38
BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangDemam adalah keadaan suhu
tubuh diatas normal yaitu 37,20 C dan sebagai pertanda adanya suatu
proses inflamasi dengan tujuan agar kenaikan kecepatan metabolik
akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus.
Demam bukanlah penyakit melainkan suatu mekanisme fisiologik yang
bermanfaat melawan infeksi.Suhu tubuh normal berkisar antara
36-37,40 C aksila, 36,7-37,70 C oral atau 36,9-37,90 C rektal.
Pengukuran suhu tubuh per rektal merupakan gold standard,
pengukuran tersebut lebih superior dibandingkan dengan metode lain.
Demam pada anak adalah salah satu gejala klinik yang paling sering
ditangani oleh dokter anak dan petugas kesehatan, dan sering sekali
menggelisahkan orang tua karena adanya berbagai penyerta seperti
kejang, kesadaran menurun, menggigil dan muntah yang menyertainya.
Demam merupakan masalah yang mengkhawatirkan untuk orang tua dan
menjadi keluhan utama 10-15% kunjungan ke poliklinik dan unit
emergensi pada kelompok usia kurang dari 3 tahun. Sebagian besar
disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri dan sebagian kecil
disebabkan infeksi bakteri yang serius misalnya meningitis
bakteriil, pneumonia bakteri, dan infeksi saluran kemih. Demam
dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan faktor non infeksi. Demam
terjadi karena adanya pirogen, yaitu zat yang dapat menyebabkan
demam. Terdiri dari pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen
eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh manusia seperti
toksin. Pirogen endogen adalah pirogen yang berasal daridalam tubuh
manusia seperti IL-1, IL-6, TNF- dan IFN.Hampir separuh orang tua
beranggapan bahwa suhu sebelum 380 C sudah termasuk demam dan harus
diobati, 25% diantaranya akan mulai memberikan antipiretik pada
suhu kurang dari 37,80 C. Dan 85% orang tua (n=340) membangunkan
putranya dari tidurnya hanya untuk memberikan antipiretik.Pada tiap
kelompok usia, terdapat perbedaan tingkat jenis kematangan, jenis
infeksi, baik karena virus maupun kuman yang berbeda lokasi maupun
severitasnya. 1.2 Rumusan masalahPenulis merumuskan masalah dalam
makalah ini sebagai berikut:1. Apakah definisi demam?2. Bagaimana
insiden dari demam?3. Apakah etiologi demam?4. Bagaimana fisiologi
demam?5. Bagaimana patogenesis demam?6. Bagaimana patofisiologi
demam?7. Apakah klasifikasi demam?8. Bagaimana cara diagnosis dari
demam?9. Bagaimana penatalaksanaan demam?
1.3 Tujuan PenulisanTujuan penulisan dari makalah ini antara
lain:1. Untuk mengetahui definisi demam2. Untuk mengetahui insiden
dari demam3. Untuk mengetahui etiologi demam4. Untuk mengetahui
fisiologi demam5. Untuk mengetahui patogenesis demam6. Untuk
mengetahui patofisiologi demam7. Untuk mengetahui klasifikasi
demam8. Untuk mengetahui cara diagnosis dari demam9. Untuk
mengetahui penatalaksanaan demam
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 DefinisiDemam adalah keadaan suhu
tubuh diatas normal yaitu 37,20 C dan sebagai pertanda adanya suatu
proses inflamasi dengan tujuan agar kenaikan kecepatan metabolik
akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun
virus.Suhu tubuh normal : Pada aksilar berkisar antara 36,60 C
sampai 37,20 C Pada oral dibawah 37,50 C Pada rektal dibawah 380
CPada dewasa, suhu tubuh rendah pagi hari lalu meningkat pada siang
dan sore hari. Pada lingkungan panas dapat meningkatkan suhu hingga
0,50 C dari suhu normal
2.2 Insiden Demam merupakan masalah yang mengkhawatirkan untuk
orang tua dan menjadi keluhan utama 10-15% kunjungan ke poliklinik
dan unit emergensi pada kelompok usia kurang dari 3 tahun. Sebagian
besar disebabkan oleh virus yang dapat sembuh sendiri dan sebagian
kecil disebabkan infeksi bakteri yang serius misalnya meningitis
bakteriil, pneumonia bakteri, dan infeksi saluran kemih. Hampir
separuh orang tua beranggapan bahwa suhu sebelum 380 C sudah
termasuk demam dan harus diobati, 25% diantaranya akan mulai
memberikan antipiretik pada suhu kurang dari 37,80 C.
2.3 EtiologiDemam dapat disebabkan oleh faktor infeksi dan
faktor non infeksi. Demam terjadi karena suatu zat yang disebut
pirogen, meliputi pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen
eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh manusia yaitu
suatu produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme
seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin
lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri Gram negatif atau
peptidoglikan yang dihasilkan bakteri Gram positif. Pirogen endogen
adalah pirogen yang berasal daridalam tubuh manusia seperti IL-1,
IL-6, TNF- dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini umumnya adalah
monosit, neutrofil dan limfosit.
