Upload
konane
View
189
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ. GATA İÇ HASTALIKLARI B.D. BAŞKANLIĞI GATA-ANKARA 12 Mayıs 2005. Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA Nefroloji BD. ANEKDOT I. YIL; 1983 - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
OLGU ÖRNEKLERİYLE ASİT- BAZ, SIVI-ELEKTROLİT
BOZUKLUKLARI VE TEDAVİSİ
GATA İÇ HASTALIKLARI B.D. BAŞKANLIĞIGATA-ANKARA12 Mayıs 2005
Müjdat YENİCESU Doç. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA Nefroloji BD
ANEKDOT I
• YIL; 1983• YER; İSTANBUL ÜNİVERSİTESİ İSTANBUL
TIP FAKÜLTESİ NÖROLOJİ AD BAŞKANLIĞI DERSANESİ, HAFTALIK ÖZELLİKLİ OLGU TOPLANTISI
• KÜÇÜK BİR ÇOCUKTA AĞLARKEN ATİPİK KATILMA TARZINDA BİR EPİLEPTİK ATAK GELİŞTİĞİNİ TANIMLAYAN ABD DEN YENİ GELMİŞ ABD EĞİTİMLİ BİR ÇOCUK NÖROLOJİSİ HOCASI
• ÖĞRETİM ÜYESİ YORUMU
ANEKDOT II
• YIL; 1984• YER; TUZLA PİYADE OKULU REVİRİ• KRİPTİK TONSİLLİT, YÜKSEK ATEŞ
OLGUSUNDA GELİŞEN TETANİK KASILMA ÜZERİNE HEKİMLERİN YAKLAŞIMI
• HASTANIN YORUMU
ANEKDOT III
• YIL; 1987 veya 1988• YER; GATA ACİL DAHİLİYE POLİKLİNİĞİ (Bu
günkü Hastane Döner Sermaye Alanı)• TORBA İLE SOLUNUMSAL ALKALOZ
TEDAVİSİ YAPILAN BİR OLGUDA NÖBETÇİ ÖĞRETİM ÜYESİNİN NÖBETÇİ UZMANLIK ÖĞRENCİSİNE KARŞI TUTUMU
ANEKDOT IV
• OSTEOPOROZ VE TEKRARLAYAN BÖBREK TAŞI HASTALIĞI NEDENİYLE YILLARCA MİACALCİC DEN FOSAMAX LARA VARAN TEDAVİLER GÖREN BİR HASTANIN RENAL TUBULER ASİDOZ TANISIYLA VE SCHOLL SOLÜSYONU İLE DEĞİŞEN YAŞAMI.
ANEKDOT V
• Yer: GATA Nefroloji BD,
• Hipertansif ansefalopati olgusu > konvülzyon > meraklı ve enerjik Dr, Kan gazı çalışması > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon > kan gazı > metabolik asidoz > bikarbonat infüzyonu > konvülzyon ………………….
• YORUM
FİZYOLOJİ VE FİZYOPATOLOJİ BİLGİSİ BİR HEKİMİN
TANI GÜCÜNÜ ve
TEDAVİ YAKLAŞIMI ZENGİNLİĞİNİ (VERİMLİLİĞİNİ)
ARTIRIR.
Müjdat Yenicesu
İDEAL TASARRUF YAKLAŞIMI
BİLGİ/DENEYİM >> HASTA BAŞINDA ÜRETİM >> DOĞRU
TANI ve DOĞRU TEDAVİ == VERİMLİLİĞİN ARTMASI >>
TASARRUF
GÜNCEL TASARRUF YAKLAŞIMI
YASAK/SINIRLANDIRMA >> TASARRUF
Müjdat Yenicesu
ÖRNEK OLGU-I
Alkolik olduğu bilinen 42 yaşındaki erkek hasta parkta bilinci kaybolmuş, üstü-başı ve etrafı kusmuk materyali ile kirlenmiş olarak nöbetçi polislerce bulunuyor ve acil ünitesine getiriliyor. Anamnez alınamayan hastanın fizik muayenesinde, turgor ve tonüs azalmış, dil kuru olarak değerlendiriliyor. Kan basıncı 80/60 mmHg, nabız 108 R/dk, vücut ısısı 39 C◦ olarak bulunuyor.
