Papi l Edema

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50 Marzo 2008

Nieves Martn Begu y Silvia Muoz Quiones Hospital Materno-infantil Vall dHebron. Barcelona. Hospital Universitario de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat.

MANIFESTACIONES OFTALMOLGICAS DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Edita: Domnec Pujades

ISSN: 84-1887-4096

Artculo: Nieves Martn Begu y Silvia Muoz Quiones

Revista: Laboratorios Thea

Todos los derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperacin de la informacin ni transmitir alguna parte de esta publicacin, cualquiera que sea el medio empleado (electrnico, mecnico, foto-copia, grabacin, etc.), sin el permiso previo de los titula-res de los derechos de la propiedad intelectual.

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Depsito legal: B-9565/2007

Laboratorios Thea publica ntegramente los manuscritos recibidos de sus legtimos autores sin introducir modifica-ciones en los mismos y, por ello, no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artculos.

NDICE

Introduccin ................................................... 4

Papiledema ...................................................... 4

Papiledema incipiente .................................... 4 Papiledema desarrollado ................................ 5 Papiledema crnico ....................................... 5 Papiledema atrfico ....................................... 5

Etiologa de la hipertensin intracraneal ....... 8

Clnica de la hipertensin intracraneal .......... 13

Trastornos oculomotores ................................ 13 Parlisis oculomotoras ................................... 13 Sndrome mesenceflico dorsal o sndrome de Parinaud ................................ 13 Trastornos visuales ......................................... 14

Diagnstico ..................................................... 15

Tratamiento .................................................... 17

Acetazolamida ............................................... 17 Corticoides .................................................... 17 Punciones lumbares seriadas .......................... 17 Tratamiento quirrgico .................................. 17

Bibliografa ..................................................... 18

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Nmero 50. Marzo 2008

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E L A H I P E RT E N S I N I N T R A C R A N E A L

INTRODuCCIN

Las principales manifestaciones oftalmolgicas de la hipertensin intracraneal son el papiledema y la parlisis del VI par craneal, manifestacin ms frecuente en nios. La hipertensin intracraneal (HTI) aparece cuando aumenta la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). El pseudotumor cerebral o la hipertensin intracraneal idioptica es la causa ms frecuente, pero otras patologas como los procesos neoformativos, vasculares, infecciosos e inflamatorios intracraneales deben ser descartados. El pseudo-tumor cerebral se define1 como un aumento de la presin intracraneal (PIC) con composicin normal del LCR, estudios de neuroimagen normal y ausencia de hallazgos de focalidad en el examen neurol-gico. El trmino pseudopapiledema se utiliza para designar la elevacin del disco ptico, no secundaria a un edema pasivo del mismo, por lo que debe diferenciarse del papiledema verdadero.

En este artculo se comentan: Diagnstico y estadios del papiledema. Particularidades o diferencias segn grupo de edad. Diagnstico diferencial (tumores SNC, trombosis senos, pseudopapiledema). Tratamiento.

PAPILEDEMA

El papiledema se define como un edema de papila secundario al aumento de la PIC. El LCR se forma en los plexos coroideos que estn en los ventrculos laterales del cerebro. Tras circular por los ventrculos, los hemisferios cerebrales y por la mdula espinal, se reabsorbe en las vellosidades subaracnoideas, donde posteriormente pasa a la circulacin venosa.

Fisiopatologa:Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema:A) Transmisin del aumento de presin intracraneal al espacio subaracnoideo periptico.B) Aumento de la presin en el sistema venoso retiniano. C) Anomalas en la lmina cribosa.

Suele ser bilateral, aunque no siempre simtrico y no cursa con dficit visual en las fases iniciales. Excepcionalmente se presenta como papiledema unilateral.

La clasificacin del papiledema se establece en cuatro estadios evolutivos en funcin del aspecto funduscpico2:

Papiledema incipiente (Imagen 1) Los cambios ms precoces consisten en borrosidad de los mrgenes superior e inferior de la papila, y congestin venosa que puede acompaarse de ausencia del pulso venoso. La excavacin fisiol-gica del disco suele estar preservada.

