1

Выпуск № 126

Анестезияи нейромышечные заболевания

Март 2016 г.

Всемирная федерация обществ анестезиологовWorld Federation of Societies of Anaesthesiologist (WFSA)

Оригинальный выпуск: 23 марта 2009 г.

Редактор английского издания: Bruce McCormickРедактор русского издания: В. В. Кузьков.Перевод: В. Н. Лыхин (Москва)

2

Анестезияи нейромышечные заболевания

N. Ross*, S. MarshE-mail: nickiross@mac.com

Вопросы для самопроВерки

ВВЕДЕНИЕНейромышечные нарушения представляют ге-

терогенную группу заболеваний, влияющих на ске-летные мышцы вследствие аномалии двигательных нервов, нервно-мышечного соединения, клеточного матрикса, ионных каналов и метаболических нару-шений. В контексте анестезии их часто объединяют на основе общих аспектов в периоперационном пе-риоде. Понимание этих нарушений особенно полезно в педиатрии, где первое проявление субклинической миопатии может быть выявлено под общей анестези-ей. К примеру, младенцы, идущие на хирургическую коррекцию косолапости, при биопсии имеют высокую степень миопатических изменений, которые протека-ют бессимптомно.

В этом обзоре описываются возможные послед-ствия анестезии у пациентов с нейромышечными за-болеваниями, которые разделены на шесть групп, для обсуждения конкретных проблем.

ПрЕДВарИтЕЛьНая ОцЕНКаКлассификация нейромышечных заболеваний

(НМЗ) включает шесть групп. Учитывая, вариатив-ность патофизиологических изменений один метод анестезии не подходит для всех условий. Но, базовые принципы могут быть применены анестезиологами, сталкивающимися с такими пациентами:• Точный диагноз не всегда возможен. Иногда для

постановки диагноза требуется анестезия.• Подробнаябеседаспациентомиродственниками

о возможных рисках и преимуществ различных вариантов лечения.

• Тщательнаяпредоперационнаяоценкафункцийиассоциированных состояний.

• Анестезиологическаяоценкаиподготовка.• Планированиепослеоперационногоухода.

Важно выполнить полную функциональную оценку. Многие пациенты могут быть обманчиво

3

здоровыми, благодаря компенсаторным возможно-стям. Кардиореспираторный резерв не может быть оценен, в связи с нарушением толерантности к физиче-ской нагрузке. Многие НМЗ ассоциированы с сердеч-ными, дыхательными, почечными и метаболическими нарушениями и они должны быть активно оценены.

Дыхательная система• Особенности дисморфоза предполагают трудные

дыхательные пути.• Синдромобструктивногоночногоапноэ.• Рестриктивныелегочныезаболеванияобусловлен-

ные сколиозом.• Вторичная дыхательная недостаточность, свя-

занная с дисфункцией дыхательных и глоточных мышц.

Сердечно-сосудистая система• Вегетативныерасстройства.• Кардиомиопатия.• Аномалиипроводимости,связанныеспроводящи-

ми путями или метаболическими расстройствами.

Метаболические изменения• ИзмененияNa+, К+, Mg2+, Cl–,Ca2+.• Длительные мышечные сокращения могут при-

вести к рабдомиолизу, анализ мочи на базовый уровень миоглобина в предоперационном перио-де, для сравнения с послеоперационным периодом (если отмечается увеличение).

ИССЛЕДОВаНИя• Газовый состав крови, легочные функциональ-

ныепробы,рентгенограмма груднойклетки,ЭКГ,ЭХОКГ(всеэтиисследованиямогутбытьполезныв этой группе).

ПрЕМЕДИКацИяМногие из часто применяемых препаратов у

пациентов с НМЗ используют с осторожностью. Анксиолитики могут помочь пациентам, слезы истрах которых могут вызвать выброс катехоламинов с

последующим мышечным спазмом.При использовании препаратов вызывающих де-

прессию дыхания центрального генеза, или слабость дыхательных мышц, следует снижать дозу и прово-дить непрерывный мониторинг.

ВЕДЕНИЕ В ПЕрИОПЕрацИОННОМ ПЕрИОДЕЦель анестезиологического обеспечения пациен-

тов с НМЗ, является использование методик исключа-ющих выброс катехоламинов, миотонических реакций, декомпенсации скомпрометированной кардиореспи-раторной системы.

