococci (máu thường lẫn với mủ ),Influenza hay Klebsiella

(đàm máu giống màu vàng cam).

- Áp xe phổi :ho ra máu tươi, hoặc máu trộn lẫn với 1 lượng mủ thối.

- Dãn phế quản: là nguyên nhân gây ho ra máu thường gặp , máu ho ralà máu mới ,lượng ít,hay tái phát và có khuynh hướng ngưng tự nhiên.Cũng

có trường hợp ho máu lượng nhiều và nặng (vỡ phình mạch Rasmussen phối

hợp với dãn phế quản sau lao).

- Bệnh nấm phổi : thường gây ho ra máu là cục nấm cư trú trong một

hang lao đã lành ,trong vùng dãn phế quản,trong một di chứng kén của

sarcoidosis.Aspergillus là tác nhân thông thường.Phẫu thuật là biện pháp

điều trị ho ra máu do u nấm phổi 1 cách triệt để.

2.2 Bệnh tim mạch:

-Sung huyết phổi nặng và phù phổi đàm có màu tr ắng hồng và có bọt (đôi

khi tạo ra đàm vướng máu) ,thường không khó để nhận diện một suy tim.

-Thuyên tắc phổi, huyết khối gây ho ra máu chỉ khi kết hợp với nhồi

máu.Ho ra máu của nhồi máu phổi thường kết hợp với đau ngực kiểu màng

phổi và thường k èm với tr àn dịch màng phổi lượng ít do nhồi máu ở vùng

ngoại biên.

-Hẹp 2 lá khít đôi khi được biểu hiện bởi một đợt ho ra máu

tươi,nhiều, khó kiểm soát.Ho ra máu lượng lớn trong hẹp 2 lá là một cấp cứu

nội khoa và có chi định phẫu thuật để giảm tắc nghẽn van 2 lá.

-Phình động mạch chủ ăn vào đường hô hấp ,có thể gây ngạt thở do

vỡ,dò động mạch-t ĩnh mạch với đường hô hấp nhỏ gây chảy máu khó cầm. 2.3.Chấn thương:

Gãy sườn dập phổi,hoạt tử niêm mạc do hít khói độc,rách khí phế

quản,vết thương do hỏa khí,đôi khi rách niêm mạc do ho mạnh( ngay sau khi

cắt bỏ phổi hay vài tuần sau(tái phát u,mô hạt,vết khâu phế quản).



2.4.Nguyên nhân khác: đôi khi rất khó xác định:ho ra máu k èm chu

k ỳ kinh,di vật phế quản ,các ổ calci hóa hoặc là trong nhu mô,hoặc là trong

hạch đôi khi gây ra ho ra máu do loét vào trong phế quản.

Bệnh chảy máu,nhất là xuất huyết giảm tiếu cầu ,bệnh ưa chảy máu,điều trị kháng đông,giảm vitamin C, suy tủy, hội chứng Good –Pasture,

Wegener’ glanulomatosis , sốt xuất huyết ….

3 .Phân lọai mức độ ho ra máu:

- Ho ra máu nhẹ: máu ra như sợi chỉ hoặc đàm lẫn máu,tổng lượng

máu ho ra <100 ml/24 giờ

- Ho ra máu lượng vừa :lượng máu ho ra từ > 100-200ml/24giờ

- Ho ra máu nặng :lượng máu ho >200 ml/24 giờ

- Ho ra máu sét đánh:ho ra máu đột ngột ,ồ ạt,lượng máu có thể >

500ml/lần ,bệnh nhân có thể tử vong ngay do ngạt vì ngập máu đường thở ,

tr ụy tim mạch

Tuy nhiên sư phân lọai tr ên chỉ có tính tương đối vì ho ra máu lượng

ít cũng có thể gây suy hô hấp nếu tr ên bệnh nhân có bệnh tim phổi mạn.

4.Chẩn đóan:

4.1. Chẩn đóan ho ra máu thường dễ,nhưng tìm nguyên nhân nhiều

khi thật khó,nhiều trường hợp không thấy nguyên nhân nếu thể trạng BN

còn tốt và là lần đầu ho ra máu với số lượng ít,thoáng qua.Nhiều trường hợp

BN có nôn máu,chảy máu cam hay tinh thần chậm chạp khó xác định

nguyên nhân.Hỏi bệnh là công việc cần thiết và r ất quan trong để xác định

chẩn đoán ho ra máu và mức đô mất máu,định hướng nguyên nhân để cóhướng xử trí.

Hỏi bệnh : thời gian và thời điểm ho ra máu,tính chất máu ho khạc

ra(máu từ đường hô hấp có màu đỏ tươi,lẫn đàm bọt và có pH kiềm,có đại

thực bào phế nang chứa hemosiderine) ,số lượng mỗi lần và số lần ho ra máu



trong một ngày, triệu chứng k èm theo,các loại thuốc đã sử dụng, tiền sử

bệnh tật trước đây, chấn thương…

Khám lâm sàng: tri giác, dấu hiệu sinh tồn (M,HA), dấu hiệu suy hô

hấp( nhịp thở,S pO 2) dấu hiệu thiếu máu cấp tính.Khám sơ bộ răng lợi vàTMH, nghe tim phổi,khám bụng.....

4.2.Xét nghiệm:

4.2.1.Xét nghiệm thường quy:công thức máu , đông máu toàn bộ,nhóm

máu,Bun,creatinin,SGOT,SGPT,Bilirubin,điện giải đồ, Xq ngực, ECG

4.2.2. Các xét nghiệm đặc hiệu để tìm nguyên nhân:

- Bk đàm,huyết thanh chẩn đóan nấm phổi,cấy đàm

- Siêu âm tim:phát hiện ,loại trừ các trường hợp bệnh tim mạch có ho

máu:hẹp val 2 lá....

- Nội soi phế quản:

(1) Xác định các trường hợp ho r a máu do tổn thương trong phế quản.

(2) Khu trú được tổn thương gây chảy máu :khi biết được vị trí chảy

máu tạo điều kiện cho việc điều trị nội ,ngoại khoa hay nút mạch

(3) Soi phế quản và tiến hành các xét nghiệm k èm theo cho phép

hướng đến nguyên nhân :r ửa phế quản –phế nang lấy dịch tìm BK,vi trùng

,nấm,sinh thiết tổn thương nghi u hay ung thư phế quản….

(4) Giúp phương pháp cầm máu tại chỗ ,bằng thuốc( bơm Adrenalin

pha loãng giúp cầm máu) hay bằng ống thông có bóng chèn chỗ chảy

máu,gắp dị vật….

- Chụp động mạch phế quản: chỉ định trong trường hợp ho ra máunhiều hay ho máu tái phát.Kết quả chụp động mạch phế quản có thể chỉ

điểm chỗ động mạch bị dị dạng hay bị vỡ(là một trong nhiều nguyên nhân

gây ho máu lượng nhiều và hay tái phát).Ngay khi chụ p mạch có cản quang

nếu phát hiện có tổn thương người ta có thể nút mạch ngay để cầm máu



C.T ngực có cản quang: giúp cho chẩn đoán xác định nguyên nhân:

thuyên tắc phổi, giãn phế quản, bất thường mạch máu,các tổn thương nghi u

trên XQ ngực không r õ ràng……….

4.3.Chẩn đoán phân biệt: trong mọi trường hợp cần phải : - Lọai bỏ các trường hợp chảy máu trong miệng do nguyên nhân răng-

lợi,do bệnh ở tai –mũi –họng

- Loại bỏ các nguyên nhân gây nôn máu do tổn thương đường tiêu hóa

(máu từ đường tiêu hóa thường sẫm ,pH acid,có máu cục ,và thường xảy ra

trên BN có tiền sử bệnh dạ dày )

5. Điều trị :

5.1Nguyên tắc chung :bất động ,an thần ,cầm máu,giảm ho,kháng sinh

phòng bội nhiễm ,và điều tr ị nguyên nhân

Tùy thuộc mức độ và nguyên nhân ho ra máu mà ta điều trị nội khoa,

bơm tắc động mạch phế quản hay phẫu thuật

Luôn đặt ưu tiên điều trị cầm máu cho bệnh nhân,chống suy hô hấp

,điều trị mất máu cấp rồi mới đi tìm nguyên nhân(đa số BN ho ra máuthường tử vong do tắc nghẽn đường thở hơn là do mất máu)

5.2 Điều trị nội khoa

5.2.1. Điều trị triệu chứng:

*Ho ra máu nhẹ: nếu bệnh nhân không có biểu hiện của suy hô hấp

mạn tính

+ Diazepam 5mg 1 viên (uống) hay tiêm bắp Diazepam 10mg

+ Nên nằm nghỉ tại giường

*Ho ra máu trung bình:

+ Nằm nghỉ yên t ĩnh tại giường ,ăn chế độ mềm,dễ tiêu hóa ,tránh táo bón



+ Đặt đường truyền tĩnh mạch± thở oxy qua ống thông mũi (đặc biệt ở

bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp,dấu mất máu cấ p/ bệnh lý toàn thân

kèm...)

+ An thần :Diazepam 10mg (TB/TM), hoặc Midazolam 5mg (pha loãng TMchậm) hay Morphin 5mg ½ ông pha loãng TM chậm –có thể lặp lại liều sau

5-10 phút-và có thể duy tr ì bằng truyền TM liên tục,lưu ý giữ HA>= 100mm

+ Thuốc giảm ho: nhóm ức chế ho mạnh và có Codein .ví dụ Terpin Codein

3-4 viên /ngày

+ Thuốc tác động đến quá tr ình đông máu: Adona 25mg 1ống *3 lần ™ hay

Transamin 250mg 1ống * 3 TM

+ Kháng sinh nếu nghi nguyên nhân nhiễm tr ùng:nên chọn KS đường

tiêm,phổ rộng.

+ Nội soi phế quản xác định vị trí chảy máu (và cả nguyên nhân) ,cầm máu

qua nội soi (hay giúp chỉ điểm vị trí bơm tắc mạch cấm máu)

*Ho ra máu nặng:

+BN nằm yên tại giường –tốt nhất nằm tư thế ngiêng về phía có tổn thương

gây chảy máu

+Đặt ngay đường truyền TM,làm các XN máu thường quy khẩn,chụp XQ

ngực tại giường.

+Thở oxy qua ống thông mũi, đảm bảo SpO2 > 90%

+Khai thông đường thở:lau sạch máu,đờm giải đọng trong miệng BN ,khi

cần có thể đặt NKQ để bảo vệ đường thở , đặt ống thông Carlens trong

trường hợp biết ho ra máu lượng nhiều từ một bên phế quản để cô lập bên phổi chảy máu,làm thông thoáng bảo vệ đường thở bên đối diện.

