HIPOKRAT

Çocuklardayasam destegi

Kardiyopulmoner resüsItas-yon (yasam destegi, YD), ya-

samsal önemi olan organlarinspontan dolasimini ve hücreselislevlerini geri döndürmek için,mekanik ve farmakolojik tedavidestegiyle ardisira yapilan acilbir girisimdir (20). Yasam destegiuygulamasi basittir; ancak bilgi,deneyim ve yetenek gerektirir(45).

YD'nin amaci, miyokard vebeyinin metabolik gereksinimle-rini karsilamak üzere bu organ-lara yeterli miktarda oksijenlen-dirilmis kamn ulastirilmasimsaglamaktir (44,47). YD'de basa-rinin hedefi, spontan dolasim vesolunum islevlerinin geriye dön-me sinden çok, nörolojik hasarinaz oldugu ya da hiç olmadigiuzun süreli yasami saglamaktir(31).

Pediatrik YD çalismalari ug-rastiricidir. Çocuklarda YD tek-niginin eriskinde uygulananakismen benzemesine karsin ço-cuklar fizyolojik, fannakolojik veboyutlar açisindan farklar göste-rir. YD özellikle çocuklarda, uy-gun sekilde yapilirsa etkin olur.Etkin canlandirma, bu farklariiyi bilen egitimli bir tibbi ekip ta-rafindan yapilabilir (45).

Çocuklarda kalp durmasi(KD) nadiren ani gelisir; tipikolarak, sok ve/ya solunum isle-vinde bozulma sonucu termimii

ritim olan bradikardi, elektrome-kanik disosiyasyon (EMD) ya daasistoliye ilerler (28). Kalp solu-num durmasina (KSD) yolaçankalp ve solunum yetmezligininerken tanisi ve hizli tedavisi, ya-sam oranini iyilestirmede anah-tardir (1). Dokularin hipoksi esigidegisik olup, hasar geriye dönebi-lir (17). Ancak, dolasim yetersiz-liginin gelismesinden üç-bes da-

. Dr.AhmetAkçayistanbul Üniversitesi

Çocuk Sagligi Enstitüsü. Prof. Dr. Serpil Ugur Baysal

istanbul ÜniversitesiÇocuk Sagligi Enstitüsü

kika (dak.) sonra dönüsümsüzbeyin hasari olusur. Öncedenmevcut hipoksi, bu süreyi 30 sa-niye kadar kisaltabilir, hipotennibiraz daha uzun bir süre beynianoksiden korur (17,43).

Çocuklarda YD'nin nedenlerive sonuçlari yetiskinlerden fark-lidir (88). YD en sik 1 yas altin-daki çocuklarda gerekmektedir(4, 18, 21, 25, 29, 30, 41, 52). Ço-cuklarda yas gruplarina göreKSD'nin nedenleri farklidir. Do-

gumda asfiksi, bebeklerde aniölüm sendromu, sepsis ve solu-num sistemi hastaliklari, büyükçocuklarda travma, KSD'nin ensik sebebidir (1). Çocuklarda KDen sik solunum yetmezligi nede-niyle (1), yetiskinlerde ise en sikprimer olarak kardiyak (1, 6) ne-denle olur. Kardiyak ritim en sikasistoli ve sinüs bradikardisidir.(19, 29, 41).

YD uygulanan çocuklarin %90'indan fazlasi yasamaz (7, 12,18, 41), yasayanlarin çogundaciddi beyin hasari gelisir (30, 34,41). Son yillarda, KSD sonrasiuygulanan YD'nin ardindan nö-rolojik hasari olmadan yasayanhastalarin sayisinda artis sap-tanmasi en olumlu veridir (21,29). Hasarin önlenmesi ve hasta-ligin erken taninmasi çocuklardaçok etkili bir yaklasimdir (1).Ciddi infeksiyonlarin erken tani-si ve kazalarin önlenmesiyleKSD'lerin bir bölümünü önlemekmümkündür (41).

Resüsitoloji, ölünün canlandi-rilmasi bilimidir. Günümüzde re-

süsItasyon terminolojisinde yeralan bazi tanimlamalar söyledir(20):

Klinik ölüm: Nörolojik isle-vin, solunum çabasinin ve spon-tan dolasimin olmamasidir.

Biyolojik ölüm: Tüm organ-larin geri dönüsümsüz bozulma-sidir .

Resüsitasyon: Klinik ölümütakiben spontan dolasimin geridönmesine denir (Return of spon-taneous circulation: ROSC,).

Reanimasyon: Biyolojik ölü-mü izleyerek tüm fonksiyonlaringeri dönmesidir.

TYD: Invaziv araç, gereç kul-lanmadan havayolu, solunum vedolasimin sürdürülmesidir.

IYD: Araç gereçlerle, farma-kolojik ve elektriksel tedavi ileinvaziv havayolu ile dolasim tek-niklerinin kullanilmasidir.

Asistoli: Elektriksel aktivite-nin olmamasidir.

Bradiasistoli: Sadece orga-nize kompleksIerin olmasidir.

Nabizsiz elektriksel aktivi-te (NEA): Organize, gelisigüzel,hizli ve ritmik kompleksIerin ol-masi, ancak nabzin palpe edile-memesidir.

Dogru EMD (EMD): Kalpkontraksiyonu olmaksizin NEA.