Tabel 1. Aktivitas Sitokin Dalam Proses Demam
2.4 Fisiologi DemamDemam bukanlah penyakit melainkan suatu
mekanisme fisiologik yang bermanfaat melawan infeksi. Demam
menghambat pertumbuhan dan reproduksi bakteri dan virus, memacu
produksi neutrofil dan proliferasi limfosit T, serta membantu tubuh
melakukan reaksi fase akut. Suhu tubuh dipertahankan melalui
keseimbangan antara produksi panas dan pengeluaran panas. Pusat
pengaturan proses suhu terdapat di hipotalamus. Pada keadaan normal
dapat terjadi peningkatan produksi panas, tetapi diikuti oleh
pengeluaran panas melalui vasodilatasi perifer, sehingga suhu tubuh
selalu konstan. Pada keadaan demam produksi panas tidak diikuti
dengan pengeluaran panas yang seimbang sehingga suhu meningkat.
Demam terjadi apabila hypothalamic set point untuk suhu tubuh
dinaikkan menjadi lebih tinggi, dan yang mampu menaikkan ini adalah
pirogen. Demam sangat dipertahankan selama perjalanan evolusi
manusia dan diregulasi sepenuhnya oleh sistem saraf pusat.
Peningkatan suhu tubuh mampu menghambat replikasi kuman dan virus,
dan memperkuat respon imun terhadap patogen.Sementara untuk
hipertermi merupakan respon patofisiologik atas kegagalan
homeostatis normal (tidak ada perubahan dalam hypothalamic set
point) menimbulkan heat production yang melampaui kemampuan
menurunkan panas. Karakteristik hipertermia berupa demam tinggi,
kulit kering, disfungsi sistem saraf pusat berupa delirium, kejang
atau koma. Hipertermia harus segera diatasi, oleh karena suhu tubuh
diatas 41-420 C akan mengakibatkan efek samping.2.5 Patogenesis
Demam
Gambar 1. Patogenesis DemamProses terjadinya demam dimulai dari
stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit dan neutrofil)
oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau
reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat
kimia yang dikenal dengan pirogen endogen. Pirogen eksogen dan
pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk
membentuk prostaglandin yang kemudian akan meningkatkan set point
di pusat termoregulasi hipotalamus. Pemicu kenaikan suhu yang
diketahui antara lain adalah IL-1, Tumor Necroting Factor (TNF),
Interferon (IFN) dan IL-6. Sitokin ini bila terbentuk akan masuk
sirkulasi sitemik dan pada daerah preoptik hipotalamus merangsang
phospholipase A2, melepas plasma membrane arachidonic acid untuk
masuk ke jalur cyclooxygenase, yang meningkatkan ekspresi
cyclooxygenase dalam melepas prostaglandin E-2 yang mudah masuk
blood brain barrier. Set point yang tinggi memerintahkan tubuh
untuk menaikkan suhu lewat rangkaian simpatetik dan saraf efferent
adrenergik akan memicu konservasi panas (dengan cara
vasokonstriksi) dan kontraksi otot (menggigil).Jalur autonomik dan
endokrine ikut menurunkan penguapan dan mengurangi jumlah cairan
yang akan dipanaskan. Proses ini berjalan terus sampai suhu sudah
sesuai dengan termostat, suhu tubuh terukur akan diatas suhu
rata-rata. Bilamana rangsangan sitokin telah menurun, termostat
diturunkan kembali, sehingga proses pengeluaran panas dan
penambahan jumlah cairan akan berjalan. Termoregulasi ini dibantu
konteks serebri dalam menyesuaikan dengan perilaku. Aspek klinik
demam terlihat dari variasi suhu badan sesuia dengan kegiatan,
meskipun pada anak kecil lonjakan tajam tidak jelas. Intrepretasi
demam pada bayi dan anak harus dibedakan antara demam (diatas 380
C) dan hipertermia (di atas 39,50 C). Demam dan hipertermia adalah
2 hal yang berbeda.
2.6 Patofisiologi DemamInfeksi, endotoksin atau enterotoksin
masuk ke sirkulasi, merangsang monosit dan mampu mengubah setpoint
di hipotalamus. Jalur lain adalah merangsang fagosit, endotel dan
sel T untuk memproduksi IL-1, TNF, IL-6 masuk ke dalam sirkulasi,
merangsang reseptor sitokin dan memaksa COX menghasilkan PGE dan
memicu jalur saraf ke perifer untuk mendorong vasokonstriksi.Hasil
akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic
setpoint yang akan memberi isyarat serabut saraf eferen, terutama
serabut saraf simpatis untuk memulai menahan panas dan produksi
panas. Peningkatan setpoint kembali normal apabila terjadi terjadi
penurunan konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik dengan
menghambat sintesis PGE-2 . PGE-2 diketahui mempengaruhi secara
negative feed-back dalam pelepasan IL-1, sehingga dapat mengakhiri
mekanisme ini awalnya diinduksi demam. Kembalinya suhu menjadi
normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui
peningkatan aliran darah kulit dikendalikan oleh serabut saraf
simpatis.Demam memiliki 3 fase yaitu fase kedinginan, fase demam
dan fase kemerahan.1. Fase kedinginanFase peningkatan suhu tubuh
yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan
aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh
akan merasa kedinginan dan menggigil. 2. Fase demamFase
keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik
patokan suhu yang sudah meningkat3. Fase kemerahanFase penurunan
suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pmbuluh darah dan
berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas.