МониторингПульсоксиметрия, неинвазивное измерение АД,

ЭКГ,капнография,МОВ,стимуляцияпериферическихнервов и температурный контроль являются обяза-тельными. Мониторинг инвазивного АД незаменимпри вегетативной дисфункции и позволяет выполнять частый анализ артериальной крови у пациентов с элек-тролитными нарушениями.

температураПациенты с НМЗ подвержены гипертермии и

гипотермии. Предрасположенность к гипотермии свя-зана с уменьшением продукции тепла мышцами в ре-зультатедистрофииилиатрофии.Однакогипертермияможет произойти из-за повышенной активности мышц при миотонии. Многие исследования показывают, что переохлаждение может запускать мышечный спазм, а повышенная чувствительность к миорелаксантам вы-зывает ухудшение рабдомиолиза.

Тщательные мониторинг температуры ядра и пе-риферии, использование обогревающих воздушных одеял, подогрев инфузионных препаратов минимизи-руют эти осложнения.

регионарная анестезияПосле проведения тщательно задокументирован-

ного неврологического обследования регионарная анестезия может быть бесценной у данных пациентов, использование опиатов у которых при депрессии ды-хания является невыгодным.

Таблица 1. Классификация нейромышечных заболеваний.

Заболевания двигательных нейронов Боковой амиотрофический склероз, спинальная мышечная атрофия, спинальная — бульбарная мышечная атрофия

Периферические нейропатии Невральная амиотрофия Шарко–Мари, атаксия Фридрейха, болезнь Дежерина–Сотта

Нарушения нейромышечного проведения Миастения гравис, синдром Итона–Ламбера, врожденный миостенический синдром

Мышечные дистрофииДюшена, Беккера, Limb–Girdle (поясно-конечностые), (фасциально-лопаточно-плечевая), Эмери–Дрейфуса, офтальмофарингеальная, дистальная, врожденная и миотоническая дистрофия

Метаболические и митохондриальные миопа-тии

Дефицит ЛДГ, дефицит карнитина, митохондриальная миопатия, дефицит фосфоф-руктокиназы, дефицит мальтазы, дефицит фосфорилазы, ферментный дефицит Debrancher

Недистрофические миотонии Врожденная миотония, врожденная парамиотония, периодический паралич, бо-лезнь центрального ядра, флюктуирующая миотония

4

Однакоупациентовсбыстропрогрессирующимисимптомами НМЗ, многие избегают использования ре-гионарных методик с их возможными осложнениями неотличимыми от течения патологического процесса.

При наличии сердечно-сосудистых осложнений и вегетативных расстройств, тяжелая артериальная гипотензия может развиться при нейроаксиальных блокадах.

Внутривенные и ингаляционные анестетикиВнутривенные анестетики облегчают интубацию

без использования миорелаксантов, использование тотальной внутривенной анестезии с короткодейтсву-ющими опиоидами могут ускорить восстановление и уменьшить послеоперационное нарушение дыхания. Некоторые пациенты с НМЗ крайне чувствительны к опиоидам и миорелаксантам, что может привести к угнетению дыхания и длительному апноэ.

Летучие анестетики оказывают кардиодепрес-сивный эффект, уменьшая высвобождения кальция из саркоплазматической сети, за счет чего снижается доступность кальция в миоплазме и сократительная способность сократительных нитей. Использованиегалотана может сенсибилизировать миокард к катехо-ламинамивызватьаритмии.Использованиеизофлюра-наможетпривестикувеличениюQT.Ингаляционныеанестетики используются широко, но должны приме-няться с осторожностью.

МиорелаксантыЭффекты миорелаксантов зависят от патологиче-

ского процесса, но, в целом, сукцинилхолина следует избегать во всех случаях, кроме myasthenia gravis, при которойдозуследуетувеличитьвдвое.Использованиянедеполяризующих релаксантов часто избегают путем разумного использования внутривенных индукци-онных агентов. Тем не менее, при необходимости ихследует назначать в низких дозах (10–20%) за счет по-вышенной чувствительности. Атракуриум являетсяпрепаратом выбора вследствие спонтанной деградации Хоффмана, но ключом к мышечной блокаде является осторожное титрование и тщательный мониторинг при помощи нейростимулятора. Нейромышечная бло-када должна быть оценена стимулятором до введения каких-либо мышечных релаксантов.

