〙�〘〙�〘Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico.

Otras artropatías microcristalinasL. Morillas

INTRODUCCIÓN

La cristalización anormal en las articulaciones de los cristales de pirofosfato cálcico o fosfato cálcico básico origi - na dos tipos distintos de artropatía: condrocalcinosis (CC) y periartritis calcificada (PC). Ambas tienen en común:

1. La forma de comienzo, con brusca a parición y, general-mente, pronta resolución.

2. Los mecanismos de producción, ya que el exceso de pirofosfato extracelular origina los cristales de pirofosfato cálcico y su defecto, los de fosfato cálcico.

3. Las alteraciones metabólicas y las mutaciones en algunos genes, como las del gen del colágeno II y de la proteína ANK implicada en el transporte transmembrana de piro-fosfato.

ARTROPATÍA POR CRISTALES DE PIROFOSFATO

Epidemiología

La artropatía por depósito de cristales de pirofosfato cálcico se denomina también condrocalcinosis por la imagen radiológica característica de calcificación de cartílagos (Figs. 1 y 2). De predominio femenino (1,4/1) e infrecuente antes de los 50 años. Su prevalencia se incrementa con la edad (del 15% entre los 65–76 años a 30-60% a partir de los 85). Constituye la principal causa de artropatía aguda y crónica del anciano junto con la artrosis.

Manifestaciones

La CC es una gran imitadora de diferentes enfermedades reumáticas. La mayoría de las veces produce los síntomas ca-racterísticos de artrosis, seudoartrosis (10-20%) o seudoartrosis con ataques agudos (35-60%); más raramente (2%), artropatía crónica con severos cambios destructivos, seudoneuropática. Puede manifestarse como seudogota, afectando rodilla, tobillo o muñeca (en 10-20%); seudoreumatoide (2-6%), con poliartritis, elevación de la velocidad de sedimentación e incluso factor reumatoide a titulo bajo, pero con producción de osteofitos y ausencia de osteoporosis yuxtarticular; o seudoespondilitis (2%), también llamada condrocalcinosis anquilosante porque puede llegar a producir anquilosis de columna y articulaciones como rodilla, carpo, tobillo o tarso.

Formas etiológicas

Se describen clásicamente tres formas clínicas:

Forma asociada a enfermedad metabólica y a condrodis-plasias: en relación con alteraciones metabólicas, la mayoría errores hereditarios del metabolismo, importantes en la formación del cristal de pirofosfato cálcico y también del cristal de fosfato cálcico básico, tales como (hipofosfatasia, hipomagnesemia, hiperparatiroidismo y hemocromatosis) o alteraciones de la matriz, en el colágeno II, como en la displasia espondiloepifisaria o en la condrometaplasia.

Forma esporádica: descrita clásicamente en relación con la edad, sobre todo en mujeres, generalmente con la forma

Figura 1. Condrocalcinosis de rodilla: proyección anteroposterior (Fig. 1a), lateral (Fig. 1b) y axial (Fig. 1c).

2 Manual SER de las enfermedades reumáticas

de seudoartrosis con pequeños brotes inflamatorios, con CC monoarticular u oligoarticular en rodilla, muñeca o tobillo.

Forma familiar: las dos primeras series de enfermedad fa-miliar se describieron en dos núcleos familiares aislados. Uno, constituido por cinco familias checas de origen húngaro que vivían en condiciones de aislamiento. El otro, en Chiloé (ar-chipiélago de Chile) colonia española desde la segunda mitad del siglo XVI, desarrollado en alto grado de consanguinidad y endogamia (manteniendo rasgos exclusivamente caucasianos, sin mezcla indígena). En ellas, se observó la enfermedad en su mayor expresión: 1. Edad de comienzo muy temprano (incluso en la 2ª década). 2. El mayor número de afectos por familia. 3. Afectos con las formas más severas de la enfermedad (CC poliarticular) y las extremadamente infrecuentes ( de CC an-quilosante en 10 pacientes de los 200 con CC de Chiloé). Las restantes series familiares publicadas en los diferentes grupos étnicos, tienen menor número de afectos por familia y menor severidad; generalmente suelen ser una o dos familias con algún cruce consanguíneo. Los estudios españoles realizados en Cantabria, Barcelona y Madrid, tomando radiografías de rodillas a los parientes de primer grado de pacientes diag-nosticados de CC “supuestamente esporádica”, hallaron una prevalencia elevada de CC familiar (con dos o más afectos de primer grado). En el estudio de Madrid de una cohorte de pacientes sucesivos originarios de diversas regiones españolas, con radiografías de rodillas, pelvis y muñecas en 251 parientes de primer grado de 54 sujetos con CC “supuestamente esporá-dica” hallamos CC familiar en 21 de las 54 familias estudiadas (38% de prevalencia de la forma familiar versus 0% en el grupo control de 16 familias con otras enfermedades reumáticas). La elevada prevalencia y la falta de diferencias entre los casos de CC (con un afecto o más de uno por familia), nos sugirió la hipótesis de una única enfermedad hereditaria “la condrocalcinosis” y un modelo de herencia poligénico, siendo el número de parientes afectos de primer grado, y su severidad,

dependiente del número de genes heredados y de la existencia o no de consanguinidad. El estudio evolutivo de las familias en la serie checa 30 años después de su descripción, avala la herencia poligénica al objetivar reducida incidencia de CC en las últimas generaciones de estas familias (datos difícilmente explicables con el modelo de herencia autosómica). Soportan esta hipótesis unificadora:

1. La falta de diferencias clínicas entre los afectos de la forma familiar y esporádica (con CC monoarticular en casos familiares, un hecho que hasta el estudio de Cantabria se creía exclusivo de los esporádicos).

2. Los hallazgos histológicos similares en las tres formas ( familiar, esporádica y asociada a hemocromatosis) con condrometaplasia en las áreas del depósito de los cris-tales.

3. La similitud de los niveles de pirofosfato en fibroblastos en la forma familiar y esporádica.

4. Los hallazgos de heterogeneidad génica, una mutación puntual del gen del procolágeno II, Col 2A1 en una familia de Chiloé con CC, cristales de pirofosfato e hidroxiapatita, y displasia epifisaria; unión genética al cromosoma 8q en una familia de Nueva Inglaterra con CC de aparición temprana y severa artropatía degenerativa, hallazgos no confirmados en otra familia de origen caucasiano.