Yalanci EMD (YEMD):Kalp kontraksiyonu ile birlikteNEA.

Çocuklarda KSD ritimleriSadece iki KSD ritmi vardir:

Ventriküler fibrilasyon/nabizsizventriküler tasikardi (VF/NVT)ve VFINVT disi olanlar. VF/NVTdisi olanlar hem asistoli ve hemde EMD'yi kapsar. Iki KSD rit-minin tedavisi arasindaki tek

fark, VFINVT hastalarinda kur-taricinin defibrilasyon isleminigerçeklestirmesidir. Diger islem

HIPOKRAT-15

HIPOKRAT

"-::

ve girisimler esas olarak ayindir(14, 28).

Asistoli, kalpte elektrik akti-vitenin olmadigi nabizsizlik du-

rumudur (2). Çocuklardp en sikkarsilasilan KD tipidir; Çünküçocugun kalbi, uzun süren agirhipoksi ve asidoza asistoliyle so-nuçlanan ilerleyici bradikardiyleyanit verir. Asistoli, elektrokardi-yografi (EKG) ile VF ve EMD'denayirt edilebilir. Asistoli EKG'dedüz bir hat seklinde gözlenir (2,14, 17).

EMD, EKG'de tanimlanabilirkompleksler görülmesine karsinnabiz alinamamasi durumudur.

Çocukluk döneminde en sik görü-len neden nabzin alinmasini güç-lestiren agir sok durumudur (17).EMD hipoksi, ciddi asidoz, hipo-volemi, tansiyon pnömotoraks,kalp tamponadi, hiperkalemi, de-rin hipotermi, yüksek doz (Yd)ilaç alimi (trisiklik antidepresan,kalssiyum kanal blokerleri, betablokerler) nedenleriyle olur (2).

VF çocuklarda oldukça azrastlanan bir ritim bozuklugudur(17). Miyokard hücrelerinin geli-sigüzel depolarizasyonu vardir.Dalgalar sik, düzensiz, çok biçim-lidir (2). Çogunlukla hipoksi, hi-perkapni, miyokard iskemisi, hi-potermi, metabolik asidoz, kandaelektrolit düzensizligi (sodyum,

potasyum, kalsiyum, magnez-yum) ve trisiklik antidepresanzehirlenmelerinde gözlenir (17).Yavru hayvanlarda yapilan çalis-mada VF, asfiktik dönemin geçevrelerinde görülmüstür (6).

NVT çocuklarda pek azdir.Çocuklarin çogunda yapisal kalphastaligi, uzamis QT sendromuvardir. Akut hipoksi, asidoz,elektrolit düzensizligi, trisiklikantidepresan gibi ilaç toksisitele-rinde olur (2).

Kalp ve SolunumDurmasinin NedenleriÇocuklarda KSD nedenleri

yetiskinlerden farklidir (30). Ye-tiskinlerde en sik koroner arterhastaligi sonucudur (5, 13) veprimer kardiyak hastalik olarakadlandinlir (30). KSD çocuklardapek az primerdir, siklikla solu-num yetmezligi sonrasi gelisir (1,27). Solunum yetmezligi, krup,bronsiyolit, astim gibi havayoluve akciger hastaligi, pnömoto-raks, yabanci cisimle tikanma,dogum asfiksisi gibi hasarlar so-nucu olusur. Zehirlenme, nöro-müsküler sorunlar, kafa içi ba-sincinin artisi, uzun süren kon-vülsiyonlar sirasinda gelisen so-lunum depresyonu, sonundaKD'ye yol açabilir (1). Ikinci sik-likta KSD nedeni sepsis veya

sivi

kaybiKan kaybiGastroenteritYaniklar

sivi dagilimininbozulmasi

Septik sokKalp hastaliklariAnaflaksi

solunum

güçlügüYabanci cisimKrupAstim

DOLASiM YETMEZLidi

kan, sivi kaybi sonucu olusan do-lasim yetmezligidir (1, 17). Ço-

.cuklarda KD'nin yas gruplarinagöre farkli nedenleri vardir Do-gumda asfiksi, sütçocuklarindaani ölüm sendromu, solunum yo-lu hastaliklari ve sepsis, büyükçocuklarda travma en sik neden-leri olusturur (1). Hipoksi, sepsi.s,ciddi metabolik bozukluk gibikalp disi organlarin yetmezligisonucunda KSD gelisimi hizlanir(52).

Kalp durmasimn süreçleriNedeni ne olursa olsun KSD

ortaya çikincaya kadar, solunumyetmezligine bagli hipoksi ve so-lunumsal asidoz dönemi mutlaka

yasanmaktadir (17). Hipoksi ve

asidozun etkileri birlesi~ce, kalpkasindaki hasar KSD'ye yolaça-cak kadar agirlasmadan önceözellikle beyin karaciger ve böb-rek gibi daha duyarli organlardahücre hasari ve ölüm ortaya çi-kar (1, 17). Sivi ve kan kaybigastroenterit, yaniklar ya datravmalar sonucunda gelisirken,dolasim sisteminde sivi dagilimi-nin bozulma nedenleri genelliklesepsis, kalp yetmezligi ya daanaflaksidir (17).