+ Thuốc an thần:Diazepam 10mg TM hay Morphin 5mg ½ ống TM

+ Truyền máu nếu có dấu hiệu mất máu cấp nặng



+Nội soi phế quản cấp cứu: hút đàm và máu,xác định vị trí chảy máu, bơm

thuốc cầm máu = Adrenalin ) 0,1% pha lõang ,chèn bóng hay đầu ống nội

soi vào phế quản chảy máu.

5.2.2 Bơm tắc động mạch phế quản khi tình tr ạng ho máu không kiểm sóatđược bằng nội khoa và nội soi.

+Phẫu thuật cấp cứu khi chảy máu ồ ạt,điều trị nội không kết quả,hoặc do

nguyên nhân vỡ phình động mạch,chấn thương đứt khí phế quản ,tổn thương

mạch máu....

5.2.3 Điều trị nguyên nhân: tùy theo nhuyên nhân :kháng sinh nếu do

nhiễmtr ùng,kháng lao nếu ho ra máu do lao,kháng đông nếu do thuyên tắc

phổi, phẩu thuật nếu u nấm phổi hoặc dãn phế quản khu trú,ung thư phổi giai

đoạn 1,2,…

*Trên thực tế khi ho ra máu do bệnh lý tim mạch(hẹp 2 lá,nhồi máu phổi,vỡ

phình quai động mạch chủ..)vấn đề xử trí có những điểm cơ bản khác

nhau,có những trường hợp có thể nói ngược lại(VD nhồi máu phổi phải

dùng thuốc kháng đông,không dùng các thuốc tác động đến quá tr ình đông

máu).Vì thế đứng trước một bệnh nhân ho ra máu mới lần đầu vào viện,nên

khám lâm sàng ,hỏi bệnh sử và tiền sử kỹ càng để phân biệt ho máu do

nguyên nhân tim mạch hay do bệnh phổi để có thái độ xử trí đúng, k ịp thời

6.Theo dõi và tái khám :

Khi tình tr ạng ho máu hoàn toàn ổn định,xác định và điều trị ổn nguyên

nhân cho bệnh nhân xuất viên,hẹn tái khám tùy theo nguyên nhân

Ví dụ: Do lao:theo dõi tại bệnh viện chuyên khoa lao,hay các trung tâm chẩnđoán và điều trị lao

Do ung thư :theo dõi tại chuyên khoa ung bướu

Do bệnh lý tim mạch:theo dõi tại chuyên khoa tim mạch.



Tài liệu tham khảo:

1.Lê Tiến Dũng,Trần Văn Ngọc,Nguyễn Văn Thành.Hướng dẫn thực hành

nội khoa bệnh phổi .Nhà xuất bản y học ,2009.

2.Phạm Long Trung .Bệnh học Lao-Phổi tập III : Bệnh học Phổi.Nhà xuất bản y học ,1999

3. Điều trị nội khoa – đại học Y Hà Nội .Nhà xuất bản y học ,2008

4.The Washington Manual of Medical therapeutics,31st edition,

2004;Hemoptysis :pg 224-225

5 .Respiratory Medicine,third edition,2003.



1

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI

ThS.BS Cao Xuân Thục

1. Định nghĩa:

Tràn dịch màng phổi (TDMP) là hiện tượng tích quá mức sinh lý dịch trong

xoang màng phổi.2. Giải phẩu và sinh lý của dẫn lưu màng phổi:

Màng phổi gồm năm cấu trúc giải phẩu quan trọng: - Hệ thống dẫn lưu lá thành (nhánh động mạch liên sườn và động mạch vú trong). - Khoảng mô kẽ lá thành.- Khoảng kẽ giữa các tế bào mesothelial.- Khoảng mô kẽ phổi. - Hệ thống dẫn lưu lá tạng (động mạch phế quản và động mạch phổi) .

Hình 1. Cấu trúc giải phẫu của màng phổi Khoang màng phổi có chức năng như hệ thống đệm giữa lá thành và lá tạng của

màng phổi. Bình thường khoang màng phổi có bề rộng 7-27 micromet và chứa khoảng10-40 ml huyết tương hàm lượng protein thấp. Hầu hết dịch màng phổi được tiết ra từgiường mao mạch của lá thành màng phổi. Đường dẫn lưu chính của dịch màng phổi quacác mạch bạch huyết lá thành với độ thanh thải gấp 28 lần tốc độ tạo dịch. Bình thườngcó sự cân bằng động học giữa áp lực keo và áp lực thủy tĩnh, cho phép kiểm soát sự tiếtvà hấp thu dịch màng phổi.

Sự tích tụ dịch trong khoang màng phổi là hậu quả của bất kỳ nguyênnhân sau:

- Tăng áp lực thủy tĩnh của vi tuần hoàn (suy tim trái).- Giảm áp lực keo của vi tuần hoàn (hội chứng thận hư, xơ gan). - Giảm áp lực trong khoang màng phổi (xẹp phổi). - Tăng tính thấm của vi tuần toàn (viêm, ung thư).



2

- Giảm dẫn lưu bạch huyết từ khoang màng phổi (u, xơ hóa sau xạ trị). - Thoát dịch từ phúc mạc theo đường bạch huyết hoặc do hư tổn giải phẩu của cơ

hoành (cổ chướng, hội chứng Demon Meigs) . Dịch tồn tại lâu trong xoang màng phổi sẽ tạo ra các biến chứng tr ên cấu trúc

màng phổi: tạo u hạt, xơ hóa tạo mảng (plaque), tạo màng, tạo cầu dính và lắng đọngcanxi nhất là trong TDMP dịch tiết.

3. Nguyên nhân gây tràn dịch màng phổi:TDMP do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra, trong đó hay gặp hơn cả là LMP

và KMP. Chẩn đoán các nguyên nhân này đôi khi gặp nhiều khó khăn, tùy theo từng tácgiả, có khoảng 15% - 20% TDMP không tìm ra được nguyên nhân sau khi đã làm mọi biện pháp chẩn đoán.

Chẩn đoán nguyên nhân bắt đầu bằng phân tích dịch màng phổi về sinh hóa đểxác định xem đây là TDMP dịch thấm hay tiết dựa vào tiêu chuẩn Light.

Bảng 1. Phân loại TDMP dịch thấm hay tiết theo tiêu chuẩn Light:TDMP dịch tiết TDMP dịch thấm

hi thỏa mãn ít nhất 1 tiêu chuẩn sau:

+ Protein DMP/ protein máu > 0,5+ LDH DMP/ LDH máu > 0,6+ LDH DMP > 2/3 giới hạn tr ên t

thường của LDH máu.

Khi thỏa mãn cả 3 tiêu chuẩn sau:

+ Protein DMP/Protein máu < 0,5+ LDH DMP/ LDH máu < 0,6+ LDH DMP < 2/3 giới hạn tr ên bìnhthường của LDH máu.

Chẩn đoán nguyên nhân TDMP dịch thấm không khó và thường có thể xác địnhdựa tr ên các triệu chứng lâm sang và gợi ý trong tiền sử, ví dụ như các triệu chứng lâmsàng điển hình của xơ gan, suy tim, hội chứng thận hư. Thông thường là TDMP 2 bên vàkhông cần làm thêm xét nghiệm gì nữa để chẩn đoán.

Bất kỳ một TDMP dịch thấm mạn tính nào cũng có thể chuyển thành dịch tiết,nhất là khi dung lợi tiểu kéo dài, với tăng protein ở mức độ vừa phải (TDMP giả dịch tiết)

Nếu là dịch tiết, cần làm thêm một số xét nghiệm DMP khác tùy theo chẩn đoán

lâm sàng nghi ngờ.Bảng 2: Nguyên nhân gây TDMP:

A/ Tràn dịch màng phổi dịch thấm: 1. Suy tim ứ huyết. 2. Xơ gan. 3. Viêm màng ngoài tim co thắt. 4. Hội chứng thận hư.5.Thẩm phân phúc mạc

6.Suy thận mãn. 7.Xẹp phổi.8. Tắc tĩnh mạch chủ tr ên.9. Suy giáp.

10. Thuyên tắc phổi B/ Tràn dịch màng phổi dịch tiết:

1.

Bệnh ác tính: .Di căn. . U trung mô.

2.

Bệnh nhiễm tr ùng:. Nhiễm vi tr ùng.. Nhiễm lao. . Nhiễm nấm.

. Nhiễm siêu vi.. Nhiễm ký sinh tr ùng.

3. Thuyên tắc phổi.4. Bệnh tiêu hóa.

6. Bệnh màng phổi do thuốc: . Nitrofurantoin

. Dantrolene.. Methysergide.

. Bromocriptin.

. Procarbazine.. Amiodarone.. Hydralazine. Phenytoin, Procainamide



3

. Viêm tụy cấp.

. Thủng thực quản.. Bệnh tăng BC hạt Weneger.. Hội chứng Churg – Strauss.. Áp xe trong ổ bụng.. Thoát vị cơ hoành.

. Sau phẫu thuật ổ bụng. .Sau gây xơ chống dãn t ĩnh mạch.

. Sau ghép gan.5. Bệnh mạch máu và hệ tạo keo:

. Viêm khớp dạng thấp.

. Lupus ban đỏ hệ thống. Lupus do thuốc. . Bệnh hệ Lympho tế bào miễn dịchnon.

. Hội chứng Sjogren.

. Quinidine7. Hội chứng sau tổn thương tim. 8. Nhiễm amiante phổi. 9. Bệnh Sarcoidosis. 10. Tăng ure máu. 11. Hội chứng Demon – Meigs.

12. Hội chứng móng vàng.13. Phổi kẹt. 14. Điều trị bằng tia xạ. 15. Bỏng điện. 16. Tràn máu màng phổi. 17.Tổn thương do thầy thuốc gây nên.18. Tràn dịch màng phổi dưỡng chấp. 19. Hội chứng quá kích buồng trứng.

4. Lâm sàng và chẩn đoán:

Triệu chứng lâm sàng của TDMP thường là giống nhau

4.1. Lâm sàng:

a. Tri ệu chứng cơ năng :

+ Đau ngực: kiểu màng phổi, đau định vị r õ ràng, đau nhói hoặc đau âm ỉ ở đáy phổi bên tràn dịch, gia tăng khi ho, hắt hơi, thở sâu hoặc đau ngực cấp tính, đột ngột dữdội.

+ Ho: Ho khan từng cơn khi thay đổi tư thế.

+ Khó thở: Mức độ khó thở nặng nhẹ tuỳ thuộc số lượng dịch ( nếu lượng dịchnhiều có thể có triệu chứng chèn ép phổi, tim), và tốc độ xuất hiện dịch (TDMP xuất hiệnnhanh dễ gây triệu chứng chèn ép cấp và khó thở). Bệnh nhân thường khó thở nhịp thởnhanh, co kéo cơ hô hấp phụ.