5. La mutacion del gen ANKH en el cromosoma 5p 15.1 que codifica la proteína ANK que actúa de transportador del pirofosfato inorgánico al espacio extracelular, hallada en la CC familiar (en 5 familias multicaso –inglesa, francesa, argentina y 2 estadounidenses–) y también en algunas de las CC esporádicas (en el 4% de 24 sujetos estudiados con CC esporádica).

Figura 2. Condrocalcinosis anquilosante de rodilla (Fig. 2a) y carpo (Fig. 2b) de uno de los dos hermanos con mayor severidad de la familia de mayor afectación de las 54 del estudio de Madrid.

Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. Otras artropatías microcristalinas 3

Diagnóstico

La imagen radiológica de la CC dibujando los cartílagos hialinos y fibrocartílagos junto con los cristales de pirofosfato cálcico en líquido o membrana sinovial con sus características morfológicas con microscopía de luz óptica (polimórficos, rectangulares, romboideos o bastoncillos, pero no en agujas a diferencia de los de urato) y con luz polarizada y compensador rojo de cuarzo (birrefringencia débil positiva o nula a diferencia de la fuertemente negativa del urato).

Evaluación del paciente

Sospecha diagnóstica

1. Clínica de artrosis de rodillas –dolor mecánico y/o defor-midad articular– con pequeños brotes inflamatorios, sobre todo si es una mujer de 50 años o por encima que tiene historia semejante familiar.

2. Artritis aguda de rodilla, muñeca o tobillo, similar a la gota, en un paciente, hombre o mujer, sobre todo si tiene historia familia.

3. Artritis crónicas con exacerbaciones agudas (rodilla, muñeca), con localización inusual de artrosis o estrecha-miento articular de un solo compartimento (patelofemoral

o radiocarpiano), con quistes subcondrales, destrucción articular o cuerpos libres.

Confirmación diagnóstica

1. Radiografías de rodillas (anteroposterior) para objetivar la imagen de CC.

2. Extracción del líquido sinovial para examen de los cristales con microscopía de luz óptica y polarizada.

Una vez hecho el diagnóstico:

1. Buscar enfermedades asociadas –con determinación en sangre de magnesio, fosfatasa alcalina, saturación de trans-ferrina y hormona paratiroidea– y observar si en las rodillas hay condromatosis sinovial, condrometaplasia (imágenes redondeadas parcialmente osificadas en las que todavía se dibuja la sinovial sin calcificar) o si hay asociación a displasia espondiloepifisaria (cóndilos femorales y platillos tibiales ensanchados y aplanados y/o cuerpos vertebrales de menor altura, alargados en su diámetro anteroposterior y/o con irregularidades en los platillos).

2. Buscar otros parientes de primer grado con condrocalcino-sis en las radiografías de rodillas, sobre todo a los padres y hermanos mayores si tienen síntomas de artrosis o de monoartritis aguda.

Figura 3. Condrocalcinosis anquilosante: de cadera (Fig. 3a). Condrocalcinosis anquilosante: de columna (Fig. 3b). del paciente referido en la figura 2.

Figura 4. Periartritis calcificada de hombro (Fig. 4a) y artropatía destructiva del tipo seudoneuropático “Hombro de Milwaukee” (Fig. 5a).

Figura 5. Calcificación del labrum y de las inserciones tendinosa del glúteo en el trocanter de la cadera (Fig. 5.a). Líquido sinovial con la tinción de calcio, rojo de alizarina (Fig. 5.a): imágenes redondeadas con un

halo intenso rojo compatibles con cristales de hidroxiapatita.

Figura 6. Periartritis calcificada del codo (Fig. 6.a) y del pie (Fig. 6.b) en una de las dos hermanas con PC en múltiples sitios de la familia de mayor afectación de las siete de nuestro estudio.

4 Manual SER de las enfermedades reumáticas

Tratamiento

Antinflamatorios, aspiración articular y colchicina a dosis de 0,5 a 1 mg/día que reduce el número y la duración de los episodios de artritis aguda. Corticoides intrarticulares son útiles en los primeros días del ataque, reduciendo su duración. Si el magnesio está bajo, su aporte puede reducir la frecuencia de las crisis. En los casos severos, con afectación poliarticular pueden ser necesarios corticoides (prednisona 30-50 mg/día y descenso en 7-10 días).

LA ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE FOSFATO CÁLCICO BÁSICO

Epidemiología

La periartritis calcificada (PC) afectando al hombro es una de las entidades más frecuentes de una consulta de reumato-logía junto con artrosis, gota y CC. Las formas más extensas afectando a múltiples sitios (cuatro o más) suelen ser “PC familiar” afectando a dos o más sujetos de la familia.

Manifestaciones clínicas

Periartritis calcificada. La PC aguda es la presentación clínica más característica. La localización más frecuente: hom-bro, seguido de cadera y codo. Dolor intenso desencadenado por traumatismos leves, actividades físicas o el frío que se intensifica con la movilidad activa, a menudo muy limitada y particularmente intenso durante la noche. La mayoría de los episodios son autolimitados o se resuelven en dos o tres días o semanas, con reposo y antinflamatorios, pero en ocasiones el dolor y la limitación son severos y requieren infiltraciones intrarticulares de corticoides. Suelen ser recurrentes afectando el hombro, con periodos asintomáticos de meses o años y daño en los tendones del manguito de los rotadores e incluso ruptura completa. Con frecuencia la PC ocurre en varias localizaciones en el mismo paciente de forma sucesiva. Si hay PC en cuatro o más articulaciones se considera Periartritis calcificada en múlti-ples sitios, entidad de la que se han descrito formas esporádicas y también familiares (hay siete familias aisladas descritas, la herencia es autosómica dominante; se encontró asociación a hipofosfatasia en algunas y evolución a artrosis precoz de las interfalángicas de las manos, en otras). En nuestro estudio de

búsqueda sistemática de posibles formas familiares en siete casos con PC en múltiples sitios, supuestamente esporádica, realizando radiografías de hombros en los padres y hermanos, hallamos la PC familiar en seis –dos o más miembros tenían calcificaciones periarticulares, y en la séptima, un hijo de 19 años tenía ya un refuerzo cálcico en la inserción del manguito–. Estos datos y los de dos familias argentinas y un estudio de prevalencia en población normal apoyan también la existencia de una forma familiar, hereditaria, de la PC afectando múltiples localizaciones.

