Parodontitis: een verborgen chronische infectie ?· etiologie Parodontitis is een multifactoriële ziekte…

  • View
    212

  • Download
    0

Embed Size (px)

Transcript

  • 6 Oesterling JE. Prostate-specific antigen: the best prostatic tumormarker. Urol Clin North Am 1997;24:XVIII.

    7 Leo ME, Bilhartz DL, Bergstralh EJ, Oesterling JE. Prostate specif-ic antigen in hormonally treated stage D2 prostate cancer: is it al-ways an accurate indicator of disease status? J Urol 1991;145:802-6.

    8 Johansson JE, Adami HO, Andersson SO, Bergstrm R, KrusemoUB, Kraaz W. Natural history of localised prostatic cancer. A popu-lation-based study in 223 untreated patients. Lancet 1989;i:799-803.

    9 Byar DP, Mostofi FK. Cancer of the prostate in men less than 50years old: an analysis of 51 cases. J Urol 1969;102:726-33.

    10 Ruska KM, Partin AW, Epstein JI, Kahane H. Adenocarcinoma ofthe prostate in men younger than 40 years of age: diagnosis andtreatment with emphasis on radical prostatectomy findings. Urology1999;53:1179-83.

    11 Aprikian AG, Zhang ZF, Fair WR. Prostate adenocarcinoma inmen younger than 50 years. A retrospective review of 151 patients.Cancer 1994;74:1768-77.

    12 Lilja H, Christensson A, Dahln U, Matikainen MT, Nilsson O,Pettersson K, et al. Prostate-specific antigen in serum occurs pre-dominantly in complex with alpha 1-antichymotrypsin. Clin Chem1991;37:1618-25.

    13 Christensson A, Bjrk T, Nilsson O, Dahln U, Matikainen MT,Cockett ATK, et al. Serum prostate specific antigen complexed toalpha 1-antichymotrypsin as an indicator of prostate cancer. J Urol1993;150:100-5.

    14 Carter HB, Partin AW, Luderer AA, Metter EJ, Landis P, ChanDW, et al. Percentage of free prostate-specific antigen in sera pre-dicts aggressiveness of prostate cancer a decade before diagnosis.Urology 1997;49:379-84.

    15 Smith jr JA, Lange PH, Janknegt RA, Abbou CC, deGery A. Serummarkers as a predictor of response duration and patient survivalafter hormonal therapy for metastatic carcinoma of the prostate. JUrol 1997;157:1329-34.

    16 Kramer G, Steiner GE, Madersbacher S, Stulnig T, Lang T,Marberger M. Serial tissue polypeptide specific antigen determina-tion in the followup of hormone treated carcinoma of the prostate.J Urol 1997;158:1446-51.

    17 Kraljic I, Kovacic K, Tarle M. Serum TPS, PSA, and PAP valuesin relapsing stage D2 adenocarcinoma of the prostate. Urol Res1994;22:329-32.

    18 Wilson DW, Harper ME, Jensen HM, Ikeda RM, Richards G,Peeling WB, et al. A prognostic index for the clinical managementof patients with advanced prostatic cancer: a British Prostate StudyGroup investigation. Prostate 1985;7:131-41.

    19 Schellhammer PF, Wright jr GL. Biomolecular and clinical charac-teristics of PSA and other candidate prostate tumor markers. UrolClin North Am 1993;20:597-606.

    20 Guess HA, Gormley GJ, Stoner E, Oesterling JE. The effect offinasteride on prostate specific antigen: review of available data.J Urol 1996;155:3-9.

    21 Gill IS, Clayman RV. Laparoscopic pelvic lymphadenectomy. SurgOncol Clin N Am 1994;3:323.

    22 Schrder FH. Endocrine therapy for prostate cancer: recent devel-opments and current status. Br J Urol 1993;71:633-40.

    23 Kozlowski JM, Ellis WJ, Grayhack JT. Advanced prostatic carcino-ma. Early versus late endocrine therapy. Urol Clin North Am 1991;18:15-24.