+ Sốt: nếu TDMP do nhiễm tr ùng (lao, vi trùng sinh mủ..)

b. Tri ệu chứng thực thể: + Có thể thấy bên lồng ngực TDMP giảm hoạt động và có vẻ căng phồng,

khoang liên sườn dãn, khí quản bị đẩy lệch sang bên đối diện.

+ Hội chứng 3 giảm ở đáy phổi:

- Không nghe âm phế bào hoặc âm phế bào giảm hơn so với bên phổi lành.- Sờ rung thanh giảm.

- Gõ đục.

Tùy theo số lượng dịch mà khám thấy giới hạn của hội chứng 3 giảm ở cao hay thấp.

+ Tiếng cọ màng phổi: Thô ráp r õ ở vùng nách và vùng bên cạnh, nghe được ởgiai đoạn đầu và giai đoạn dịch được hấp thụ.



4

+ Khi dịch màng phổi nhiều, có thể nghe thấy ba dấu hiệu cổ điển sau:

- Tiếng thổi màng phổi.

- Tiếng nói rung rung (tiếng dê kêu). Ngoài ra, có thể phát hiện những triệu chứng cơ năng và thực thể của bệnh nguyêna) Cơ năng:

- Ho đàm mãn do lao, ho đàm cấp, đàm mủ trong viêm phổi - Sốt lạnh run, khởi phát cấp do viêm phổi; sốt kéo dài do lao- Sụt cân, kém ăn do lao hoặc K… - Ho máu do lao hoặc K…

b)

Thực thể: - Vẻ mặt nhiễm trùng môi khô lưỡi bẩn trong viêm phổi - Hạch thượng đòn cứng do ung thư hoặc thành chuỗi, dò ra da do lao…

4.2. Chẩn đoán:4.2.1. Các xét nghi ệm hình ảnh:

- Xquang ngực và siêu âm là 2 xét nghiệm hàng đầu trong chẩn đoán TDMP. XQngực hạn chế khi lượng dịch dưới 200ml, trong khi siêu âm có thể phát hiện lượng dịch

khoảng 100ml. Xq ngực nghiêng: cần thực hiện khi nghi ngờ TDMP khu trú. - Siêu âm: nhiều ưu điểm so với Xq do chẩn đoán nhanh, chính xác có tr àn dịch

hay không, xác định được vị trí tr àn dịch, xác định được lượng dịch nên dễ dàng hướngdẫn cho thủ thuật chọc dò, dễ dàng thực hiện nhiều lần siêu âm đánh giá, có thể thực hiệntại giường.

- CT scan ngực: cũng có giá trị về mặt hình ảnh học giống siêu âm. CT ngực còncho phép phân tích hình ảnh màng phổi và nhu mô phổi bên dưới lớp dịch mà Xq thườngqui và siêu âm không làm được. CT ngực và Xq trong nhiều trường hợp giúp phát hiệncác tổn thương là nguyên nhân tràn dịch (VD hình ảnh suy tim, hủy xương sườn hayviêm phổi… CT ngực còn cho phép phân tích hình ảnh màng phổi mà đôi khi có thể gợi

ý tổn thương nguyên phát màng phổi (mesothelioma). Các k ỹ thuật hình ảnh còn cho những gợi ý về giai đoạn tiến triển của TDMP dịch

tiết: Tr àn dịch toàn thể, khu trú, tr àn dịch có dày dính màng phổi tạo ổ cặn màng phổi.Đây là các gợi ý quan trọng cho việc xác định phương hướng điều trị.

4.2.2. Phân tích d ịch màng phổi :

Tất cả các trường hợp TDMP dịch tiết đều có căn nguyên bệnh lý tại màng phổitiên phát hoặc thứ phát. Do vậy, việc chẩn đoán căn nguyên TDMP luôn được đặt ratrong các trường hợp này

Chọc dò và phân tích dịch màng phổi là động tác cơ bản để chẩn đoán TDMP.Cần ghi nhận tính chất đại thể của dịch chọc dò: lượng, màu, độ trong, độ quánh, mùi, k ểcả tính chất tái lập sau nhiếu lần chọc để có định hướng chẩn đoán.

Chống chỉ định tương đối thủ thuật chọc dò màng phổi khi lượng dịch quá ít (tr ênsiêu âm độ dày lớn nhất của khoang dịch < 10mm), khi có suy tim, suy thận, suy gan r õ.Để có đủ dịch phân tích, cần ít nhất 20ml dịch.



5

TDMP khu trú có thể chọc dò dưới hướng dẫn của siêu âm hay CT. Sử dụng các phương tiện hình ảnh hướng dẫn cho phép giảm nguy cơ tràn khí màng phổi và các biếnchứng khác.

a. Dịch tiết: Có lớn hơn hoặc bằng một trong ba đặc điểm sau được chẩn đoán làdịch tiết:

- Protein DMP / Protein máu > 0,5

- LDH DMP /LDH máu > 0,6

- LDH DMP>2/3 giới hạn tr ên bình thường của LDH máu.

b. Phân tích t ế bào: Tế bào học dịch màng phổi chỉ mới chẩn đoán được nguyênnhân lao hoặc K trong khoảng 30% - 46,7%. Tìm tế bào ung thư là quan trọng nhưng đòihỏi người đọc tiêu bản phải có kinh nghiệm vì tế bào trung mô màng phổi có thể chuyểndạng tạo hình ảnh giống tế bào ác tính. Nếu Eosinophil >10%, có thể loại trừ chẩn đoánlao màng phổi (trừ khi bn có tr àn khí màng phổi hoặc đã có chọc dịch màng phổi trướcđó). Lao MP cũng rất hiếm khi có tế bào trung mô màng phổi (mesothelial cell) >5%, tuynhiên nếu DMP không có tb trung mô cũng không khẳng định được lao MP

c. Hoạt tính Adenosin deaminase trong d ịch màng phổi:

Hoạt tính Adenosin deaminase phản ánh đáp ứng miễn dịch tế bào trong khoangmàng phổi và đặc biệt là hoạt tính của lympho T. Test này r ất hữu ích trong việc chẩn đoán lao màng phổi, ở ngưỡng 40UI/L độ nhạy là 95% và độ đặc hiệu 90%. ADA càngcao trong DMP thì chẩn đoán lao MP càng chính xác. ADA còn tăng trong mủ màng

Tràn dịch màng phổi

Chưa xác định căn nguyên Có các biểu hiện gợi ý căn nguyên: suytim, xơ gan, suy thận mạn…

Chọc dịch màng phổi: phân tíchvà xét nghiệm dịch Khôn đá ứn khi điều tr căn n u ên

Chưa xác định đượccăn nguyên

Sinh thiết màng phổi mù

Nội soi màng phổi và sinh thiết

Chưa xác định được căn nguyên

Theo dõi diễn biến, có thể chẩn đoán bằng sinh thiết ngoại khoa



6

phổi, viêm khớp dạng thấp. Tuy nhiên, có thể phân biệt LMP với mủ MP và TDMP doviêm khớp dạng thấp dựa tr ên bệnh cảnh lâm sàng và 2 bệnh này không gây TDMP ưuthế Lympho bào. Nếu ADA tăng k èm tỉ số tế bào Lympho/ Neutrophil trong DMP ≥ 0.75thì càng gợi ý chẩn đoán LMP. 1 số rất ít trường hợp ADA tăng trong lymphoma, có thểtăng trong ung thư không lympoma, nhiễm tr ùng nội bào, sốt Q hay sốt từng cơn (brucellosis). 1 số bn ghép thận có TDMP thì ADA cũng tăng.

Tóm lại, nếu TDMP dịch tiết ưu thế lympho bào có ADA > 40U/L gợi ý mạnhchẩn đoán lao màng phổi.

d. Interferon gamma: INFγ được sản xuất bởi tb Lympho CD4+ của BN Lao MP.Interferon gamma làm tăng khả năng hoạt động của đại thực bào chống lại vi tr ùng lao. Nhiều nghiên cứu cho thấy định lượng mức interferon trong dịch màng phổi là xétnghiệm giúp chẩn đoán tr àn dịch màng phổi do lao với độ nhạy và độ đặc hiệu rất cao95% - 98%.

e. Lysozyme: Lysozyme là một protein gây ly giải vi tr ùng, có tr ọng lượng phântử thấp, protein này hiện diện với nồng độ cao và được phân bố rộng r ãi ở nhiều mô vàdịch khác nhau. Lysozyme có vai tr ò là đồng yếu tố (cofactor) ức chế sự phát triển của vi

trùng lao do đó nồng độ Lysozyme trong DMP lao cao hơn trong TDMP ác tính. Tuy nhiên, Lysozyme cũng có nồng độ cao trong các tr àn dịch màng phổi do viêmnhiễm khác như: mủ màng phổi, tr àn dịch màng phổi cận viêm. Điều này làm giảm độđặc hiệu của lysozyme trong chẩn đoán lao màng phổi. Hiện nay, không khuyến cáo đoLysozyme thường qui để chẩn đoán LMP.

Tỉ số Lys DMP/huyết thanh hữu ích trong chẩn đoán phân biệt lao và ung thư MP.Verea Hernando và cs nghiên cứu tr ên 141 bệnh nhân xác lập tỉ số Lysozyme DMP/ HT>1.2 hữu ích tr ong phân biệt nguyên nhân tràn dịch màng phổi, với độ nhạy 100%, độđặc hiệu 94,9%, giá trị tiên đoán dương là 94,7%, giá trị tiên đoán âm là 100%, độ chínhxác 97,3%. Valdes và cs nghiên cứu tr ên 405 bệnh nhân tr àn dịch màng phổi nhận thấy tỉsố Lys DMP/HT tăng có ý nghĩa trong lao màng phổi, với giá trị ngưỡng Lys DMP/HT =

1,1 thì độ nhạy là 67,3%, độ đặc hiệu là 90,3%.

f. Đo nồng độ kháng thể : Hiện nay chưa được áp dụng rộng r ãi trong thực hànhlâm sàng và cũng chỉ mới có 1 số lượng rất ít các kháng thể để phát hiện như:thyroglobulin (TG), prostate specific antigen (PSA), carcinoembrionic antigen (CEA).CEA là chất chỉ điểm được áp dụng nhiều nhất để phát hiện ung thư dạng adenocarciomamặc dù độ nhạy không phải là cao (60 – 81%).

Định lượng kháng nguyên vi trùng lao trong DMP tăng trong DMP lao so với cácTDMP khác tuy nhiên ít được sử dụng vì có nhiều chồng lắp (overlap).

Trong 1 nghiên cứu cho thấy nồng độ kháng thể IgM kháng kháng nguyên A60của vi trùng lao tăng cao trong DMP hơn trong huyết thanh, và tăng cao trong DMP laoso với các TDMP khác. Tuy nhiên vẫn còn đang nghiên cứu thêm.

g. M ột số kỹ thuật chẩn đoán miễn dịch khác: cũng chưa được áp dụng rộng r ãinhư phát hiện yếu tố bổ thể C3, C4, antinuclear antibody – ANA để chẩn đoánTDMP do Lupus, Rheumatic factor – RF để chẩn đoán TDMP do thấp.

h.