“Hombro de Milwaukee” o artropatía destructiva de grandes articulaciones. Afectación de hombros con patología del man-guito de rotadores que origina cuadros agudos inflamatorios con gran volumen de líquido sinovial y cristales de apatita en el 100% y de pirofosfato en el 50%. En el lado dominante (95%) o bilateral (60%) con cambios destructivos articulares severos (seudoneuropáticos) en personas de edad (media de 73 años) y de predominio en mujeres. Se puede afectar la rodilla (en el 50%).

Diagnóstico

Radiografía y/o ecografía de hombros objetivando la cal-cificación tendinosa o periarticular y con la tinción de calcio de “rojo de alizarina”, las imágenes redondeadas con halo rojo intenso de los cristales de hidroxiapatita; una técnica sensi-ble pero poco específica. La confirmación de estos cristales puede hacerse por difracción, espectroscopia de infrarrojos o microscopía electrónica.

BIBLIOGRAFÍA

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3 Reginato AJ. Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. En: Pascual E, Rodríguez-Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino J. Tratado de Reuma-tología Arán eds.; 1998. p. 1477-95.

4 Fernández Dapica MP, Poveda Elices MJ. Artropatía por cristales de fosfato cálcico básico, oxalato y otros cristales. En: Pascual E,Rodríguez Valverde V, Carbonell J, Gómez-Reino J. Tratado de Reumatología. Arán eds.; 1998. p. 1497-510.

ARTRITIS PIÓGENAS

Definición

Se denomina artritis piógena o artritis séptica a la produ-cida directamente por bacterias, que se implantan, proliferan e invaden la sinovial y otros tejidos articulares, desencadenando una respuesta inflamatoria aguda e intensa que proporciona al líquido sinovial un aspecto purulento, al tiempo que inducen un rápido deterioro anatómico y funcional. Deben diferenciarse de las artritis reactivas y postinfecciosas, donde los agentes causales no se pueden aislar ni cultivar localmente, así como de las artritis de etiología vírica, fúngica y micobacteriana, que serán revisadas en otros capítulos.

Epidemiología

La artritis piógena supone el 0,2-0,7% de los ingresos hos-pitalarios. Su incidencia anual en la población general varía en distintas áreas geográficas de 2 a 7 casos por cada 100.000 habitantes. Esta tasa se duplica en la edad pediátrica y es 10 veces superior en pacientes con artritis reumatoide o prótesis articulares. La infección es una complicación infrecuente de la cirugía articular abierta programada (< 2%), artroscopia (< 0,5%) o de las punciones aspirativas e infiltraciones articu-lares (<0,0002% ). En la mayoría de las series existe un discreto predominio de los varones.

Etiología

En más del 90% de las artritis piógenas se aisla un único mi-croorganismo. Durante los últimos 10 años, el amplio espectro etiológico ha experimentado pocos cambios. En adolescentes y adultos, Staphylococcus aureus es la bacteria predominante y está implicada en más del 50% de los casos, seguida del género Streptococcus (15-20%) y de las bacterias gramnegativas (10%). Excepto en Estados Unidos y Australia, Neisseria gonorrhoeae causa menos del 6% de las artritis piógenas de los adultos. En lactantes predominan los estreptococos, las enterobacterias y un bacilo gramnegativo emergente: Kingella kingae. Aunque Haemophilus influenzae se aislaba con frecuencia entre los 6 y 24 meses de edad, tras la introducción de la vacuna conju-gada ha pasado a ser excepcional. Algunos microorganismos poco habituales deben sospecharse en situaciones concretas, como Streptobacillus moniliformis o Spirillum minus cuando hay antecedente de mordedura de rata, Pasteurella multocida

tras mordeduras o arañazos de otros animales, sobre todo felinos, Eikenella corrodens junto con anaerobios de la flora oral en mordeduras humanas y Salmonella sp en pacientes con anemia de células falciformes o lupus eritematoso sis-témico. Pseudomonas aeruginosa, causante de casi la mitad de las artritis piógenas de adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) antes de 1983, apenas es responsable actualmente de un 10% de los casos. Staphylococcus epidermidis y, en menor grado, otros estafilococos coagulasa negativos causan cerca del 40% de las infecciones precoces de prótesis articulares y de las artritis bacterianas postquirúrgicas.

Patogenia

El predominio de las bacterias grampositivas en las in-fecciones articulares se atribuye a su mayor adherencia a las glicoproteínas de la matriz extracelular, incluida la del cartílago, tejido que, por su carácter avascular, depende de los nutrientes y del oxígeno que difunden desde el hueso subcondral y líquido sinovial. Su destrucción se produce por la acción combinada del aumento de presión articular, las toxinas y enzimas bacterianas, los radicales libres y las proteasas lisosómicas liberadas por los neutrófilos, así como por activación de metaloproteasas de la matriz cartilaginosa a partir de citoquinas, sobre todo IL-1 y TNF. En niños y en adultos con afectación de articulaciones axiales es frecuente la asociación de artritis y osteomielitis.

La principal vía de acceso de microorganismos a la articu-lación es la hematógena. Tanto la invasión por contigüidad como por inoculación directa traumática o yatrogénica son poco frecuentes.

Se consiguen identificar factores predisponentes sistémicos o locales en el 20% de los niños y en el 65-85% de los adultos. Entre los sistémicos cabe citar: cirrosis hepática, diabetes mellitus, cáncer, insuficiencia renal crónica, hemodiálisis, adic-ción a drogas por vía parenteral (ADVP), inmunodeficiencias y enfermedades autoinmunes sistémicas, especialmente la artritis reumatoide. Se incluyen también aquellos tratamientos que depriman funciones del sistema inmunitario como altas dosis de corticoides, citostáticos y, recientemente, los antago-nistas del factor de necrosis tumoral. Entre los factores locales, presentes en el 30-50% de los adultos, destacan el material

〙�〘 Artritis y espondilodiscitis piógenasM. Á. González-Gay Mantecón y N. Gómez Rodríguez.

6 Manual SER de las enfermedades reumáticas

res. La sacroilitis piógena provoca dolor referido a nalga y raíz del muslo ipsilateral, cojera y pseudociatalgia inflamatoria, pudiendo confundirse con la afectación de la cadera y de la columna lumbar. No obstante, en cualquier ubicación, la semio-logía clínica es común con otras artritis agudas y se requieren pruebas complementarias para establecer el diagnóstico.

