NUTRICION Y GRANDES

SÍNDROMES GERIÁTRICOS

Diabetes Mellitus, patología

emergente

M Ángeles Valero Zanuy Servicio de Endocrinología y

NutriciónHospital 12 de Octubre. Madrid

Cuestiones a responder ¿Es la DM una patología realmente emergente en

el anciano?.

¿Es la DM del anciano diferente?.

¿Tienen la DM consecuencias en el anciano?.

¿Cuál es el control ideal de la DM en el anciano?.

¿Cómo podemos tratar a los pacientes ancianos con DM?.

Ö

Prevalencia

Estimación de persons con DM a nivel mundial

Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53

2000, 130 millones

2030, 350 millones

Diabetes en el mundo

India

79.4

India

31.7

USA

17.7

China

20.8

Japón

6.8

Wild S et al. Diabetes Care. 2004; 27:1047-53

Año 2000, en millones habitantes

China

42.3

USA

30.3

Japón

8.9

Año 2010, en millones habitantes

Estimaciones para el futuroProyecciones globales de la DM: 2003-2025 (en millones de habitantes)

0

5

10

15

20

25

30

35

40

2000 2030

DM tipo 2 en población europea

N Engl J Med 2007;356:213

28.3 millones de habitantes / 37.4 millones de habitantes

Estimación de persons con DM en España

Encuesta de Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad

Estudio di@bet.es

Prevalencia IC 95%

Diabetes Mellitus (DM) total 13,8% 12,8-14,7%

DM conocida 7,8% 6,97- 8,59%

DM desconocida 6% 5,4-6,7%

Glucemia basal alterada (IFG) 3,4% 2,9-4%

Tolerancia anormal de glucosa (IGT) 9,2% 8,2-10,2%

IFG + IGT 2,2% 1,7-2,7%

Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study, Diabetologia (2011)Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas-CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes

Cerca del 30% de la población estudiada presenta trastornos del metabolismo de carbohidratos:

España: 5 zonas de estudio

5.072 participantes de más de 18 años

100 clusters(centros de salud o

estructura equivalente)

Datos ajustados por edad, sexo y zona de muestreo

Estimación de la evolución en España

Causas de la epidemia global de DMCausas de la epidemia global de DMLa prevalencia depende de: Factores modificables:

Obesidad Disminución de

actividad física Edad Mejora en las técnicas

diagnósticas

11Jiménez Mejías E et al. Nutr Hosp 2014;29:1335-8

IPPC = Incremento de Prevalencia Porcentual CrudaIPPA = Incremento de Prevalencia Porcentual Ajustada

IPPC 21,2 %IPPA 18.6 %

Prevalencia de obesidad en España

Gutierrez Fisach JL et al. Med Clin 2005;124:196-7

Relación entre DM y obesidad

HU MB et al. N Engl J Med 200;345:790-7

Disminución de ejercicio en la población

HU MB et al. N Engl J Med 200;345:790-7

DM tipo 2 en población europea

Edad millones de habitantes

35-44 1.5

45-54 4.4

55-64 10.3

65-74 18.2

> 75 17.8

Declaración de la Encuesta Europea de Salud 2009

Evolución de la población y de la prevalencia de DM 2 en ancianos > 75 a

Encuesta de Salud 2003. Ministerio de Sanidad

Prevalencia de DM tipo 2 (%) por grupos de edad

Encuesta Europea de Salud. 2003 - 2009

Años % con DM 2003

% con DM 2006

% con DM 2009

% con DM 2011

45-54 4.19 4.54 4.22

55-64 10.98 10.98 4.49

65-74 16.74 16.96 17.65

> 75 19.25 18.32 20.38 30.7

Prevalencia de DM con la edad

Garber AJ et al. Endocrine Practice 2011;17:1-32

Mujeres > 75 a Hombres > 75 a

Diabetes Mellitus (DM) total

DM conocida 33.4 % 30.7 %

DM desconocida 10 % 10 %

Glucemia basal alterada (IFG)

Tolerancia anormal de glucosa (IGT)

IFG + IGT 23 % 23.2 %

Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study, Diabetologia (2011)Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas-CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes

Datos ajustados por edad, sexo y zona de muestreo

DM tipo 2 en población española

Causas

Causas de DM en el anciano La estimulación de la secreción de insulina

mediada por la glucosa disminuye con la edad Disminución de la expresión y función del trasportador

GLUT-2 Disminución del flujo de K+ en la célula beta Disminución de la captación del Ca2+ en la célula beta

Aumento de la apoptosis y disminución de la proliferación de la célula beta con la edad

Disminución de la acción de la insulina a nivel periférico Aumento de FFA libres Redistribución de la grasa corporal Disminución de la actividad física

Maedler K et al. Diabetes 2006; 55:2455-63Samuel VT et al. Lancet 2010;375:2267-77Gunasekaron V et al. Ageing 2011;3:565-75

Diagnóstico y

Clasificación

Criterios diagnósticos de DM Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl

tras ayuno de 8 horas Glucemia plasmática ≥ 200mg/dl 2 horas

tras realizar sobrecarga oral de glucosa (75g)

Paciente con síntomas clásicos de diabetes o crisis hiperglucémica y glucemia ≥ 200mg/dl

HbA1C ≥ 6,5% (método NGSP) (estandarizado según DCCT)

Los criterios 1,2 y 4 deben ser confirmados en una 2ª ocasión con el mismo u otro criterio.

ADA 2011

Categorías de riesgo aumentado de DM Glucemia plasmática en ayunas de 8h entre 100 mg/dl y

125 mg/dl.

Glucemia alterada en ayunas

Glucemia plasmática 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140 mg/dl y 199 mg/dl.

Intolerancia hidrocarbonada

HbA1C (NGSP-DCCT) entre 5,7 % y 6,4 %.

ADA 2011

• 20% de los diabéticos• Jóvenes• Cetosis-coma cetoacidótico• Necesitan insulina para

sobrevivir

• 80% de los diabéticos• Asociado a obesidad o

sobrepeso• Adultos a partir 40 años• Tratamiento variable• Subgrupo MODY: Adolescencia

• DM 2aria: asociada a otros síndromes o enfermedades crónicas• D. Gestacional: Intolerancia a la glucosa por 1ª vez en el embarazo

Clasificación de la DMDM tipo 1 DM tipo 2

Otros tipos de DM

Reproducido de Ramlo-Halsted BA. Primary Care 1999;26:771-89

Evolución de la enfermedad

Alteración de la tolerancia a la glucosa

Concentración de insulina

Resistencia a la insulina

Producción hepática de glucosa

Diagnóstico de diabetes

Glucosa posprandial

Glucosa en ayunas

Función de las células β

Diabetes manifiesta

4-7 años

Desarrollo y evolución de la DM

Tipo de DM en el anciano DM previamente conocida:

más frecuente DM tipo 2 diagnosticados en edad media de la vida (middle age onset) Mayor riesgo vascular Peor control glucémico

DM de inicio en el anciano (elderly onset)

Selvin F et al. Diabetes Care 2006:29;2415-9.

Consecuencias

• Glucemia < 50 mg + síntomas simpáticos y neuroglucopenia

• Podría ser mortal en un 10%

• Glucemia < 50 mg + síntomas simpáticos y neuroglucopenia

• Podría ser mortal en un 10%

HIPOGLUCEMIA

• Situación grave relacionada con un déficit de insulina

• Cursa con hiperglucemia grave y deshidratación

• Situación grave relacionada con un déficit de insulina

• Cursa con hiperglucemia grave y deshidratación

CETOACIDOSIS DIABETICA

• Principalmente en DM tipo 2 mal controlados• Ante situaciones de stress por infecciones, fármacos,...• Cursa con hemoconcentración, hiperglucemia, glucosuria y

cetonuria negativa• 50% de mortalidad si llega al coma hiperosmolar

• Principalmente en DM tipo 2 mal controlados• Ante situaciones de stress por infecciones, fármacos,...• Cursa con hemoconcentración, hiperglucemia, glucosuria y

cetonuria negativa• 50% de mortalidad si llega al coma hiperosmolar

DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR NO CETOSICA

Complicaciones agudas

Porcentaje de pacientes con hipoglucemia por tramos de edad. 2011

Edad 45-54 a 55-64 a 65-74 a > 74 a

% en hombres

9.86 12.30 14.53 47.05

% en mujeres

4.99 6.87 11.51 59.85

% en total 6.97 9.07 12.74 54.66

Fuente: Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the Di@bet.es Study, Diabetologia (2011). Estudio financiado por el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas CIBERDEM (ISCIII, Ministerio de Ciencia e Innovación, España) y la Sociedad Española de Diabetes-SED. Más información en www.ciberdem.org/estudiodiabetes

