OEDEME

PULMONAIRE

D’IMMERSION

Gilles Gobelin 2018 docdiver@orange.fr

Œdème ?……qu’est ce que c’est ?• Œdème• Pulmonaire: …• Immersion: …

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• C’est nouveau ?

• C’est plus fréquent ?Non…

• En général se termine bien … mais gravité variable

• C’est actuellement :

• Première cause d’accident respiratoire en plongée

• une des principales causes de décès chez le plongeur2/21

-Env 700 millions d’alvéoles-Diam moyen 0.25 mm-Surface d’échange: 50 à 100 m²

membrane alvéolo capillaire

Physiologie

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Membrane alvéolo capillaire:

Constituée de:

-la paroi de la cellule alvéolaire -la paroi de la cellule du capillaire sanguin -espace interstitiel : fibres (élasticité, solidité), liquide lymphatique drainé / système lymphatique

Fine: quelques µ à < de 1 µ

Résistante: subit des pressions

Pression artérielle (capillaire)

Tension de surface de

l’alvéole (surfactant)

Tension d’étirement

Mouvts ventilatoires

Physiologie

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Physiologie

Forces gradients de pression = passage de liquide

• Si tout se passe bien: (repos)

Le liquide est absorbé et drainé / réseau lymphatique(mouvements ventilatoires active la circulation lymphatique = drainage)

• À l’effort et /ou en immersion, les flux vont être augmentés mais le poumon arrive a drainer cet afflux de liquide

• Mais dans certains cas, ou certaines conditions: les pressions augmentent trop: -défaillance de la MAC -lésions MAC

le liquide va faire irruption dans l’alvéole = œdème pulmonaire

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Alvéole Cap

-Quels sont les facteurs en plongée, ou en immersion, qui vont modifier cet équilibre de forces ?

-Pourquoi l’immersion peut elle entrainer un œdème chez un plongeur en bonne santé ?

-Quels signes ?

-Quelles circonstances , pathologies peuvent favoriser l’apparition d’un œdème en plongée ?

-Comment réagir ?

-Peut on prévenir ou éviter cet accident ?

Modifications en immersion

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1°) modifications au niveau vasculaire (capillaire)

2°) modifications au niveau de l’alvéole

3°) autres modifications en immersion

Pression hydrostatique +/- combinaison

redistributiondes masses sanguines

(0.5 à 1 l) de la périphérie du corps

vers la zone thoraco abdominale(Blood shift)

Modifications en immersion

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1°) modifications au niveau vasculaire (capillaire)

Conséquence de la redistribution sanguine

• = surcharge sanguine, congestion des vaisseaux pulmonaires

= pression sanguine pulmonaire= perméabilité membranaire = flux de liquide à travers la MAC

• = « rigidité » des structures pulmonaires = travail ventilatoire = risque de lésions de la MAC

facteurs aggravants: stress, émotions, efforts physiques = des P et débit cardiaque

Modifications en immersion

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1°) modifications au niveau vasculaire (capillaire)

• écarts de pression intra thoraciques et alvéolaires entre inspiration et expiration

- résistances inspiratoires et expiratoires ( densité des gaz/ prof, résistance du détenteur )

- pressions exercées par le matériel (combinaison, gilet, ceinture)

• = travail ventilatoire

• Conséquence :

des forces d’étirements / MAC (parois cellulaires)= perméabilité vasculaire + risque de lésions MAC

facteurs aggravants: hyperventilation (stress, émotions, efforts physiques, froid) = contraintes mécaniques / poumon

Modifications en immersion

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2°) modifications au niveau de l’alvéole

3°) Autres modifications en immersion et conséquences:

• Le froid:⇒ vasoconstriction périphérique: Pression Artérielle Pulmonaire ( /afflux de sang thorax)

( effet de redistribution sanguine)

• L’air respiré est froid et sec :⇒ bronchospasme ( résistances / air dans les voies aériennes, travail ventilatoire)⇒ réaction inflammatoire locale ⇒ perméabilité vasculaire

• PpO2: ⇒ Effet vasoconstricteur = P capillaire et la TA ( ! en cas d’HTA)

⇒ réaction inflammatoire / pneumocytes (effet Lorrain Smith)

• Désaturation = bulles qui encombrent le filtre pulmonaire : modifie les conditions circulatoires locales = P capillaires pulmonaires

Modifications en immersion

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- Ne respire pas de gaz à pression ambiante - Poumon subit loi de Mariotte

= hyperdépression pulmonaire « lung squeeze »(volume pulmonaire réduit au VR vers 30/35 m)

P intra thoracique < P ambiante

Compensation physiologique ( blood shift) (+ redistribution sanguine / P hydrostatique)= P des capillaires pulmonaires +++= rigidification du système pulmonaire++

• Hypoxie = P artère pulmonaire

• Technique de la carpe ( = tensions mécaniques sur les structures pulmonaires)

• ! Mobilisations volontaires ou involontaires de la cage thoracique(spasmes réflexes du diaphragme dus à l’hypercapnie)

Conséquences : sollicitations mécaniques ++ sur les alvéoles et la MAC

Spécificités de l’apnée

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immersionRedistribution sanguine centrale