2.7 Klasifikasi DemamDemam dibagi menjadi 3 golongan yaitu:1.
Demam derajat rendah (sumer), bila suhu tubuh antara 37,30 380 C2.
Demam derajat sedang (demam), bila suhu tubuh antara 38,10 390 C3.
Demam tinggi bila suhu tubuh antara 39,10 410 C
Pengantar pendekatan klinikPada umumnya penggolongan anak dengan
demam berdasarkan ada tidaknya fokus, infeksi virus atau kuman,
kelompok usia atau masing-masing dalam gabungan. 1. Fokus vs anak
dengan demama. Demam dengan fokus yang jelasAnak demam dengan fokus
yang jelas akan mudah dikenali secara klinikb. Demam tanpa fokus
yang jelasInfeksi selain menyebabkan kelainan anatomik juga dapat
menyebabkan kelainan fungsional, akibat reaksi radang dengan fokus
yang tidak jelas. Gejala kliniknya disebabkan oleh adanya mediator
yang menyebabkan perubahan faal.c. Demam tanpa penyebab yang
jelasTerdapat pada infeksi yang kronik dan berjalan pelan, tidak
menunjukkan fokus dan tidak terdapat gejala lain yang mencolok,
kecuali demam2. Kelompok usia vs anak dengan demama. Bayi muda
(0-48 hari)Demam pada anak usia 80%)
2.8 Diagnosis 1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik Mencari kausa
demam Durasi dan pola demam harus dicatat Berapa lama anak
menderita demam dan berapa suhu maksimal Apakah suhu bervariasi
dengan waktu Apakah disertai gejala lain seperti diare, ruam, batuk
dan nyeri Apakah demam menetap lebih dari 1 minggu tanpa kausa yang
jelasAnamnesis berdasarkan umur dan gejala yang ditemukan akan
menentukan prosedur selanjutnya. Neonatus dan anak-anak yang
mempunyai masalah seperti dibawah ini, kemungkinan menderita Severe
Bacterial Infection (SBI) 3 kali lipat lebih sering: Acquired
immune defects, misal terapi imunosupresan Primary
immunodeficiencies Kelainan hematologi dan gangguan fungsi lien
Penyakit jantung kongenital KeganasanPemeriksaan fisik dilakukan
untuk menjawab 2 pertanyaan yang penting yaitu:1. Apakah ditemukan
kelainan fisik?Respirasi, nadi, tekanan darah harus diukur. Tngkah
laku, timgkat kesadaran dan reaksi terhadap stimulus harus diamati.
Serta turgor dan warna kulit.2. Apakah ditemukan sumber penyebab
demam?Inspeksi pada tenggorok dan telinga, auskultasi pada paru dan
jantung. Menetapkan status lokal nyeri jika anak mengeluh
sakit.
2.9 Perubahan Hematologi Pada DemamSel mononuklear bertanggung
jawab terhadap produksi IL-1 dan terjadinya demam. Tersebar dalam
darah perifer dan juga di organ seperti paru (makrofag alveolar),
hepar (sel kuffer), otak (sel astrosit), tulang (osteoclast) dan
jaringa subkutan. Dua produk utama monosit makrofag adalah IL-1 dan
Tumor Necroting Factor.
2.9.1 Patofisiologi Perubahan Hematologi Pada DemamIL-1
mempunyai fungsi primer menginduksi demam pada hipotalamus untuk
menaikkan suhu. Peran untuk proliferasi sel-T serta aktivasi sel-B.
IL-1 merangsang beberapa protein tertentu di hati, seperti protein
fase akut sedangkan sintesis albumin dan transferin menurun. Akan
terlihat penurunan konsentrasi zat besi (Fe) serta seng (Zn) dan
peningkatan Cu. Keadaan hipoferimia sebagai akibat penurunan
asimilasi Fe pada usus dan peningkatan cadangan Fe dalam hati.
Perubahan ini mempengaruhi daya tahan tubuh hospes oleh karena
menurunkan daya serang mikroorganisme dengan mengurangi nutrisi
esensialnya. Dapat timbul leukositosis, peningkatan kortisol dan
LED. Infeksi dan invasi mikroorganisme dapat mempengaruhi
homeostasis tubuh dalam metabolisme zat besi. Mekanisme ini
menyebabkan konsentrasi besi di sirkulasi menurun dan mempengaruhi
ketersediaan besi baik untuk metabolisme sel-sel tubuh maupun untuk
proses eritropoeisis yang akan berkembang menjadi anemia dan dapat
membatasi perkembangan invasi mikroorganisme yang juga membutuhkan
besi untuk proliferasi.