ÖRNEK OLGU-I
• Radyolojik değerlendirmede sağ akciğer orta lobta pnömonik infiltrasyon varlığı rapor ediliyor.
ÖRNEK OLGU-I
Hastanın laboratuvar bulguları:
Serum örneğinde: Arterial kanda:
Na: 130 mEq/L pH: 7,53 K: 2,9 mEq/L HCO3: 20 mEq/L Cl: 80 mEq/L PaCO2: 25 mmHg Cr: 1,4 mg/dl PaO2: 60 mmHg Üre: 60 mg/dl Glisemi: 270 mg/dl Albumin: 3,8 g/dl Ketone: (+)/zayıf pozitif Osmolalite: 320 mOsm/kg H2O
BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ,
ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?
ÖRNEK OLGU-I
• BU OLGUDA TANIMLAYABİLDİĞİNİZ ASİT-BAZ, ELEKTROLİT DENGE BOZUKLUKLARI NELERDİR?
• Alkolik,• Koma hali• Dehidretasyon (kusma)• Ateş (pnömoni)• Na: 130 mEq/L• K: 2,9 mEq/L• Cl: 80 mEq/L• pH: 7,53/HCO3: 20
mEq/L/PaCO2: 25 mmHg/PaO2: 60 mmHg
• Glisemi: 270 mg/dl• Serum keton: (+)/zayıf
pozitif• ↑ Osmolal Gap
ÖRNEK OLGU-I
• ∆HCO3= 24-20= 4 mEq/L • AG= 130-(20+80)= 30 mEq/L (∆AG=
18)• PaCO2= 25 mmHg (kompansasyon
sınırlarının ötesinde düşük)/kompansasyon sınırları içinde olsa 35-36 mmHg olması beklenirdi.
• pH= 7.53; kusma; ∆AG > ∆HCO3
• ∆ OG= 320-285= 35 mOsm/kg su• Serum K= 2.9 mEq/L• Serum Na=130 mEq/L• Serum Cl= 80 mEq/L• Üre= 60 mg/dl; Cr=1.4 mg/dl• PaO2 = 60 mmHg
• AG artışlı metabolik asidoz
• Artmış osmolal gap• Solunumsal alkaloz• Alkaloz, metabolik• Hipokalemi• Hiponatremi• Hipokloremi• Üre, Cr artışı• Hipoksemi
ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU
TANISINDA ∆AG ve ∆HCO3 İLİŞKİSİ
•∆AG = ∆HCO3 (Pür metabolik asidoz)
•∆AG > ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + metabolik alkaloz)
•∆AG < ∆HCO3 (Anyon gap ↑ metabolik asidoz + hiperkloremik asidoz)
ÖRNEK METABOLİK ASİDOZ + METABOLİK ALKALOZ OLGULARI (∆AG > ∆HCO3)
pH PaCO2 HCO3 Na K Cl AG ∆AG ∆HCO3 Klinik durum
7.43 39 25 132 3.7 84 23 11 0 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma
7.36 31 17 132 4 89 26 14 7 Kronik alkolik karaciğer hastalığı, diüretik/kusma, laktik asidoz
7.40 40 24 143 5.5 95 24 12 0 DKA, laktik asidoz, bikarbonat tedavisi
BU OLGU İÇİN METABOLİK ALKALEMİ
NEDENİ/NEDENLERİ?
BU OLGU İÇİN SOLUNUMSAL ALKALEMİ
NEDENİ/NEDENLERİ?
BU OLGU İÇİN OLASI ANYON GAPİ ARTMIŞ, ARTMIŞ OSMOLAL GAP BİRLİKTELİKLİ METABOLİK
ASİDOZ NEDENİ/NEDENLERİ?