Complicaciones crónicas

MICROANGIOPATIA: 1. Nefropatía, 2. Oftalmopatía3. Neuropatía

MICROANGIOPATIA: 1. Nefropatía, 2. Oftalmopatía3. Neuropatía

MACROANGIOPATIA + FACT DE RIESGO = ALTA MORBI-MORTALIDAD

1. Circulación cerebral2. Circulación de carótidas y vertebrales, 3. Circulación de coronaria4. Circulación de tibiales y peroneas

MACROANGIOPATIA + FACT DE RIESGO = ALTA MORBI-MORTALIDAD

1. Circulación cerebral2. Circulación de carótidas y vertebrales, 3. Circulación de coronaria4. Circulación de tibiales y peroneas

Consecuencia de la DM en el anciano La DM contribuye a la aparición y agravamiento del Síndrome

Geriátrico: caídas, depresión, demencia, dolor persistente… La DM altera la capacidad funcional:

Aumenta dos veces la prevalencia de incapacidad para andar distancias cortas o subir escaleras

Empeora en un 50 % las actividades de la vida diaria Aumento el riesgo de caídas, de incontinencia urinaria, de úlceras

por presión y de infecciones La DM altera la capacidad cognitiva:

Empeora la capacidad de aprendizaje y la memoria Aumenta el riesgo en un 100 % de desarrollar Enfermedad de

Alzehimer Aumenta el riesgo de lesión vascular cerebral Relación entre bidireccional entre hipoglucemia y demencia

Aumenta el riesgo de mortalidad por 4, disminuye la calidad de vida y aumenta los gastos sanitarios

Volpato S et al. Diabetes Care 2002;25:678–83Lifford KL et al. J Am Geriatr Soc 2005;53:1851–57Mc Crimmon RJ et al. Lancet 2012;379:2291–9

Tasa de mortalidad por DM en 2010

Población (años) Total (n) Hombres (n) Mujeres (n)

50-54 2.52 3.708 1.359

55-59 6.304 8.679 4.035

60-64 10.799 15.258 6.669

65-69 22.34 28.575 16.756

70-74 45.363 58.951 34.109

75-79 94.744 115.313 79.365

80-84 171.943 177.876 168.15

85-89 313.521 312.598 314.017

90-94 531.304 480.409 551.91

> 95 803.247 639.129 857.23

Encuesta Europea de Salud 2010

Control

Objetivos del tratamiento de la DM en ancianos Mantener buen control glucémico: evitar

hiperglucemia e hipoglucemia Conseguir control óptimo de lípidos Conseguir control óptimo de TA Evitar el riesgo de hipoglucemia Satisfacer necesidades de nutrientes Mejorar la salud a través de una nutrición óptima.

Evitar el riesgo nutricional Tener una visión global del paciente para

disminuir ingresos hospitalarios y efectos adversos de los fármacos

Alterar lo menos posible la calidad de vida

HbA1c

Complicaciones microvasculares*

IAM*

Muertes relacionadas con DM *

21%

Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405–12

Enfermedad vascular periférica*

37%

14%

12%

43%

ACVA **

1%

* p<0.0001

** p=0.035

Control glucémico en DM. Estudio UKPDS. Extrapolación epidemiológica

Perfil de pacientes con DM2

Años

HbA1c de entrada

HbA1c final Muertes(%)

Resultado control intensivo

HiposIntensivo (% anual)Estándar Intensivo

ACCORDn = 10.251

Edad media 62.2 años RCVEvolución de DM >10 años

3,5 8,1 7,5 6,4 Intensivo: 5Estándar: 4

micro muertes (detenido) Eventos CV

4,6

ADVANCEn = 11.140

Edad media 66 años RCVEvolución de DM >8 años

5 7,2 7 6,3 Intensivo: 8,9Estándar: 9,6

micro Eventos CV

1,8

VADTn = 1.791

Edad media 60 años RCVPromedio de DM: 11,5 años97% hombres

5,6 9,4 8,5 6,9 Intensivo: 10Estándar: 10

¿? MicroLigero muerte CVLigera eventos CV

2,3

VADTVADT

ACCORD Group. N Engl J Med 2008;358:2545-59ADVANCE Group. N Engl J Med 2008;358:2560-72Duckworth W et al. N Engl J Med 2009;360:129-39

¿Cuanto más baja sea la HbA1c mejor?