    24 Scott WW, Menon W, Walsh PC. Hormonal therapy of prostaticcancer. Cancer 1980;45(7 Suppl):1929-36.

    25 Waxman S, Crawford ED. Metastatic adenocarcinoma of the pros-tate (TxNxM+): management and prognosis. In: Oesterling JE,Richie J, editors. Urologic oncology. 1st ed. Philadelphia: Saunders;1997. p. 396-403.

    26 Jager PL, Mensink HJA, Bergh ACM van den, Piers DA. Een in-jectie met strontium-89: een eenvoudige behandeling voor patintenmet pijnlijke botmetastasen bij hormonaal uitbehandeld prostaat-carcinoom. Ned Tijdschr Geneeskd 1999;143:969-73.

    27 Mason MD. Bisphosphonates in prostatic cancer. Eur Urol UpdateSeries 1997;6:86-90.

    28 Carter BS, Bova GS, Beaty TH, Steinberg GD, Childs B, Isaacs WB,et al. Hereditary prostate cancer: epidemiologic and clinical fetures.J Urol 1993;150:797-802.

    Aanvaard op 24 oktober 2000

    Ned Tijdschr Geneeskd 2001 24 maart;145(12) 557

    Een overmatige hoeveelheid tandplaque veroorzaaktchronische ontsteking van het tandvlees (gingivitis).Verwijdering van de tandplaque resulteert in volledigherstel van het tandvlees. Bij een deel van de bevolkinggaat gingivitis over in parodontitis. Dit is een meestalchronische ontsteking van de weefsels rond de gebits-elementen waarbij kaakbot wordt afgebroken en ruim-ten ontstaan tussen gebitselementen en het tandvlees, dezogenaamde tandvleespocket of parodontale pocket.

    Zonder behandeling verdiept zich de parodontale poc-ket, hetgeen kan leiden tot verlies van gebitselementen.Het necrotisch pocketepitheel is een porte dentre voorparodontale bacterin en bacterile producten.

    Parodontitis wordt in verband gebracht met extraora-le aandoeningen zoals infecties op afstand, cardiovascu-laire ziekten, reumatode artritis en vroeggeboorte. Hetidee dat mondbacterin versleept kunnen worden naarandere plaatsen in het lichaam en daar verantwoordelijkzouden kunnen zijn voor infecties is niet nieuw. In 1891waarschuwde W.D.Miller, een Amerikaanse tandartsdie werkzaam was in het laboratorium van Robert Koch,dat mondbacterin verantwoordelijk kunnen zijn voormetastatische abcessen in het lichaam. In 1910 brachtWilliam Hunter, een Engelse arts-patholoog, het idee

    Samenvatting: zie volgende bladzijde.

    Capita selecta

    Parodontitis: een verborgen chronische infectie

    a.j.van winkelhoff, e.g.winkel en c.m.j.e.vandenbroucke-grauls

    Academisch Centrum Tandheelkunde Amsterdam, afd. Orale Bio-logie, sectie Klinische Parodontale Microbiologie, Van der Boechorst-straat 7, 1081 BR Amsterdam.Dr.A.J.van Winkelhoff, microbioloog.Kliniek voor Parodontologie, Amsterdam.Dr.E.G.Winkel, tandarts-parodontoloog.Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, afd. Medische Microbio-logie en Infectiepreventie, Amsterdam.Mw.prof.dr.C.M.J.E.Vandenbroucke-Grauls, arts-microbioloog.Correspondentieadres: dr.A.J.van Winkelhoff (diagnost@nedernet.nl).

  • naar voren dat maagzweren veroorzaakt zouden wordendoor het inslikken van suppuratief ontstekingsexsudaatdat afkomstig is uit parodontitislaesies. In het begin vande vorige eeuw ontstond, met name in Amerika, eengrote angst voor de zogenaamde fatale orale sepsis enontstoken gebitselementen werden dan ook in groteaantallen gextraheerd. Mede door gebrek aan vol-doende wetenschappelijk bewijs voor de validiteit vande theorie over infecties met een dentale focus, ver-dween de angst voor deze complicaties.

