NURSING CARE PLANS PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

KELAS PKD I – Kelas C

Pembimbing : Ibu Efy Afifah

Aslinda Nurul Tamala 1006672182

Siti Sarah Fauzia 1006673001

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS INDONESIA

DEPOK, 2012

I. PATOFISIOLOGI CHF

Gagal jantung kongestif (CHF) yakni ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan kebutuhan oksigen dan nurtrisi

(Smeltzer: 2001). Satu atau dua ventrikel dapat gagal memenuhi fungsinya. Apabila satu

ventrikel gagal memompa darah yang kembali padanya, vena di belakang ventrikel yang sakit

tersebut akan tertimbun oleh darah (Sherwood: 2010).

CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang memengaruhi

kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik (fungsi relaksasi) jantung, dan

respons neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi

sirkulasi. Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi

farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabungannya

memperberat dan memperlama sindrom yang ada.

Sistem renin angiotensin aldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan tahanan

perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron berimplikasi pada perubahan

struktural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik

hipertensif. Perubahan ini meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan

matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer yang tidak

dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung, dan pembentukan jaringan parut

dengan kehilangan komplians miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik

dan simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan

tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung, takikardia, peningkatan konsumsi oksigen

oleh miokardium, dan peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan

remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit, induksi apoptosis miosit,

dan peningkatan respons autoimun. Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat,

peptida jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki dan

intervensinya sedang diuji.

Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan interleukin 6 (IL-6)

menyebabkan remodeling ventrikel dengan apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan

penurunan kontraktilitas. Lebih lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti

penurunan berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF brat (kakheksia jantung).

Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi seiring dengan

perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul sehingga pasien CHF lanjut

memperlihatkan gejala dan respons yang sama terhadap intervensi farmakologis yang

sama apapun penyebab awal CHF-nya.

Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik,

kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda untuk dapat memahami

efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan responsnya terhadap berbagai intervensi.

Hipertensi yakni keadaan tekanan darah arteri rerata di atas normal yang menetap

(hipertensi apabila di atas 140/90mmHg) (Sherwood: 2010). Hipertensi dapat disebabkan

oleh berbagai macam faktor sepert (Potter & Perry: 2009):

a. Gaya hidup kurang aktif

b. Pajanan stress yang kontinu

c. Obesitas

d. Merokok

e. Konsumsi alcohol yang berlebihan

f. Asupan garam yang tinggi

Berbagai macam faktor diatas menimbulkan tekanan darah yang meninggi.

Pajanan tetap terhadap tekanan darah yang meninggi menyebabkan dinding pembuluh

darah yang rentan mengalami aterosklerosis, yang semakin meningkatkan tekanan darah.

Pada hipertensi, baroreseptor tidak berespon untuk mengembalikan tekanan darah ke

tingkat normal karena mereka telah beradaptasi untuk mengalami “reset” (pengaturan

ulang) untuk bekerja pada tingkat yang lebih tinggi (Sherwood: 2010).

Hipertensi menimbulkan stress pada jantung dan pembuluh daarah . jantung

mengalami peningkatan beban kerja karena harus memompa melawan resistensi perifer

total yang meningkat, sementara pembuluh darah dapat mengalami kerusakan akibat

tekanan internal yang tinggi. Hipertensi dapat menyebabkan terjadinya ggal jantung

kongestif pada si penderita.

Gagal jantung dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah

(Sherwood: 2010).:

1. Kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot

jantung dan

Afterload

Ventrikel kontraksi

Ventrikel menghasilkan tekanan yang lebih besar (afterload meningkat)

Hipertrofi untuk berkontraksi lebih kuat untuk mempertahankan volume sekuncup

Tekananan darah arteri meningkat

Peningkatan kronik afterload

Gagal jantung Tubuh dapat kembali beradaptasi

2. Pemompaan terus menerus melawan peningkatan kronik afterload, seperti akibat

stenosis katup atau peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan.

Ketika berkontraksi, ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk mengatasi

tekanan di arteri-arteri besar agar katup semilunaris dapat terbuka. Tekanan darah arteri

atau afterload meningkat secar kronis (tekanan darah tinggi) ventrikel harus

menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk menyemprotkan darah. Jantung mungkin

dapat mengkompensasi pe ingkatan berkepanjangan afterload dengan hipertropi. Namun

apabila jantunga mengalami sakit atau penuaan maka mungkin tidak daoat melakukan

kompensasi secara sempurna; dalam hal ini timbullah gagal jantung.