Sok tablosu KSD'ye dogruilerlerken organlar gerekli besinmaddeleriyle oksijenden yoksun

solunurnunbaskilanmasiKonvülsiyonlarKafa içi basinç artisiZehirlenmeler

SOLUNUMYETMEZlidi

KALP DURMASi

Sekil 1: Çocukluk döneminde KSD'ye neden olan süreçler (Altta yatan nedenlere iliskin örnekler ile birlikte) (17)

HIPOKRAT-16

.

i

HIPOKRAT

Süt çocugu<1 yasNazikçe sars, çimdikleBagirarak yardim iste

Basi geriye itAlt çeneyi yukari ger(Travma-alt çeneyiyukariit)

~

,

BakDinleHisset

5 soluk(Agizdan agiz veburuna)

Brakiyal nabzi hisset<6D/dak. ise' gögüsbasisina (kalpmasajina) basla

2 parmak ile, sternumalt yarisina1DO/dakika,2 cm derinlikte5 basi: 1 soluk

~1 dakika sonra digerdoktor ve hemsireleriharekete geçir.

rii

i

Yanit var mi?

Yoksa

Hava yolunu aç

Solunumu kontrol et

T

.

Soluk ver

Çocuk>1 yasNazikçe sars, çimdikleBagirarak yardim iste

Basi geriye itAlt çeneyi yukari ger(Travma-alt çeneyiyukari it)

Basi geriye itAlt çeneyi yukari ger(Travma-alt çeneyiyukari it)

5 Soluk

(Agizdan agiza)

Karotis nabzini hisset

nabiz yoksa gögüsbasisina (kalpmasajina) basla

Tek el ayasi ile,sternum alt yarisina,1DO/dakika,3 cm derinlikte5 basi: 1 soluk

1 dakika sonra digerdoktor ve hemsireleriharekete geçir.

Sekil 2: Çocuklarda kalp solunum durmasinda temel yasam destegi (1, 2).

kaldiklarinda solunum yetmezli- (TYD), 2. Ileri yasam destegigindeki gibi doku hipoksi ve asi- (IYD), 3. Uzun süreli yasam des-dozu ortaya çikar. Aslinda ayni tegi (YD sonrasi stabilizasyon dö-hastalik sürecinde hem solunum, nemi) (45).

hem dolasim yetmezligi bir arada YD'de tek basina basarili 01-olusabilir (i 7). Çocuklarda mak güçtür; mutlaka yardim is-

KSD'ye yolaçan süreçler Sekil tenmelidir (45). YD acilolarakl'de özetlenmistir. yapilmali, araç/gereçlerin gelme-

. si beklenmemelidir (1). TYD'yeÇocuklarda yas'am destegi 30 saniyeden fazla ara verilme-

. uygulamalari melidir (1). Her girisimden sonraPediatrik YD'nin üç dönemi yeniden degerlendirme yapilma-

vardir: i. Temel yasam destgi lidir (45). TYD'nin üç basamagi

~i;

i

t:..

ii

i

Nabzi kontrol et

i

Gögüse basi yap

vardir (1,2,45). TYD gerçeklesti-rilirken su sira izlenmelidir (Se-kil 2) (1):

A. Havayolu açikliginin sag-lanmasi (H)

B. Yeterli solunurnun saglan-masi (S)

C. Yeterli dolasimin saglan-masi (m

Havayolu: Pediatrik KSD te-davisinde birinci basamak hava-

yolunun açilmasi ve devamliligi-nin. saglanmasidir (1, 3, 20, 28).

HIPOKRAT-17

'iii

HIPOKRAT

Güvenli havayolunun saglanma-si ve etkin solunum TYD'nin te-

melidir (1, 2, 15).Solunum: Baslangiçta uygu-

lanacak solunum sayisi 2 ile 5arasinda degismekle birlikte enaz 2 solunum, en iyi ventilasyonfrekansi bilinmemekle birlikte

dak'da 20 kez olacak sekilde venemlendirilmis yüksek oksijenkonsantrasyonunda baslamalidir(28, 1).

Dolasim: Nabiz alinamayanhastalar ile nabiz hizi hayatiehemmiyeti olan organ dolasimi-ni yeteri kadar karsilayamaya-cak kadar düsük olanlarda gögüsbasilarina baslamr (28).

Kompresyon Yeri: Ksifoidüzerine basi yapilmayacak sekil-de sternum alt yarisina yapilir.Iki meme basim birlestiren sanalçizginin hemen altina veya buçizginin bir parmak altina uya-cak sekide yapilir.

Hizi: Dakikada 100 civarinda

olmalidir. Yenidoganlarda yakla-

sik 120 olmalidir (28).Uygulama Biçimi: 1 yas üs-

tünde tek el ile sütçocuklarindaiki veya üç parmak ile yapilir.Disaridan kompresyon yöntemiy-le koroner ve arteriyel perfüzyonbasincimn iyilestigi görülmüstür.(20).

Derinligi: Süt çocuklarinda2.5-3, çocuklarda 3-3.5 cm'dir.

Bebek ve çocuklarda idealkompresyon/ventilasyon orani bi-linmemekle birlikte çocuk ve be-beklerde 5: 1, yenidoganlarda 3:1olarak belirlenmistir (2, 28, 53).