Papiledema desarrollado (Imagen 2) Si la causa de hipertensin intracraneal persiste durante semanas, aumenta la borrosidad de los mrgenes y aparece una elevacin papilar con aumento del tamao del disco. En ocasiones se acompaa de hemorragias y microinfartos en el disco ptico y retina peripapilar.

Papiledema crnico (Imagen 3) Aquellos casos en los cuales no disminuye la hipertensin intracraneal tras meses de evolucin, el edema de la papila se reduce, desaparecen las hemorragias y los microinfartos. El tamao del disco disminuye por la atrofia de los axones de las clulas ganglionares de la retina. En esta fase el disco ptico adopta la forma de tapn de corcho de botella de cava, pueden aparecer las pseudodrusas, pliegues coroideos y vasos opto-ciliares (Imagen 4).

Papiledema atrfico (Imagen 5)La fase terminal del papiledema se caracteriza por un aplanamiento y palidez papilar progresiva por la destruccin de la mayor parte de los axones del nervio ptico. Tambin pueden observarse signos de gliosis e hialinizacin de los vasos prelaminares.

El trmino pseudopapiledema se utiliza para designar la elevacin del disco ptico, cuya natu-raleza es constitucional, es decir, no secundaria a un edema pasivo del mismo. Son ejemplos de pseudopapiledema: Drusas localizadas en el espesor de la papila. Son la causa ms frecuente de pseudopapiledema

(Imagen 6).

Imagen 1

A: Papiledema incipiente. Se aprecia una borrosidad difusa del margen de la papila que predomina en los polos su-perior e inferior. B: Papiledema incipiente. En este ejemplo el papiledema produce una mayor borrosidad del margen papilar as como un deslustramiento de la capa de fibras nerviosas peripapilares. Se acompaa de alguna hemorragia y se aprecian vasos telangiectsicos en la superficie del disco.

A B


Imagen 2

Papiledema desarrollado. Paciente de 34 aos varn, obeso, con cefalea crnica agudizada. Se aprecia un borra-miento papilar bilateral con gran componente hemorrgico. En la perimetra se observa un aumento de la mancha ciega. La hipertensin intracraneal result secundaria al sndrome de apnea del sueo.

Imagen 3

Papiledema crnico. Nia de 7 aos con enfermedad articular y cutnea no filiada. Se aprecian unos discos pticos elevados, sin exudados ni hemorragias. La presin intracraneal estaba elevada y el estudio de neuroimagen fue nor-mal. La hipertensin intracraneal permiti diagnosticar a la paciente de sndrome de CINCA.

Imagen 4

El estado de los vasos, el grado de tortuosidad, la ingurgitacin y los cambios sutiles en la capa de fibras han de ser valo-rados en los casos de papiledema crnico. La presencia de colaterales indica largo tiempo de evolucin, y en la imagen de la derecha (a las 5 horas) se aprecia la disminucin del calibre del vaso ptico-ciliar al mejorar el papiledema.


Tejido glial epipapilar. Fibras de mielina (Imagen 7). Elevacin papilar nasal en la miopa (Imagen 8). Disco ptico pequeo y repleto en la hipermetropa (Imagen 9).

En ocasiones es difcil diferenciar el papiledema incipiente verdadero del pseudopapiledema. En la tabla 1 se detallan las diferencias ms importantes entre ambas entidades. La ecografa ocular es la exploracin ms sensible para el diagnstico de las drusas enterradas en la cabeza del disco ptico y es aconsejable practicarla siempre ya que es una exploracin no invasiva, barata y fcilmente accesible (Imagen 10). La presencia de drusas en el disco ptico no es un factor de proteccin para el desarrollo del papiledema si existe hipertensin intracraneal. Se han descrito casos de asociacin de drusas con papiledema; para llegar a este diagnstico se precisan ms estudios oftalmolgicos. La angiografa fluorescenica (AGF) muestra fuga de contraste en el disco ptico en el caso de pa-piledema incipiente y no en un pseudopapiledema. La tomografa de coherencia ptica (OCT) no ha demostrado ser eficaz para diferenciar un papiledema incipiente de un pseudopapiledema.3 Su utilidad se limita al seguimiento del papiledema por su sensibilidad en la deteccin de los cambios en el grosor de la capa de fibras nerviosas peripapilares.4 Si existen dudas razonables sobre el diag-nstico tras realizar ecografa y AGF, es aconsejable practicar controles de fondo de ojo seriados con retinografas y valoracin neurolgica. La importancia de las retinografas seriadas radica en la deteccin de cambios sutiles y evita errores de valoracin originados por la participacin de uno o ms observadores.

ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Las principales causas de HTI, sin tener presente si cursa o no con hidrocefalia, son: Hipertensin intracraneal idioptica, tambin se conoce como pseudotumor cerebri o hiper-

tensin intracraneal benigna. Lesiones expansivas: los gliomas del mesencfalo y cerebelo, meduloblastomas y ependimomas

son los que con ms frecuencia producen HTI. Carcinomatosis y gliomatosis. Infecciones. Enfermedad vascular (trombosis de senos venosos durales, fstulas durales). Traumatismos. Alteraciones seas craneales congnitas y adquiridas. Las craneosinostosis cursan con el cierre

prematuro de una o ms suturas, si el crecimiento del cerebro excede al del crneo se produce un aumento de la presin intracraneal. La enfermedad de Crouzon es la que con mayor fre-cuencia provoca hipertensin intracraneal. La enfermedad de Paget y la osteopetrosis pueden producir HTI en el adulto.

En cuanto a la hidrocefalia, se clasifica en congnita o adquirida. La congnita se caracteriza por acumulacin del LCR en el sistema ventricular presente en el nacimiento. Las causas ms

Imagen 5

Papiledema atrfico. Se aprecia la palidez papilar global y los fenmenos de gliosis alrededor de los vasos. El anlisis de la capa de fibras nerviosas muestra un adelgazamiento.

Imagen 6

Drusas enterradas en el disco ptico. Se observa una papila elevada, con bordes lobulados por la presencia de drusas y un patrn de ramificacin vascular anmalo.

Imagen 7

Fibras de mielina.

M A N I F E S TA C I O N E S O F TA L M O L G I C A S D E L A H I P E RT E N S I N I N T R A C R A N E A L10

Imagen 8

Elevacin nasal del disco ptico del miope por insercin obli-cua del nervio en el globo ocular.

Imagen 9

Papila pequea y repleta sin excavacin central en un paciente hipermtrope.

Imagen 10

Ecografa ocular de drusa en la cabeza del nervio ptico. Se aprecia una ima-gen hiperecognica con sombra acsti-ca posterior.

11

frecuentes son la estenosis del acueducto de Silvio, la malformacin de Arnold-Chiari con mielo-meningocele, la hidrocefalia comunicante y la malformacin de Dandy-Walker. La hidrocefalia adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o posteriormente. Puede estar causada por infecciones, hemorragias intraventriculares o tumores.

Segn el mecanismo etiopatognico la hidrocefalia se clasifica en: Hidrocefalia secundaria a hipersecrecin de LCR, producida por un papiloma de los plexos

coroideos. Es una neoplasia rara que representa el 2-4 % de los tumores intracraneales en la infancia. Suele presentarse en la primera dcada de la vida y su localizacin ms frecuente es en los ventrculos laterales. La reseccin tumoral es curativa.

Hidrocefalia no comunicante. Existe un bloqueo de la circulacin del LCR en cualquier punto del sistema ventricular, siendo los tumores la causa principal.

Hidrocefalia comunicante. Se produce por una obstruccin extraventricular con falta de reab-sorcin del LCR en las microvellosidades aracnoideas. Las causas son mltiples: hemorragias intraventriculares, meningitis, siembra tumoral en el LCR, trombosis de los senos venosos durales, etc.