Apabila tidakterdapat intervensi pengobatan pada klien dengan gagal jantung

kongestif maka akan dapat menyebabkan kematian. Terdapat dua kegagalan yang dapat

terjadi pada klien dengan gagal jantung kongestif. Yakni (Sherwood: 2010):

Backward failure

Terjadi sewaktu darah yang tidak dapat masuk dan dipompa ke luar oleh jantung terus

tertimbun di dalam sistem vena.

Forward failure

Terjadi secar simultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam jumlah adekuat

ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin kecil.

Terdapat dua jenis gagal jantung yang dapat terjadi secara terpisah. Gagal jantung

tersebut yakni gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Smeltzer: 2001):

2.3.1 Gagal jantung kanan

Pada gagal jantung kanan sjantung kanan tidak mampu mengosongkan volume

darah dengan dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi darah secara

normal kembali dari sirkulasi vena. Pada gagal jantung ini yang menonjol adalah

kongesti visera dan jaringan perifer.

Manifestasi klinis yang nampak pada gagal jantung kanan yakni:a) Edema ekstremitas bawah (pitting edema): edema sering terjadi pada klien

yang berbaring lama. Edema ini akan tetap cekung bahakan setelah penekanan

ringan dengan ujung jari. Edema dimulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas

tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

b) Hepatomegali: nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen karena

pembesaran vena dihepar. Apabila ini berkembang akan terdapat penumpukan

cairan di rongga abdomen (asites). Hal tersebut diakrenakan tekanan dalam

pembuluh portal meningkat sehingga cairan keluar.

c) Anoreksia: karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen maka

timbul mual dan hilangnya selera makan.

d) Nokturia: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal

didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

e) Lemah: karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan

produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

2.3.2 Gagal jantung kiri

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan

tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru.

Manifestasi klinis yang nampak pada gagal jantung kanan yakni:

a) Dispnu karena penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran

gas. Jika hal ini terjadi pada saat berbaring atau istorahat maka disebut ortopnu.

b) Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

c) Mudah lelah : akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

d) Kegelisahan dan kecemasan : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress

akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi

dengan baik.

II. PENGKAJIAN

Nama klien : Guntur, 14, kamar 8.

Kesadaran: compos mentis, mobilisasi: bedrest

Tanggal masuk : 3 mei 2012

Jaminan : Dinkes

Diagnosa medis : CHF

Diagnosa keperawatan : gangguan perfusi jaringan cerebral

Terapi oral yang sudah diterima :

Ciprofloxacin 2x500

Captopril 25mg 2x1

V.block 6,25 1x½

Letonal 25 1x25

Digoxin 0,25 1x½

Metilpredinisolon stop

Plantasid 3x1

Ospen 200 2x1

Valsartan 2x40mg

Telagram 1x1

Rantin 3x1

OBH syrup 3x1

Terapi injeksi

Lasik amp 1x1

Meropenem 2x1

Ranitidin 2x1

Cefepime 2x1

Menopenem 2x1

Terapi lain-lain NaCl 3%

Infus asering/24 jam

Diet TDJ

Pemeriksaan EKG | hasil: ST-T abnormality, T (-) inf, sinus takikardi

Laboratorium HTL, BDS, ur, cr

Genogram klien :

Pemeriksaan fisik

a) Inspeksi

- Adanya parut pada dada, dan adanya edema ekstremitas.

- Kesadaran klien biasanya compos mentis.

- Inspeksi pola pernapasan klien:

Dispnea Nokturnal Paroksismal (DNP): disebabkan oleh perpindahan cairan

dari jaringan ke dalam kompartemen intravaskuler sebagai akibat dari posisi

terlentang. Pada siang hari, saat klien melakukan aktivitas, tekanan

hidrostatisk vena meningkat, khususnya pada bagian bawah tubuh karena

adanya gravitasi, peningkatan volume cairan, dan peningkatan tonus

simpatetik. Namun, dengan poisisi terlentang, tekanan pada kapiler-kapiler

dependen menurun dan cairan diserap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan

volume cairan dalam sirkulasi akan memberikan jumlah tambahan darah yang

dialirkan ke jantung untuk dipompa tiap menit (peningkatan beban awal) dan

memberikan beban tambahan pada dasar vascular pulmonal yang telah

mengalami kongesti.