ОСЛОЖНЕНИя

рабдомиолиз — острый некроз скелетных мышцДеполяризующиеМРмогутпривестикрабдомио-

лизу и гиперкалиемии почти при всех НМЗ, особен-но при наличии денервационных, дистрофических и метаболических изменениях в мышцах. Измененныеили фетальные изоформы ацетилхолинового рецеп-тора приводят к широкой деполяризации мембраны, гиперкалиемии, рабдомиолизу и потенциальной оста-новке сердца. Замедленное высвобождение кальция из саркоплазматической сети может вызвать гипермета-болизм мышечных клеток и повреждение, что может быть усилено с помощью ингаляционных анестетиков.

Миотония может спонтанно индуцировать раб-домиолиз в связи с устойчивым сокращением мышц. Следуетисследоватькреатинкиназусывороткиимио-глобинурию до операции, если это подозревается.

Особенностихарактерныедлярабдомиолиза—пе-нистая моча, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, миоглобинурия, креатинкиназа больше 10000 Ед/л. Терапиявключаетследующиемероприятия:• Прекращениепоступленияпотенциальноопасных

препаратов.• Коррекцияугрожающейжизнигиперкалиемии.• Агрессивная инфузионная терапия, поддержива-

ющая диурез больше 1 мл/кг/час.• Ощелачиваниемочибикарбонатомнатрия.• Мониторинг печеночныхферментов, коагуляции,

газов крови, электролитов, глюкозы.• Применение дантролена при гиперметаболизме,

особенно в случае гипертермии.

респираторные нарушенияДыхательная недостаточность является наи-

более частой причиной смерти у пациентов с НМЗ. Осложнениясвязанысоследующимипроблемами:• Вовлечение бульбарных мышц вызывает повтор-

ные аспирации и хроническую недостаточность.• Вовлечениедыхательныхиглоточныхмышц.• Высокаячастотаобструктивногоночногоапноэу

детей с НМЗ.• Прогрессирующие деформации позвоночника с

ограничительными дефектами.Исследованиефункциилегкихигазовогосостава

ар те риаль ной крови для оценки уровня дисфункции. Использование депрессантов дыхания во время ане-стезии часто приводит к частой декомпенсации и ды-хательной недостаточности на послеоперационном этапе.

Следует избегать преждевременной экстубации,особенно у пациентов с трудными дыхательными пу-тями вторичными по отношению к анатомическим аномалиям.

После операции может потребоваться интенсив-ная терапия, до полной элиминации дыхательных де-прессантов.

Трудно поддерживать точный баланс между дли-тельностью ИВЛ для защиты дыхательных путей ивозможной потерей тонуса дыхательных мышц в по-слеоперационном периоде. Эффективная послеопера-ционнаяфизиотерапияиCPAP—бесценныеинстру-менты у пациентов с низкими объемами легких, когда борьба с ателектазированием, неадекватным кашшлем и респираторными инфекциями приобретает перво-степенное значение.

КарДИаЛьНыЕ ОСЛОЖНЕНИяУ пациентов с НМЗ распространены кардио мио-

патияианомалиисердечнойпроводимости.Остановкакровообращения — вторая причина смерти в этой

5

группепациентов.Дисфункциячастоскрыта,заогра-ниченной толерантностью к физической нагрузке. Определение нарушений проводимости и ограничен-ные резервы, являются основанием для коррекции в предоперационном периоде и смене анестезиологиче-ской тактики.

Периоперационный стресс или анестезиологиче-ские агенты могут вызвать аритмии или сердечную не-достаточность.ДляоценкинепредсказуемыхреакцийнаинфузионныеболюсыполезноЭхоКГ.Вазопрессорыи инотропы требуют осторожного титрования при не-обходимости.

Вегетативная дисфункцияВегетативные расстройства не являются редкостью

при НМЗ и могут привести к тяжелой гипотензии во время индукции или при регионарной анестезии. Когда аспирация не предполагается может иметь ме-сто застой желудочного содержимого.

Диагностикатрудна,новозможностьвегетативныхрасстройств может подозреваться при использовании симпатомиметиков.Ответ на введение симпатомиме-тиков может быть резко увеличен из-за сенсибилиза-ции альфа- и бета-адренорецепторов.