La HTI idioptica es la causa ms frecuente de hipertensin intracraneal en la infancia y en la edad adulta. Los criterios diagnsticos son aumento de la PIC, clnica de hipertensin intracraneal, composicin del LCR normal, estudio de neuroimagen normal y ausencia de otra causa de HTI. Su incidencia es de 0,9/100.000 en la poblacin general. En mujeres entre 20 y 44 aos aumenta hasta 3,5/ 100.000, y si presentan sobrepeso asciende hasta 13/100.000 en esta franja de edad.5

Se considera que la presin intracraneal est elevada si es mayor de 200 mm H2O en no obesos y mayor de 250 mm H2O en obesos. Estas cifras son vlidas para adultos pero no se conoce con exactitud la presin normal en nios.6 La HTI primaria o idioptica es una enfermedad que se

Tabla 1. Caractersticas oftalmoscpicas diferenciales entre el papiledema y el pseudopapiledema

Papiledema incipiente Pseudopapiledema por drusas enterradas

Excavacin papilar presente Ausencia de excavacin central

Borrosidad de las fibras nerviosas peripapilares Las fibras nerviosas peripapilares aparecen ntidas

La elevacin se extiende a la retina peripapilar La elevacin slo afecta a la papila

No reflejo luminoso alrededor de la papila Retroiluminacin peripapilar de las drusas

Ramificaciones vasculares de configuracin normal Patrones anmalos de ramificacin vascular

Ingurgitacin venosa No ingurgitacin venosa

Pulso venoso espontneo puede estar ausente Pulso venoso espontneo presente o ausente

La vascularizacin se oculta en los bordes de la papila La vascularizacin es visible en los bordes de la papila

+/- exudados o microinfartos No exudados ni microinfartos


presenta principalmente en mujeres jvenes y obesas. La prevalencia es mucho menor en la edad peditrica. En individuos prepuberales no existen diferencias en la prevalencia entre los dos sexos y la obesidad no es un factor de riesgo. Tras la pubertad el patrn es similar al del adulto. La tabla 2 muestra las diferencias clnicas de la HTI en adultos y en la infancia. La HTI secundaria se asocia a diversas patologas e ingesta de frmacos, como se muestra en la tabla 3.

Tabla 2. Diferencias entre el pseudotumor del nio y del adulto

Peditrico Adulto

Sexo (Femenino:Masculino) 50:50 antes pubertad 10:1

Obesidad no antes pubertad s

Remisin espontnea frecuente rara

Posibilidad de dficit visual permanente s s

Respuesta corticoides orales s poco

Supresin corticoide frecuente papiledema menos frecuente

Indicacin intervencin quirrgica prdida visin progresiva prdida visin progresiva

Tabla 3. Etiologas de la hipertensin intracraneal secundaria

Dificultad en el drenaje de senos venosos durales: trombosis de senos laterales, sagital y transverso, coagulopatas, sndrome antifosfolpido primario

Enfermedades endocrinas y metablicas: hipotiroidismo / hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperplasia adrenal congnita, menarquia, galactosemia, dficit de galactoquinasa, hipomagnesemia-hipercalciuria

Frmacos: ingesta crnica o suspensin de corticoides, hormona tiroidea en tratamiento sustitutivo, cido nalidxico, tetraciclinas (minociclina y doxiciclina), nitrofurantona, ciclosporina, hormona del crecimiento, danazol, carbonato de litio, anticonceptivos orales, ciprofloxacino, isotretinona, medroxi-progesterona, sulfonamidas, penicilina, gentamicina, fenotiazidas, amiodarona, indometacina

Trastornos vitamnicos: exceso vitamina A, dficit vitamina D

Nutricional: malnutricin y renutricin

Infecciones: otitis, mastoiditis, faringitis, amigdalitis, sinusitis, enfermedades exantemticas, gastroenteritis, borreliosis

Enfermedades sistmicas: sndrome de Turner, sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de Moebius, insuficiencia renal crnica, insuficiencia respiratoria, apnea del sueo, cistinosis, LES, anemia grave (por dficit de hierro o por aplasia), leucemia linfoblstica autoinmune, policitemia, trombocitopenia, histiocitosis X, enfermedad de Behet, corea de Sydenham

Otras: intoxicacin por pesticidas, postvacunacin de difteria, tos ferina y ttanos (DTP), sndrome Guillain-Barr

1

CLNICA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Las manifestaciones clnicas de la HTI dependen de la velocidad de instauracin (aguda o crni-ca), de los valores de PIC y de la edad del paciente. En nios menores de 2 aos la sintomatologa principal son los vmitos y la irritabilidad. Hasta esta edad las fontanelas permanecen abiertas, por lo tanto no se observa papiledema debido a la capacidad de distensin ceflica. Del mismo modo, no aparecen signos de focalidad neurolgica por la inmadurez cerebral. Ello nos puede llevar al error de interpretar la clnica como un cuadro gastrointestinal.