Yabanci Cisim Ile Tikanma

Genellikle, primer KSD tiple-rinden farkli olan, ani bir kolaps-tan daha çok afoni, siyanoz ve bi-linç kaybi durumunun giderekkötülesmesi ile sonuçlanir (28).Sekil 3'de yabanci cisimle tikan-mada yapilacak girisimler özet-lenmistir (1, 2). Bilincini kaybet-mis bir hastada solunum yoluobstrüksiyonun en önde gelen ne-

~ Agiz içine bak~Hava yolunu aç 5 kez gögüse basii:

,il1

Süt çocugu «1 yas)

LI i~Soluk ver

~ 5 kez s/rta vur

ti TIKrMA i5 kez sirta vur

5 kez/:: ')Ol"kve,

karina basi gögüse Çocuk (>1 yas) t(Heimlich) basi Hava yolunu aç

~~Ziçine~

Sekil3: Yabancicisimletikanmadayapilacakgirisimler(TYD) (1,2)

HIPOKRAT-18

iii:I

deni dil kökünün geriye dogrukaçmasidir (28). Bilinçsiz bir be-

obekte, yabanci cisim tarafindansolunum yollarinda tikanmaolustugundan süphe ediliyorsa,dil ve çene öne dogru çekilerek,agiz içi inspeksiyonla gözden ge-çirilebilir, ancak yabanci cisminçikarilmasi için körlemesine ug-rasmak etkili olmaz. Yabanci ci-sim yerinden alinamayabilir vesarfedilen çabalar sonucundatrakeya dogru itilmesine nedenolunabilir (1,28).

Ileri Yasam Destegi (IYD):Intübasyon: Trakeal intü-

basyon havayolu güvenligininsaglanmasinda en iyi yöntemdir(1). Intübasyon kontrolü aksillave epigastriumdan yapilir, gögü-sün önünden yapilmaz (2Ö). Bas-langiç stabilizasyonundan sonraröntgen ile dogrulanmalidir (36).Endotrakeal tüp (ETT) seçilir-ken, daha az ödem yaptigi içindüz plastik tüp kullanilir (1). 8yasa kadar yasina uygun kafsiztüp kullanilir. Iç çap, 0-6 ayda3.0-3.5, 6-23 ayda 4.0 mm., 2 ya-sindan büyüklerde yas (yil)+16/4formülüyle seçilebilirse de çocu-gun tarti ve boy gelisimi gözönünde bulundurulmalidir (20).

Damar yolu: Intravenöz (IV)ve intraosseöz (kemik içi, KI) yol-lar tercih edilir. YD için gereklisivi ve ilaçlarin verilmesi sagla-nir (61). AHA'ya göre, periferikIV yol ardarda 3 girisim ya da 90saniyede açilmazsa KI yolu açil-malidir (2, 3). Bunlarin açilma-sinda bir gecikme varsa endotra-keal (ET) yol kullanilabilir (22,28). ET adrenalinin direkt veyakateter ile verilmesi arasindafark bulunmamasina (26) rag-men AHa'mn önerisine göre (na-lokson, atropin, adrenalin, lido-kain) ince bir kanüne brons aga-cina derin injekte edilmeli ve esitmiktarda normal serum fizyolojikile yikanmalidir (3,44). Alti yasaltindakilerde tibial KI yolununyararli oldugu konusunda fikirbirligi vardir. Yenidoganda acildamar yolu girisimi için, umbili-

HiPOKRAT

Tablo 1: KSO Prognozunu etkileyen faktörl~r 1.

,

+ : 24 saatlik yasami etkilemis ++: Hastane disinda gelisen KSD çalismasinda elde edilen sonuçSO: Solunum durmasi KD: Kalp durmasi KSO:Kalp solunum durmasi .

kal ven bulunmasi kolayolan ve kalp-gögüs basilarina devam sa neden olmamistir (10). Çocuksik kullanilan bir yoldur (28). edilmelidir (1,2,8). ve yetiskin yas grubunda gelisen

YD sirasinda kalp içi yolun IYD uygulamalari Sekil 4'te KSD'de yüksek doz adrenalinkullanimi zararlidir (20, 44) (Ko- özetlenmistir. standart doz adrenaline göre ya-roner arter yirtilmasi, kalp tam- sam oranini ve nörolojik sonucuponadi, perikardiyal efüzyon, Ilaçlar iyilestinnemistir (9-11,399,50).pnömotoraks gibi komplikasyon- Adrenalinlara yol açabilir). ET yol yetersiz Adrenalin KSD'de yararli tekolup damar yolu açilamadiginda

i

ilaçtir (1, 44, 46). Alfa adrenerjikkullanilmalidir (20). etkileri, bu ilacin YD sirasindaki

yararli etkisinden sorumludur(46). Adrenalin periferik damar-larda vazokonstriksiyon yaparakserebral kan akimini ve miyo-kqrd kan akimini artirir (35).Ye-terli ventilasyon ve oksijene ce-vapsiz semptomatik bradikardive nabizsiz KSD veya asistolideadrenalin baslangiç dozunun IVyol için 0.01 mg/kg (lIIO,OOO'liksolüsyondan) veya ET yol için 0.1mg/kg (l/IOOO'lik), yüksek dozolmasi konusunda fikir birligimevcuttur (1-3, 14, 28). Ikinci vebunu izleyen Iv dozlarin ve ETdozlarin 0.1 mg/kg (l/lOOO'lik)ol-masi öneri olarak sunulmaktadir(1-3, 14, 28). Kardiyak aktivite-nin devami için 0.05.1 mcglkg-/dak, devamli infüzyon önerilir.(46),

