PATOLOGÍAS FRECUENTES EN PACIENTES GERIÁTRICOS Raisa Hamers A.

ULCERAS POR PRESIÓN

• Causadas por un trastorno en la irrigación y nutrición tisular como resultado de presión prolongada.

• Grupos de mayor riesgo

1. Ancianos con escasa movilidad.

2. Politraumatizados.

3. Personas en coma.

4. Personas con cáncer.

¿CÓMO SE FORMAN?

Presión prolongada

Dificultad de la circulación

Degeneración de tejidos

SITIOS MAS FRECUENTES

FACTORES QUE FAVORECEN LA FORMACIÓN DE ULCERAS

• Trastornos en la piel (mala vascularización, falta de higiene, contacto prolongado con sudor, heces, orina)

• Fricción de la piel con sábanas

• Uso de sondas, y adhesivos que puedes causar pequeñas úlceras.

• Alimentación deficiente

ÚLCERAS DE PRIMER GRADO

• Zona afectada presenta eritema, que no desaparece al quitar la presión.

• Es el primer síntoma de la formación de una úlcera por presión.

• Presión ejercida debe eliminarse de forma inmediata.

ÚLCERAS DE SEGUNDO GRADO

• Hay agrietación de la piel a nivel de dermis y epidermis.

• Aparición de vesículas.

• Comienza la destrucción de tejidos.

• Es posible una recuperación, si se toman las medidas adecuadas.

ÚLCERA DE TERCER GRADO

• Destrucción de tejido subcutáneo.

• Aparece una costra negra (tejido muerto)

• Recuperación compleja.

• Eliminar tejido muerto, para evitar posibles infecciones.

• Se quita el tejido hasta que empiece a sangrar (tejido sano)

ÚLCERA DE CUARTO GRADO

• Destrucción total de tejidos, deja al descubierto músculos, vasos y hueso.

• Ulceras alcanzan gran tamaño.

• Recuperación es realmente difícil, pero posible.

• Tratamiento igual al grado 3.

PREVENCIÓN

• Más eficaz, que el paciente se movilice lo más posible (si su condición lo permite)

• En pacientes encamados, cambiarlos de posición al menos cada dos horas.

• Después del baño, secar muy bien en especial los pliegues de la piel (debajo de los senos, genitales)

DETERIORO COGNITIVO

• Síndrome caracterizado por la perdida de las funciones cognitivas (memoria, orientación, lenguaje, aprendizaje…)

• Etiología múltiple.

• Alteración de la memoria reciente es el principal síntoma.

• NO es lo suficientemente grave para ser diagnosticado como demencia.

TRASTORNO DE LA MEMORIA ASOCIADO A LA EDAD

• Llamada antiguamente “olvido benigno del geronte”.

• Relacionada fundamentalmente con la edad.

• Es una persona completamente autoválido.

Posibles Deterioros Capacidades Preservadas

Velocidad de procesamientocognitivo

Razonamiento verbal

La rapidez en el aprendizaje La memoria a largo plazo

La atención múltiple El vocabulario, que inclusopuede desarrollarse

La memoria verbal y visual. Laretención de nombres

La fonología (pronunciación)La sintaxis (construcción de frases).

Lenguaje: fluidez verbal Las praxias (gestos ymovimientos con intención)

TRASTORNO COGNITIVO LEVE

• Trastornos de memoria y capacidad de retención muy limitada.

• Dificultad para concentrarse por períodos largos de tiempo.

• No se conoce la causa exacta.

• Pacientes se vuelvan más olvidadizos con el tiempo.

• Olvidan nombres, números de teléfono, confunden objetos.

• Llega un punto donde los síntomas no avanzan más.

DIAGNÓSTICO

• Es difícil, ya que tiene un inicio discreto.

• Paciente no se da cuenta de sus olvidos, por lo cual es importante entrevistar a su familia, vecinos, amigos, cuidador.

• Identificar los síntomas que presenta el paciente, y diferenciarlo de otras patologías.

• Determinar si el deterioro cognitivo, se debe al envejecimiento o se debe a otras enfermedades como tumores.

DELIRIUM • Alteración global del estado

mental.