Artritis gonocócica

Las artritis asociadas a infección por Neisseria incluyen tanto artritis reactivas como verdaderas artritis sépticas. Tras la implantación genitourinaria, anorrectal u orofaríngea de N. Gonorrhoeae, el 1-3% de los pacientes sufren diseminación sistémica, sobre todo mujeres en periodo menstrual o gestantes y quienes tengan déficit de factores del complemento. Durante la bacteriemia gonocócica, es habitual un exantema maculopa-pular o vesicular (rara vez con ampollas hemorrágicas o pús-tulas), tendosinovitis, poliartralgias y oligo o monoartritis con preferencia por las rodillas, tobillos, muñecas y hombros.

Las infecciones diseminadas por N. meningitidis también presentan manifestaciones cutáneas (80%) y, en el 10-20% de los enfermos, se complican con artritis piógena.

Infección de articulaciones protésicas

Las manifestaciones sistémicas suelen ser acusadas en las infecciones precoces; por el contrario, las infecciones tardías tienden a cursar de forma indolente, con menos dolor, fiebre o leucocitosis. Los pacientes con artritis reumatoide son espe-cialmente susceptibles a la infección protésica. El riesgo de in-fección tardía aumenta con los episodios de bacteriemia y con la edad, sobre todo si hay enfermedades crónicas asociadas.

Técnicas de imagen

Las radiografías simples, en las primeras dos semanas, sólo muestran aumento de volumen y densidad de partes blandas a lo que, de forma gradual, se añadirán la disminución del espesor de la interlínea articular, que refleja la condrolisis, una osteopenia yuxtarticular y erosiones subcondrales. En algunas artritis por anaerobios se pueden visualizar radiolucencias provocadas por gas intraarticular. Los hallazgos en las prótesis articulares no difieren sensiblemente de los observados en aflojamientos asépticos.

La tomografía compuratizada (TC) y la resonancia magné-tica (RM) son de especial interés en el estudio de articulaciones axiales o inaccesibles a la exploración directa como sacroilíacas y caderas, permitiendo detallar la repercusión estructural y la potencial extensión periarticular de la infección. Sin embargo, aunque sus hallazgos resulten muy sugestivos, no son específi-cos y guardan similitud con los de otros procesos inflamatorios, incluidas las neoplasias.

protésico y las lesiones articulares previas de origen artrósico, inflamatorio o traumático.

Las prótesis articulares permiten una fácil adherencia bacteriana y muchas especies son capaces de producir una fina película rica en componentes mucoides (glicocálix) que impiden el acceso de los leucocitos, anticuerpos y antibió-ticos. El cemento de polimetilmetacrilato, empleado para la fijación de algunas prótesis, inhibe la actividad leucocitaria y del complemento. Además, la polimerización es exotérmica y alcanza suficiente temperatura como para provocar citólisis en el hueso adyacente, creando un área acelular y no vascularizada que favorece la colonización de microorganismos. La práctica totalidad de las infecciones aparecidas a lo largo del primer trimestre tras la implantación de una prótesis (infecciones pre-coces) resultan de la contaminación durante el acto quirúrgico, mientras que las que ocurren a partir del segundo trimestre se producen por vía hematógena. Las artroplastias de rodilla se infectan con el doble de frecuencia que las de cadera.

Clínica

Artritis séptica no gonocócica.

La presentación típica es una monoartritis aguda cuya localización más frecuente en adultos es la rodilla (30-50%) o la cadera (15-25%). Las articulaciones axiales están implicadas en menos del 5% de los casos. La afectación de la sínfisis púbica se asocia a cirugía genitourinaria, neoplasias pélvicas y parto. La artritis esternoclavicular ocurre preferentemente en diabé-ticos, ADVP y pacientes con artritis reumatoide. Las artritis piógenas politópicas suponen un 10-15%, tienen distribución asimétrica e inciden sobre todo en pacientes con artritis reu-matoide (50% casos). N. Gonorrhoeae, Haemophilus influenzae y los microorganismos anaerobios son más proclives a causar oligo y poliartritis sépticas.

La mitad de las artritis piógenas en adultos cursan con fiebre y leucocitosis, pero los escalofríos se restringen a si-tuaciones de bacteriemia. La coexistencia de enfermedad articular previa (30-40%) es un factor de confusión que favorece el retraso diagnóstico. En lactantes y preescolares, rehusar cualquier movimiento o negarse a caminar puede ser el síntoma inicial.

Debe investigarse siempre una potencial puerta de en-trada de microorganismos, como infecciones respiratorias, genitourinarias, cutáneas, catéteres intravasculares, ADVP o el antecedente de punción articular.

Los signos inflamatorios articulares como aumento de la temperatura, engrosamiento sinovial a la palpación, derrame articular y limitación dolorosa de la movilidad, tanto activa como pasiva, se instauran de forma aguda y son accesibles a la exploración en la mayoría de las articulaciones apendicula-

Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. Otras artropatías microcristalinas 7

previamente tratados con antibióticos, lo que se reduce al 50% en las artritis piógenas por gramnegativos y a menos del 25% en las de etiología gonocócica. Los cultivos permiten aislar al agente responsable en el 80-90% de las artritis sépticas no gonocócicas, siendo mayor su rendimiento cuando se utilizan botellas con medios líquidos.

En todo paciente con sospecha de artritis piógena deben realizarse, al menos, tres hemocultivos seriados, que serán positivos en el 40-50% de los casos. En la práctica clínica el 10-15% de los diagnósticos se basa exclusivamente en los hemocultivos.

Si se sospecha una artritis gonocócica deberán tomarse muestras anorrectales, orofaríngeas, uretrales y del cérvix ute-rino para cultivo en medio de Thayer-Martin o de New York modificado. Siempre que sea factible, cuando se localiza una potencial puerta de entrada o un foco infeccioso a distancia se obtendrán muestras de los mismos para cultivo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico se realiza con la visualización del microorga-nismo en la tinción de Gram y su cultivo en el líquido articular o en muestras de sinovial (biopsia). También se considera diagnóstico el aislamiento de un microorganismo en dos o más hemocultivos en un contexto clínico compatible.

Deben diferenciarse las artritis piógenas de otras artritis infecciosas, como las de etiología vírica, que por lo general son poliarticulares, tienden a la simetría y cursan habitualmente con manifestaciones cutáneas y sistémicas. El recuento celu-lar en el líquido sinovial es menor (< 50 x 109/L ó < 50.000/mm3) y sin predominio de neutrófilos; además, los niveles de glucosa y lactato son normales. Las artritis tuberculosas, fún-gicas, micobacterianas y brucelares siguen normalmente un curso subagudo, producen derrames articulares con recuentos celulares bajos (< 30 x 109/L; < 30.000/mm3) de predominio linfocitario o macrofágico y asociados a sinovitis granuloma-tosa. El estudio histológico sinovial y su cultivo en medios específicos llevan al diagnóstico definitivo.