2.9.2Perubahan sel darah merahBeberapa demam karena infeksi,
terutama virus dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang secara
transien atau aplasia eritroid selektif. Pasien dengan anemia
hemolitik bisa mengalami penurunan Hb secara cepat karena selama
terjadinya infeksi oleh virus atau bakteri. Inflamasi yang
menimbulkan demam bisa menurunkan Hb.2.9.3 Perubahan pada
leukositLeukosit bisa rendah, normal, atau tinggi pada demam oleh
karena infeksi. Infeksi karena virus, leukositnya < 5000/mm3,
walau infeksi bakteri pada jenis tertentu bisa sebabkan leukopeni.
Neutrofilia dengan atau tanpa peningkatan stab sering terjadi pada
demam karena infeksi pada bakteri. Leukositisis terjadi akibat
limfositosis. Demam yang sering menimbulkan limfositosis adalah
karena pertusis.Limfosit T sering dijumpai setelah infeksi virus
campak. Eosinophilia sering karena infeksi parasit yang umumnya
tidak memberi gejala demam. Monositosis dijumpai diawal infeksi dan
menjelang penyembuhan infeksi. Basophilia jarang dijumpaipada demam
karena penyakit infeksi.
2.9.4 Gangguan pembekuan darah dan trombositopeniaDemam yang
disebabkan karena infeksi bakteri kuman Gram negatif sering
menimbulkan aktivasi menimbulkan aktivasi sistem pembekuan darah
yang menimbulkan DIC. Demam karena virus dapat menimbulkan
consumtive coagulopathy menimbulkan purpura fulminant.
Trombositopenia dengan demam sering disebabkan infeksi bakteri atau
virus karena terjadi penekanan produksi megakariosit di sumsum
tulang dan pemecahan trombosit di perifer.
2.10Hubungan Demam Dengan Infeksi Saluran Kemih Pada
AnakDefinisi ISKInfeksi saluran kemih adalah adanya pertumbuhan dan
berkembangbiaknya mikroba dalam saluran kemih dalam jumlah yang
banyak.Klasifikasi ISK :ISK pada anak dapat dibedakan berdasarkan :
Gejala klinis ISK Asimtomatik adalah bakteriuria bermakna tanpa
gejala klinis ISK Simptomatik adalah bakteriuria bermakna disertai
gejala dan tanda klinis Lokasi Infeksi ISK atas (pielonefritis)
adalah infeksi bakteri pada jaringan parenkim ginjal ISK bawah
(sistitis) adalah infeksi bakteri pada kandung kemih Kelainan
saluran kemih ISK simpleks adalah tanpa disertai kelainan
anatomikdan fungsional saluran kemih ISK Kompleks adalah ISK
disertai kelainan anatomi atau fungsi saluran kemih yang
menyebabkan gangguan aliran dari air kemih dapat berupa batu,
sumbatan, kista ginjal. ISK kambuh yaitu bakteriuri yang kambuh
kembali setelah pengobatan dengan jenis kuman yang sama dengan
kuman saat biakan urin pertama kali ISK atipik ISK dengan keadaan
penderita sakit berat dan septikima.
Patogenesis ISKPada prinsipnya terjadinya ISK tergantung pada
kuman penyebab, keadaan host dan lingkungan. ISK terjadi jika ada
faktor predisposisi infeksi seperti pimosis, kongenital kandung
kemih, batu pada saluran kemih, benda asing dan konstipasi lama.
Patogenesis ISK pada anak umumnya infeksi asending dan akibat
penyebaran hematogenus. E. Coli sebagai penyebab utama ISK bersifat
virulen karena mempunyai:1. Polisakarida (antigen O atau
endotoksin)2. Kapsul atau antigen K3. Kekebalan terhadap
bakterisidal dalam serumAntigen O bersifat toksik dan menginduksi
proses inflamasi serta timbulnya panas. Antigen K meningkatkan
pertahanan bakteri sehingga resisten terhadap fagositosis dan efek
bakterisidal. Selanjutnya terjadi proses inflamasi, sel epitel
saluran kemih akan mengeluarkan sitokin IL-6 dan IL-8. Hal ini akan
merangsang migrasi sel radang neutrofil menuju tempat infeksi.
Akibatnya terjadi fagositosis dari kuman yang bertujuan untuk
mengatasi infeksi. Pertahanan utama terhadap infeksi asending ini
adalah sistem imun lokal dari mukosa saluran kemih. (110-111)Pada
anak, imun sistemik memegang peran penting terjadinya ISK. Sangat
penting mengetahui apakah ISK terjadi di bagian atas atau bawah.
Hal ini untuk mengantisipasi adanya komplikasi seperti
pielonefritis. (112)Menurut American Academy Of Pediatrics (AAP,
2011), anak atau bayi dengan ISK disertai panas >390 C adalah
indikator penting terjadinya pielonefritis. Sedangkan anak atau
bayi ISK dengan panas 380 C adalah indikator ISK bawah (sistitis).
(113)American Academy Of Pediatrics (AAP, 2011) menyatakan bahwa
antibiotik dapat segera diberikan pada anak dengan panas tinggi
tanpa diketahui penyebab yang jelas dengan terlebih dahulu
memeriksa kultur urin. (116)ISK pada usia < 24 bulan harus
dietrapi sebagai pielonefritis. Terlambat memberi antibiotik
mempunyai resiko terjadinya parut ginjal. Terapi empiris antibiotik
pada ISK atas adalah golongan aminoglikosida, cephalosporin
generasi ketiga secara IV. Pemberian antibiotik selama 10-14 hari.
