Obesidad

Es un estado de exceso de masa de tejido adiposo

Cuantificación de la obesidad Índice de Masa corporal: Es el método más utilizado para calibrar la obesidad (BMI), que es igual al

peso/talla2 (Kg/m2).- Los BMI del punto medio de todas las tallas de hombres y mujeres oscilan entre 19 y 26 Kg/m2 - Las mujeres tienen más grasa corporal que los hombres- Umbral de obesidad: 30- La morbilidad por todas las causas de tipo metabólico y cardiovascular, comienza a aumentar

cuando el BMI sobrepasa la cifra de 25.- BMI situado entre 25 y 30 es considerado como “sobrepeso”, y estos pacientes merecen una

intervención terapéutica, sobre todo en presencia de factores de riesgo en los que influya la obesidad, como la hipertensión o la intolerancia a la glucosa.

- La distribución del tejido adiposo en los distintos depósitos anatómicos también es importante, ya que la intrabdominal y la de la parte superior de cuerpo guarda una relación más estrecha con las consecuencias más importantes de la obesidad (resistencia a la insulina, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia). Esto se debe, a que los adipositos intrabdominales tienen mayor actividad lipolítica que los de los otros depósitos.

Otros :- Antropometría ( grosor del pliegue cutáneo)- Densitometría (peso bajo el agua)- Tomografía computarizada (CT)- Resonancia magnética (MRI)- Impedancia eléctrica

Epidemiología Obesidad: 30.5% Sobrepeso (>25): 64% adultos mayores de 20 años Obesidad extrema (>40): 4.7% de la población Es más frecuente en mujeres y personas pobres (OJO MERCK) Cada día aumenta la prevalencia en niños

Regulación fisiológica del balance energéticoLa regulación o desregulación del peso corporal depende de una interrelación compleja de señales hormonales y nerviosas. Y tanto la pérdida de peso como la sobrealimentación forzada inducen mecanismos fisiológicos con el fin de oponerse a estas perturbaciones:

Pérdida de peso Apetito, Gasto de energía Sobrealimentación Apetito, Gasto energía

- Suele fracasar llevando al individuo a la obesidad cuando los alimentos son abundantes y la actividad física limitada.

Leptina: hormona derivada de los adipositos, regulador importante de estas respuestas adaptativas. Actúa a través de los circuitos encefálicos, influyendo en el apetito, gasto energético y función neuroendocrina.

1. Apetito: depende de factores integrados en el encéfalo, ante todo en el hipotálamo. Las señales que alcanzan el centro hipotalámico consisten en:

Controladores del apetito

* Péptido relacionado con Agouti (AgRP)* Transcripto relacionado con la cocaina y anfetamina (CART)* Peptido 1 relacionado con el glucagon (GLP-1)

2. Gasto energético: consta de: Indice metabólico basal o de reposo 70% Coste energético de la metabolización y almacenamiento de alimentos tej adiposo blanco Efecto térmico de ejercicio 5-10% Termogénesis adaptativa tejido adiposo pardo (BAT), gasta energía en forma de calor.

Los adipositos y el tejido adiposoEl tejido adiposo esta formado por células adiposas y un componente estromático /vascular en el que residen los preadipositos.Los adipositos actúan como depósito para el almacenamiento de la grasa, pero también son células endocrinas que liberan múltiples sustancias como:

Hormonas: leptina, adiponectina ( sensiblidad insulina) y resistina (resistencia insulina) Citosinas: Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), IL-6 Factores de complemento: factor D (adipsina) Productos protrombóticos: inhibidor del activador de plasminógeno I (PAI-1) Agiotensinógeno Enzimas aromatasa: 11β-HSD-1 Sustratos: ácidos grasos libres, glicerol

Impulsos nerviosos aferentes Hormonas Metabolitos

Las aferencias vagales son especialmente importantes, ya que llevan la información procedente de las vísceras. Ej: distensión del apto digestivo

incluyen la leptina, insulina, cortisol y algunos péptidos intestinales como ghrelina, PYY y la colecistocinina, que envía mensajes al encéfalo por acción directa en centros de control hipotalámicos a través del n. neumogástrico.

Tales como la glucosa, pero no es un factor importante. En hipoglicemia produce sensación de hambre.

Aumentan ReducenNPY, MCH, AgRP*, orexina

MSH, CART*, GLP-1*, Serotonina

Factores psicológicosY culturales

Influyen en la expresión y liberación de:

Influyen en la expresión y liberación de:

Etiología de la Obesidad1. Determinantes genéticos: los efectos genéticos influyen en la predisposición de la obesidad, así como en

la ingesta de energía y su consumo. Menos del 10% de los hijos de padres delgados son obesos. Alrededor del 50% de los hijos con progenitor obeso son obesos. Mas del 80% de los hijos cuyos progenitores son obesos presentan obesidad2. Determinantes ambientales Nivel socieconómico: educarse en un nivel socioeconómico bajo es un poderoso factor de riesgo de

obesidad. Tiene importantes influencias tanto sobre la ingesta de energía como sobre el consumo energético.

Gran ingesta de alimentos: personas obesas tienen un gran consumo de energía, lo cual a su vez exige una ingesta de comidas grande, la cual suele incluir una gran ingesta de grasa, la cual predispone por sí misma la obesidad.

Estilo de vida sedentario: la actividad física no solo consume energía sino que también controla la ingesta de alimentos, por lo cual la inactividad física contribuye a la obesidad

3. Determinantes Reguladores Embarazo: el 15% de mujeres pesan 5 kg más luego del parto

Aumento de células adiposas y de la masa del tej. Adiposo durante la lactancia y la niñez, para algunos gravemente obesos también en la edad adulta.