Dispnea: pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang menunjukkan bahwa

klien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan klien. Terkadang

klien mengeluh adanya imsomnia, gelisah, atau kelemahan.

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini terjadi akibat

curah jantung yang berkurang yang dapat menghambat sirkulasi normal dan

suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga terjadi akibat distress pernapasan dan batuk. Perfusi yang

kurang pada otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.

Kulit dingin, kegagalan arus darah ke depan (forward failure) pada ventrikel

kiri menimbulkan tanda-tanda yang menunjukkan berkurangnya perfusi ke

organ-organ. Kulit nampak pucat dan terasa dingin karena pembuluh darah

perifer mengalami vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi

meningkat sehingga akan terjadi sianosis.

Distensi vena jugularis, bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi

terhadap kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi dilatasi dari ruang ventrikel,

peningkatan volume, dan tekanan pada diastolic akhir ventrikel kanan, tahanan

untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan.

Peningkatan tekanan ini akan diteruskan ke hulu vena kava dan dapat

diketahui dengan peningkatan pada tekanan vena jugularis. Evaluasi

peningkatan vena jugularis dilakukan dengan melihat vena-vena di leher dan

memperhatikan ketinggian kolom darah. Klien diinstruksikan untuk berbaring

di tempat tidur dan kepala tempat tidur ditinggikan antara 30 sampai 60

derajat, kolom darah di vena-vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada

orang normal, hanya beberapa millimeter di atas batas klavikula. Namun, pada

klien gagal ventrikel kananakan tampak sangat jelas berkisar 1 sampai 2 cm.

b) Palpasi

- Hepatomegali, hepatomegaly dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka

tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke

rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites yang dapat menyebabkan

tekanan pada diafragma sehingga klien dapat menggalami distress pernapasan.

- Edema, ditemukan bila gagal ventrikel kanan telah terjadi dan menunjukkan

bahwa telah terjadi disfungsi ventrikel. Bila edema tampak dan berhubungan

dengan kegagalan ventrikel kanan, ini bergantung pada lokasi. Bila klien berdiri

atau bangun, edema akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki akan

terus berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk. Bila klien

berbaring di tempat tidur, bagian tubuh yang bergantung adalah area sacrum, dan

edema harus diperhatikan pada area tersebut.

Manifestasi klinis ventrikel kanan yang tampak adalah edema ekstremitas bawah

(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berate

badan, hepatomegaly (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan

cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Edema ini mulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap akan

meningkat hingga ke bagian tungkai dan paha pada akhirnya ke genetalia eksterna

dan tubuh bagian bawah). Edema sacral jarang terjadi pada klien yang berbaring

lama karena daerah sacral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema

merupakan cara pemerikasaan edema dimana edema akan tetap cekung setelah

penekanan ringan dengan ujung jari, dan akan jelas terlihat setelah terjadi retensi

cairan minimal sebanyak 4,5 kg.

- Palpasi denyut nadi perifer melemah. Biasanya ditemukan getar jantung (cardiac

trill). Getar jantung ialah terabanya getaran yang diakibatkan oleh desir aliran

darah. Bising jantung adalah desiaran yang terdengar karena aliran darah. Getar

jantung di daerah prekordial adalah getaran atau vibrasi yang teraba di daerah

prekordial. Getar sistolik (systolic thrill) timbul pada fase sistolik dan teraba

bertepatan dengan terabanya impuls apikal. Getar diastolic (diastolic thrill) timbul

pada fase diastolik dan teraba sesudah impuls apikal.

- Getar sistolik yang panjang pada area mitral yang melebar ke lateral menunjukkan

insufisiensi katup mitral. Getar sistolik yang pendek dengan lokasi di daerah

mitral dan bersambung ke arah aorta menunjukkan adanya stenosis katup aorta.

Getar diastolik yang pendek di daerah apeks menunjukkan adanya stenosis mitral.

Getar sistolik yang panjang pada area trikuspid menunjukkan adanya insufisiensi

tricuspid. Getar sistolik pada area aorta pada lokasi didaerah cekungan

suprasternal dan daerah karotis menunjukkan adanya stenosis katup aorta,

sedangkan getar diastolik di daerah tersebut menunjukkan adanya insufisiensi

aorta yang berat, biasanya getar tersebut lebih keras teraba pada waktu ekspirasi.