Conclusiones de los estudios El control glucemico estricto no redujo la mortalidad CV en

DM2, y puede empeorar el riesgo, especialmente en casos de enfermedad CV prexistente

HbA1c < 6,5% se asoció a un incremento de 3 veces del riesgo de hipoglucemia

Se deben establecer objetivos de HbA1c menos estrictos

(> 7%) si:

Historia de hipoglucemias severas

Enfermedades micro y macrovasculares avanzadas

Diabetes de larga evolución Expectativa de vida limitada

Control glucémico en DM

Anciano con función y cognición conservada, expectativa de vida amplia y con escasas comorbilidades: HbA1C : 7,0 – 7,5 % Glucosa plasmática capilar preprandial: 90-130 mg/dl Glucosa plasmática capilar postprandial: < 180mg/dl

Anciano con expectativa de vida corta, historia de hipoglucemias severas o comorbilidades importantes asociadas: HbA1C : 7,6 – 8,5 %

Inzzuchi SE et al. Diabete Care 2009:35:1364-79Brown AF et al. J Am Geriatr Soc 2003;51(5 Suppl Guidelines): S265–S80

Control lipídico en DM

Parámetro Nivel a alcanzarColesterol total <200 mg/dl

Colesterol LDL <100 mg/dl (si enfermedad cardiovascular previa < 70mg/dl)

Colesterol HDL

Hombres >40 mg/dl

Mujeres >50 mg/dl

Triglicéridos <150 mg/dl

Colhoun HM et al. CARDS Study. Lancet 2004;364:685–96

Control de TA en DM

En todos los DM 130/80 mmHg

En DM si existe proteinuria >1g/24h o IRT 125/75 mmHg

En pacientes con TA < 120/70 mmHg y nefropatía avanzada se ha observado un aumento de la mortalidad cardiovascular

Nigel S et al. HYVET Study Group. N Engl J Med 2008;358:1887-98

Antiagregación en DM

En prevención secundaria siempre

En prevención primaria: en varones >50 años en mujeres >60 años

con 1 factor de riesgo cardiovascular adicional a la diabetes.

Baigent C et al. Antithrombotic trial. Lancet 2009;373:1849-60

Recomendaciones para el manejo de la DM en el anciano

Es preciso hacer valoración integral para plantear objetivos terapéuticos individualizados

En todos los casos resulta prioritario evitar las hipoglucemias, así como la hiperglucemia sintomática

Tratamiento

Consenso EASD y ADA. Diabetes Care. Abril 2012

Situación cognitiva/funcionalEnfermedad ateroesclerótica avanzadaDeterioro de función renalPolimedicación Frecuencia de hipoglucemias

Edad

Peso

Comorbilidades

Problemática social o económica

Características de los pacientes

Situación clínica

Antidiabéticos orales

Insulina

Otros tratamientos

Características farmacológicas

Genuth S et al. Ann Intern Med 2011;154:554-5

EDAD AVANZADA (> 65-70 años) Mayor frecuencia de hipoglucemias que pueden ocasionar

caídas y fracturasPeso corporalCaracterísticas clínicas

Enfermedad ateroesclerótica más avanzada: las hipoglucemias pueden desencadenar arritmias y empeorar la isquemia miocárdica

Insuficiencia cardiaca Deterioro de función renal Presencia de osteoporosis Polifarmacia con riesgo de efectos adversos e

interacciones Problemática social o económica

Criterios de elección de ttº Características de los pacientes

Criterios de elección de ttº

Potencia de descenso de HbA1c Impacto preferente sobre glucemia pre o

postprandial Efecto sobre otros factores de riesgo

cardiovascular Características farmacológicas Efectos adversos. Riesgo de hipoglucemias Polimedicación. Interacciones farmacológicas