Lesión cerebral: tumor (especialmente el craneofaringioma) o una infección (particularmente las hipotalámicas)

Fármacos: hormonas esteroideas y las 4 clases de medicamentos psicoactivos: antidepresivos tradicionales, benzodiacepinas, litio y fármacos antipsicóticos.

Factores endocrinos: hiperinsulinismo por neoplasias pancreáticas, el hipercortisolismo de la enfermedad de Cushing, la disfunción ovárica del síndrome de ovario poliquístico y el hipotiroidismo.

Factores psicológicos , se limitan a patrones alimentarios desviados como la bulimia y el síndrome de la alimentación nocturna (anorexia matutina con hiperfagia nocturna)

4. Síndromes genéticos específicosLa mayoría de mutaciones de un solo gen pueden producir tanto hiperfagia como disminución del gasto energético Mutación del gen Ob y mutación del receptor de la Leptina LepR(db: obesidad grave con resistencia a la

insulina e hiperfagia, así como metabolismo eficiente. El producto de este gen es la leptina, que actúa sobre el hipotálamo, y su nivel de producción constituye un índice de los depósitos energéticos adiposos. Cuando sus niveles son , la ingestión de alimentos y el gasto energético . Esta mutación impide que la leptina libere señales de saciedad, por lo que el encéfalo percibe innanición. La anomalía más importante es un hipogonadismo hipogonadotrópico , que cede con el aporte sustitutivo de leptina.

Otras mutaciones: - Mutación del gen que codifica la proopiomelanocortina (POMC) provoca obesidad intensa

debido a la falta de síntesis de α-MSH (inhibe el apetito actuando sobre el hipotálamo). También induce insuficiencia suprarrenal secundaria a la falta ACTH así como piel pálida y cabellos rojos por ausencia de MSH

- Mutaciones de la proenzima convertasa 1 (PC-1) causan obesidad por la imposibilidad de sintetizar α- MSH a partir de su precursor (POMC)

- Mutaciones del gen MC4R (receptor tipo 4 de la MSH) impide recibir la señal de saciedad en la MSH.

TiposLa obesidad se clasifica en dos tipos:

1. Central o androide: es la más grave y puede conllevar importantes complicaciones patológicas. Localiza la grasa en el tronco y predispone a sufrir complicaciones metabólicas (especialmente la diabetes tipo 2 y las dislipemias)

2. Periférica o gioide: acumula el depósito de grasa de cintura para abajo y produce problemas de sobrecarga en las articulaciones.

Patogenia de la obesidad habitualPuede deberse al aumento del aporte de energía, a la disminución de su consumo, o a una combinación de ambas.La grasa ingerida se oxida de ultimo lugar (luego de proteínas y carbohidratos), si la ingesta de ella se aumenta mucho, su oxidación no se incrementa en forma concomitante, sino que se deposita, pudiendo variar de 6 a más de 100 Kg en algunas obesidades muy graves.

Estado energético en la obesidad Mayor en obesos que en los delgados

Leptina en obesidad típicaLa mayor parte de los obesos tienen altos niveles de leptina (sin mutaciones), parece que lo que sucede es una forma de resistencia funcional a ella. Sin embargo, no se ha establecido el mecanismo de su resistencia y ni si es posible superarla elevando las concentraciones de ella.

Consecuencias patológicas Digestivas: litiasis vesicular (6 veces mayor en personas con pesos superiores al 50% del ideal),

esteatosis hepática (68-94%)

Cardiovascular: cardiopatía isquémica, accidente apopléctico e insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión arterial (asociada a de RVP y GC, tono SNC, sensibilidad y retención de sal.

Respiratorias: asociadas distensibilidad del tórax, del trabajo respiratorio, ascenso de la ventilación-minuto por incremento del metabolismo y de la capacidad pulmonar total y capacidad funcional residual. También se asocia apnea del sueño y al síndrome de hipoventilación por obesidad (S. de Pickwick)

Osteoarticulares y cutáneas: artrosis, hiperuricemia, acantosis nigricans (oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues cutáneos de cuello, coso y espacios interfalángicos; refleja la gravedad de la resistencia a la insulina), fragilidad de la piel, estasis venosa.

Ginecológicos: infertilidad, trastornos del ciclo menstrual, amenorrea.

Endocrinometabólicas: diabetes tipo II, dislipidemias.

Cáncer: o Hombres esófago, colon, recto, páncreas, hígado y próstatao Mujeres vesícula biliar, conductos biliares, mamas, endometrio, cuello uterino, varios

Síntomas y signos Apnea de sueño En el Síndrome de obesidad-hipoventilación (S. Pickwick): hipercapnia, hipoxia, cor pulmonare (insuf.

Cardiaca derecha) y riesgo de muerte prematura. Alteraciones ortopédicas por el peso de las articulaciones Trastornos cutáneos Aumento del sudor y secreciones cutáneas, cuya acumulación en pliegues conduce a infecciones.

Diagnóstico Examen físico Indice de Masa Corporal (IMC) obesidad: >27.8 para hombres y >27.3 para la mujer Cociente cintura/cadera obesidad de la mitad superior de alto riesgo cuando: >1,0 en los hombres y

>0,8 en la mujer Perímetro de la cintura patológico: Hombre >102 cm y Mujer >88 cm Cuando peso supera en un 20% el peso deseable para la talla, edad, contextura y sexo.

PronósticoEl pronóstico es malo; la obesidad sin tratamiento, tiende a progresar. La mayor parte de los tratamientos permiten perder peso, pero la mayoría vuelve a su peso anterior al tratamiento.

Tratamiento Modificación de la conducta Dieta Ejercicio Fármacos Intervenciones quirúrgicas