Getar sistolik pada area pulmonal menunjukkan adanya stenosis katup

pulmonal.Pada gagal jantung kanan getar sistolik pada spatium interkostal ke 3

atau ke 4 linea para sternalis kiri.

c) Perkusi

Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal

III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu

dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.

Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi

ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung

merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri. Kardiomegali

dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark

miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid,

insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri

menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi

ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas.

Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema

paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang

berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.

d) Auskultasi

Auskultasi tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila

penyebab gagal jantung adalah kelainan katup. Tanda fisik yang berkaitan dengan

kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah adalah adanya bunyi jantung

ketiga dan keempat (S3,S4) dan cracles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium,

dihubungkan dengan dan mengukuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik

dengan bell stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Klien

diminta untuk berbaring pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4

ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama S1 dan tidak selalu merupakan tanda

pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians

(peningkatan kekakuan) miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal

(premonitori) menuju kegagalan.

Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan infark miokardium akut atau

mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan

kegagalan yang baru terjadi. S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal

ventrikel kiri dan hampir pada orang dewasa hamper tidak pernah ditemukan kecuali

jika ada penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa tindakan

intervensi terhadap gagal jantung kongestif didindikasikan dengan adannya tan da ini.

S3 terdengar pada awal diastolic setelah S2 dan berkaitan dengan pengisian pe iode

ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga terdengar paling baik degan bell stetoskop

yang diletakkan tepat di apeks, akan lebih baik dengan posisi klien berbaring miring

kiri, dan pada akhir ekspirasi.

Cracles atau ronkhi halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru dan

sering dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri. Sebelum cracles ditetapkan sebagai

kegagalan pompa jantung, klien harus diinstruksikan untuk batuk dalam yang

bertujuan membuka alveoli basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena

berada di bawah diafragma. Cracles tidak menghilang setelah batuk (pasca-batuk

rejan) perlu dievaluasi sedangkan yang hilang setelah batuk mungkin secara klinis

tidak penting. Perawat harus segera memberikan perhatian kepada pada klien yang

mungkin mempunyai bukti bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada

apeks.

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan terdiri dari:

a) Ekokardiografi

- Digunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostik yang pertama untuk

manajemen gagal jantung

- Bersifat tidak invasif

- Memberikan hasil pemeriksaan dengan segera

- Fraksi ejeksi > 50% normal, ventrikel kiri berfungsi dengan baik

b) X-ray dada

- Dapat menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali

(pembesaran jantung)

- CTR (Cardiothoracic Ratio) perbandingan antara diameter jantung dan

diameter internal dada. CTR > 50% terjadi pembesaran jantung

- Kongesti suatu keadaan dimana terdapat darah secara berlebihan

c) Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan Natrium serum didapatkan hiponatremia (< 130 mmol/L)

sebagai tanda pengenceran darah dan sebagai indikator prognostic yang kuat.

Kalium serum akan berubah sebagai akibat pemberian obat-obat seperti diuretik

dan pertahankan antara 4,25-5 mmol/L untuk menghindari aritmia jantung.

d) Elektrokardiograf

Pada klien dengan gagal jantung, dapat ditemukan kelainan EKG sebagai berikut:

- Left bundle branch block, kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi

ventrikel kiri kronis

- Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST

menunjukkan penyakit jantung iskemik

- Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik, menunjukkan stenosis aorta

dan penyakit jantung hipertensi

- Aritmia

- Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi ventrikel

kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan

e) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san

kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.

Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard

menunjukkan adanya aneurime ventricular.

f) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

g) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.

h) Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

Terapi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler

Terapi yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung:

a) Terapi obat

- ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Inhibitor mengatasi gangguan akibat

hipertensi, CHF (gagal jantung), dan diabetic nephrophaty. Dari golongan ACE-I,

Captopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi

berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal

jantung.  Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis

bilateral arteri renalis. Captopril dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan gagal

jantung, namun tidak menyembuhkan. (http://www.nlm.nih.gov). Captopril

berupa tablet yang diminum satu atau dua jam sebelum makan. Hal ini untuk

memaksimalkan absorpsi, karena makanan dapat mengurangi absorpsi obat ini.