• Característica principal: Alteración de la conciencia.

• Causa NO especifica.

• Síndrome agudo, de carácter fluctuante durante el día.

• alteración de la conciencia, percepción y atención.

• Simula demencia.

• Desaparece si se cura le enfermedad que lo causa.

FISIOPATOLOGÍA

• Se conoce poco sobre la fisiopatología de este síndrome.

• Se considera que todas las regiones corticales se ven afectadas.

• Se ha planteado que varios neurotransmisores podrían verse implicados.

ACETILCOLINADependen de la acetilcolina:

• Ciclo sueño-vigilia.

• Atención.

• Aprendizaje.

• Memoria.

• Hay una reducción de en la reserva colinérgica asociada a la edad.

• Menor liberación sináptica de acetilcolina.

• Menor densidad de recetores nicotínicos en corteza.

Esto podría explicar porque los adultos mayores son mas propensos al delirium.

• También se ha descrito que el uso de anticolinesterásicos está asociado a la aparición del delirium.

DOPAMINA

Funciones • Movimiento.

• Memoria.

• Recompensa agradable.

• Comportamiento.

• Atención.

• Sueño.

• Humor.

• Aprendizaje.

• Valores de dopamina tienen una relación recíproca con los de acetilcolina.

• La hipoxia impide la receptación de dopamina, incrementando sus niveles, a la vez que disminuye la síntesis de acetilcolina.

• Incremento de la actividad dopaminérgica (intoxicación por fármacos) está relacionado con delirium.

• Agonistas dopaminérgicos pueden provocar estados de hiperactividad, déficit atencional, y una lenificación electrocefalográfica, similar al visto en el uso de anticolinérgicos.

SEROTONINA

• Hay una reducción en los niveles de la serotonina asociado a la edad.

• Delirium postoperatorio, se relaciona con reducción de transporte del triptófano, precursor de la serotonina, a nivel de la barrera hematoencefálica.

• Hipercortisolismo induce mayor catabolismo del triptófano → disminución en la síntesis de serotonina.

• Puede estimular la liberación de dopamina, y depende del receptor estimulado, puede aumentar o reducir la liberación de acetilcolina.

CITOCINAS

• Citocinas liberadas en un proceso inflamatorio tiene influencia sobre el eje hipotálamo-hipófis-glándula suprarrenal.

• Glándula suprarrenal en respuesta al estrés libera cortisol.

• Citocinas modifican la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que favorece el recambio de la serotonina, incrementa la actividad dopaminérgica, y reduce la actividad colinérgica.

CUADRO CLÍNICO

• Alteraciones cognitivas

• Alteraciones atencionales

• Alteraciones en la vigilancia

• Alteraciones preceptúales

• Cambios en el contenido del pensamiento

• Alteraciones en el ciclo sueño-vigilia

• Labilidad emocional y modificaciones conductuales

• CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD

PSICOMOTRIZ

DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DEMENCIA

• Perdida de las funciones cognitivas y emocionales, que es lo suficientemente importante para interferir en la vida diaria y la calidad de vida del adulto mayor.

• Síndrome puede resultar abrumador, no solo para la persona que lo padece, sino también para su familia y/o cuidador.

• NO ES NORMAL EN EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO

• Demencia senil no es un termino bien empleado.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

Etapa temprana• Tendencia al olvido.

• Pérdida de la noción del tiempo.

• Desubicación espacial, incluso en lugares conocidos.

A menudo pasa desapercibida, ya que el

inicio es paulatino.

Etapa intermedia• Empiezan a olvidar acontecimientos recientes, así como los nombres de las personas.

• Se encuentran desubicadas en su propio hogar.

• Tienen cada vez más dificultades para comunicarse.

• Empiezan a necesitar ayuda con el aseo y cuidado personal.

• Sufren cambios de comportamiento, por ejemplo, dan vueltas por la casa o repiten las mismas preguntas.

Etapa tardía• Una creciente desubicación en el tiempo y en el espacio.

• Dificultades para reconocer a familiares y amigos.

• Una necesidad cada vez mayor de ayuda para el cuidado personal.

• Dificultades para caminar.

• Alteraciones del comportamiento que pueden exacerbarse y desembocar en agresiones.