También debemos considerar la posible confusión con las artritis reactivas, que suelen cursar como mono u oligoartritis y precederse de infecciones a distancia. Aunque por medios sofisticados, como la reacción en cadena de la polimerasa, puedan detectarse algunos componentes bacterianos, no se recuperan microorganismos viables en la articulación.

Las artritis por cristales suelen ser afectar menos de tres articulaciones y presentarse de forma aguda, con líquido articular inflamatorio e incluso de aspecto purulento, pero la tinción de Gram y los cultivos son negativos. La visualización de cristales mediante microscopía óptica con luz polarizada es diagnóstica. Aunque infrecuente, se ha descrito la coexis-tencia de artritis microcristalina e infecciosa, por lo que se

La ecografía permite detectar engrosamientos sinoviales, aumento de la vascularización sinovial, derrame articular y afectación de las partes blandas periarticulares. Tanto la ecografía como la tomografía computarizada son útiles para guiar las artrocentesis y obtener muestras de líquido sinovial en articulaciones profundas.

Las imágenes gammagráficas tardías con metildifosfonato de Tc99m son proporcionales a la actividad osteoblástica local, que está aumentada en casi todas las artritis piógenas, aunque puede ser normal en las primeras 48-72 horas. Otros isótopos como Ga67 y cloruro de In111 se concentran en áreas de infla-mación y con depósito de polimorfonucleares, pero tampoco reflejan infección de forma específica, siendo posibles falsos positivos en procesos como las artritis reactivas y algunas neoplasias articulares.

Datos de laboratorio

Se observa leucocitosis (>11 x 109/L; > 11.000/mm3) en la mitad de los pacientes y son habituales la elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG > 30 mm/1ª h) y el incremento de los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR), cuyos valores superan frecuentemente los 100 mg/L. Estos hallazgos, por otra parte inespecíficos, dependen de la virulencia del microorganismo, tamaño de la articulación afectada, capacidad de respuesta del huésped y tiempo de evolución. Estudios recientes sugieren que la elevación de la concentración sérica de procalcitonina es útil como marcador de artritis séptica frente a otras etiologías.

Análisis del líquido articular

Es un pilar básico para el diagnóstico. El líquido sinovial en las artritis piógenas es turbio, de baja viscosidad y, excepto en situaciones que provoquen inmunosupresión, su recuento leucocitario es superior a 50.000/mm3, del que más del 80% son polimorfonucleares neutrófilos. Sin embargo, este hallazgo sólo tiene una sensibilidad del 60-70%. Las concentraciones de glucosa inferiores a 40 mg/dl y elevados niveles de lactato son datos típicos en las artritis sépticas, pero no patognomónicos. La observación de microcristales no excluye una infección, pues se ha descrito la coexistencia de ambos procesos.

Estudios microbiológicos:

El cultivo del líquido sinovial es la principal técnica diagnóstica y su realización es preceptiva ante toda sospecha de artritis séptica. Se le dará prioridad cuando el volumen obtenido sea pequeño. Inmediatamente tras la artrocentesis, la muestra será remitida para la tinción de Gram y cultivo en medios para aerobios, anaerobios y hongos, acompañada de la información clínica pertinente para su correcto procesamiento. La tinción de Gram permite visualizar microorganismos gram-positivos en alrededor del 75% de los pacientes que no han sido

8 Manual SER de las enfermedades reumáticas

indicado en la artritis de cadera del niño y cuando existen abundantes detritus, pus denso o tabicaciones, pero no es adecuado en pacientes críticos ni sus resultados funcionales son mejores. El drenaje y desbridamiento quirúrgico suele reservarse a las articulaciones de difícil acceso (sacroilía-cas, sínfisis púbica, esternoclavicular o cadera) o cuando coexisten complicaciones como osteomielitis o abscesos periarticulares.

Terapia coadyuvante. Además de la pauta analgésica nece-saria para controlar el dolor, la articulación se mantendrá en una posición funcional y, a partir del quinto día se iniciarán ejercicios pasivos destinados a preservar el rango de movi-miento. Se iniciará la carga sobre la articulación afectada una vez que la sinovitis y el dolor hayan cedido. Un ensayo en artri - tis piógenas en edad pediátrica demostró que la administración de dexametasona puede mejorar el resultado funcional, pero se carece de estudios en adultos.

Algunos preparados antiinflamatorios y antioxidantes como la fenil-N-terbutil-nitrona y la cloramina de taurina, han dado buenos resultados en artritis sépticas experimentales como medicación coadyuvante.

Tratamiento de la infección de prótesis articulares

En las infecciones precoces de prótesis estables, tras una cuidadosa sinovectomía y lavado articular, se aconseja un tratamiento con dos antibióticos, como ciprofloxacino y rifam-picina por vía intravenosa durante 4-6 semanas. Si es necesa-ria una nueva artroplastia, se elegirán prótesis con cemento impregnado con antibióticos (vancomicina, teicoplamina, aminoglucósidos o ácido fusídico). En las infecciones tardías suele utilizarse la cirugía en dos tiempos. En una primera fase se retira la prótesis infectada, se colocan espaciadores de cemento con antibióticos y se administra antibioterapia sistémica durante seis semanas. En la segunda fase se implanta una nueva prótesis. Cuando las condiciones del enfermo contraindican la cirugía de recambio, la mejor opción es la antibioterapia supresora prolongada (> 6 meses) con dos o más antimicrobianos elegidos por su actividad, capacidad de pene-tración intracelular y por ser eficaces sobre formas bacterianas quiescentes. Cuando fracasan todas estas opciones se valorará la artrodesis y, excepcionalmente, la amputación.

Evolución y pronóstico

Los retrasos superiores a una semana en el inicio del tratamiento y la persistente positividad de los cultivos del líquido articular más allá del sexto día de antibioterapia son factores de mal pronóstico. Los mayores de 65 años y quienes sufren comorbilidad, sobre todo artritis reumatoide y diabetes mellitus también tienen peor evolución. Quedan con secuelas funcionales entre el 25% y el 50% de los adul-tos afectados y la mortalidad oscila entre el 5-11% para las

recomienda sistemáticamente la tinción de Gram y el cultivo del líquido sinovial.