Los principales signos de alerta en nios con fontanelas abiertas son: Crecimiento de la cabeza. Fontanela a tensin. Irritabilidad. Retraso de crecimiento.

En nios con suturas cerradas y en adultos, las principales manifestaciones son cefalea, vmitos y diplopa7: Cefalea: la presentan entre el 68 y 98 % de los pacientes y sus caractersticas son variables.

Aparte de la clsica cefalea bifrontal que aumenta con las maniobras de Valsalva, tambin adopta patrones de migraa o cefalea tensional. Su prevalencia es inferior en nios que en adultos.

Prdida de visin transitoria: aparece entre el 57 y 72 % de los pacientes adultos, la frecuencia de aparicin de este sntoma en nios no ha sido estimada.

Vmitos: slo un tercio de los pacientes presentan vmito en escopetazo. Diplopa: es una manifestacin excepcional en adultos pero no infrecuente en la infancia.

Carece de valor localizador y slo indica el aumento generalizado de la PIC. Ms adelante se detallan los diferentes trastornos oculomotores.

TraSTorNoS oCuLoMoTorES

Parlisis oculomotorasLa afectacin del VI par craneal es la ms comn en el contexto de un aumento de la presin intracraneal, siendo muy rara la afectacin del III o del IV par craneal. La parlisis del abducens puede ser uni o bilateral. No se correlaciona con la intensidad de la cefalea ni con la disminucin de la visin y se resuelve al normalizarse los valores de la PIC. Es ms frecuente en nios (24-47 %) que en adultos (10 %)

Sndrome mesenceflico dorsal o sndrome de ParinaudSuele presentarse en casos de estenosis del acueducto y tambin en pacientes intervenidos cuando existe un malfuncionamiento del dispositivo de derivacin. Se caracteriza por unas pupilas mi-driticas medias con disociacin luz-cerca, parlisis de la mirada superior, nistagmo convergencia-


retraccin y retraccin del prpado superior (signo de Collier). El signo de retraccin palpebral bilateral en sol naciente representa el grado mximo del sndrome de Parinaud y slo se observa en nios con hidrocefalia congnita.

TraSTorNoS VISuaLES

Tanto la visin central como la cromtica suelen estar preservadas en las fases de papiledema inci-piente y desarrollado, exceptuando los casos en los cuales el edema de papila se extiende y afecta la mcula. Los hallazgos ms frecuentes del estudio perimtrico son el aumento de la mancha ciega, la depresin generalizada y la reduccin concntrica del campo visual. Estos cambios son reversi-bles si se resuelve la causa responsable del proceso.

Es caracterstica la presencia de episodios de prdida de visin transitoria u obscuraciones visuales. Son de corta duracin, inferiores a un minuto, y con frecuencia bilaterales. Son desencadenados por maniobras de Valsalva o cambios posturales, indican isquemia transitoria del nervio ptico por un aumento puntual y brusco de la presin intracraneal.

Figura 1. Evolucin clnica del papiledema

RESOLUCIN CON SECUELAS

PAPILEDEMAINCIPIENTE

Historia naturaldel papiledemasin tratamiento

PAPILEDEMADESARROLLADO

PAPILEDEMACRNICO

PAPILEDEMAATRFICO

RESOLUCIN SIN SECUELAS

1

En las fases de papiledema crnico y atrfico, la prdida axonal irreversible se traduce en defectos campimtricos permanentes de predominio inferior y nasal, y en defectos arciformes. Si persiste el aumento de presin intracraneal, el deterioro del campo visual es progresivo durante meses. Una vez se afecta el campo central, la progresin es rpida en semanas hacia la ceguera. Es muy importante no confundir la reduccin del edema de la papila por prdida axonal irreversible con evolucin a la atrofia del nervio, con la verdadera resolucin del papiledema (figura 1).