Infeksi saluran kemih bagian bawah antibiotik dapat diberi secara
peroral. (123)Gejala KlinisGejala klinis ISK atas berbeda dengan
ISK bawah. Gejala klinis ISK atas adalah panas tinggi , nyeri
daerah punggung serta gejala yang tidak spesifik seperti mual,
muntah, diare. Sedangkan pada ISK bawah adalah nyeri saat kencing
(dysuria), sering kencing, kadang nyeri perut bagian bawah.
Diagnosis Diagnosis ISK ditegakan dengan kultur urin. Bila
didapatkan pertumbuhan kuman 105 colony forming unit (CFU)/ml.
Beberapa pemeriksaan selain kultur urin, yaitu pemeriksaan urin
dengan dipstick, pemeriksaan sedimen urin dengan mikroskop
merupakan pemeriksaan sangat penting. Tata Laksana ISKTata laksana
ISK meliputi 4 hal utama yaitu penegakan diagnosis ISK, lokasi
infeksi, penyebab ISK dan terapi. Pada anak dengan ISK dan demam
evaluasi dan tata laksana lebih dirasakan urgensinya karena
keterlambatan pemberian antibiotik adalah faktor risiko penting
terhadap terjadinya jaringan parut pada pielonefritis. Penanganan
ISK pada anak dilakukan lebih awal guna mencegah kerusakan ginjal
lebih lanjut.
Terapi konservatif1. Eradikasi infeksi akutBertujuan mengatasi
keadaan akut, mencegah terjadinya urosepsis dan kerusakan parenkim
ginjal. Terapi harus dimulai dalam 48 jam dan dievaluasi ulang bila
muncul demam. Umumnya hasil pengobatan sudah tampak dalam 48-72
jam. Bila belum terlihat, mungkin antibiotik yang diberikan tidak
sesuai. Antibiotik oral efektif diberikan pada pielonefritis dan
sistitis. Alogaritma tata laksana pada anak dengan ISK dan demam
berdasarkan pada klasifikasi ISK secara klinis, usia, keadaan umum
dan respon klinis terhadap antibiotika empiris. (151)
Gambar 1. Alogaritma tata laksana pada anak dengan ISK dan
demam
2. Infeksi berulangMerupakan faktor risiko terjadinya parut
ginjal. Beberapa faktor risiko pada terjadinya ISK berulang adalah
pemakaian pakaian dalam terlalu sempit, adanya konstipasi, gamgguan
pengosongan kandung kemih, preputium yang belum disirkumsisi, dan
infestasi parasit. Asupan cairan yang baik dan miksi teratur
bermanfaat mencegah ISK berulang. Sirkumsisi terbukti efektif
menurunkan kejadian ISK.
Indikasi Rawat InapIndikasi rawat inap pasien ISK adalah : ISK
pada neonatus Pielonefritis akut ISK dengan gangguan ginjal akut
dan hipertensi ISK dengan sepsis atau syok, asupan oral berkurang,
muntah dan dehidrasiterapi SuportifTerapi SuportifPengobatan
suportif dan simptomatik perlu diperhatikan misalnya demam dan
muntah. Terapi cairan harus adekuat untuk menjamin diuresis yang
lancar. Anak yang sudah besar dapat disuruh untuk mengosongkan
kandung kemih setiap miksi. Higiene perineum perlu
diperhatikan.
Prognosis Pada umumnya, infeksi saluran kemih memiliki prognosis
yang baik kecuali ISK atippik, ISK kompleks, ISK berulang dan ISK
atas.
2.11Febrile NeutropeniaInfectious Diseases Society of America
(IDSA) mendefinisikan panas sebagai pengukuran tunggal temperatur
oral 38,30 C atau 380 C selama 1 jam. Neutropenia adalah jumlah
neutrofil absolut 500 sel/L atau 1000 sel/L dengan kecenderungan
menurun hingga 500 sel/L dalam 48 jam. (129)
Fibrile Neutropenia Pada MalignansiPedoman tata laksana FN
adalah Multinational Association for Supportive Care (MASCC) index.
Risiko rendah jika didapatkan skor 21. (132)
Tabel 1. Indeks Skor Multinational Association for Supportive
Care (MASCC)
Gambar. 2
Pada penderita risiko rendah dengan hemodinamik stabil tidak
didapatkan gagal organ dapat dipertimbangkan penggunaan antibiotik
oral. Sedangkan penderita FN risiko tinggi digunakan antibiotik
spektrum luas IV dan rawat inap. (133)Rekomendasi IDSA menyarankan
pemberian antibiotik dengan sefalosporin atau carbapenenm pada
penderita FN yang tidak berat. Untuk penderita FN yang berat,
kombinasi 2 antibiotik. (134)Efikasi pemberian antibiotik harus
dievaluasi dalam 3-5 hari. Jika sudah tidak panas dalam 3-5 hari,
pemberian antibiotik dilanjutkan sampai 7 hari atau didapatkan
hasil kultur yang menunjukkan mikroorganisme penyebab
infeksi.(134)
Gambar 3.