Las artritis pseudosépticas se caracterizan por el aspecto purulento del líquido articular y pueden constituir una forma de reactivación monoarticular de una artritis reumatoide, o la presentación de algunas artritis reactivas o por cristales. Obviamente, la tinción de Gram no permite visualizar micro-organismos y los cultivos son negativos.

Tratamiento

Tratamiento de la artritis séptica de articulaciones nativas

Las artritis piógenas son emergencias médicas, por lo que debe iniciarse el tratamiento inmediatamente después de la extracción de hemocultivos y del envío de muestras de líquido articular para estudio microbiológico.

Antibioterapia. Se establecerá inicialmente de forma em-pírica según el resultado de la tinción de Gram, la edad, los factores de riesgo y la posible puerta de entrada (Tabla 1). Si la tinción de Gram muestra cocos grampositivos se recomienda administrar cloxacilina (1-2 g/IV/4 h) o cefazolina (2g/IV/8h) y, si existe alergia a los beta-lactámicos, puede recurrirse a vancomicina (1 g/ IV/24) o a teicoplamina (600 mg/ IV/24 h). En ambas situaciones puede añadirse eventualmente un ami-noglucósido como gentamicina intravenosa (3-5 mg/kg/24 h). La ceftriaxona (2 g/ IV/ 24 h) o cefotaxima (1 g/IV/8h) son los antibióticos de elección si se visualizan cocos gramnegativos, pero en caso de alergia puede recurrirse a las quinolonas como ciprofloxacino (400 mg/IV/12 h) o levofloxacino ( 500 mg/IV/24 h). Cuando se observan bacilos gramnegativos se recomienda ceftriaxona o cefotaxima a las dosis anteriormente indicadas a las que, durante los primeros cinco días, puede asociarse amikacina intravenosa (15 mg/kg/24 h). La antibioterapia se modificará según la susceptibilidad del microorganismo aislado en los cultivos y, aunque no se ha consensuado, es recomendable una duración mínima de cuatro semanas para las artritis piógenas periféricas y de seis semanas para las de localización axial.

En los últimos años han aparecido cocos grampositivos como enterococos, estafilococos y estreptococos así como otras bacterias multirresistentes, para cuyo tratamiento se han demostrado útiles las oxazolidinas.

Drenaje. Su objetivo es reducir la presión intraarticular, evitar la formación de adherencias y minimizar tanto la lesión del cartílago como la fibrosis sinovial. En las articulaciones accesibles se realiza mediante punción aspirativa con la fre-cuencia necesaria para que el recuento del líquido sinovial no exceda de 50.000/mm3 y hasta que los cultivos sean negativos. Si no se consigue este último objetivo en la primera semana, se considerarán otras opciones. El lavado artroscópico se ha

Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. Otras artropatías microcristalinas 9

intervertebral y las plataformas de las dos vértebras adya-centes al mismo. Deben diferenciarse de las artritis de las articulaciones interapofisarias y de las infecciones primarias de tejidos intrarraquídeos como las meninges, aunque en el curso evolutivo de las espondilodiscitis piógenas no es rara la complicación con absceso epidural. Las discitis agudas de la infancia son consideradas actualmente una forma particular de espondilodiscitis piógena.

Epidemiología

Las espondilodiscitis piógenas suponen el 2-7% de las osteomielitis del adulto, predominan en varones y, aunque se describen en todas las edades, su máxima frecuencia se da entre los 50 y 70 años. Su incidencia se estima en 0,5-2 casos por cada 100.000 habitantes y año.

Se produce una complicación infecciosa en el 0,2-3,6% de las maniobras intervencionistas y de la cirugía sobre el raquis. Estas formas yatrogénicas suponen alrededor del 25% de las espondilodiscitis piógenas y su frecuencia está aumentando.

monoartritis y el 25-30% para las poliartritis. En niños, la mortalidad es menor del 1%, pero los acortamientos de la extremidad afectada y los déficit funcionales son más fre-cuentes que en adultos.

Haber sufrido una infección protésica articular predispone a nuevas infecciones y, transcurridos tres años de la antibio-terapia e implantación de una nueva prótesis, hay más de un 10% de recidivas. En pacientes con artritis reumatoide esta tasa aumenta al 60%. Se aconseja que los pacientes portado-res de prótesis y que presenten alto riesgo de infección sean sometidos a profilaxis antibiótica ante procedimientos capaces de provocar bacteriemias como los odontológicos, intestinales o genitourinarios.

ESPONDILODISCITIS PIÓGENAS

Definición

En sentido estricto, las espondilodiscitis piógenas son infecciones producidas por la implantación, colonización e invasión por bacterias piógenas de las articulaciones inter-somáticas vertebrales, anfiartrosis integradas por el disco

TABLA 1. Tratamiento de las artritis piógenasTinción de Gram Antibióticos de elección Antibióticos alternativos

Tratamiento según la tinción de Gram

Cocos grampositivos

Cloxacilina 2 g/IV/4 h oCefazolina (2 g/IV/8 h)± Gentamicina (3-5 mg/kg/24 h) IV o IM durante 5 días

Vancomicina (1 g/IV/24 h)o Teicoplamina (600 mg/IV/ 24 ho Linezolid: 600 mg/IV/12 h ± Gentamicina (3-5 mg/kg/24 h) IV o IM durante 5 días

Cocos gramnegativosCeftriaxona (2 g/IV o IM/24 h) o Cefotaxima (1-2 g/I V/6-8 h)

Ciprofloxacino (400 mg/IV/24 h) oLevofloxacino (500 mg/IV/24 h)

Bacilos gramnegativos

Ceftriaxona (2 g/IV o IM/24 h) o Cefotaxima (1-2 g/I V/6-8 h) ± Amikacina (15 mg/kg/24 h).

Aztreonam (1-2/I V/8 h) oCiprofloxacino (400 mg/IV/24 h)± Amikacina ( 15 mg/kg/24 h)

Varios tipos de bacterias

Cloxacilina 2 g/IV/4 h +Ceftriaxona (2 g/IV o IM/24 h) oCefotaxima (1-2 g/I V/6-8 h)

Ciprofloxacino (400 mg/IV/24 h)+Vancomicina (1 g/IV/24 h)

Tratamiento en ausencia de microorganismos visibles en la tinción de Gram

Neonatos y niños < 5 años

Cloxacilina (35-50 mg/kg/IV/6 h) +Cefotaxima (50 mg/kg/IV/8 h) o Gentamicina (3-5 mg/kg/IV/24 h)

Vancomicina (10 mg/kg/IV/6 h)oClindamicina (5-10 mg/kg/IV/6 h)

Niños > 5 añosCloxacilina (35-50 mg/kg/IV/6 h) oCefazolina (15-30 mg/kg/IV/8 h)

Vancomicina (10 mg/kg/IV/6 h).