Yetiskinlerde yapilan çalis-mada, yüksek doz adrenalin,standart doz adrenaline göre di-rekt olarak komplikasyonda arti-

Sivilar

Çocuklarda sokun en sik se-bebi hipovolemidir. Kardiyojeniksok disinda tüm sok tiplerinde si-vi yüklemesi yapilabilir. Sivi yü-kemesi KSD öncesi çok etkilidir.KSD sonrasi sivi yüklemek tar-tismalidir (2). Venöz dolasimafazla sivi yüklenmesinin sag atri-al basinci artirarak koroner per-füzyon basincini azalttigi düsü-nülmektedir (1).

DefilirilasyonVF'ye bagli YD'de, prekordi.

yal basinin birakilmasiyla ilkelektrik soku verilmesi arasinda-ki süre uzadikça, YD basari sansidüstügü için otomatik defibrila-törler, eller çekilir çekilmez ilksoku verebilecek sekilde ayarlan-malidir (33). 3 kez defibrilasyonsokuna cevap yoksa arada 1 dak.% 100 oksijen ile ventilasyona ve

BikarbonatYD sirasinda kullanimi tar-

tismalidir. Ciddi metabolik asido-zun düzetilmesi için kullanilabi-lir (14). Etkili ventilasyon, gögüskompresyonu ve adrenalin sonra-si uzamis KSD'de verilmesi öne-rilir. 0.5-1 mEq/kg dozunda veri-lir (46). Yenidoganlardadistilesuveya % 5-10 dekstroz ile 0.5mEq/ml konsantrasyonunda su-landirarak 1-2 mEq/kg dozundaverilebilir (2,53). Çünkü, % 8.4konsantrasyonundaki sodyum bi-karbonat (özellikle 32 gestasyonhaftasindan daha erken doganpreterm bebeklerde) intrakrani-yal kanamaya neden olabilir (53).Bikarbonat kan gazlanna bakila-rak tekrarlanabiliL Kan gazi ba-kilamiyor ve KSD devam ediyor-sa 10 dak. arayla tekrarlanabilir(3, 46).

GlukozÇocuklarda hipoglisemi risk-

Hdir, kardiyopulmoner bozulmaolan çocuklarda kan glukozu hiz-

HIPOKRAT-19

,.

OLUMLUFAKTÖRLER QLUMSUZFAKTÖRLER P DEGERI

.8D(*12,*35, *38, *51, *78, *87, *106,*107)

T. KDve K8D 0.0001

. Hastaneiçi (*63) .Hastanedisi 0.011

.Asistoli(*63) . Bradikardi <0.05

.YD süresi<5 dak. (*5)<15dak. (*63),,;15dak. (*58,*84 ++) .YD süresinin2:5dak, 2:15dak. <0.001

. K8D öncesibilinçli(*100)+ .K8D öncesikomada 0.005

.Yogunbakimhastalarina,bire-birdendahaaz hemsire .Bire-birdendaha fazla hemsiregereksinimi 0.003

gerekliligi(*100)+.Adrenalin,,;1doz (*5) .Adrenalin>1 dOZ

.K8D yerininkateterizasyonve operasyonodasindaolmasi(*5) . Yogunbakimdaolmasi <0.001

.Medikalriskskorudüsük(*40) .Medikalrisk skoruyüksek <0.003

.Hastaneyegelmedentedavi görmüs(*78)++ .Görmemis

. Acile geldigindenabzi alinan (*78)++ .Alinmayan 0.01

.Gözlenmis(*84)++ .Gözlenmemis 0.001

.Etiyolojininbogulmaomasi (*84)++ .Digeretiyolojiler 0.023

.YD süresi ,,;15dak. (*72,*84)++ . > 15dak. 0.001

. Ev disinda gelisen(*84)++ .Evdegelisen 0.0260.028

/

~H''tjo~~~o

'ci)(!)

~.i.. VENTRiKÜLER

FiBRiLASYON/NABIZSIZVENTRiKÜLER TASiKARDI

i

TEMEL YASAM DESTEGi

ASiSTOLi

.

<oo(")i:::'"5)a.i:u'"i:u-oenoE"=ii:::3

Yapay solunum,intübasyon, % 100

oksijen, damar yolu (iv, io)

Yapay solunum,intübasyon, % 100

oksijen

i

i:::i..i:::

3i:uÇQ=ii:::i..i:u

ro:::!.

Defibri lasyon(Gerekirse 3 kez)

2 J/Kg, 4J/kg', 4J/kg

Damar yolu(iv, io)

'< ".

~i:u3i:::i.. .(1)enro

<Q~

+Adrenalin

0.01 m/kg (1/10,000)0.1 cc/kg-.......