Jika masih didapatkan panas pada hari ke 5 pemberian antibiotik
dan kultur tidak ditemukan mikroorganisme penyebab, maka ada 3
alternatif pilihan yaitu:1. Melanjutkan pemberian antibiotik yang
sama jika kondisi penderita stabil2. Mengubah antibiotik jika
terdapat penurunan kondisi penderita atau ada reaksi toksisitas
obat3. Menambah antifungal jika diduga penderita akan mengalami
neutropenia > 5-7 hari.(135)
Gambar.4
Jumlah absolut neutrofil merupakan penentu utama dalam
penghentian antibiotik. Jika jumlah neutrofil 500 sel/L dalam 2
hari, tidak ada gejala infeksi, tidak panas selama 48 jam dan hasil
kultur darah negatif, antibiotik dapat dihentikan. Jika jumlah
neutrofil 500 sel/L, tidak ada komplikasi, tidak panas selama 5-7
hari antibiotik juga dapatdihentikan.(136)
Gambar 4
2.11Hubungan Panas pada Common ColdPanas merupakan gejala awal
dari common cold. Panas yang disebabkan infeksi virus lebih sering
dijumpai pada anak-anak, dimana gejala panas ini akan timbul pada
awal penyakit dan mereda setelah 1-2 hari.(181)Vasokonstriksi pada
pembuluh darah kulit menyebabkan turunnya suhu pada kulit sehingga
sebabkan perasaan dingin dan menggigil. Namun rasa dingin ini dapat
timbul walau tidak didapatkan perubahan suhu tubuh. Hal ini
disebabkan karena sitokin inflamasi yang terbentuk dapat langsung
menyebabkan rangsangan sentral pada hipotalamus yang mengatur suhu
tubuh. Sitokin yang bersifat pirogen endogen dikeluarkan oleh
makrofag dan sel leukosit sebagai respon terhadap infeksi. Sitokin
ini dapat melalui sawar darah otak dan berinteraksi dengan nervus
vagus dalam memberi signal pada pusat kontrol temperatur di
hipotalamus untuk meningkatkan thermal set point. Rangsangan pada
hipotalamus ini akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah di
kulit. (182)
2.11.1 Pertimbangan Antibiotik Pada Common ColdPertimbangan
untuk memberikan antibiotik adalah biila didapatkan perburukan
gejala pernapasan seperti batuk, pilek, hidung buntudalam 10 hari
tidak ada tanda membaik, panas menetap 38,50 C lebih dari 3 hari,
disertai konjungtivitis purulen dan gejala gastrointestinal
merupakan tanda dari infeksi bakteri. (192)
Penatalaksanaan DemamObat antipiretik termasuk dalam golongan
analgetik antipiretik dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS).
Golongan obat ini digunakan untuk mengurangi rasa sakit dan
menurunkan suhu tubuh. Golongan obat ini terdiri dari :1. Golongan
OAINSOAINS mempunyai kemampuan menghambat siklooksigenase dan
inhibisi sintesis protaglandin. Penurunan suhu tubuh dengan
meningkatkan pengeluaran panas melalui vasodilatasi perifer dan
pengeluaran keringat. Selama demam, pirogen endogen (IL-1)
dilepaskan dari leukosit dan bekerja langsung pada pusat
termoregulator hipotalamus untuk menaikkan suhu tubuh. Derivat asam
salisilat : aspirin Derivat pirazolon : dipiron (metampiron,
metamizol), fenilbutazon Derivat asam propionat : ibuprofen,
naproksen Golongan analgetik antiinflamasi lain : fenilbutazon.
Indometasin, asam mefenamat, piroksikam,. Penghambat COX-2
selektif2. Golongan analgetik antipiretik saja : parasetamol Asam
asetil salisilatAsam asetil salisilat atau asetosal atau aspirin
adalah senyawa organik mempunya efek analgetik, antipiretik,
antiinflamasi, antireumatik dan urikosurik pada manusia. Pada
pemberian oral absorpsi berlangsung cepat. Kadar terapi tercapai
dalam 30 menit. Kadar maksimum tercapai setelah 1-2 jam. Dosis
antipiretik pada anak 10-15 mg/kgbb tiap 4-6 jam. Efek samping
berupa iritasi, perdarahan lambung, reaksi alergi dan gangguan
fungsi ginjal.
PirazolonMerupakan analgetik antipiretik dengan antiinflamasi
yang lemah. Termasuk dalam golongan ini adalah fenilbutazon,
dipiron. Efek samping berupa anemia aplastik dan trombositopenia.
Serta dapat menimbulkan mual, muntah, perdarahan lambung dan
anuria. Asam mefenamatEfek analgetik lebiih menonjol dibanding
antipiretik. Tidak dianjurkan pemakaian lebih dari 1 minggu untuk
anak. Dosis antipireti pada anak 10 mg/kgbb tiap 8 jam.