BU OLGU İÇİN OLASI METABOLİK ASİDOZ NEDENLERİ
• Alkolik ketoasidoz
• Metil alkol
• Etilen glikol (antifiriz)
• L-Laktik asidoz– Doku perfüzyonunda azalma– Ethanol metabolizması– Thiamine eksikliği
BU OLGU İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER
ÖRNEK OLGU I İÇİN PLANLANMASI GEREKEN İLAVE TETKİKLER
• Kan örneğinde;– β hidroksi bütirat– Methanol, ethanol, etilen glikol– L-laktat
• İdrar sedimenti
• Göz dibi muayenesi
• Kültür çalışması
BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?
BU OLGU İÇİN TEDAVİ ÖNCELİKLERİNİZ NELERDİR?
• AG artışlı metabolik asidoz
• Artmış osmolal gap• Solunumsal alkaloz• Alkaloz, metabolik• Hipokalemi• Hiponatremi• Hipokloremi• Üre, Cr artışı• Hipoksemi
• Ekstrasellüler alanın restorasyonu
• Potasyum açığının giderilmesi
• Antimikrobiyal tedavi• Oksijen inhalasyonu
CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL
PLANLANMALIDIR?
CİDDİ ESA KÜÇÜLMESİ/DEHİDRETASYON OLAN BU OLGUDA SIVI TEDAVİSİ NASIL
PLANLANMALIDIR?
• BU OLGUDA AGRESSİF ESA VOLÜM RESTORASYONU NİÇİN TEHLİKELİDİR?– İlk 30 dk da 1 lt SF + 20 mEq KCl– Takiben 1 lt % 0,45 NaCl + 40-60 mEq K (serum K
değeri izlenerek bu uygulama sürdürülür.
Elektif histerektomi amacıyla 32 yaşındaki hasta üniversite hastanesine yatırılıyor. Hastanın hikayesinde sık tekrarlayan migren tipi baş ağrısı dışında dikkate değer bir özellik belirlenmiyor. Preoperatif değerlendirmede fizik muayene, idrar incelemesi, renal fonksiyonlar, elektrolit testleri, karaciğer fonksiyon testleri, EKG ve akciğer grafisi normal sınırlar içerisinde bulunuyor. Abdominal histerektomi ameliyatına alınan hastanın operasyon sırasında ciddi kanadığı öğreniliyor.
ÖRNEK OLGU II
ÖRNEK OLGU II
Postoperatif dönemde hastaya ¼ normal saline ile %5 dextroz karışımı içerisinde 10 mEq/L KCl olacak şekilde saatte 125 ml den sıvı tedavisine başlanıyor. Ağrı için 4 saat aralar ile 75 mg demerol IM uygulanıyor. Yaklaşık postoperatif 16. saatte hasta uyanık ve koopere bir haldeyken bulantıdan yakınmaya başlıyor, bir kez kusma gelişiyor ve hastaya bu nedenle 1 ampül antiemetik IV yapılıyor.
ÖRNEK OLGU II
Postoperatif 24. saatte bulantı ve kusmanın varlığını sürdürmesi, ciddi bir prefrontal baş ağrısı gelişmesi üzerine nöroloji konsültasyonu yapılıyor ve olgunun mevcut durumu migren atağı ile açıklanarak hastaya ilave olarak demerol ve antiemetik yaptırılıyor.