9

Defibrilasyon(4J/kg)

Adrenalin0.1 mg/kg (1/1000)

(0.1 cc/kg)

Adrenalin

0.01 mg/kg (1/10.000)0.1 cc/kg

3 dak.resüsitasyon

Adrenalin

0.1 mg/kg (1/1000)0.1 cc/kg

~ Defibrilasyon4J/kg

..-~

Sivi ve/veya

alkalileri düsün

ELEKTROMEKANiKDiSOSiYASYON

Yapay solunum,intübasyon,

% 100 oksijen

Damar yolu(iv, io)

i"'"'o

O7'\:;:o»-i

Adrenalin

0.01 mg/kg (1/10,000)0.1 cc/kg

iSivilar

(20 ml/kg)

. 3 dak.resüsitasyon

Adrenalin

0.1 mg/kg (1/1000)0.1 cc/kg

Hipovolemi, pnömotoraks,kalp tamponadi, ilaç dozasimi, hipotermi, elektralit

dengesizligini düsün, tedavi et

i

----

HIPOKRAT

lica test edilmelidir. Hipoglisemisaptanirsa 0.5-1 g/kg glukozIv!KI yolu ile verilmelidir (mak-simum % 25 konsantrasyonda)(1, 2, 46). Hiperglisemi ise nörolo-jik sekeli artlTIr.

Atropin

. .u~o~uk ~D'de ~tr?pinin gerek-liligi gösterilmemistir (1, 44, 46).Semptomatik bradikardi gelisenhastalarin tedavisi, intübasyonsirasinda eslik eden vagal bradi-kardinin önlenmesi ve tedavisin-de kullanilir. 0.02 mg/kg (min.0.1 mg, maksim.um doz sütçocuk-larinda 0.5 mg, çocuklarda 1 mg)dozunda 5 dak. arayla tekrarla-nabilir. Maksimum total doz ço-cuklarda 1 mg, adolesanda 2mg'dir. Atropin genelde tam va-goliz yapar ve ilave atropin fay-dali bulunmamistir. ET verile-cekse 2-3 kat dozda ve 3-5 cc se-

rum fizyolojik ile verilir. Asistolive EMD'de etkisi belli degildir (2,46).1

KalsiyumHipokalsemi, hiperkalemi, hi-

permagnezemi, kalsiyum kanalblokeri doz asimi durumlarindakullamlabilir (1,3,44,46).

Uzun Süreli Yasam DestegiKSD nedeniyle yapilan YD

sonrasi genelde vazoaktif amininfüzyonlari ile destek ve bazende vazopressörler gerekir (46).

Adrenalin

Miyokard disfonksiyonuylailiskili soktaki hastalarda ve ba-sarili YD sonrasi hipotansiyonsaptanan hastalarin tedavisi içinseçilir(46).

DopaminYD sonrasi sok ve miyokard

disfonksiyonunda seçilen ilaçtir.Hipotansiyon ve sokta kullanilir.Volüm verilmesini takiben dopa-min verilir (46).

Dobutamin

Hipotansiyonla komplike ol-mayan primer miyokardiyal has-talikli çocuklarda dobutamin gibiselektif inotropik ajan daha fay-dalidir. Kardiyak indeksin çokazaldigi durumlarda adrenalindaha uygundur (46). Kronotropiketki istenmeyen postoperatif has-talarda kullanilabilir (38).

Kalp Solunum DurmasindaPrognoz ve Prognozu

etkileyen faktörlerYD'nin basari hedefi, spontan

kalp ve solunum islevinin geriyedönmesinden çok nörolojik hasa-rin az oldugu ya da hiç olmadigiuzun süreli yasamin saglanmasi-dir (31). YD uygulanan çocukla-rin % 90'dan fazlasi yasamaz (7,12, 18, 41) ve yasayanlarin ço-gunda ciddi beyin hasari gelisir(30, 34, 49). KSD sonucunu etki-leyen faktörler Tablo 1-2'de özet-

; lenmistir.

Tablo 2: KSO'nin prognozunu etkileyen faktörler (2)~

KSD sonuçlari KSD yeri,KSD sirasindaki arter oksijen sa-turasyon düzeyi (24), yas (29, 37,48, 52), cins, irk (29, 52) yasamdestegi sirasindaki pupiHa reak-siyonu ve motor yanit (29), bas-langiç laboratuvar degerleri veiyonize Ca düzeyi ile (52) iliskisizbulunmustur. Ölüm riskiyle has-talik kategorisi arasinda iliskisaptanmamistir (48). BaslangiçpH, pCO2 (19, 30) ve kalp-gögüsbasilarinin süresi ile sonuç ara-sinda iliski bulunmadigi belirtil-mistir (30). Bikarbonat kullanimiile iliski saptanmamistir (199).Çocuklarda 20 dak. 'i geçenKSD'de açik gögüs-kalp masaji-nin yasam sansini artirmadigi vepahali olmasi nedeniyle bosunauygulatian bir yöntem oldugu ile-ri sürülmüstür (36). .

Kaynaklar

i. A statement by the Pediat-ric Life Support Working Party ofthe European Resuscitation Co-uncil, 1993. Guidelines for pedi-atric life support. Resuscitation1994; 27: 91-lJ)5.