IndometasinMempunyai efek analgetik, antipiretik dan antiinflamasi.
Efek antiinflamasinya lebih kuat, lebih ditujuka untuk pengobatan
arthritis rheumatoid, osteoartritis dan penyakit pirai. Efek
samping berupa reaksi alergi, mual, muntah,diare.
IbuprofenMempunyai efek klinik yang lebih lama dalam menurunkan
suhu tubuh. Efek terjadi dalam 3-4 jam. Efek samping berupa
gastritis, ulkus gaster, dan nefrotoksik. Ibuprofen dapat
menyebabkan gangguan fungsi ginjal terutama pada anak yang
menderita dehidrasi. ParasetamolMempunyai efek analgetik,
antipiretik tetapi tidak mempunyai efek antiinflamasi dan
urikosurik. Tidak menimbulkan iritasi lambung, atau keseimbangan
asam basa. Absorpsi pemberian oral lebih cepat. Kadar terapi dalam
plasma tercapai 30 menit. Pemberian oral dengan dosis 10-15 mg/kgbb
setiap 4-6 jam sekali. Parasetamol membutuhkan waktu 30-60 menit
untuk menimbulkan efek. Dapat diberkan secara intravena atau
suppositoria. Pada dosis berlebihan bisa terjadi methemoglobinemia.
Parasetamol dapat bersifat hepatotoksik.
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN 1. Nama: An. A 2. Umur : 2 tahun 3. Jenis
kelamin : Laki-laki 4. Agama : Islam 5. Suku : Jawa 6. Alamat :
Dusun Rancak 02/06 Kanogoro Rembang, Pasuruan, Jawa Timur 7.
Tanggal masuk RS : 13 Juli 2014
Orang tua Ayah 1. Nama : Tn. S 2. Agama : Islam 3. Suku : Jawa
4. Pekerjaan: Petani
Ibu 1. Nama : Ny. M 2. Agama : Islam 3. Suku : Jawa 4. Pekerjaan
: Petani
ANAMNESIS Dilakukan autoanamnesis dengan pasien sendiri dan
alloananamnesis dengan ibu dan ayah pasien pada hari Senin tanggal
14 Juli 2014 pada jam 13.00 WIB.
KELUHAN UTAMA : Nyeri saat buang air kecil.
KELUHAN TAMBAHAN : Panas sudah 3 hari, nyeri saat buang air
kecil dan berwarna putih keruh kurang lebih 1 bulan, serta nafsu
makan yang berkurang.
RIWAYAT PERJALANAN PEYAKIT :
3 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan bahwa
pasien panas tinggi tiba-tiba pada malam hari. Demam naik turun,
tidak disertai menggigil, berkeringat dan mengigau. Saat buang air
kecil, pasien mengeluh kesakitan. Ibu pasien membawa pasien ke
puskesmas dan pasien dirawat inap di puskesmas.
2 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan panas
pasien turun setelah pasien meminum obat penurun panas dari
puskesmas. Pasien tetap merasa nyeri saat buang air kecil, dan
warna urin yang keruh.
1 hari sebelum masuk rumah sakit, ibu pasien mengatakan pasien
masih demam. Buang air kecil berwarna keruh dan terasa nyeri saat
kencing. Selain itu, pasien tidak mau makan dan hanya sedikit
minum.
Beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke IGD
RSUD Bangil dibawa oleh orang tuanya karena keluhannya tidak sembuh
setelah mendapatkan pengobatan dan untuk mendapatkan perawatan
lanjut di rumah sakit.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU : Pasien pernah mengalami keluhan yang
sama sebelumnya dan dirawat di rumah sakit pada. Riwayat asma dan
alergi makanan disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA: Ayah pasien pernah mengalami nyeri
saat buang air kecil selama 1 minggu dan sembuh dengan obat yang
dibeli di warung.
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
KEHAMILAN
Morbiditas Kehamilan
Tidak ada
Perawatan Antenatal
Ke puskesmas
KELAHIRAN
Tempat Kelahiran
Puskesmas
Penolong Persalinan
Bidan
Cara Persalinan
Spontan Tidak ada penyulit atau kelainan
Masa GestasiCukup Bulan
Keadaan Bayi
Berat lahir: 2400 gr Panjang: tidak diketahui Lingkar kepala:
tidak diketahui Langsung Menangis Kulit warna merah Nilai Apgar:
tidak diketahui Kelainan Bawaan: tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan/ kelahiran : BBLR dengan usia
kehamilan aterm dan tidak ada kelainan bermakna.
RIWAYAT PERKEMBANGAN
1. Pertumbuhan gigi : tidak diketahui 2. Psikomotor Tengkurap :
9 bulan Berjalan : 19 bulan Duduk : 19 bulan Bicara : 7 bulan
Berdiri : 19 bulan Kesimpulan riwayat perkembangan: Riwayat
perkembangan sesuai umur pasien saat itu.