DIAGNSTICO

Frecuentemente se comete el error de realizar la exploracin oftalmolgica en primer lugar. Sin duda alguna, la anamnesis debe preceder a la exploracin y obviamente a la prctica de pruebas complementarias. El interrogatorio debe ser completo, las enfermedades sistmicas, frmacos, ex-posicin a txicos, cambios ponderales y hbitos nutricionales son datos a obtener.

En la exploracin oftalmolgica no debe faltar el examen de la agudeza visual, de la visin cro-mtica, de la motilidad intrnseca y extrnseca ocular, del fondo de ojo y del campo visual. En

Figura 2. Protocolo diagnstico del papiledema en nios

EDEMA DEPAPILA BILATERAL

PSEUDOPAPILEDEMAECO/RETINOGRAFAS

SERIADAS*

PAPILEDEMAVERDADERO

TC CRANEALCON CONTRASTE

RM VENOSAY ARTERIAL

DESCARTAR TROMBOSIS DE SENOSMEDIR PIC ESTUDIO LCR

PAPILITIS BILATERALAV/COLORES/PVE

TC NORMAL TC: MASAINTRACRANEAL

PL REMITIRONCOLOGA

*Retinografas seriadas en funcin de la colaboracin del paciente


general, la edad y la colaboracin del paciente determinan las exploraciones a realizar, por ejem-plo en edades extremas de la vida o depresin del nivel de conciencia. Las lminas pseudoisocro-mticas de Ishihara son sencillas y de fcil interpretacin. El fondo de ojo debe ser explorado bajo midriasis. La perimetra automatizada estndar SITA 30-2 es la prueba de eleccin bajo nuestro punto de vista.

La determinacin de la tensin arterial y de la glicemia pueden aportar informacin relevante para el diagnstico correcto, por ejemplo en el caso de hipertensin maligna con neurorretinopata, o edema de papila bilateral asociado a diabetes mellitus.

Tras el hallazgo de papiledema verdadero se debe establecer el diagnstico etiolgico, lo que obliga a realizar una prueba de imagen en primer lugar de manera inmediata. La prueba de eleccin es la resonancia magntica (RM) con estudio vascular que debe incluir el sistema venoso y arterial. Sin embargo, si el plazo de tiempo en obtenerla no es razonablemente corto, la tomografa com-putarizada (TC) con contraste debe realizarse en primer lugar. Tanto la TC como la RM simple cerebral son insuficientes para detectar patologa venosa o arterial responsables de la hipertensin intracraneal, por ejemplo en el caso de la trombosis de los senos venosos o las fstulas durales.8

Figura 3. Protocolo diagnstico del papiledema en adultos

EDEMA DEPAPILA BILATERAL

HIPERTENSIN ARTERIAL MALIGNAPAPILOPATA DIABTICA

TENSIN ARTERIAL/GLUCEMIA

PSEUDOPAPILEDEMAECOGRAFA OCULAR/AGF/RETINOGRAFAS SERIADAS

PAPILEDEMAVERDADERO

RM ARTERIALY VENOSA

NORMALTROMBOSIS VENOSA,

MALFORMACINARTERIOVENOSA

POLISOMNOGRAFAAPNEA DEL SUEO

REGISTRODE PRESIN

ESTUDIO LCR

TC: MASAINTRACRANEAL

PUNCIN LUMBAR

TC NORMAL

1

En caso que las pruebas de imagen mencionadas sean normales, es preciso el estudio del LCR, tanto de la composicin como de la presin, precisando la intervencin del neurlogo. Se recuerda que son compatibles con hipertensin intracraneal unas pruebas de imagen normales, siendo uno de los criterios diagnsticos de la hipertensin intracraneal idioptica. El protocolo diagnstico en nios y en adultos se muestra en las figuras 2 y 3 respectivamente.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la HTI es etiolgico. La preservacin de la funcin visual es el objetivo desde el punto de vista oftalmolgico. El estadio del papiledema, el tiempo de evolucin, la velocidad de instauracin y la respuesta a tratamientos previos determina el enfoque teraputico. Las medidas conservadoras, la reduccin ponderal si existe sobrepeso y tratamiento mdico, se aplican en casos de bajo riesgo de afectacin visual. Los tratamientos quirrgicos ms agresivos se reservan para aquellos en los que existe deterioro de la funcin visual irreversible en el momento del diagnstico, o en los casos sin respuesta al tratamiento mdico.