2. American Academy of Pedi-atrics, American Heart Associati-on. Textbook of Pediatric Advan-

ced Life Support. AHA, 1994.3. American Heart Associati-

on; Emergency Cardiac Care

,-

++: Hastane disinda gelisen KSO çalismasinda elde €idilen sonuçSD: Solunum durmasi KD: Kalp durmasi KSDtKalp solunum durmasi

HIPOKRAT-21

-ili

OLUMLUETKi OLUMSUZETKi

.Sadecetemeyasamdestegigörmüs(*63) . ileri yasamdestegiihtiyaciduymus

.inotropikilaç gerekmemis(*100) '. Gerekmis

.Altta yatanhastaligiolmayanlar(*12,*89, *106,*107) . Kronikhastaligiolanlar(*107,*56)

. Serviste(*56) . Acilserviste

. *Normovolemi(*34) . Hipovolemi

. YD öncesigeçenzamaninkisa olmasi(*34,*88,*100) . YD öncesigeçenzamaninuzunolmasi

.YD'yehizli cevap(*64,*88) .YD'yegeç cevap

.Hastaneyegelis ile KSDarasindakisüreninkisaligi('78)++ .Uzunlugu

.Acil servisteYD'ninkisaligi('78)++ .Uzunlugu

.Hastaneye gelmeden müdahale yapilmasi (*78)++ . Yapilmamasi

.Travmatiknedenle(*34,*81, *85, '87) .Travmadisi nedenle

.BaslangiçritmiVF, NVT(' 34) .Asistoli

HIPOKRAT

~

Committee and Subcommittees.

Guidelines for cardiopulmonaryresuscitation and emergency car-diac care. JAMA 1992; 268: 2262-302.

4. Barzilay Z, Somekh E,Sagy M, et aL. Pediatric cardi-opulmonary resuscitation outco-me. J Med 1988; 19: 229-40.

5. Bedell SE, Delbanco TL,Cook EF, et aL. Survival aftercardiopulmonary resuscitation inthe hospital. N Engl J Med 1983;309: 569-76.

6. Berg RA, Kern KB, OttoCW, et aL.Ventricular fibrillationin a swine model of acute pediat-ric asphyxial cardiac arrest. Re-suscitation 1996; 33: 147-53.

7. Bos AP, Polman A, van derVoort E, et aL. Cardiopulmonaryresuscitation in pediatric intensi-ve care patients. Intensive CareMed 1992; 18: 109-11.

8. Bossaert L, Handley A,Marsden A, et aL. Eurpean Re-suscitation Council guidelines forthe use, of automated extemal de-fibrillators by EMS providers andfirst responders. Resuscitation1998; 37: 91-4.

9. Brown CG, Martin DR, Pe-pe PE, et aL. A comparison ofstandard-dose and high-dose epi-nephrine in cardiac arrest outsi-de the hospital. N Engl J Med1992; 327: 1051-5.

10. Callaham M, BartonCW,Kayser S. Potential complicationof high-dose epinephrine therapyin patients resuscitated from car-diac arrest. JAMA 1991; 265:1117 -22.

11. Carpenter TC, StenmarkKR. High-dose epinephrine is notsuperior to standart-dos e ep i-nephrine in pediatric in-hospitalcardiopulmonary arrest. Pediat-rics 1997; 99: 403-8.

12. Eisenberg M, Bergner 1.Hallstrom A. Epidemiology ofcardiac arrest and resuscitation

in children. Ann Emerg Med1983; 12: 672-4.

13. Eisenberg MS, HallstromA. Bergner 1. Long term survivalaf ter out-of-hospital cardiac ar-

iii

HIPOKRAT-22

rest. N Engl J Med 1982; 306:1340-3.

14. European ResucitationCouncil. Paediatric advanced life

support, April 1997. Resuscitati-on 1998; 37: 101-2.

15. European ResuscitationCounciL. Guidelines for Resusci-

tation, Antwerp, 1996.16. Fiser DH. Assessing the

outcome of pediatric intensiye ca-re. J Pediatr 1992; 121: 68-74.

17. Fothergil J, Jones KM,Molyneux E, et aL. Pediatrik IleriYasam Destegi-I, BMJ YayinGrubu, Istanbul, 1993: 1-123.

18. Friesen RM, Duncan P,Tweed WA, et aL.Appraisal of pe-diatric cardiopulmonary resusci-tation. Can Med Assoc J 1982;126: 1055-8.

19. Gillis J, Dickson D, RiederM, et aL. Results of inpatient pe-diatric resuscitation. Crit Care

Med 1986; 14: 469-71.20. Goetting MG. Mastering

pediatric cardiopulmonary resus-citation. Pediatr Clin North Am

1994; 41: 1147-80.21. Innes PA, Summers CA,

Boyd IM, et aL. Audit of paediat-ric cardiopulmonary resuscitati-on. ArchDis Child 1993; 68: 487-91.

22. Johnston C. Endotracheal

drug delivery. Pediatr Emerg Ca-re 1992; 8: 94-7.

23. Jorgensen EO. Neurologi-cal and circulatory outcomes ofcardiopulmonary resuscitation inprogress: influence of pre-arrestand arrest factors. Resuscitation

1998; 36: 45-9.24. Lewis JK, Minter MG, Es-

helmen SJ, et aL. Outcome of pe-diatric res us citati on, Ann EmergMed 1983; 12: 297-8.

25. Ludwig S, Kettrick RG,Parker M: Pediatric cardiopulmo-nary resuscitation. Clin Pediat1984; 23: 71-5.

26. Mielke LL, Frank C, Lan-zinger MJ, et aL.Plasma catecho-lamine levels following trachealand intravenous epinephrine ad-ministration in swine. Resuscita-

tion 1998; 36: 187-92.