Миотонические реакцииМиотоническое сокращение вызвано повторяю-

щимися потенциалами действия, ведущие к постоян-ному притоку натрия или уменьшающемуся оттоку хлора от мышечной мембраны. Это делает мембрану гипервозбудимой.

Миотонические реакции могут быть вызваны сле-дующими препаратами и факторами:• суксаметоний,• антихолинэстеразныепрепараты,• опиоиды,• изменениятемпературы,• ацидоз,• дрожь,• изменениеосмотическогодавления.

Профилактика миотонии может включать под-держание концентрации калия 4,0–5.0 ммоль/л, диету богатую сложными углеводами для уменьшения ри-гидности. В периоды гиперкалиемических параличей могут быть полезны тиазиды, ацетазоламид и ограни-чение натрия. В случае миотонической реакции сле-дует искать и корригировать возможные триггеры. Препаратами выбора являются блокаторы натриевых каналов (антиаритмики I класса) — микселетин, то-каинид.

Спазм жевательных мышц является примеромобщей миотонической реакции, возникающих у па-циентовсНМЗ.Спазммышцможетбытьвызванпо-вышенной электрической стимуляцией, как при мио-тонии, неконтролируемым высвобождением кальция из саркоплазматической сети, как при злокачествен-ной гипертермии, или нарушением обратного захвата кальция как при болезни Броуди. Несмотря на то, что

спазм жевательных мышц не всегда предвещает насту-пление злокачественной гипертермии, все дети, у ко-торых наблюдается этот признак, должны рассматри-ваться как угрожаемые по развитию злокачественной гипертермии.

Злокачественная гипертермияДлительное время ведутся горячие дискуссии,

имеют ли пациенты с НМЗ повышенную восприим-чивостькЗГ.Некоторыепредполагают,чтовсеготримиопатии,аименно—миопатияЭванса,синдромKing Denborough и болезнь центрального ядра (Central Core Disease) предрасполагают к ЗГ. Прочие считают, чтовсе миопатии находятся в группе повышенного риска. Возможно, что тесты, используемые для диагностики ЗГмогут зависетьот электрическойпост-активностипри миотонии, и увеличении покоя миоплазматиче-ского кальция, что мешает диагностике.

Однако после длительной ингаляционной анесте-зии у пациентов с миопатией были отмечены случаи повышенного мышечного повреждения и метаболиз-ма, поэтомужелательно снизить порог опасности ЗГ.Независимо от патофизиологии повреждения мышц, описанный ранее тщательный мониторинг рекомен-дован для всех пациентов с НМЗ. Требуется немед-ленная коррекция электролитных нарушений, аци-доза, гипертермииимиоглобинурии.Длякоррекциигиперметаболизма, не связанного со ЗГ, должен бытьиспользован дантролен.

ВЕДЕНИЕ В ПОСЛЕОПЕрацИОННОМ ПЕрИОДЕПоскольку дыхательная недостаточность и

аспирация нередки, экстубация не выполняется, пока пациент не в состоянии поддерживать адекватный ды-хательный объем, и не восстановятся рефлексы дыха-тельных путей. После операции мониторинг должен быть продолжен. Все эти пациенты требуют госпита-лизациивОИТ.

Гипоксия, гиперкалиемия, рабдомиолиз, электро-литные нарушения и гипотермия могут иметь ката-строфические последствия в послеоперационном пе-риоде и должны тщательно контролироваться. При оценке тяжести повреждения мышц могут быть по-лезны концентрация миоглобина в моче и активность креатинкиназы сыворотки крови.

ЧаСтНыЕ СЛУЧаИЗаболевания двигательных нейронов

Заболевания двигательныхнейронов (ЗДН)—де-генеративные нарушения двигательных нейронов. Имеютспорадическийхарактер,могутноситьнаслед-ственный или инфекционный генез. Поражают ниж-ние мотонейроны, верхние моторные нейроны или обе группы, в результате чего развивается денервация ске-летных мышц, ведущая к спастичности или атрофии в зависимости от расположения аномалий.

Основные проблемы для анестезиолога — ды-хательная недостаточность, ослабленный кашель, бульбарные нарушения приводящие к аспирации.

6

Экспрессия измененных или фетальных холинорецеп-торов на скелетных мышцах, могут приводить к угро-жающим жизни гиперкалиемиям, при использовании суксаметония. Также может быть повышенная чув-ствительность к недеполяризующим миорелаксантам. Для периоперационного контроля спастичности ис-пользуются баклофен, диазепам и дантролен. Быстрое введение баклофена может вызвать криз, подобный таковому при злокачественной гипертермии.