Xét nghi ệm vi tr ùng:



7

- Soi tr ực tiếp dịch màng phổi tìm vi trùng hoặc BK: thường âm tính, theocác tài liệu nước ngoài tỷ lệ soi dương tính < 10%.

- PCR lao dịch màng phổi: kỹ thuật xét nghiệm dựa trên nguyên tắckhuếch đại DNA (deoxyribonucleic acid) của vi trùng lao, có độ nhạy trong khoảng 63,2 – 81% và độ đặc hiệu trong khoảng 90% - 100% .

- Cấy vi trùng- Cấy BK: tùy theo tác giả cấy dương tính chỉ khoảng 10 -35%.

4.2.3. Sinh thi ết và nội soi màng phổi :

Chỉ thực hiện khi các PTDMP không có kết quả và cũng chỉ áp dụng cho TDMPdịch tiết. Chỉ định STMP chủ yếu trong các trường hợp nghi ngờ lao hoặc ung thư màng phổi

Sinh thiết màng phổi mù: khi lâm sàng và phân tích DMP không thể chẩn

đoán được nguyên nhân, cần chỉ định sinh thiết màng phổi bằng kim xuyên da. K ỹ thuậtnày có ích nhất trong chẩn đoán xác định LMP, ngoài ra còn có thể chẩn đoán được cácnguyên nhân khác như: KMP, sarcoidosis, nhiễm nấm, Echinococcosis màng phổi.

Chải màng phổi: là một kỹ thuật giúp chẩn đoán tế bào học, được áp dụngchủ yếu để chẩn đoán KMP, hiệu quả chẩn đoán ung thư đạt từ 87% đến 9 7% [22].

Sinh thiết màng phổi qua soi lồng ngực: cho phép quan sát tr ực tiếp vàsinh thiết đúng vị trí tổn thương màng phổi, áp dụng chủ yếu để chẩn đoán KMP, có hiệuquả chẩn đoán đến 95%. Tuy nhiên, nhược điểm của phương pháp này chính là độ xâmlấn lớn và giá thành xét nghiệm cao.

Sinh thiết phổi mở: ít được sử dụng tr ên lâm sàng. Sơ đồ chẩn đoán tràn dịch màng phổi

Không có

Tràn dịch màng phổi

Chọc dò màng phổi

Định lượng Protein, LDH DMP

Protein DMP/máu > 0,5

LDH DMP/ máu > 0,6

LDH DMP > 2/3 máu bình thường

Dịch thấm Dịch tiết

Xét nghiệm thêmDịch thấm



8

Tìm tắc mạch phổi (chụp mạch phổi)

Âm tính

Sinh thiết màng phổi

Âm tính Dương tính – > điều trị

Phản ứng lao tố da

Âm tính

Triệu chứng cải thiện

Có cải thiện Không cải thiện

Theo dõi Soi màng phổi Sinh thiết màng phổi mở

Sơ đồ chẩn đoán tràn dịch màng phổi

Định lượng glucose, amylase

Xét nghiệm tế bào học

Nhuộm, soi, cấy vi khuẩn

ADA, Interferon gamma

Glucose giảm < 0,6g/l Tăng amylase Vẫn chưa thể chẩn đoán

Tìm: - Vỡ thực quản

- Viêm tụy cấp - Ung thư

Tìm: - Ung thư

- Nhiễm tr ùng- Viêm khớp dạng thấp

Dương tính – > điều trị

Dương tính – > điều trị



9

5.

ĐIỀU TRỊ:Nguyên tắc điều trị: Điều trị hậu quả của tr àn dịch - tràn khí màng phổi: gây suy hô hấp -> điều trị suy hô hấp:

Thở oxy Chọc hút khí hay dịch màng phổi (lượng ít) Dẫn lưu khoang màng phổi.

Điều trị nguyên nhân: tuỳ nguyên nhân mà điều trị thích hợp. Ví dụ: Kháng sinh cho nhiễm tr ùngKháng lao cho nhiễm lao Tìm ung thư nguyên phát và lên kế hoạch điều trị ung thư. Điều trị suy tim, xơ gan, suy thận…

5.2. Đối với các TDMP dịch thấm:Các TDMP dịch thấm thường đáp ứng với các điều trị căn nguyên. Thông thường,

điều trị lợi tiểu là cần thiết. Chọc tháo và gây dính màng phổi cũng có thể đặt ra nhưnghiệu quả kém hơn nhiều so với TDMP dịch tiết. 5.3. Đối với các TDMP dịch tiết:

5.3.1. Lao màng phổi: Điều trị LMP như điều trị lao theo phác đồ chuẩn Biến chứng thông thường là dày dính và tạo ổ cặn màng phổi. Để hạn chế biến

chứng này cần tháo dịch màng phổi triệt để và sớm. Điều trị corticoid toàn thân khôngngăn chặn được các biến chứng dày dính và xơ hóa, nhất là khi quá trình xơ hóa đã xảyra.

5.3 .2. Ung thư màng phổi: Cần chẩn đoán ung thư màng phổi càng sớm càng tốt để có kế hoạch điều trị đặc

hiệu. Ung thư màng phổi tiên phát (mesothelioma) đáp ứng kém với hóa trị liệu (dưới20%). Các biện pháp điều trị tại chỗ với mục đích: tháo dịch màng phổi để chống suy hôhấp, đưa các chất gây dính vào xoang màng phổi để làm chậm quá tr ình tiết dịch. Không

có bằng chứng thuyết phục về hiệu quả của điều trị hóa chất tại chỗ. Là bệnh lý không phổ biến nhưng khả năng điều trị khỏi rất thấp. hầu hết donguyên nhân thứ phát từ ung thư ở nơi khác (phổi, các tạng ở bụng…) di căn tới. ung thưmàng phổi nguyên phát r ất hiếm hầu như có lien quan đến nghề nghiệp tiếp xúc với bụiamiang (asbestos).

Triệu chứng chính trong ung thư màng phổi là đau ngực và khó thở. Ung thưnhanh chóng phát triển và làm dày 2 lá màng phổi, chp5 CT cho hình ảnh khá r õ. Khi 2 lámàng phổi dày, lồng ngực và phổi bên bệnh bị bó lại. có thể thấy di ca7n theo kim dẩnlưu dịch hay ống nội soi màng phổi xâm lấn ra thành ngực.

Chẩn đoán bằng chọc dịch màng phổi chẩn đoán và giải áp. Có thể tháo từ 1000đến 1500 ml trong một lần chọc nhưng phải tháo chậm và theo dõi sát tình tr ạng bệnh

nhân. Chẩn đoán tế bào dịch là quan tr ọng. Tuy nhiên cũng có khoảng 5% các trườnghợp không tìm thấy tế bào ung thư trong dịch. Chẩn đoán tế bào ung thư màng phổi tiên phát khá khó khăn vì khó xác định tế bào màng phổi tăng hoạt tính ha đã tr ở thành áctính. Ở những nơi có điều kiện, nên thực hiện sớm nội soi màng phổi vừa giúp chẩn đoánvừa giúp gây dính màng phổi cùng lúc.

Điều trị ung thư màng phổi tiên phát là điều trị triệu chứng, kém đáp ứng hóa trịvà xạ trị.



10

5.3.3. Tràn d ịch dưỡng chấp (chylothorax): TDMP dưỡng chất là tình huống hiếm. Nguyên nhân thông thường do tổn thương

ống ngực do ung thư, chấn thương…Thông thường là TDMP 1 bên, thường bên phải.Tràn dịch dưỡng chấp dễ đưa bệnh nhân vào tình tr ạng mất chất và suy kiệt.

Cần nghĩ tới bệnh này khi dịch màng phổi có dạng sữa đặc và không mùi. Dịch lytâm dạng đục không thay đổi chứng tỏ có thành phần mỡ và cholesterol (khác mủ màng

phổi khi ly tâm dạng dịch biến đổi do có chứa các tế b ào mủ thoái hóa). Bằng chứng chẩnđoán: Triglyceride >110mg/dl. Với ngưỡng < 50mg/dl thì loại trừ chẩn đoán. Khi chẩnđoán chắc chắn tr àn dịch dưỡng chấp màng phổi thì bước tiếp theo là xác định cănnguyên mà thông thường là ung thư ( chụp CT ngực, nội soi, sinh thiết màng phổi).

TDMP giả dưỡng chấp (pseudochylothorax): tính chất dịch rất giống với dưỡngchấp nhưng cơ chế sinh bệnh hoàn toàn khác, thong thường nguyên nhân do viêm (thấp,lao, sau chấn thương). Dịch chất biến dạng do tồn tại lâu trong khoang màng phổi nênthường kết hợp với dày màng phổi hoặc màng phổi đóng kén. Chẩn đoán phân biệt làcholesterol tăng rất cao (200mg/dl) có k ết hợp hay không tăng triglycer ide.

Điều trị: Có thể dẫn lưu màng phổi bằng đặt ống dẫn lưu và chế độ ăn giảm mỡ.Gây dính màng phổi thường có hiệu quả kém. Có thể giải quyết tr àn dịch dưỡng chấp

bằng tạo shunt màng phổi – màng bụng. Điều trị triệt để bằng phẫu thuật khâu lỗ thủngcủa ống ngực.

TDMP dưỡng chấp TDMP giả dưỡng chấp -

LS: khởi phát cấp tính - Bề mặt màng phổi bình thường - DMP: có chylomicron by

lipoprotein- Chẩn đoán:

Triglyceride >110mg/dL vàCholesterol DMP/HT <1

-

Khởi phát lâu dài hơn - Màng phổi dày

-

DMP: không có chylomicron bylipoprotein

- Chẩn đoán:Triglyceride >110mg/dL và

Cholesterol DMP/HT >1

5.3.4. Tràn máu màng phổi: Là tràn dịch dạng máu hay máu thực sự. Nguyên nhân chính là chấn thương ngực kín hay vết thương thấu phổi, tr àn máu

này thường kết hợp tr àn khí màng phổi, là tình huống cấp cứu ngoại khoa. Cũng có thể tr àn máu do nguyên nhân nội khoa, thường gặp nhất là do ung thư do

tổn thương ung thư gây xâm lấn phá hủy thành mạch máu. Các nguyên nhân khac1la2chảy máu thứ phát sau dùng kháng đông, thuyên tắc phổi, nhồi máu phổi, rối loạn đôngcầm máu, vỡ phình mạch, rách màng phổi sau tràn khí màng phổi.