    Tot voor kort hielden tandartsen weinig rekening metniet-orale manifestaties van orale infecties, behalve alshet ging om patinten met een verhoogd risico voor sub-acute bacterile endocarditis. Nieuwe bevindingen sug-gereren dat de oude theorie van infecties met een den-tale focus wellicht toe is aan herwaardering.

    vormen van parodontale infectiesChronische gingivitis komt bij 40-50% van de volwassenbevolking voor. Lokale factoren zijn plaque en tand-steen. Acute gingivitis kan worden veroorzaakt doorhemolytische streptokokken en kan ontstaan als gevolgvan een doorgemaakte tonsillitis of faryngitis. Koorts enpijnlijk tandvlees kunnen hierbij optreden. Het tand-vlees kan ook ontstoken raken als gevolg van eenbestaande orale herpes- of Candida-stomatitis. Eeneveneens met pijn en soms met koorts gepaard gaandevorm van gingivitis is acute necrotiserende en ulceratie-ve gingivitis. Deze vorm vertoont een sterke samenhangmet stress en roken. Ernstige gingivitis wordt frequentaangetroffen bij zwangere vrouwen (zwangerschaps-gingivitis) en bij manueel of verstandelijk gehandicaptepersonen.

    De prevalentie van parodontitis verschilt geografischen tussen verschillende rassen. Een geringe vorm vanparodontitis (botverlies 1/3 van de wortellengte bij deaangetaste gebitselementen) komt bij circa 35% van devolwassen Nederlandse bevolking voor. Ernstige paro-dontitis (botverlies > 1/2 van de wortellengte bij 2 ge-bitselementen) heeft een prevalentie van 10-15%. Deprevalentie van parodontitis neemt toe met de leeftijd enheeft een piek tussen 50 en 60 jaar. Parodontitis is de reden voor ongeveer 35% van de tandextracties.

    Prepuberale parodontitis. Parodontitis kan reedsvoorkomen in het melkgebit van kinderen (prepuberaleparodontitis). In Zweden vond men bij 7-, 8- en 9-jarigekinderen een parodontitisprevalentie (gedefinieerd als 1 gebitselement met alveolair botverlies) van respec-tievelijk 2, 3,1 en 4,5%.1 Prepuberale parodontitis mani-festeert zich voor het 12e levensjaar. Veelal liggen af-wijkingen in de leukocytenfuncties hieraan ten grond-slag. Zo wordt bij kinderen met congenitale neutropenievaak ernstige prepuberale parodontitis aangetroffen;gegeneraliseerde prepuberale parodontitis komt vaaksamen voor met chronische infecties van de luchtwegen,van de huid en van het middenoor.2

    Juveniele parodontitis. Juveniele parodontitis is eenaandoening van de blijvende dentitie bij adolescenten,die zich manifesteert door ernstige botafbraak bij de eer-ste molaren en/of de incisieven. In de Verenigde Statenwerd in een onderzoek bij 4757 kinderen < 15 jaar eenprevalentie van juveniele parodontitis gevonden van0,3% bij de blanke en van 1,5% bij de negrode kinde-ren. Bij blanke kinderen kwam parodontitis 4 maal zovaak voor bij meisjes als bij jongens.

    Parodontitis bij volwassenen. Bij volwassenen met pa-rodontitis verloopt het verlies van alveolair bot veelalchronisch. Wanneer dit botverlies > 1 mm wortellengte/jaar bedraagt, kan men spreken van progressieve paro-dontitis. Dit is een vorm van parodontitis waarbij opbetrekkelijk jonge leeftijd (< 35 jaar) reeds veel (> 1/2van de wortellengte) alveolair bot verloren is gegaan (fi-guur 1). In figuur 2 is pocketvorming met recessie vanhet tandvlees te zien, en in figuur 3 uitgebreid botverliesbij diverse molaren.

    risicof