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Enfermedad neurodegenerativa progresiva.

• Comienza lentamente.

• Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

• Síntomas empeoran con el tiempo.

• Finalmente, necesitan cuidados totales.

• Suele comenzar después de los 60 años.

FISIOPATOLOGÍA

PLACAS AMILOIDES

• Defectos en la proteína amiloide que conllevan a su acumulación extracelular.

• Interfiriendo con la señalización entre las neuronas.

• Resultado en el desequilibrio de la producción y degradación de dicha proteína.

• El β amiloide se forma a partir de la proteína precursora de amiloide, en condiciones normales es degradada por diferentes enzimas.

• Mutación de las enzimas causan alteraciones en la degradación del péptido amiloide y la acumulación con formación progresiva de placas.

• El β amiloide es en sí mismo citotóxico.

OVILLOS NEUROFIBRILARES

• Inclusiones intracelulares de placas neurofibrilares.

• Componente principal, es la proteína Tau hiperfosforilada.

• Al haber defectos a nivel de las enzimas fosforiladoras, la proteína se vuelve insoluble y disminuye su afinidad por los microtúbulos.

• Hay disminución en la transmisión

• ETAPA INICIAL O FASE 1

• Se caracteriza por tener algunas pérdidas de memoria.

• Cambios de humor e incluso enfados del enfermo.

• Realizan frases más cortas, mezclan ideas sin relación directa, tienen problemas para encontrar palabras.

• Razonan adecuadamente.

ETAPA INTERMEDIA O FASE 2

• Ya no hay duda de su diagnóstico.

• Empiezan a producirse cambios de comportamiento más notables: agresividad, miedos, alucinaciones.

• Lenguaje empieza a verse más afectado.

• Empiezan a perder el equilibrio, tienen caídas espontáneas y necesitan ayuda para deambular.

• ETAPA AVANZADA O FASE 3

• Paciente depende por completo de terceras personas para su subsistencia.

• La memoria empieza a perderse tanto la reciente como la remota.

• No reconocen a sus hijos, cónyuges…

• Comportamiento es como el de un niño pequeño, pueden tener períodos de agresividad.

• Muchos pacientes permanecen rígidos y mudos.

• Les cuesta controlar sus esfínteres, se atragantan, le cuesta tragar y no controlan sus gestos.

DIAGNÓSTICO

• Resonancia magnética

• Tomografía por emisión de positrones

• Biomarcadores

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Adiestramiento de los cuidadores.

• Musicoterapia

• Método de Snoezelen o estimulación multisensorial

• Terapia grupal para el cuidador.

DEMENCIA VASCULAR

• Segunda causa de demencia después del Alzheimer.

• Factores de riesgo:

1. Edad.

2. Enfermedad hipertensiva

3. Daño cerebral vascular previo (especialmente infartos cerebrales)

4. Ateroesclerosis.

CLASIFICACIÓN

• Demencia por daño cortical o enfermedad multi infarto relacionada generalmente con el daño de grandes vasos

• Causada por daño subcortical o enfermedad difusa de la sustancia blanca relacionada a daño de pequeños vasos

FISIOPATOLOGÍA

• El daño vascular puede ser secundario a infartos en grandes vasos corticales o a nivel subcortical.

• Por hemorragias o principalmente por eventos vasculares isquémicos.

• Hipoperfusión lleva a la gliosis y al daño en la sustancia blanca que posteriormente se manifestará como leucoaraiosis.

CUADRO CLÍNICO

• Alteraciones en la marcha

• Afectación de primera neurona motora

• Bradicinesia

• Rigidez

• Alteración en los esfínteres

• Síndrome pseudobulbar

• Alteraciones de la personalidad y del estado de ánimo

• Afasia

• Agnosias

• Alteraciones en la memoria

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

• Se han propuesto diferentes, escalas, las más utilizadas son las de Hachinski, Rosen.

• La resonancia magnética se ha descrito como el método más sensible y la tomografía de cráneo como el más específico para ver lesiones de sustancia blanca.

• Se sugiere terapia de rehabilitación cognitiva y física, terapia ocupacional y entrenamiento del cuidador

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