Adolescentes y adultos sexualmente activos Ceftriaxona (1-2 g/IV o IM/24 h) Ciprofloxacino (400 mg/IV/24 h) o

Levofloxacino (500 mg/IV/24 h)

10 Manual SER de las enfermedades reumáticas

trósicos contribuyen a dificultar la correcta valoración de los síntomas. Las espondilodiscitis piógenas involucran, por orden de frecuencia, los segmentos lumbar (40-60%), dorsal (20-30%) y cervical (3-10%), siendo raras las lesiones no contiguas de varios segmentos (<10%). Hay asociación con endocarditis bacteriana en el 4% de los casos, sobre todo en los causados por estreptococos del grupo viridans.

Medios de diagnóstico por la imagen

Los hallazgos radiográficos se inician, según la virulen-cia de la bacteria y la respuesta inmune, entre la segunda y tercera semana, con pérdida gradual de altura del espacio discal asociada a rarefacción y desaparición del normal patrón trabecular en las plataformas vertebrales adyacentes. A ello se suman lesiones líticas con tendencia al colapso del cuerpo vertebral. Transcurridas 12 semanas pueden observarse áreas de osteosclerosis reactiva y posteriormente signos de pseu-doartrosis o formación de una artrodesis espontánea de los cuerpos vertebrales.

La TC proporciona mayor sensibilidad y resolución espacial que las radiografías simples, pero no delimita adecuadamente los elementos intrarraquídeos. No obstante, es el mejor medio para guiar una punción aspirativa o la biopsia percutánea.

La RM es la técnica de imagen de elección por su reso-lución, elevada sensibilidad (96%) y especificidad (92%), así como por su capacidad para detectar la frecuente extensión de la infección hacia el canal medular (abscesos epidurales) o tejidos perirraquídeos (abscesos paravertebrales). El edema inflamatorio del disco y plataformas epifisarias afectadas pro-voca una disminución de la señal en las imágenes ponderadas en T1 y un aumento en las ponderadas en T2 (Fig. 1).

Las imágenes gammagráficas tardías con metildifosfonato de Tc99m poseen una sensibilidad del 90%, pero su especificidad es inferior al 80%, sobre todo en personas con espondiloartrosis o fracturas osteoporóticas y no proporcionan detalles anató-micos. Con citrato de Ga67 se obtiene una sensibilidad similar y una especificidad algo superior (85%). Estos trazadores pue-den emplearse cuando se sospechan otros focos infecciosos osteoarticulares concomitantes.

Datos de laboratorio

Cerca del 90% de los pacientes presentan elevación de la PCR y de la VSG, aunque ésta se sitúa entre 20 y 50 mm/1ªh en uno de cada cinco enfermos. La leucocitosis, casi constante en las espondilodiscitis piógenas infantiles, sólo se detecta en la mitad de los adultos. Ninguno de estos parámetros es específico.

Los estudios microbiológicos, de modo similar a lo re-señado en las artritis piógenas, constituyen el único modo de establecer la etiología y han de realizarse previamente al

Etiología

Se identifica una sola bacteria en el 85-95% de las espondi-lodiscitis piógenas con predominio de los cocos grampositivos (50-75%), sobre todo S. aureus y el género Streptococcus sp. Entre los mayores de 60 años y en relación con la comorbilidad genitourinaria, las bacterias gramnegativas se están aislando cada vez con más frecuencia (25-35%). Los estafilococos coagu-lasa negativos y los anaerobios son responsables de un tercio de las formas yatrogénicas. En pacientes con compromiso inmune son posibles microorganismos atípicos y de baja virulencia.

Patogenia

En los niños y adolescentes, las arterias nutricias atraviesan las placas cartilaginosas epifisarias de las vértebras y se intro-ducen en el anillo fibroso discal. A partir de la segunda década, cada arteria segmentaria, que proporciona vascularización a la mitad de dos vértebras contiguas, se ramifica dentro de las plataformas epifisarias sin alcanzar los discos. Como la princi-pal vía de acceso bacteriano es hematógena, la infección suele iniciarse en las plataformas epifisarias, extendiéndose luego hacia el disco adyacente. Cuando se establece el diagnóstico, lo habitual es estén afectados tanto el cuerpo como el disco intervertebral (espondilodiscitis). Además de la diseminación arterial, los microorganismos pueden alcanzar las vértebras a través del plexo venoso de Batson. Son menos habituales la inoculación directa durante procedimientos diagnósticos o quirúrgicos y la infección desde focos contiguos como diver-tículos del colon, abscesos retrofaríngeos o piomiositis.

Entre los factores predisponentes sistémicos, similares a los comentados para las artritis sépticas, destaca la diabetes mellitus, que duplica el riesgo de espondilodiscitis piógena. Las lesiones previas como fracturas, espondiloartropatías inflama-torias o espondiloartrosis pueden favorecer la decantación de microorganismos. Se consigue establecer la puerta de entrada en un 30-80% de los pacientes.

Clínica

El síntoma guía y constante es el dolor de ritmo inflama-torio en el segmento afectado, que se exacerba con los movi-mientos o la percusión de las vértebras implicadas, asociándose a espasmo muscular paravertebral. La fiebre se detecta en el 50-75% de los pacientes y alcanza valores más elevados en niños o cuando existe un absceso epidural. Los signos de compromiso mieloradicular (20-50%) se incrementan con el retraso diagnóstico que, en la mayoría de las series ronda las 8-9 semanas. Las localizaciones cervicales se pueden complicar con absceso retrofaríngeo e inducir disfagia, mientras que en las dorsales se ha descrito derrame pleural reactivo (excep-cionalmente empiema) y aneurismas micóticos de la aorta. Las fracturas vertebrales previas y los procesos espondiloar-

Artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. Otras artropatías microcristalinas 11

mente controlada con TC, no proporciona material adecuado o es negativa, se procederá a la biopsia percutánea o incluso a la biopsia quirúrgica. Los cultivos de potenciales puertas de entrada u otros focos a distancia son orientativos, pero no aseguran la correspondencia etiológica.