Chẩn đoán xác định khi Hematorit ít nhất bằng 50% giá trị của máu. Điều trị quan trọng là đặt ống dẫn lưu màng phổi có kích thước lớn (>28F). dẫnlưu máu giúp tránh nguy cơ dày dính màng phổi về sau, theo dõi lượng máu chảy để biếtmức độ tổn thương, giảm biến chứng tạo mủ, có thể bơm tại chỗ thuốc tiêu sợi huyết nếucần. Nếu lượng máu chảy nhiều (>200ml/giờ trong 2 giờ liên tiếp) cần đặt vấn đề điều trịngoại khoa (nội soi hoặc mở lồng ngực). Trong t ình huống này cũng cần tham khảo tìnhtr ạng chung và huyết động của bệnh nhân để quyết định.



11

5.3.5. Tràn mủ màng phổi và tràn d ịch màng phổi cận vi êm:

- TDMP cận viêm (parapneumonic effusion): bất kỳ TDMP có liên quan đến viêm phổi do vi tr ùng, apxe phổi hay xẹp phổi.

- Mủ màng phổi: chọc dò có mủ. .Weese: mủ MP khi DMP có tỉ trọng> 1.018, BC> 500tb/mm3 hay protein > 2,5

g/dL

.Vianna: mủ MP khi cấy DMP (+) hay BC > 15.000/mm3 và protein > 3 g/dL.

. Light: mủ MP khi DMP đục và màng phổi dàyTràn mủ màng phổi thường do biến chứng từ các bệnh lý nhiễm tr ùng phổi. Các

nguyên nhân ít gặp hơn là mủ màng phổi thứ phát sau phẫu thuật, sau chấn thương, saunhiễm tr ùng máu hay từ ổ bụng lên.

Tràn mủ màng phổi thường gặp trên cơ địa suy giảm miễn dịch, thường nhất lànghiện rượu.

Chỉ phát hiện được vi khuẩn gây bệnh trong khoảng 50% các trường hợp. Nguyênnhân nhiễm khuẩn cộng đồng thường gặp là: cầu khuẩn gram (+), nguồn gốc nhiễm tr ùng bệnh viện thường là vi trùng gram (-) và k ỵ khí.

Diễn biến của dịch mủ qua 3 giai đoạn:

1)

Xuất tiết: diễn ra trong vài ngày, dịch có ít tế bào,LDH thấp, pH vàglucose bình thường, không có vi khuẩn. Đây là k ết quả của hiện tượng tăng tính thấmmao mạch, màng phổi tạng và nhu mô phổi viêm dưới màng phổi.

2) Mủ hóa và lắng đọng fibrin: diễn ra trong vài ngày đến vài tuần. Dịchchuyển thành dạng mủ thật sự, có sự xâm nhập của nhiều bạch cầu, vi khuẩn v à lắngđọng fibrin, hoại tử nhu mô dẫn đến thoát khí vào màng phổi và có thể có biến chứng mởthông phế quản – khoang màng phổi ( tr àn mủ - khí màng phổi).

3) Tổ chức hóa và chuyển thành viêm màng phổi mạn tính: diễn tiến sau 2 – 4 tuần. Có hiện tượng lắng đọng fibrin tr ên 2 lá màng phổi và hình thành các mảng bámtrên màng phổi. màng phổi dày và tạo ra một hay nhiều khoang mủ mạn tính. Hiện tượngviêm mạn tính tr ên màng phổi có thể xâm lấn vào thành ngực và nhu mô phổi.

Xét nghiệm dịch màng phổi thấy nhiều bạch cầu đa nhân. Cùng với các xétnghiệm sinh hóa giúp phân biệt với TDMP dưỡng chấp, lao, thấp..Xét nghiệm vi khuẩnchỉ phát hiện được khoảng 50% các trường hợp. 50% phân lập được 1 loại vi khuẩn,trong đó gram (+) chiếm 50%, 25% gram (-) và 25% là k ị khí.

Điều trị: đối với nhiễm tr ùng cộng đồng: điều trị KS theo kinh nghiệm vớicephalosporin thế hệ 2 hoặc 3 ( hoặc betalactam + ức chế betalactamase) kết hợp vớiClindamycin hoặc Metronidazole.

Đối với nhiễm tr ùng bệnh viện: điều trị với Cephalosporin thế hệ 3 hoặc 4 (hoặcImipenem) k ết hợp với Aminoglycoside hoặc Metronidazole.

Các trường hợp phân lập được vi tr ùng gây bệnh thì điều trị theo KSĐ. Điều trị tại chỗ kết hợp: dẫn lưu dịch màng phổi bằng đặt ống dẫn lưu màng

phổi có tiên lượng tốt khi màng phổi chưa dày, khoang màng phổi không bị chia thànhnhiều ổ. Dẫn lưu dịch cần kết hợp với bơm rửa màng phổi ( với nước muối sinh lý1000ml + 20 ml Povidone Iodine 2% 1 – 2 lần/ ngày cho tới khi dịch rửa trong. Có thể bơm thuốc t iêu sợi huyết một lần (200.000 UI streptokinase hoặc 50.000 đến 100.000 UIUrokinase) sau khi r ửa xong, kẹp ống dẫn lưu trong 4 – 8 giờ rồi xả ống tiếp tục). Nếudiễn biến tốt, thời gian lưu ống dẫn lưu thường trong 2 tuần. nếu diễn biến không thuậnlợi, khoang mủ không thu nhỏ, ống dẫn lưu không rút được sau 21 ngày, triệu chứngnhiễm tr ùng còn thì nên chuyển điều trị ngoại khoa.



12

Điều trị ngoại khoa: tùy theo tình tr ạng khoang mủ màng phổi mà có các chỉđịnh điều trị ngoại khoa khác nhau: bóc vỏ màng phổi, mở cửa sổ màng phổi – thànhngực, cắt xương sườn lấp khoang mù màng phổi, hoặc đơn giản là điều trị ngoại khoa bằng nội soi màng phổi có hệ thống video trợ giúp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Tr ần Văn Ngọc (1998), "Tr àn dịch màng phổi", Bệnh học nội khoa, Đại Học Y Dược

TPHCM, Tập 1, tr. 311-328.2. Crofton J, Douglas A (1969), "Pleurisy and Pleural effusion", Respiratory diseases, pp.270-272.3. Ferrer J (1997), "Pleural tuberculosis", Eur Respir J , 10, (4), pp. 942- 9474. Diagnosis of Diseases of the Chest (1999), " Pleural effusion caused by infection", W.B. Saunders Company, New York, Volume IV.5. Harrison's principles of internal medicine, "Tuberculosis", 17, pp. 7126. Richard W Light (2007), "Pleural Diseases”, 5.7. Juzar Ali, warren Summer, Michael Levitzky (2005), “Pulmonary Pathophysiology:

Diseases of the pleura”, 2, pp 194 – 211.



1

TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DO UNG THƯ BS.CK2. Lâm Quốc Dũng

Khoa Hô H ấp- BVCR

I- Đại cương:

1. Dịch tễ học tr àn d ịch màng phổi do ung thư: Tràn dịch màng phổi do căn nguyên ung thư là tình tr ạng bệnh lý thường

xuất hiện ở giai đoạn lan rộng của bệnh ung thư. Tràn dịch màng phổi chiếmkhoảng 15% ở bệnh nhân tử vong do ung thư. Khoảng 40% các trường hợp TDMP do ung thư là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây TDMP ở bệnh nhân tr ên 50 tuổi.

2. Cơ chế gây tr àn d ịch màng phổi trong bệnh lý ung thư :Có hai cơ chế chính gây tràn dịch màng phổi do ung thư : Một là sự di căn và

xâm lấn trực tiếp màng phổi làm thay đổi tính thấm vi tuần hoàn. Hai là sự cản trởdẫn lưu hệ bạch huyết màng phổi, thường do khối u trung tâm gây tắc nghẽn.

Ngoài ra còn do chán ăn, ăn uống kém, suy dinh dưỡng gây giảm đạm trongmáu.II- Nguyên nhân:

Tràn dịch màng phổi do ung thư thường từ ung thư nơi khác di căn đến,trong đó ung thư phổi thường gặp nhất ở nam và ung thư vú ở nữ, cả hai chiếmkhoảng 50-65%, lymphoma, ung thư hệ niệu dục và ung thư hệ tiêu hóa chiếmkhoảng 25%, không r õ nguồn gốc chiếm khoảng 07-15%. Tần suất TDMP domesothelioma thay đổi theo từng vùng địa lý.

Tại Việt Nam, theo số liệu của Bệnh viện Ung Bướu thành phố Hồ Chí Minhtừ năm 1995-1997, phần lớn bệnh nhân ung thư phổi (75-85%) nhập viện trong giai

đoạn lan rộng với 30,4% có TDMP. Thời gian sống còn trung bình của TDMP do ung thư thay đổi từ 03-12 tháng

tùy giai đoạn bệnh và mô học của u nguyên phát. Thời gian sống còn ngắn tr ên bệnhnhân TDMP do ung thư phổi, dài hơn với ung thư vú và trung b ình với ung thưkhông rõ nguồn gốc. Khoảng 54% bệnh nhân TDMP do ung thư tử vong trong 01tháng, 65% tử vong trong 03 tháng và 80% tử vong trong 06 tháng kể từ khi chẩnđoán.III- Chẩn đoán:

1- Công vi ệc chẩn đoán: 1.1. Bệnh sử :Tràn dịch màng phổi thường là biểu hiện ban đầu của bệnh lý ung thư. Gần

50% bệnh nhân tr àn d ịch màng phổi do ung thư không có tiền sử bệnh lý ung thưtrước đó.

Hầu hết tr àn dịch màng phổi do ung thư gây nhiều triệu chứng, trong đóthường gặp nhất là khó thở, đ au ng ực và ho khan, làm ảnh hưởng nghiêm tr ọngđến chất lượng sống của bệnh nhân ung thư.



2

Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất. Cơ chế gây khó thở bao gồm sựgiảm thể tích phổi cùng bên, sự giảm độ đàn hồi của thành ngực, sự đẩy lệch trungthất sang đối bên và sự kích thích phản xạ thần kinh từ phổi và thành ngực.

Đau ngực thường gặp ở bệnh nhân bướu trung mô màng phổi, thường gâyđau tại vị trí tr àn dịch. Đau ngực cũng thường liên quan đến sự xâm lấn lá thành

màng phổi, xương sườn và những cấu trúc liên sườn Ho ra máu ở bệnh nhân có tr àn dịch màng phổi gợi ý đến khả năng ung thư phế quản loại carcinôm.

Những triệu chứng toàn thân đi kèm như chán ăn, ăn uống kém, sụt cân mệtmỏi và suy nhược cũng thường gặp.

1.2. Khám lâm sàng:

Chẩn đoán tr àn dịch màng phổi được xác định thăm khám phổi có hội chứng ba giảm.

Các triệu chứng khác tùy theo u nguyên phát và vị trí di căn xa ngoài màng phổi.