ÖRNEK OLGU II
Hasta postoperatif 36. saatte odasında ayakta gezerken kısa süreli bir apne atağı geçiriyor, bilinç bulanıklaşıyor ve komatöz bir durum gelişiyor. Bu sırada asistanı tarafından yapılan fizik muayenesinde vücut ısısı 36,5, kan basıncı 160/90 mmHg, kalp atım hızı 60 R/dk olarak bulunuyor, anizokori, ense sertliği varlığı dikkati çekiyor. Bu sırada yapılan laboratuar incelemesinde; Serum değerleri pH: 7,34 Kan değerleri Na: 119 mEq/L PaO2: 57 mmHg Hb: 8,2 g/dl K: 3,8 mEq/L PaCO2: 48 mmHg Cl: 84 mEq/L T CO2: 25 mEq/L Cr: 0,6 mg/dl Glisemi: 93 mg/dl Ürik asit: 2,4 mg/dl Osmolalite: 250 mOsmol/kg
ÖRNEK OLGU II
Akciğer filmi: Pulmoner ödemle uyumlu değişiklikler. PWCP: 8 mmHg
bulunması üzerine Nöroloji konsültasyonu tekrarlanıyor ve hastanın durumu beyinde bir damarın rüptüre olması sonucu gelişen intrakranial kanama şeklinde yorumlanıyor ve hasta beyin tomografisine gönderiliyor. Hasta tomografi için götürülürken yolda konvülzyon ve solunum durması gelişiyor ressüsitasyon çabalarına rağmen hasta kaybediliyor.
ÖRNEK OLGU II OTOPSİ BULGUSU
Unkal herniasyon, yoğun serebral ödem tespit ediliyor, intrakranial kanama belirlenmiyor, pulmoner arterler patent bulunuyor.
BU OLGUNUN POSTOP DÖNEMDE GELİŞEN KLİNİK TABLOSUNU NASIL
AÇIKLARSINIZ?
BU OLGUDA NİÇİN HİPONATREMİ GELİŞSİN?
OLGULARIN PERİOPERATİF DÖNEMDE SU METABOLİZMASINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER
• Artan ADH düzeyi– Preop volüm ↓– Bulantı– Cerrahi stres– Ağrı
• Renal su tutulumu– Preop volüm ↓– İntraop kan kaybı– Hipotansiyon
• Aşırı su ve benzeri alımı• Hipotonik sıvı uygulanması• İlaçlar
– Narkotik analjezikler– Diüretikler– Antiemetikler
BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ?
BU OLGUDA NİÇİN AKCİĞER ÖDEMİ VE HİPOKSİ GELİŞTİ?
“Hiponatremi>serebral ödem>non kardiojenik akciğer ödemi>hipoksi” sağlıklı maraton koşucularında Dr. Ayus ve arkadaşlarınca tanımlanmıştır.
Annals of Internal Medicine, 117: 11, December, 1992
NON KARDİOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ (NÖROJENİK AKCİĞER ÖDEMİ) NİN
HİPONATREMİK ANSEFALOPATİNİN İLK BELİRTİSİ OLABİLECEĞİ UNUTULMAMALIDIR. HASTALAR BU ŞEKİLDE SOLUNUM SİSTEMİ
KOMPLİKASYONLARI ARACILIĞIYLA KAYBEDİLEBİLİR.
POSTOPERATİF HİPONATREMİ HANGİ SIKLIKTA GELİŞİR?
HİPONATREMİK ANSEFALOPATİ ZEMİNİNDE GELİŞMİŞ NÖROJENİK
AKCİĞER ÖDEMLİ OLGULARDA TEDAVİ
ÖNLEM
POSTOP TAKİP
SEMPTOMATİK HİPONATREMİ VARSA (başağrısı, bulantı, kusma, halsizlik)
Tedaviye hipertonik NaCl ile başlanır
ASEMPTOMATİK HİPONATREMİ
Su kısıtlaması
Nedene yönelik tedavi
ANEKDOT VI
• Hemşire Kursları 2004-2005 eğitim yılı
• Kurs sonrası asemptomatik hiponatremisi olan bir hastanın tedavi yaklaşımıyla ilgili nöbetçi hekim-hemşire diyaloğu
• YORUM
GATA ASKERİ TIP FAKÜLTESİ 2004-2005 EĞİTİM-ÖĞRETİM PROGRAMINDA SIVI- ELEKTROLİT, ASİT-
BAZ DENGESİ KONULU DERS SAYISI
1. sınıf 2
2. 4
3. 8
4. 8
5. 2
TOPLAM= 24 ders saati
Biokimya 2 2
Fizyoloji 4
Nefroloji 4 2
Farmakoloji 2
G. Cerrahi 3
Acil Tıp 2
Çocuk 3