Características farmacológicas

Absorción de glucosa

Producción hepáticade glucosa

Disfunción cel β

Resistancia a insulina

Antidiabéticos

DeFronzo RA et al. Ann Intern Med 1999;131:281–303Buse JB et al. In: Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003:1427–1483

↓Glucosa

BiguanidasTZDs Biguanidas

SulfonilureasMeglitinidas

TZDs

Inhibidores de alfa-glucosidasas Biguanidas

Biguanidas

Biguanidas Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Metformina Dianben® 850mg/8-12h(max:3000mg/24h)

•Acidosis láctica (0,03 casos/1000ptes/año).• Anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.• Disgeusia.• Disminución absorción vitamina B12.• Reacciones cutáneas.

HbA1c 1,7-1,9%

-Suspender en situaciones que predispongan a hipoxia tisular: sepsis, shock, trauma, anemia severa, insuficiencia renal, uso de contrastes yodados, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia hepática, infarto de miocardio reciente.

Sulfonilureas

Sulfonilureas Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Glibenclamida Daonil®Euglucón®Norgliem 5®

2,5-15mg(max: 20mg/24h)

Hipoglucemia, aumento de peso,nauseas/vómitos, ardor retroesternal, dolor epigástrico, estreñimiento/diarrea, aumento transaminasas, cefalea, mareo, parestesias, discrasias hemáticas, anemia hemolítica, fotosensibilidad.

Raros: Hepatitis colostásica, neumonitis, hipotiroidismo subclínico transitorio, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stenven-Johnson, angeítis por hipersensibilidad.

Gliclazida Diamicrón® 30-120mg(max 120mg/24h)

Glimepirida Amaryl®Roname®

1-4mg(max:6mg/24h)

Glipizida Minodiab® 2,5-20mg(max:40mg/24h)

Gliquidona Glurenor® 15-120mg(max120mg/24h)

HbA1c 1,0-2,0%

--Hipotiroidismo (monitorizar hormonas tiroideas)

-Si déficit de G6PD: puede desencadenar anemia hemolítica

Metiglinidas

Glinidas Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Nateglinida Starlix® 60mg/8h (max 540mg/24h)

•Hipoglucemia•Infección (VRS, ITU)•Nauseas, dolor abdominal, aumento transaminasas•Artropatía, aumento del ácido úrico.

Repaglinida Novonorm®Prandín®

0,5mg/8h(max:16mg/24h)

HbA1c 1,7-1,9%

-Mayor sensibilidad a metiglinidas: ancianos, desnutridos, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo, insuficiencia renal.

Glitazonas

Glitazonas Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Pioglitazona Actos® 15-30mg(max:45mg/24h)

•Edemas, retención de líquidos, desencadenamiento o agravamiento de ICC.• Aumento de transaminasas, insuficiencia hepática. •Aumento del riesgo de fracturas.• Hipercolesterolemia.•Anemia.•Mialgias.•Cefalea, mareo.•Infecciones VR.•Trastornos de visión.• Aumento del riesgo de cáncer de vejiga.

HbA1c 1,5-1,6%

-Aumento del riesgo de ICC cuando se combina con insulina.-No administrar si hematuria macroscópica no filiada o cáncer de vejiga.

Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales

Inhibidores de las alfa

glucosidasas intestinales

Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Acarbosa Glucobay®Glumida®

50mg/8h(max:200mg/8h)

•Flatulencia, distensión, dolor abdominal, diarrea/estreñimiento, •Nauseas/vómitos.•Elevación de transaminasas.•Mareos, cefalea .•Erupción, prurito. •Hipoglucemia (raro).

Miglitol Diastabol®Plumarol®

50mg/8h(max:100mg/8h)

HbA1c 0,5-1,0%

-Evitar en alteraciones GI.-Control periódico de enzimas hepáticas (suspender si >3 veces el LSN).-Si hipoglucemia tratar con sacarosa.

Inhibidores de la DPP4

Inhibidores de la DPP4

Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Vildagliptina Galvus®Xiliarx®

50mg/12h•Infecciones de vías respiratorias superiores.

•Mareo,cefalea.

•Astenia.

•Disminución del recuento absoluto de linfocitos de 100/mm3.

•Pancreatitis aguda.

•Edema periférico.