Las remisiones espontneas en nios son frecuentes y suelen aparecer tras la primera puncin diag-nstica y evacuadora, por lo que no se suele prescribir tratamiento farmacolgico inicialmente. Si en 4-8 semanas no se ha resuelto el papiledema se debe realizar la segunda puncin lumbar; en el supuesto que la PIC persista elevada se iniciara el tratamiento.

acetazolamidaDisminuye la produccin del LCR por inhibicin de la anhidrasa carbnica. Es el tratamiento m-dico de eleccin y las dosis oscilan entre 30-50 mg/Kg/da. Los efectos indeseables ms frecuentes son parestesias, disgeusia y disminucin de bicarbonato en sangre. Otras reacciones descritas me-nos frecuentes pero graves son urticaria, anemia aplsica y clculos renales. En una revisin sobre efectos adversos a las sulfamidas en pacientes alrgicos se observ que ningn individuo experi-ment reacciones alrgicas graves y los autores afirmaron que el beneficio era superior al riesgo.9

CorticoidesSe desconoce su mecanismo de accin y no est probada su eficacia. Existe la posibilidad de reapa-ricin del papiledema al retirarlos. Es el tratamiento de eleccin en gestantes.

Punciones lumbares seriadasSlo indicado en nios durante perodos cortos de tiempo hasta establecer una terapia definitiva.

Tratamiento quirrgicoLas opciones quirrgicas son procedimientos de derivacin (lumbo-peritoneal, ventrculo-peri-toneal y ventriculocisternostoma) y la fenestracin de la vaina del nervio ptico. Se indicar un procedimiento u otro en funcin de la clnica predominante, cefalea o afectacin de la funcin visual.


Existen dos circunstancias para la indicacin de tratamiento quirrgico desde el punto de vista oftalmolgico. En primer lugar, el deterioro de la visin y del campo visual a pesar del tratamiento mdico mximo. Y en segundo lugar una neuropata avanzada (fase crnica o atrfica del papilede-ma) en el momento del diagnstico. La frecuencia de aparicin de prdidas de visin transitorias, la diplopa, y los valores de la hipertensin intracraneal no influyen en el pronstico visual, por lo que la decisin teraputica no se debe basar en estos parmetros.

La fenestracin de la vaina del nervio ptico slo se realizara en el caso de papiledema sin cefalea que precise tratamiento quirrgico. En la literatura han apareciendo estudios que indican que la fenestracin en nios es segura y con resultados similares a los obtenidos en adultos10. Sin embar-go, en nios pequeos es difcil decidir cundo se debe indicar la ciruga y cul es la sintomatolo-ga principal del paciente, para plantear un tipo u otro de intervencin por las limitaciones de la exploracin (agudeza y campo visual) en la edad peditrica.

BIBLIOGRAFA

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PREVENCIN DE LAS PATOLOGASOCLUSIVAS RETINIANAS

Los niveles bajos de B6, cido flico (B9) y B12 y altos de homocistenason factores que predisponen a la oclusin venosa de la retina.

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Pauta: 1 cpsula/da NUTROF OMEGAVitaminas (100% CDR)

Grupo B(B1, B2, B3, B6, B9, B12)

CE

Nutrientes bsicosDHA 280 mgLutena 6 mgZeaxantina 0,6 mgGlutation 1 mg

MineralesZinc 7,5 mgManganeso

SelenioCobre

Rev

isad

o M

arzo

200

8

Grupo Vitamnico B: Su administracin aumenta los niveles de B6,

B9 y B121, 2

Se opone a la hiperhomocisteinemia, frecuente factor de riesgo de las patologasoclusivas retinianas1

DHA: Disminuye la probabilidad de trombosis3 Precursor de una seal de respuesta

neuroprotectora a la isquemia-reperfusin4

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