Compliance thoracique

Travail ventilatoire

Anxiété , Stress(hyperventilation)

𝑃𝑃 𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎𝑎

OPI

Drainage lymphatique Dépassé+/- FF

P artère pulmonaire

Vasoconstriction périphérique

Froid

Anxiété Stress(hyperventilation)

Effort(hyperventilation)

Effort(hyperventilation)

Flux liquidien transmembranaire

Apnée: blood shift

Apnée : carpe,contractions diaphragmatiques

Plongée scaphandre

Plongée scaphandre: résistance détendeur

Perméabilité cellulaire

inflammationBulles circulantes

PpO2- Air froid et sec- PpO2désaturation

Synthèse (!) des contraintes subies / MAC en immersion

Apnée: blood shift

Résultat

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Augmentation des P pulmonaires (cause hémodynamique)

+ lésions « mécaniques » de la MAC (cause lésionnelle)

= œdème pulmonaire d’immersion

Quels sont les signes ?

• Tableau de gravité variable:

(80% )

(80%)

(60%)

• Évolution en immersion:

• Régression rapide

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+/- signes généraux ( angoisse, cyanose ou pâleur, fatigue malaise avec perte de connaissance arrêt cardio respiratoire

Autres accidents pulmonaires

Accidents pulmonaires

Surpression pulmonaire

Noyade ADD (chokes) OPI

Momentde la plongée

Remontée N’importe quand Période de sursaturation en gaz inertes

Tout moment mais + svt / remontée

Signes ≠ Douleur thoraciqueEmphysème ss/cutSignes Généraux++Signes Neuro++

Pas de sang/expectoration

Pas de sang/expectoration

Pas de douleurSG RaresSN Absents

conditions frein ou blocage expiratoire

Notion d’inhalation d’eau

Plongée saturante(délai variable)

effort en immersion, âge, stress, eau froide, terrain particulier

évolution Pas d’amélioration spontanée

Plus « lente »Aggravation secondaire++

Amélioration sous O2 normo ou hyperbare (caisson)

Amélioration rapide dèsl’émersion

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Circonstances et facteurs favorisants

Effort en immersion Sexe: F > H Pathologie cardio vasculaire: HTA, cardiopathie valvulaire

ou ischémique, troubles du rythme cardiaque, maladies vasculaires… (= dysfonction ventricule gauche)

Pathologies métaboliques: diabète, surcharge pondérale, dyslipidémies…

Pathologies respiratoires (spasmes bronchiques, apnée du sommeil…)

stress émotionnel, anxiété, et aussi circonstances stressantes: formations, examen…

fatigue, mauvaise condition physique Susceptibilité individuelle : (génétique):

-Anomalie du collagène -Susceptibilité endothélium -réseau lymphatique pulmonaire moindre-Réactivité au froid

TTT (hypotenseur, anti inflammatoires)

Notion d’épisode d’œdème antérieur (30% de récidive)

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Eau froide

Qualité du détendeur

Profondeur >20m (possible toutes P)

Profondeur

contractions diaphragme

Mouvements trop brusques (canard, 1/2 tour au fond, etc…)

Carpe

prise d’aspirine, anti inflammatoires

Phases de récupération courtes

Quoi faire ?

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Prévention ?difficile

risque de récidive élevé = 30%

-Prévenir et informer le plongeur du risque de récidive et de son caractère potentiellement fatal

-Visite médicale sérieuse (…!)

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Prévention

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Prévention

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Prévention• Pour l’encadrant / DP:

-Importance de l’organisation logistique et anticipation des risques

-surveillance surface, sécu, mobilité, rapidité d’intervention si plongeur en difficulté…

• Pour tous:

-Préparer sa plongée déroulement, matériel, intégration des risques… « what if »…

-Entrainement physique et technique (limiter stress, automatismes)

-Bonne forme physique et psychique

Merci !

Gilles Gobelin 2017 docdiver@neuf.fr

• l’oedeme pulmonaire en plongée sous marine autonome, Dr Anne Henckes, Dr Duy Cochard, Dr Josiane Arvieux, Dr François Lion, Pr Charles Arvieux (unité de médecine hyperbare, pôle anesthésie réanimation SAMU, CHU de Brest, hôpital La Cavale Blanche, Brest) in : cardio et sport mai 2008 n°15

• oedeme pulmonaire d’immersion: Louge p, HIA St Anne Toulon 06 nov 2010

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• oap en plongée: B Grandjean,G Capellier,M Lucciani ,D Soulerin c h d’ajaccio réunion scientifique annuelle de la CMPN de la FFESSM Cochin 11 décembre 2004

• l’oedeme pulmonaire d’immersion, A. Henckes, in subaqua mai/juin 2009 n°224

• oedème pulmonaire d’immersion : rôle du stress émotionnel G. Cochard A. Henckes centre de médecine hyperbare service d’anesthésie réanimation, Brest 16 avril 2015

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• Les oedèmes pulmonaires d'immersion: aspects cliniques Anne HENCKES, Guy COCHARD Centre de Médecine Hyperbare CHU Brest 16 avril 2015

• L’oedème pulmonaire d’immersion 27 mars 2015 Anne HENCKES Unité de Médecine Hyperbare CHRU Brest

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