1.3. C ận lâm sàng của tràn d ịch màng phổi do ung thư: 1.3.1. Các phương pháp chẩn đoán không xâm nhập:

1.3.1.1. X quang phổi ng ực:

Tràn dịch lượng ít khoảng từ 200ml có thể thấy trên X quang quy ước thẳngvà nghiêng bằng hình ảnh mờ góc sườn hoành. Phần lớn TDMP do ung thư có biểuhiện khó thở thì trên X quang phổi cho thấy lượng dịch từ trung bình đến nhiều, xấpxỉ 500-2000ml. Khoảng 15% bệnh nhân tr àn dịch màng phổi dưới 500ml không cótriệu chứng.

Tràn dịch màng phổi lượng nhiều không đẩy lệch trung thất sang đối bên gợi

ý có sự tắc nghẽn phế quản do u (thường ung thư phổi loại tế bào vẩy) hoặc do tổnthương xâm lấn rộng màng phổi (thấy ở u trung mô ác tính). 1.3.1.2. Chụp cắt lớp điện toán (CT scan) ngực:

CT- scan có thể phát hiện sớm tr àn dịch màng phổi lượng ít mà X quangkhông thấy được, còn giúp khảo sát tốt tổn thương nhu mô, di căn hạch trung thấtvà di căn xa.

1.3.1.3. Siêu âm màng phổi :Siêu âm màng phổi có thể giúp khẳng định tổn thương màng phổi và giúp

định vị, vị trí chọc dò DMP tr ực tiếp ở bệnh nhân TDMP lượng ít, giảm nguy cơ biến chứng do thủ thuật chọc dò màng phổi.

1.3.1.4. Chụp cộng hưởng từ (MRI) ngực: Vai trò của MRI trong TDMP do ung thư chỉ giới hạn, có thể giúp đánh giá

sự xâm lấn thành ngực bởi khối u.1.3.2 . Các phương pháp chẩn đoán xâm nhập: 1.3.2.1. Chọc dò d ịch màng phổ i: Chẩn đoán sinh hóa dịch màng phổi:



3

Thường dịch màng phổi do ung thư có màu đỏ máu đại thể do sự vỡ các maomạch do u xâm lấn trực tiếp hoặc sự giãn mạch qua chất trung gian Cytokine.

Tràn dịch màng phổi do ung thư thường là dịch tiết với LDH > 200 U/ml, tỷlệ LDH dịch màng phổi/ huyết thanh > 0,6, tỷ lệ protein dịch màng phổi/ huyếtthanh > 0,5.

Dịch màng phổi thường có nhiều tế bào, bạch cầu (khoảng 1.000-10.000 tế bào/mm3 , chủ yếu là lymphocyte và monocyte), các tế bào trung mô phản ứng và tế bào u.

Tràn dịch màng phổi với eosinophile tăng cao không loại trừ tr àn dịch màng phổi do ung thư.

Một phần nhỏ tr àn dịch màng phổi do ung thư là dịch thấm: tr àn dịch màng phổi cận ung thư, hoặc bệnh lý gây tr àn dịch lành tính k ết hợp, đặc biệt suy timsung huyết. Điều này gợi ý rằng không phải bất kỳ TDMP dịch thấm nào cũng phảilàm xét nghiệm tế bào học DMP, tuy nhiên nếu lâm sàng gợi ý, và không có biểuhiện của suy tim hoặc LDH gần mức giới hạn dịch tiết thì nên xác định tế bào học

DMP.Khoảng 1/3 TDMP do ung thư có pH thấp < 7,3 với glucose DMP <60mg/dl,

hay tỷ lệ glucose dịch màng phổi/huyết thanh < 0,5. Nguyên nhân của sự giảm glucose và pH này là do: Sự gia tăng khối lượng tế

bào u trong khoang màng phổi làm giảm sự chuyển glucose vào khoang màng phổivà giảm sự chuyển đi những sản phẩm acid do chuyển hoá của glucose như CO2,acid lactic do màng phổi bị tổn thương.

Tràn dịch màng phổi do ung thư với pH và nồng độ glucose DMP thấp cótiên lượng sống còn xấu hơn và đáp ứng với gây dính màng phổi (GDMP) kém hơn

pH và glucose bình thường. Tuy nhiên những tác giả khác lại cho thấy không có sự tương quan giữa pHvà glucose DMP và tiên lượng sống còn cũng như thành công của GDMP.

Chẩn đoán tế bào học dương tính: Tế bào học DMP cho chẩn đoán dương tính ngay lần chọc hút đầu 50%,

thêm khoảng 20% cho những lần chọc hút sau. Sinh thiết màng phổi kín chẩn đoán dương tính 40-75%, tuy nhiên ở bệnh

nhân tế bào học DMP âm tính, thì STMP chỉ chẩn đoán dương tính thêm một tỷ lệnhỏ 3-12%.

Nội soi lồng ngực và sinh thiết cho kết quả ≥ 95 %, cho nên được chỉ định ở

những bệnh nhân có kết quả tế bào học DMP và STMP âm tính nhưng vẫn nghi ngờung thư.

Tế bào học đúc khối tế bào DMP: Tỷ lệ xác định tế bào ung thư là 58,3%.Tuy nhiên tỷ lệ chẩn đoán dương tính thêm của STMP tr ên bệnh nhân không có

bằng chứng tế bào học ung thư qua ĐKTB, theo Loddenkemper và Prakash là 7-12%.



4

1.3.2.2. Sinh thi ết màng phổi kín :

Trong tràn dịch màng phổi do ung thư, STMP kín ít nhạy hơn tế bào dịchmàng phổi.

Nếu màng phổi có bất thường trên CT-scan thì nên sinh thiết dưới hướng dẫncủa siêu âm hay CT-scan. STMP xuyên thành ngực cho kết quả dương tính khoảng

40-75%.Tuy nhiên, chỉ khoảng 07-12% với tr àn dịch màng phổi do ung thư đượcchẩn đoán bằng STMP khi bằng chứng tế bào học dịch màng phổi âm tính.

1.3.2.3. N ội soi màng phổ i :

Đây là phương pháp hỗ trợ cho chẩn đoán tế bào học gần 100%. Tuy nhiêncần phải gây mê toàn thân, phải có máy nội soi màng phổi và k ỹ thuật xâm lấn cao.

Vì thế nội soi màng phổi chỉ được dùng khi xét nghiệm tế bào học qua chọcdò dịch màng phổi và STMP mù 2 hay 3 lần âm tính mà vẫn nghi ngờ ung thư cao.Cần phân biệt r õ TDMP ác tính ( có tế bào K hay k ết quả mô học dương tính ) vàTDMP trên bệnh nhân ung thư vì hướng điều trị hoàn toàn khác nhau.

1.3.2.4. N ội soi phế quản:

Vì tỉ lệ chẩn đoán tế bào học thấp ở bệnh nhân tr àn dịch màng phổi chưa r õnguyên nhân, nên nội soi phế quản không làm thường quy.

Tuy nhiên nội soi phế quản thường được chỉ định khi nghi ngờ có ung thư phế quản (bệnh nhân ho ra máu, có xẹp phổi hay có tràn dịch màng phổi lượngnhiều không đẩy lệch trung thất).

Nội soi phế quản cũng được thực hiện để loại trừ tắc nghẽn nội phế quản tr ênnhững ca phổi không nở sau chọc tháo DMP.

2. Chẩn đoán xác định TDMP do ung thư :Dựa vào k ết quả dương tính của:

(1) Mô bệnh học STMP: có tế bào ung thư di căn màng phổi.

(2) Tế bào học đúc khối tế bào DMP (cell block): có tế bào ung thư.

(3) Tế bào ung thư trong DMP.

(4) Mô bệnh học sinh thiết phế quản, sinh thiết hạch. IV- Điều trị tràn dịch màng phổi do ung thư:

1. M ục đích điều trị :Tràn dịch màng phổi do ung thư thường xuất hiện ở giai đoạn tiến xa của

bệnh. Thời gian sống còn trung bình thay đổi từ 3-12 tháng tùy giai đoạn và mô họccủa u nguyên phát.

Vì vậy điều trị giai đoạn này chủ yếu là điều trị triệu chứng, nhằm cải thiệncác triệu chứng, sức khỏe chung, chức năng hoạt động cũng như cải thiện thời gian sống còn của bệnh nhân.

Phần lớn chỉ định điều trị thường liên quan đến khó thở . Chọn lựa điều trị



5

phụ thuộc nhiều yếu tố: tổng trạng bệnh nhân, tính đá p ứng hóa trị toàn thân của unguyên phát, phổi có nở được sau dẫn lưu.

Những khối u như ung thư phổi tế bào nhỏ, lymphoma, ung thư vú thườngđáp ứng hóa trị toàn thân.

2. Các phương pháp điều trị tr àn d ịch màng phổi do ung thư không nhạy

với hóa trị toàn thân:

Phương pháp Ưu điểm Khuyết điểm

Thườngdùng

Chỉ theo dõi,chưa can thiệp

Chỉ định cho TDMPlượng ít và không cótriệu chứng.

Thường DMP tiến triển, phảican thiệp sau đó.

Chọc tháo DMP Giảm nhanh khó thở, ítxâm lấn. Có thể ngoạitrú.

Gần 100% tái lập DMP. Chọcnhiều lần dễ nhiễm tr ùng vàTKMP. Suy kiệt.

GDMP qua

ODL

Thành công > 60%.

Biến chứng thấp.

TDP tùy chất gây dính,

thường sốt và đau ngực. GDMP qua

NSMP và phun bột talc

Thành công > 90%. Cần phương tiện và k ỹ thuậtxâm lấn cao.

Ít dùng

Dẫn lưu màng phổi-phúc mạc

Dùng cho phổi cạm hayGDMP thất bại.

Tổng trạng phải khá tốt. Tắcống 12-25%. Nhiễm tr ùng.

Dẫn lưu lâu dài Dùng cho phổi cạm,GDMP thất bại, thời

gian sống còn ngắn.

Nhiễm tr ùng tại chỗ. Gieo rắctế bào thành ngực. Khó chịu.

Cắt màng phổi R ất hiếm dùng. Xâm lấn. Tử vong đáng kể.

(TDMP: Tràn d ịch màng phổi. GDMP: Gây dính màng phổi. ODL: Ống dẫn lưu. NSMP: Nội soimàng phổi. TKMP: Tr àn khí màng phổi. DMP: dịch màng phổi. TDP: Tác dụng phụ.)

3. Điều trị u trung mô màng phổi ( Mesothelioma) ác tính lan t ỏa:

Tỷ lệ sống còn liên quan tr ực tiếp đến phẫu thuật lấy trọn khối u. Điều trị với phẫu thuật, hóa trị và xạ trị kết quả ít khả quan.