Diagnóstico diferencial

El principal se plantea con las espondilodiscitis granuloma-tosas. Se incluyen en este epígrafe, ente otras, las producidas por micobacterias, espiroquetas, Brucella sp y hongos. Las de origen tuberculoso suelen ser más insidiosas, con menor elevación de la VSG y de la PCR, respetan durante periodos prolongados la altura del espacio discal y las lesiones óseas radiográficas progresan más lentamente, siendo frecuente ver márgenes esclerosos alrededor de las lesiones líticas y signos de extensión subligamentosa en la RM. Los abscesos paravertebra-les suelen ser de mayor tamaño y el 30-40% de los pacientes, generalmente jóvenes, tienen otros focos tuberculosos activos, sobre todo pulmonares. La tinción de Ziehl-Neelsen, el cultivo en medio Löwenstein-Jensen y la presencia de granulomas típicos permiten el diagnóstico definitivo. Las espondilodis-citis brucelares son raras desde que se han generalizado las medidas de higienización de la leche, aunque todavía existen áreas endémicas y deben considerarse en profesiones de riesgo como ganaderos, matarifes y veterinarios. En su mayoría, las de origen fúngico se producen en pacientes con compromiso inmune y siguen un curso indolente, respetando durante largo tiempo los espacios discales.

Otras entidades con ciertas similitudes clínicas y radio-lógicas con las espondilodiscitis piógenas son las metástasis vertebrales, las osteonecrosis, algunas fracturas osteoporóticas y las espondilodiscitis no infecciosas como las observadas en pacientes sometidos a hemodiálisis o afectos de condrocalci-nosis, gota, o espondiloartropatías inflamatorias.

Tratamiento

Tratamiento médico. La mayoría de enfermos puede manejarse exclusivamente de modo conservador. La antibio-terapia se instaurará una vez identificado el microorganismo responsable en hemocultivos o en el material obtenido del foco de espondilodiscitis. Sólo procede un tratamiento empírico cuando el paciente está en una situación crítica o se niega a cualquier maniobra intervencionista. Si se visualizan bacte-rias en la tinción de Gram, la elección del antibiótico puede hacerse según lo descrito para las artritis piógenas (tabla 1), modificándola posteriormente cuando se disponga del antibio-grama. Los antibióticos se administrarán por vía intravenosa durante un periodo mínimo de seis semanas, aunque en las formas postquirúrgicas se aconseja una duración superior a ocho semanas. Aunque no se ha llegado a un consenso, esta

tratamiento antibiótico. Los hemocultivos son positivos en el 35-70% de los pacientes y deben obtenerse de forma sistemá-tica, incluso en pacientes afebriles. Se recuperan microorganis-mos en el 65-80% de las muestras tisulares tomadas del foco de espondilodiscitis mediante punción-aspirativa o por biopsia (percutánea o abierta), siendo necesaria la máxima diligencia en el procesamiento. Éste incluirá tinciones como Gram y Ziehl-Neelsen, así como cultivos en medios aerobio, anaerobio, Sabureaud, Löwenstein-Jensen y medios especiales cuando la clínica lo sugiera. En pacientes inmunocomprometidos deben considerarse bacterias de baja virulencia y la incubación de los cultivos se prolongará, como mínimo, 10 días. La reacción en cadena de la polimerasa es una técnica diagnóstica sensible, en fase metodológica evolutiva, que permitiría establecer un diagnóstico etiológico con muestras de escasa cuantía y a pesar de antibioterapia previa.

Cuando se realice una biopsia, se completará el análisis microbiológico con un estudio histológico.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico se requiere además de un cuadro clínico y radiológico compatible, la recuperación del microorganismo en dos o más hemocultivos, en el material obtenido del foco de espondilodiscitis o de los abscesos para-vertebrales. Si la punción aspirativa con aguja fina, preferible-

Figura 1. Corte coronal potenciado en T2 correspondiente a una resonancia magnética lumbar de un paciente con espondilodiscitis estafilocócica L4-L5 de tres semanas de evolución. Se observa hiperseñal en las platafor-

mas vertebrales involucradas y una imagen compatible con absceso paravertebral izquierdo (flechas).

12 Manual SER de las enfermedades reumáticas

Deformidad cifoescoliótica o inestabilidad vertebral –

Evolución y pronóstico

Actualmente, las espondilodiscitis piógenas tienen una mortalidad inferior al 5%, aunque esta cifra aumenta en pa-cientes con compromiso inmune, en niños y en mayores de 70 años. Las recidivas (15-25%) son más frecuentes después de antibioterapias intravenosas cortas (< 4 semanas). Las secuelas neurológicas (10-40%) dependen de la virulencia del microor-ganismo, del retraso en el diagnóstico y del segmento raquídeo afectado, siendo más frecuentes en localizaciones dorsales y cervicales. Las vértebras tienen a fusionarse de modo espon-táneo y ello es más probable cuanto más alto sea el segmento vertebral involucrado. En los dos años que siguen el inicio del tratamiento, la mitad de los pacientes desarrollan anquilosis intervertebral (ósea o fibrosa), por lo que se recomienda que los controles ambulatorios se mantengan durante, al menos, este periodo de tiempo.

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pauta se prolongará al alta, generalmente por vía oral, hasta completar unas 12-24 semanas.

Se pautará la analgesia que requiera la intensidad del dolor, siendo frecuente la necesidad de opiáceos durante las prime-ras semanas. El paciente debe permanecer en reposo hasta la confección de medios ortopédicos para la inmovilización del segmento vertebral afectado (corsé o collarín), que llevará durante 8-12 semanas según el grado anatómico y funcional de la lesión así como respuesta al tratamiento.

La evolución favorable requiere mejoría sintomática, re-ducción progresiva de la VSG y de la PCR así como hallazgos radiológicos que reflejen tendencia a la curación, aunque debe tenerse en cuenta que la RM es poco sensible a los cambios iniciales de la reparación ósea. Las gammagrafías con Tc99m, pese a la curación microbiológica, seguirán mostrando hiper-captación del isótopo por periodos superiores a un año, pero no así las obtenidas con citrato de Ga67.

Se considera inefectivo el tratamiento médico cuando, transcurrido un mes, la sintomatología y la elevación de los reactantes de fase persisten y los estudios de imagen no muestran mejoría.

Tratamiento quirúrgico. Está indicado cuando se da una o más de las siguientes circunstancias:

La punción aspirativa o la biopsia del foco de espondilodis- –citis han sido infructuosas para establecer la etiología. Abscesos paravertebrales de gran tamaño o tabicados que –no pueden ser drenados mediante un catéter.Compromiso radicular o medular grave o rápidamente –progresivo.