Периферические нейропатииЭто чрезвычайно разнообразная группа НМЗ,

может быть связана с рядом состояний, таких, как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания (син-дром Гийена-Барре), критические состояния, ин-токсикации, инфекции и наследственные заболева-ния. Характеризуется вялым параличом, сенсорной дисфункцией и распространение симптомов, как при полинейропатии, точная диагностика является ключе-вой для планирования анестезии в этой группе.

При периферических нейропатиях часто от-мечается кардиальная и вегетативная дисфункция. Сердечно-сосудистая лабильность может усугубить-ся при использовании анестетиков, вызывающих кардиодепрессивный эффект. Высокая степень атри-овентрикулярных блокад может потребовать времен-ной установки кардиостимулятора в ходе операции. Конкретные ассоциации в этой группе включают вы-сокую чувствительность к тиопенталу натрия при синдроме Шарко–Мари–Тута, кардиомиопатии приатаксии Фридрейха.

Вследствие прогрессирующего характера указан-ных расстройств, отличить естественное проявление расстройства от осложнений региональной анестезии непросто. По этой причине некоторые анестезиологии избегают региональных блокад у некоторых из этих пациентов. Если используются регионарные методики тщательное документирование предоперационной не-трудоспособности и обсуждение с пациентом являют-ся обязательными.

Нарушения нейромышечного проведенияМиастения является предметом другого «Учебного

практикума» и не будет здесь обсуждаться в деталях. Достаточносказать,чтоуникальнойособенностьюпа-циентов с миастенией является возможность исполь-зования у них суксаметония и, фактически, удвоения его дозировки. Вместе с тем, чувствительность двига-тельной пластинки к недеполяризующим миорелак-сантам повышается. Ингаляционные анестетики так-же оказались безопасными.

При синдроме Итона–Ламбера отмечается болеетипичная реакцию на мышечные релаксанты — до-зировки деполяризующих и недеполяризующих миорелаксантов должны быть уменьшены. Следуетизбегать препаратов, подавляющих нейромышечную передачу, таких, как антибиотики и бета-блокаторы; они могут усиливать мышечную слабость.

Мышечные дистрофии

Миотонические расстройстваСуществует три синдрома—миотоническая дис-

трофия, врожденная миотония и парамиотоническая миотония.Самойраспространеннойизнихявляетсямиотоническая дистрофия, которая характеризуется нарушением тока хлорида, что приводит к неполному расслаблениюмышц—миотонии.Внемышечныеосо-бенности включают кардиомиопатии, нарушения про-водимости, рестриктивные заболевания легких, об-структивное ночное апноэ, замедленное опорожнение желудка, дисфагия, гипотиреоз, сахарный диабет.

Мышечные дистрофииМышечные дистрофии группа детерминиро-

ванных прогрессивных дегенеративных миопатий. Наиболее известна мышечная дистрофия Дюшенна(Duchennes). Причина состоит в аномалии (как в слу-чае мышечной дистрофии Беккера) или отсутствии (как при мышечной дистрофии Дюшенна) гена дис-трофина, что приводит к постепенному поражению мышцы.Дистрофин—белок,которыйпроводитсилусокращения мышцы путем заякоривания цитоскелета свнеклеточнымматриксом.Онтакжеучаствуетвкле-точном сигналлинге.

Поскольку дыхательные и сердечно-сосудистые симптомы плохо коррелируют с мышечными симпто-мами необходимо уделить самое пристальное внима-ние функциональной оценке резерва. Обычно имеетместо нарушение внутрисердечной проводимости; па-циенты с аномалией дистрофина в 90% случае имеют отклонениянаЭКГ.Упациентовсмышечнойдистро-фиейДюшеннак14годамразвиваетсякардиомиопатия.При нарушениях ритма в периоперационном периоде может потребоваться временная кардиостимуляция.

Связанная со слабостью мышц дыхательная не-достаточность усугубляется повышенной чувстви-тельностью к препаратам, угнетающим дахыние. Фасциально-лопаточно-плечевая дистрофия влия-ет на вспомогательные дыхательные мышцы, значи-тельно снижая жизненная емкость. Гиповентиляциятакже может быть признаком дистрофии Limb–Girdle, когда поражается диафрагма. Некоторые пациенты также показали сниженную компенсацию гипоксии и гиперкапнии.