Saxaglitina Ongliza® 5mg/24h

Linagliptina Trajenta® 5mg/24h

Sitagliptina Januvia®Tesavel®Xelevia®

100mg/24h

HbA1c 0,5-0,8%

-No dar en ICC III-IV NYHA.-Monitorizar enzimas hepáticas al inicio y periódicamente durante el tratamiento. Si GOT y GGT >3 veces límite superior de normalidad suspender.

Incretín miméticos

Incretin-miméticos

Nombre comercial

Dosis Efectos adversos Precauciones/Contraindicaciones

Exenatide® Byetta® 10mcg/12h •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda

•Enfermedad GI.

Liraglutide® Victoza® 0,6-1,2/24h(máx:1,8/24h)

•Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides

•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.

Lysisenatide® Lysumia® 10-20/24h •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides

•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.

Exenatide® Bydureon® 15 mg/semanal •Gastrointestinales•Pancreatitis aguda•Ca. Medular de tiroides

•Enfermedad GI•AP o AF de ca medular de tiroides.

HbA1c 1-1,5%

Contraindicados en la gastroparesia diabética y en enfermedades gastrointestinales.

Fármaco Nombre comercial

Dosis Efectos adversos

Dipagliflozina Forxiga® mg/24h •Infección urinaria•Infección vaginal micótica•Hipercalciuria

HbA1c 0,5-0,8%

Otros efectos sobre el metabolismo

Disminución de su efecto

Aumento de su efecto

Sulfonilureas Anovulatorios orales, colestiramina (glipizida).

Alcohol, alopurinol, barbitúricos, Betabloqueantes, cimetidina, clofibrato, cloranfenicol, sulfamidas. fenilbutazona, oxidenbutazona fenitoína, fenfluramina, IMAO, IECA, ranitidina, rifampicina, ritonavir, salicilatos.

Aumenta la concentración de digoxina.

Metiglinidas Corticoides, anticonceptivos orales, tiazidas, antagonistas del calcio, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, hormona tiroidea, danazol, simpáticomiméticos.

Alcohol gemfibrozilo, clofibrato, simvastatina, IECA, cimetidina, ketoconazol, macrólidos, anticoagulantes, ritonavir, diclofenaco y salicilatos.

Inhib alfa glucosidasas

Antiácidos, colestiramina, enzimas pancreáticas.

Sacarosa. Afecta a la biodisponibilidad de la digoxina.

Biguanidas Furosemida, ranitidina, digoxina, morfina.-Alcohol: riesgo de acidosis láctica por sinergismo.

Glitazonas Gemfibrozilo y trimetroprim. Reducción de la acción de los anticonceptivos orales.-Aumenta el efecto de:amiodarona,betabloqueantes, antidepresivos.

Interacciones farmacológicas

Interacciones farmacológicas

Disminución de su efecto Aumento de su efecto

Incretín miméticos

Anovulatorios orales, colestiramina (glipizida).

Alcohol, alopurinol, barbitúricos, Betabloqueantes, cimetidina, clofibrato, cloranfenicol, sulfamidas. fenilbutazona, oxidenbutazona fenitoína, fenfluramina, IMAO, IECA, , ranitidina, rifampicina, ritonavir, salicilatos.

Aumenta la concentración de digoxina.

Inhibidores de la DPP4

Corticoides, anticonceptivos orales, tiazidas, antagonistas del calcio, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina, rifampicina, hormona tiroidea, danazol, simpáticomiméticos.

Alcohol gemfibrozilo, clofibrato, simvastatina, IECA, cimetidina, ketoconazol, macrólidos, anticoagulantes, ritonavir, diclofenaco y salicilatos.

-Precaución con fármacos administrados vía oral de estrecho margen terapeútico: anticoagulantes orales, digoxina, litio….-Administrar medicamentos que puedan degradarse en el estómago (ej. Formulaciones gastrorresistentes, IBP, etc) 1 hora antes o 4 horas después del incretín-mimético.

Clasificación de las insulinas

Cuestiones a responder ¿Es la DM una patología realmente emergente en

el anciano?.

¿Es la DM del anciano diferente?.

¿Tienen la DM consecuencias en el anciano?.

¿Cuál es el control ideal de la DM en el anciano?.

¿Cómo podemos tratar a los pacientes ancianos con DM?.

Ö