RIWAYAT MAKANANUmur (bulan)
ASI/PASI
Buah/Biskuit
Nasi Tim
0-2 bulan+
2-4 bulan+
4-6 bulan+
6-8 bulan+++
8-10 bulan+++
10-12 bulan+++
2 tahun+++
Umur diatas 1 tahun
Jenis MakananFrekuensi dan Jumlah
Nasi3x/hari, satu piring
Sayur 1x/hari, satu porsi kecil
Daging 1x/minggu,satu potong
Telur 2x/minggu,satu potong
Ikan 1x/minggu,satu potong
Tahu 3x/hari, satu potong
Tempe 3x/hari, satu potong
Susu Hanya ASI
Kesimpulan riwayat makanan : Nafsu makan berkurang sejak
sakit.
RIWAYAT IMUNISASIVaksinDasar (umur)Ulangan (umur)
BCG
DPT/DT
POLIO3XX
CAMPAK9XX
HEPATITIS B
MMR
Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar tidak
lengkap.
RIWAYAT LINGKUNGAN RUMAH
Rumah : Rumah sendiri Keadaan rumah : Tinggal berempat, pasien
dan orang tuanya serta kakak. Daerah/lingkungan : Padat penduduk,
ventilasi cukup, pasien dan keluarga tidak mempunyai kamar mandi
tapi mempunya 1 sumur. Sehari-hari mencuci baju, mandi, buang air
besar dan buang air kecil di sungai dekat rumah. Sekitar rumah
tidak ada yang menderita penyakit yang serupa. Kesimpulan riwayat
lingkungan perumahan : Lingkungan rumah tidak sesuai dengan
standar.RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH
DIDERITAPenyakitUmurPenyakitUmurPenyakitUmur
Alergi -Difteria-Jantung -
Cacingan-Kejang -Ginjal -
Demam Berdarah-Kecelakaan-Darah -
Demam Thypoid-Diare Radang Paru-
Otitis -Morbili -Tuberkulosis-
Parotitis -Operasi -Lainnya Demam
PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 14 Juli 2014, Pukul 14.00 WIB)
1. Keadaan Umum : Tampak sakit ringan Kesadaran : Compos mentis
Vital sign Frekuensi Nadi: 110 kali/menit, reguler. Frekuensi Napas
: 32 kali/menit, reguler Suhu Tubuh : 37,10 C
2. Antropometri Berat Badan :11,2 kg Tinggi Badan : 83 cm Status
Gizi (WHO) : TB/U : -2 s/d +2 BB/U : -2 s/d +2BB/TB : -2 s/d +2BBI
: 2n + 8 = (2x2) +8 = 12 kg% BBI: 11,2 /12 X 100% = 93,3
%Kesimpulan : Gizi baik
Pemeriksaan Fisik 1. Kepala Normocephali Rambut hitam distribusi
merata dan tidak mudah dicabut Mata Konjungtiva anemis -/- Sclera
ikterik -/- Pupil bulat isokor Mata cekung (-/-) Telinga Normotia
Sekret -/- Serumen -/- Hidung Lapang Deviasi septum (-) Concha
hiperemis (-/-) Mulut Bibir kering Lidah tidak kotor Gigi Tidak ada
karies Faring : dalam batas normal Tenggorokan : dalam batas normal
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
2. Toraks Jantung S1 dan S2 tunggal Murmur (-) Gallop (-) Paru
Suara napas vesikuler Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-) 3. Abdomen Supel
Datar Nyeri tekan epigastrium (-) Meteorismus (-) Hepar dan lien
tidak teraba membesar Bising usus (+) meningkat Turgor kulit baik
4. Genitalia Kelamin laki-laki Nyeri tekan pada pubis (+) Phimosis
(-)5. Anggota Gerak Akral hangat Sianosis (-) Oedem (-) 6. Tulang
Belakang Scoliosis (-) Lordosis (-) Kiposis (-)Pemeriksaan
Laboratorium Pemeriksaan Hematologi Tanggal 13 Juli
2014Pemeriksaan
Hasil Nilai normal
Hb7,8 g/dl11,0-16,0 g/dl
Leukosit30,2 x 103 /4,3-10,5 x 103 /
Eritrosit4,59 x 106 /4,00-6,00 x 106 /
HCT26,7 %35,0-60,0 %
MCV58,2 fL80,0-99,0 Fl
MCH17,0 pg27,0-31,0 pg
MCHC29,2 g/dl33,0-37,0 g/dl
RDW17,9 %11,6-13,7 %
PLT487 x 103 /150-450 x 103 /
Tanggal 16 Juli 2014Pemeriksaan
Hasil Nilai normal
Hb7,86 g/dl11,0-16,0 g/dl
Leukosit19,3 x 103 /4,3-10,5 x 103 /
Eritrosit4,97 x 106 /4,00-6,00 x 106 /
HCT29 %35,0-60,0 %
MCV58,4 fL80,0-99,0 Fl
MCH15,8 pg27,0-31,0 pg
MCHC27,1 g/dl33,0-37,0 g/dl
RDW13,7 %11,6-13,7 %
PLT460 x 103 /150-450 x 103 /
Pemeriksaan Kimia Klinik 14 Juli 2014Pemeriksaan Hasil Nilai
normal
BUN14,9 mg/dl6-20 mg/dl
Kreatinin serum1,21 mg/dl