27. Morris RD, Krawiecki NS,Wright JA, et aL. Neuropsycholo-

.gical, academic, and adaptivefunctioning in children who sur-vi ve in-hospital cardiac arrestand resuscitation. J Learn Disa-

biI19~3; 26: 46-51.28. Nadkarni V, Hazinski

MF, Zideman D, et aL. Pediatriclife support. Resuscitation 1997;34: 115-27.

29.'Nichols DG, Kettrick RG,Swedlow DB, et aL. Factors influ-encing outcome of cardiopulmo-nary resuscitation in children.Pediatr Emerg Care 1986; 2: 1-5.

30. O'Rourke PP. Outcome of

children who are apneic and pul-seless in the emergency room.Crit Care Med 1986; 14: 466-8.

31. Orlowski JP. How mu chresuscitation is enough resuscita-tion? Pediatrics 1992; 90: 997-8.

32. Quan L, Wentz KR, GoreEJ, et aL.Outcome and predictorsof outcome in pediatric submersi-on victims receiving prehospitalcare in King Country, Washing-ton. Pediatrics 1990; 86: 586-93.

33. Sato Y, Weil MR, Sun S,et aL.Adverse effects of interrup-ting precordial compression du-ring cardiopulmonary resuscitati-on. Crit Care Med 1997; 25: 733-6.

34. Schindler MB, Bohn D,Cox PN, et aL. Outcome of out-of-hospital cardiac or respiratoryarrest in children. N Engl J Med1996; 335: 1473-9.

35. Schleien CL, Dean MJ,Koehler RC, et aL. Effect of epi-nephrine on cerebral and myo-cardial perfusion in a infant ani-mal preparation of cardiopulmo-nary resuscitation. Circulation1986; 73: 809-17.

36. Sheikh A, Brogan T. Out-come and cost of open-and closed-chest cardiopulmonary resuscita-tion in pediatric cardiac arrest.Pediatrics 1994; 93: 392-8.

37. Slonim AD, Patel KM,Ruttiman DE, et aL. Cardiopul-monary resuscitation in pediatricintensiye care units. Crit Care

Med 1997; 25: 1951-5.

~

i~

,

riJ

HIPOKRAT

38. Steen PA. Efficacy of do-pamine, dobutamine, and epi-nephrine during emergence fromcardiopulmonary bypass in man.Circulation 1978; 57: 378.

39. Stiell IG, Hebert PC, We-itzman BN, et aL. High-dose epi-nephrine in adult cardiac arrest.N Engl J Med 1992, 327: 1045-50.

40. Suominen P, Korpela R,Kuisma M, et aL. Paediatric car-diac arrest and resuscitation pro-vided by physician-staffed emer-gency care units. Acta Anaesthe-siol Scand 1997; 41: 260-5.

41. Torphy DE, Minter MG,Thompson BM. Cardiorespira,tory arrest and resuscitation ofchildren. Am J Qis Child 1984;138: 1099-102.

42. Torres A, Pickert CB, Fi-restone J, et aL.Long-term funetI-onal outcome of inpatient pediat-ric cardiopulmonary resuscitati-on. Pediatr Emerg Care 1997; 13:

t

r

~

,,i

i

i

t

r

~

~~~~

369-73.

43. Ugur S, Pembeci K. Pedi-atrik kardiyopulmoner-serebralres>sitasyon. Sendrom 1994;Ocak:.28-34.

44. Ugur S. Çocuklarda IleriYasam Destegi. Edit~r Cin S. Pe-diatrik Aciller, Antip A.S. Anka-ra, 1995: 25-51.

45. Ugur S. Pediatrik kardi-yopulmoner-serebral res>sItas-yon. Klinik Gelisim 1993; 6:2591-9.

46. Ushay HM, NottermanDA. Pharmacology of pediatricresuscitation. Pediatr Clin North

Am 1997; 44: 207-33.47. Varon J, Fromm RE. Kar-

diyopulmoner Canlandirma.Sendrom 1993; 93: 33-6.

48. Von Seggern K, Egar M,Fuhrman BP. Cardiopulmonaryresuscitation in a paediatric ICU.Crit Care Med 1986; 14: 275-7.

49. Willett LD, Nelson RM.Outcome of cardiopulmonary re-

suscitation in the neonatal inten-sive care unit. Crit Care Med

. 1986; 14: 773-6.50. Woodhouse SP, Cox S,

Boyd P,et aL. High dose and stan-dard dose adrenaline do not altersurvival, compared with placebowith placebo, in cardiac arrest.Resuscitation 1995; 30: 243-9.

51. Yüksel Ö, Ugur S, BulutA, et aL.Outcome and factors inf-luencing outcome of life supportin a university pediatric hospitaJ( A preliminary study). Resusci-tation 1996, June 6-8, Seville,Spain, p..8 15.

52. Zaritsky A, Nadkarni V,Getson P, et aL. CPR in children.Ann Emerg Med 1987; 16: 1107-11.

53. Zideman DA, Bingham R,Beattie T, et aL. Recommendati-ons on resuscitation of babies at

birth. Resuscitation 1998; 37:103-10.

HIPOKRAT-23

~

f!Y-~.