Вовлечение гладких мышц приводит к наруше-нию моторики желудка, пищевода и повышению ри-ска аспирации. При мышечной дистрофии Дюшеннавыраженная экспрессия ацетилхолиновых рецепто-ров может привести к гиперкалиемии и острому не-крозу скелетных мышц, в ответ на введение суксаме-тония. Аналогично антихолинэстеразные препаратыответственны за развитие тяжелой гиперкалиемии. Ингаляционные анестетики могут быть причинойрабдомиолиза и реакций, подобных злокачественной гипертермии.

Как полагают, причина повышенной кровопотери кроется в дисфункция гладких мышц и тромбоцитов.

7

Гиповолемия плохо переносится из-за ригидностимиокарда,чтокомпенсируетсяповышениемЧСС,анесилойсокращений.Особоевниманиекинфузионнойтерапии с использованием инвазивного мониторинга для длительных процедур и интенсивной терапии по-сле операции. Женщины-носители мутаций дистро-фина имеют умеренные признаки миопатии и кардио-миопатии и должны быть отнесены в группу риска.

Метаболические и митохондриальные миопатииПатофизиология метаболических и митохондри-

альных миопатий разнообразна. У пациентов с мета-болическими нарушениями мышечный метаболизм должен быть поддержан путем введения субстратов —глюкозыилиаминокислот.Необходимагрессивныйметаболический мониторинг в периоперационном пе-риоде. В остальном необходимо следовать общим ре-комендациям по ведению пациентов с НМЗ.• Дефициткислоймальтазыможетпривестикдыха-

тельной недостаточности, аспирационной пневмо-нии, легочной гипертензии, макроглоссии, кардио-мегалии, гепатомегалии.

• Миопатиилипидныхдепомогут сопровождатьсягипогликемией, ацидозом, рабдомиолизом и сер-дечной недостаточностью.Митохондриальные миопатии также являются ге-

терогенной группой. Большинство анестетиков оказы-вают угнетающее влияние на митохондрии и должны использоваться с осторожностью. У всех пациентов с митохондриальной миопатией, чтобы избежать лак-тоацидоза, следует обеспечить жесткий контроль гли-кемии в периоперационном периоде. Суксаметонияследует избегать, тогда как атракурий в низких дозах относительно безопасен.

В связи с высоким риском нарушений проводимо-сти, в предоперационном периоде рекомендуется им-плантация кардиостимулятора. Как альтернативный вариант, должна быть обеспечена доступность внеш-них кардиостимуляторов в операционной. Некоторые митохондриальные миопатии сопровождаются судо-рогами и требуют противосудорожной терапии.

Недистрофическая миотония и периодические параличи

Как и при других миотониях деполяризую-щие миорелаксанты противопоказаны. Возможны как ингаляционная, так и внутривенная индукция (тиопентал) с последующим недеполяризующим мио-релаксантом. При миотонических заболеваниях сле-дует избегать декураризации с помощью антихолине-стеразных препаратов из-за риска мышечного спазма.

Необходимо исключить любые периоперационные стрессорные факторы и озноб.

Врожденная парамиотония и гиперкалиемиче-ский периодический паралич требуют пристального внимания, чтобы избежать гипогликемии, которая мо-жет привести к гиперкалиемии и запустить паралич. Напротив, гипергликемия, выброс катехоламинов, инфузия растворов, умеренная гипотермия все это мо-жет вызвать гипокалиемию и паралич в гипокалиеми-ческом периодическом параличе.

ССыЛКИ1. Hayes J, Veyckemans F, Bissonnette B, Duchenne muscular dys-

trophy: and old anaesthesia problem revisited. Paediat Anesth 2008; 18(10): 1007–1008.

2. Khan Joad A.S, Saxena M.V. Anaesthesia For Myotonic Dystrophy J Anaesth Clin Pharmacol 2005; 21: 199–201.

3. Klinger W, Lehmann-Horn F, Jurkat–Rott K Complications Of Anaesthesia In Neuromuscular Disorders 2005; 15: 195–206.

4. Sambrook P, Schreiber L, Taylor T, Ellis A. The Musculoskeletal System. Churchill–Livingstone. 2001.

ответы на вопросы для самопроверки