Phẫu thuật: Cắt màng phổi từng phần cho đến cắt toàn bộ phổi-có u. Khôngcó phươ ng pháp nào triệt để, cho nên nhiều tác giả nghĩ rằng chỉ điều trị tạm thời

mà thôi. X ạ trị: nếu có xâm lấn ở vùng cơ hoành, thì nên xạ trị ngoài từ 4-6 tuần sau

mổ. Hóa tr ị: Cisplatin là platinum ( hay carboplatin và oxaliplatin) k ết hợp với

một antifolate (aminopterin, methotrexate, trimetrexate, fluorouracil, lometrexol,

pemetrexed …). Điều trị kết hợp xạ cao tần lẫn hóa trị được ưa chuộng, tuy nhiên



6

hiệu quả không thỏa đáng. V- Lưu đồ chọn phương pháp điều trị tràn dịch màng phổi do ung thư khôngnhạy hóa trị (theo BTS năm 2003):

VI- Tài liệu tham khảo: 1. Hoàng Đình Cầu. (1987). Phẩu thuật thực hành. Mở màng phổi và cách chăm

nom sau mổ. thành phố Hồ Chí Minh, nhà xuất bản Y học: tr. 190-197.

2.

Đỗ Châu Hùng. (2002). " Tràn dịch màng phổi thanh tơ." Bệnh và lao, giáo

trình giảng dạy đại học, Học viện Quân Y, nhà xuất bản Quân đội nhân dân:tr. 95-96.

3. Tr ần Văn Ngọc. (1998)." Tr àn dịch màng phổi." Bệnh học nội khoa, Đại Học

Y Dược TPHCM tập 1: tr. 311 – 328.

4.

Nguyễn Sào Trung, Ed. (2003). Bệnh học tạng và hệ thống. bệnh phổi, Nhàxuất bản Y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh.

5.

Antony, V. B., R. Loddenkemper, et al. (2001). "Management of malignant pleural effusions." Eur Respir J 18(2): pp 402-19.



7

6. ANTUNES, G. and E. NEVILLE (2000). "Management of malignant pleuraleffusions." Thorax 55: pp 981-983.

7.

Antunes, G., E. Neville, et al. (2003). "BTS guidelines for the managementof malignant pleural effusions." Thorax 58: pp 29-38.

8.

Devita Treatment of Mediastatis cancer: Malignant pleural effusion and

pericardial effusions. Cancer: Principles and practice of oncology on CD-ROM, 6th Edition, Published by Lippincott Williams and Wilkins, copyright2001. 52.

9. El-Serafi, M. (2004). Management Of The Malignant Pleural Effusion. WHOmeeting, Head of Medical Oncology NCI Egypt.

10. Rodriguez-Panadero, F. and J. Lopez Mejias (1989). "Low glucose and pHlevels in malignant pleural effusions. Diagnostic significance and prognosticvalue in respect to pleurodesis." Am Rev Respir Dis 139(3): pp 663-7.

11. Sahn, S. A. (1993). "Pleural effusion in lung cancer." Clin Chest Med 14(1): pp 189-200.

12. Walker-Renard, P. B., L. M. Vaughan, et al. (1994). "Chemical pleurodesisfor malignant pleural effusions." Ann Intern Med 120(1): pp 56-64.

13. Luketich J D,Maddaus M A. (2007) : "Malignant Mesothelioma and FibrousTumors of the Pleura-Lung-Chest Wall, Lung, Mediastinum and Pleura". P.of Surg. 8th Ed. Ed. By F. Charles Brunicardi., Mc.Graw-Hill Book Co. N.Y. : 749-759.



1

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

ThS.BS Lê Khắc Bảo

1. Định nghĩa:

Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một biến cố xuất hiện trong diễn biến tự nhiên của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) được đặc trưng bởi sự thay đổi cấp tính, nặng th êm lên của các

triệu chứng bình thường hàng ngày của bệnh nhân như là khó thở, ho, khạc đàm vượt qua khỏi mức dao

động bình thường hàng ngày của các triệu chứng và đòi hỏi phải có sự thay đổi cấp tính thuốc điều tr ị so

với các điều trị thông thường hàng ngày.

2. Cơ chế bệnh sinh:

Cơ chế bệnh sinh chính của đợt cấp BPTNMT là hiện tượng nặng lên của quá tr ình viêm mạn

tính đã tồn tại từ trước tr ên bệnh nhân BPTNMT.

Virus, vi khuẩn hoặc bụi và khí độc hại từ môi trường tác động tr ên niêm mạc đường thở ở bệnh

nhân BPTNMT làm gia tăng tế bào viêm tại phổi bao gồm bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa

nhân ái toan, tế bào hình cây, đại thực bào phế nang, tế bào lympho T loại gây độc. Các tế bào này tiết ra

các hóa chất trung gian gây viêm như là TNF, IFN , IL - 6, IL-8, MMP-2, MMP-9. Các hóa chất trung

gian đến lượt nó làm nặng thêm tình tr ạng viêm đường thở vốn đã tồn tại từ trước trong COPD, dẫn đến

làm tăng bài tiết đàm, tăng co thắt đường thở, tăng hiện tượng tắc nghẽn đường thở, làm bất tương hợp

thông khí và tưới máu.

Tắc nghẽn đường thở, bất tương hợp thông khí tưới máu là nguyên nhân gây giảm PaO2 và tăng

PaCO2, hậu quả là bệnh nhân BPTNMT sẽ bị suy hô hấp giảm oxy máu hoặc suy hô hấp giảm O 2, tăngCO2 và toan hô hấp.

Hình 1: Cơ chế viêm trong đợt cấp COPD



2

3. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy vào đợt cấp BPTNMT:

Nguyên nhân thường gặp nhất của đợt cấp BPTNMT là nhiễm virus hoặc vi khuẩn cây khí phế

quản và ô nhiễm không khí, tuy nhiên trong 1/3 trường hợp có thể không tìm được nguyên nhân cụ thể

của đợt cấp BPTNMT.

Bảng 1. Các nguyên nhân bên ngoài gây đợt cấp BPTNMT:

Virus Vi khuẩn Khác

Rhinovirus

Influenza virus

Parainfluenza virus

Coronavirus

Haemophilus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Pseudomonas aeruginoase

Moraella catarrhalis

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniae

Ô nhiễm môi trường, bụihơi độc hại.

Một số các yếu tố khác được xem là yếu tố thúc đẩy vào đợt cấp BPTNMT có thể kể ra như sau:

- R ối loạn nước điện giải, cân bằng toan kiềm: giảm Kali máu, kiểm chuyển hóa.

- Lạm dụng thuốc giảm ho trung ương, thuốc ngủ, an thần.

- Suy tim trái nặng thêm lên.



3

- Thuyên tắc động mạch phổi.

- Tràn khí màng phổi.

4. Lâm sàng và cận lâm sàng đợt cấp BPTNMT:

a. Lâm sàng:

Đợt cấp BPTNMT đặc trưng bởi sự nặng lên của các triệu chứng của BPTNMT đã có từ trước.

Ba triệu chứng chính lấy ra từ bệnh sử và thường dùng đề phân loại mức độ nặng:

- Tăng mức độ khó thở (đo bằng tần số hô hấp).

- Tăng mức độ đục của đàm.

- Tăng thể tích đàm.

Ba nhóm dấu hiệu lâm sàng quan tr ọng khác phải ghi nhận là:

- Triệu chứng ứ CO2: có thể xuất hiện đồng thời với triệu chứng giảm oxy máu và toan huyết. Dấu

hiệu quan trọng nhất của đợt cấp nặng có suy hô hấp loại 2 (giảm PaO2 và tăng PaCO2) chính làviệc thay đổi tri giác: tinh thần chậm chạp, lơ mơ, lú lẫn, các dấu hiệu khác của ứ CO 2 là: dãn

mạch ngoại vi gây đỏ mặt và đầu chi, mạch nảy mạnh và run đầu chi do ứ CO2.

- Triệu chứng giảm O2: thở nhanh và tim nhanh k ết hợp với sử dụng cơ hô hấp phụ và thở mím

môi. Dấu hiệu xanh tím xuất hiện khi có giảm Hb khử, chủ yếu l à dấu xanh tím trung ương nhìn

thấy quanh môi và trong niêm mạc miệng.

- Triệu chứng tim mạch: liên quan tình tr ạng huyết động không ổn định và dấu hiệu suy tim phải.

Bảng 2: Đặc điểm lâm sàng của hai loại suy hô hấp trong đợt cấp COPD:

I – Suy hô hấp PaO2 II – Suy hô hấp PaO2 và PaCO2

Khí máuđộngmạch

+ PaO2 < 60 mmHg + PaO2 < 60 mmHg

+ PaCO2 > 45 mmHg

+ Toan hô hấp.

Cơ chế Tổn thương trao đổi khí tại màng phế nang – mao mạch:

+ Bất tương hợp V/Q + Tăng shunt tại phổi do:

Xẹp /Đông đặc / Phù phổi

Tổn thương trung tâm hô hấp

+ Điều trị oxy quá mức.

+ Dùng thuốc giảm đau có á phiện Yếu cơ hô hấp:

Tăng trở lực thông khí:

+ Mất các sợi đàn hồi / khí phế thủng

Đặc điểm Đặc điểm lâm sàng PaO2 Đặc điểm lâm sàng PaO2 (xem bên trái)



4

lâm sàng + Thở nhanh và tim nhanh

+ Sử dụng cơ hô hấp phụ

+ Thở mím môi.

+ Xanh tím.

Đặc điểm lâm sàng PaCO2

+ Dãn mạch ngoại biên: đỏ tay và mặt

+ Mạch nảy mạnh, biên độ rộng.

+ Run đầu chi.

+ Lơ mơ, lú lẫn.

b. Cận lâm sàng:

- Hô hấp ký: Không có chỉ định thực hiện trong đợt cấp BPTNMT.

-

Khí máu động mạch: Chỉ định bắt buộc thực hiện khí máu động mạch cho bệnh nhân nhập viện

vì đợt cấp BPTNMT. KMĐM r ất quan trọng để theo dõi O2 và CO2 cũng như cân bằng toan

kiềm. Đôi khi cần phải thực hiện lập lại xét nghiệm này để theo dõi diễn tiến điều trị, đặc biệt

trong trường hợp can thiệp thở oxy, thở máy không xâm lấn hay xâm lấn.

- X quang phổi: Chỉ định bắt buộc cho bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện. Xquang phổi giúp

chẩn đoán phân biệt và theo dõi điều trị.

- Điện tâm đồ: Cần thiết chỉ định cho bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện. ECG giúp chẩn

đoán tình tr ạng lớn thất phải, loạn nhịp t im và các triệu chứng thiếu máu cơ tim đi kèm.

- Siêu âm tim: Có thể chỉ định cho bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện. Siêu âm tim giúp đánh

giá tình tr ạng tim trái và đôi khi giúp phát hiện thuyên tắc phổi.

- CT scan xoắn ốc: Hữu ích để phát hiện thuyên tắc động mạch phổi. Tuy nhiên trong trường hợp

r ất nghi ngờ thuyên tắc phổi nên điều trị thuyên tắc phổi ngay cả khi chưa làm được CT scanlồng ngực.

- Xét nghiệm máu khác:

o Công thức máu: nồng độ Hb và Hct giúp chẩn đoán đa hồng cầu. Trái lại số lượng bạch

cầu trong máu thông thường không giúp chẩn đoán có nhiễm vi khuẩn hay không.

o Ion đồ máu: giúp chẩn đoán rối loạn điện giải đặc biệt là giảm Kali và Natri máu.

o Đường huyết và Albumin máu cũng cần thiết làm trong đợt cấp BPTNMT.

-

Xét nghiệm đàm:o

Tăng thể tích đàm và đàm mủ đã đủ để quyết định sử dụng kháng sinh.

o Khi không đáp ứng với kháng sinh ban đầu, cần soi cấy đàm làm kháng sinh đồ.

5. Điều trị:

a. Các chỉ định điều trị tại bệnh viện:

- Chỉ định nhập viện điều trị tại khoa hô hấp:



5

o Tăng r õ ràng cường độ triệu chứng ví dụ như xuất hiện đột ngột khó thở khi nghỉ ngơi.

o BPTNMT nặng, rất nặng.

o

Xuất hiện các triệu chứng thực thể mới: xanh tím, phù chân.

o Không đáp ứng với các điều trị ban đầu.

o

Bệnh k èm theo nặng.

o Loạn nhịp vừa mới xuất hiện.

o Chẩn đoán không r õ ràng.

o Không có phương tiện chăm sóc tại nhà.

- Chỉ định nhập khoa săn sóc tăng cường:

o Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu.

o Lú lẫn. lơ mơ, hôn mê.

o

Giảm oxy máu kéo dài hoặc đang nặng lên (PaO2 < 50 mmHg) và/hoặc CO2 nghiêmtr ọng hoặc đang nặng lên (PaCO2 > 70 mmHg) và/ hoặc toan hô hấp nghiêm tr ọng hoặc

đang nặng lên (pH < 7.30) bất chấp thở oxy và thở máy không xâm lấn.

- Chỉ định xuất viện:

o Nhu cầu dùng thuốc cắt cơn nhóm kích thích 2 giao cảm thưa hơn mỗi 4 giờ.

o Bệnh nhân có khả năng tự di chuyển trong phòng.

o Bệnh nhân có khả năng tự ăn uống và ngủ mà không bị thức giấc vì khó thở.

o

Tình tr ạng lâm sàng đã ổn định trong thời gian 12 – 24 giờ. o

Khí máu động mạch đã ổn định trong thời gian 12 – 24 giờ.

o Bệnh nhân hoặc người chăm sóc đã hiểu r õ cách dùng bình xịt định liều.

o Bệnh nhân, người nhà và bác sỹ có niềm tin rằng người bệnh có thể điều trị ngoại trú

thành công.

b.

Các bước điều trị cho đợt cấp COPD

i.

Điều trị bằng thuốc:

- Thuốc dãn phế quản đường hít là thuốc chọn lựa điều trị trong đợt cấp BPTNMT. Cả thuốc kích

thích 2 giao cảm và thuốc ức chế cholinergic đều có hiệu quả tương đương nhau trong điều trị

đợt cấp BPTNMT. Phối hợp kích thích 2 giao cảm và ức chế cholinergic cho hiệu quả cao hơn

từng thành phần riêng biệt.

o Salbutamol 5mg/2,5 ml PKD cách 20 phút, 3 lần, sau đó lập lại mỗi 4 giờ.

o Fenoterol/Ipratropium bromide PKD cách 20 phút, 3 lần, sau đó lập lại mỗi 4 giờ.



6

o Diaphyllin hiện nay không còn được khuyên dùng ban đầu trong điều trị đợt cấp

BPTNMT vì hiệu quả không cao và nguy cơ tác dụng phụ nhiều.Tuy nhiên , thuốc nầy

được sử dụng khi các thuốc dãn phế quản khác không đủ tác dụng hay có tác dụng phụ

hay bệnh nhân đang dùng theophylline trong giai đoạn ổn định. Cần theo dõi nồng độ

thuốc trong máu trong quá tr ình sử dụng.

- Thuốc corticoid toàn thân: có tác dụng đã được chứng minh trong điều tri đợt cấp BPTNMT, cho

thấy cải thiện tốc độ phục hồi, giảm độ nặng của đợt cấp BPTNMT. Liều lượng corticoid thay

đổi tùy theo mức độ nặng của đợt cấp:

o

Đợt cấp nhẹ không cần nhập viện, có thể sử dụng corticoid tại chỗ - PKD: Pulmicort

1600 – 2400 mcg PKD mỗi ngày chia 4 lần. thời gian từ 7 – 10 ngày.

o

Đợt cấp trung bình cần nhập viện, sử dụng corticoid uống hoặc tiêm: prednisone 30 -40

mg uống hoặc methylprednisolone 40 mg tiêm mạch / ngày, thời gian 7 – 10 ngày. o

Đợt cấp nặng, đặc biệt khi có triệu chứng khò khè, nhiều đàm nhớt, khám phổi nhiều ran

rít ngáy, liều corticoid toàn thân phải dùng cao hơn methylprednisolone 40 mg x 3 lần

tiêm mạch/ ngày, thời gian 10 – 14 ngày. Lưu ý tác dụng phụ thường gặp nhất của sử

dụng corticoid toàn thân là tăng đường huyết, cho dù phần lớn các trường hợp tăng

đường huyết xảy ra tr ên bệnh nhân có bệnh đái tháo đường từ trước.

- Thuốc kháng sinh:

o Chỉ định cho (1) Đợt cấp BPTNMT k èm ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn (khó thở tăng, thể

tích đàm tăng, đàm đổi màu) trong đó phải có triệu chứng đàm đổi màu; (2) BPTNMT

nặng – r ất nặng (giai đoạn 3,4 - FEV1 sau test dãn phế quản cơ bản < 50% dự đoán); (3)

Đợt cấp BPTNMT có chỉ định thở máy không xâm lấn hay xâm lấn.

o Theo nguyên tắc lựa chọn kháng sinh tùy thuộc vào khả năng vi khuẩn thường gặp, đặc

tính kháng kháng sinh của vi khuẩn tại cơ sở, dung nạp của bệnh nhân với thuốc và đáp

ứng thực sự với điều trị.

o Lựa chọn kháng sinh thông thường căn cứ theo mức độ nặng của đợt cấp BPTNMT.

Đợt cấp nhẹ: Đơn trị liệu đường uống (Betalactam/betalactamase inhibitor;

Macrolide; Cephalosporin thế hệ 2 hoặc 3).

Đợt cấp trung bình: phối hợp thêm quinolone (levofloxacin, gemifloxacin)



7

Đợt cấp nặng có nguy cơ nhiễm Pseudomonas:chọn kháng sinh có hoạt tính

chống pseudomonas (levofloxacin liều cao, ciprofloxacin, ceftazidime,

betalactam/betalactamase inhibitors tiêm mạch , carbapenem )

ii. Thở oxy có kiểm soát:

- Thở oxy có kiểm soát là điều trị nền tảng trong đợt cấp BPTNMT tại bệnh viện, và đặc biệt có

ích cho bệnh nhân có giảm oxy máu. Cần lưu ý một tai biến khi thở oxy là ứ CO2 có thể dẫn đến

suy hô hấp.

- Làm khí máu động mạch là bắt buộc trước và sau khi thở oxy. Liều oxy đầu tiên được điều chỉnh

sao cho PaO2 ít nhất đạt 50 mmHg đồng thời pH máu > 7,35. Sau đó tiếp tục điều chỉnh liều oxy

sao cho PaO2 > 60 mmHg và một lần nữa phải đảm bảo pH máu > 7,35.

- Có thể sử dụng máy đo độ bão hòa oxy qua mạch đập đề theo dõi điều trị oxy miễn là pH và

PaCO2 bình thường. Liều oxy điều chỉnh sao cho SpO2 trong khoảng 90 – 92%.

- Thở oxy với liều FiO2 = 24% không giúp PaO2 máu tr ở về bình thường là dấu hiệu cho thấy bệnh

nhân có thể có kết hợp viêm phổi, thuyên tắc động mạch phổi, tr àn khí màng phổi.

iii. Thông khí không xâm lấn:

- Thông khí không xâm lấn là một tiến bộ vượt bậc trong điều trị đợt cấp BPTNMT.

- Thông khí không xâm lấn đã được chứng minh giúp:

o (1) Cải thiện thông khí;

o

(2) Cải thiện pH, điều chỉnh tình tr ạng toan máu;o (3) Giảm PaCO2;

o (4) Giảm độ nặng của của khó thở trong 4 giờ đầu tiên;

o (5) Giảm thời gian nằm viện;

o (6) Tránh đặt nội khí quản và thở máy xâm lấn;

o (7) Giảm tỷ lệ tử vong.

-

Chỉ định thở máy không xâm lấn: có ít nhất 2/3 tiêu chí sau

o Khó thở mức độ từ trung bình đến nặng, phải sử dụng cơ hô hấp phụ và có di

chuyển ngực bụng nghịch thường.

o Toan hô hấp từ tr ung bình đến nặng pH < 7.35 và PaCO2 > 45 mmHg.

o

Tần số thở > 25 lần/ phút.

- Chống chỉ định thở máy không xâm lấn :



o Ngưng thở.

o Bất ổn về mặt huyết động (hạ huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim)

o Lú lẫn, không hợp tác.

o

Nguy cơ hít sặc cao : đàm nhớt nhiều đặc. o Vừa mới trải qua phẫu thuật mặt hoặc phẫu thuật tiêu hóa.

o Chấn thương sọ mặt, bất thường mũi hầu cố định.

o

Phỏng

o Béo phì quá độ.

iv. Thông khí xâm lấn:

- Chỉ định thông khí xâm lấn:

o

Thất bại điều trị thông khí không xâm lấn (hoặc có chống chỉ định). o Khó thở nặng phải sử dụng cơ hô hấp phụ và di chuyển ngực bụng nghịch thường.

o Tần số thở > 35 lần/ phút.

o PaO2 < 40 mmHg hoặc PaO2/FiO2 < 200 mmHg.

o Toan huyết nặng (pH < 7.25) và tăng thán khí nặng (PaCO2 > 60 mmHg).

o Ngưng thở.

o Lú lẫn, thay đổi tri giác.

o Có biến chứng tim mạch (hạ huyết áp, choáng, suy tim).

o Các biến chứng khác (bất thường chuyển hóa, nhiễm tr ùng huyết, viêm phổi, thuyên tắc

phổi chấn thương khí áp tràn dịch màng phổi lượng nhiều)