Efek samping dari Captopril adalah insomnia, sakit kepala, pusing, mual, batuk,

ruam, atau gangguan GI (Hodgson & Kizior, 2008).

Hipertensi, dosis 12,5-25 mg per hari (2-3 kali minum). Setelah 1- 2

minggu dosis dapat ditambah hingga 50 mg per hari (2-3 kali minum). Jika

dikombinasikan dengan diuretic dapat mencapai 100-150 mg per hari (2-3 kali

minum). Setelah 1-2 minggu dapat ditambah hingga maksimal 450 mg per

hari.

gagal jantung, dosis 6,25 mg- 25 mg, 3 kali sehari. Dosis yang diberikan

dapat bertambah secara bertahap dalam interval dua minggu, yaitu 50-100 mg

per hari (tiga kali minum) maksimum 150 mg per hari (beberapa kali minum).

( Hodgson & Kizior, 2008).

- Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume

sirkulasi yang menghambat kerja jantung.  Yang paling banyak dipakai untuk

terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid

(Lasix). Furosemid (Lasix) digunakan untuk meninggikan sekresi natrium,

klorida, kalium, hidrogen, kalsium, magnesium, amonium, bikarbonat,dan juga

fosfat. Selain itu Furosemid juga digunakan untuk pengobatan edema yang

berkaitan dengan CHF. Furosemid dapat juga digunakan untuk pengobatan

hipertensi, digunakan secara sendiri ataupun bersama zat antihipertensi lainnya.

(Govoni & Hayes, 1978).

Furosemid bekerja dengan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. Adapun efek

samping yang ditimbulkan adalah hiponatremia, hipovolemia, circulatory

collapse, gangguan pendengaran apabila pemberiannya terlalu cepat, hipokalemia

(mulut kering, mual, kram otot), hipotensi ortostatik, kram/nyeri, dan sakit kepala.

(Terry, J. et al, 1995).

Furosemid atau Lasix berupa larutan untuk disuntikkan. Setiap ampule berisi 2 ml

yang mengandung 20 mg Furosemid yang dilarutkan dengan air murni. Pada

pasien dengan gamgguan jantung, Lasix disuntikkan secara perlahan dengan

kecepatan 4 mg per menit. (http://www.medicines.org.uk)

Dosis Furosemid ( Hodgson & Kizior, 2008):

Oral (Tablet) : 20-80 mg/hari, dapat pula hingga 600 mg/hari (untuk edema

keseluruhan)

Intravena/ intramuskular : 20-40 mg/ hari

Hipertensi : 40-80 mg/ hari

Edema keseluruhan : hingga 600 mg/hari

- Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk

memperbaiki kontraksi ventrikel.  Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengan

besarnya clearance kreatinin pasien.  Obat-obat inotropik positif lainnya adalah

dopamin (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90

mmHg.  Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin

(5-20 Ugr/kg/min).  Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin

dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Rumus perhitungan dopamin:

Dopamin ;1 ampul = 10 cc, 1 ampul = 200 mg , 1 mg = 1000 mikrogram

Rumus faktor pengencer = 200.000 = 4000

50cc

Rumus : Dosis x BB x jam (menit ) = hasil

4000

Atau rumus langsung : Dosis x BB 60 x 50 = hasil

200.000

Rumus perhitungan dobutamin

Dobutamin ; 1 ampul = 5 cc , 1 ampul = 250 mg , 1 mg = 1000 mikrogram

250 mg = 250.000 mikrogram

rumus factor pengencer = 250.000 = 5000

50cc

Rumus : Dosis x BB x jam (menit ) = hasil

5000

Atau rumus langsung : Dosis x BB x 60 x 50 = hasil

250.000

- Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi

yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak

menunjukkan perbaikan.  Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka

mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. 

b) Menghilangkan faktor yang memperburuk gagal jantung

Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan,

berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki

kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah

baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan

garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan

cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa

dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan

makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan

keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

c) Pembatasan cairan

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan

cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan

membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan

menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja

jantung. Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium,

karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa

digunakan diuretik hemat kalium. Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut

jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama

jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak

teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Bila terjadi

penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal

jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka

oksigen dengan konsentrasi tinggi dan perlu iberikan diuretik dan obat-obatan

(misalnya digoksin).

d) Terapi Oksigen

Oksigen pada pasien gagal jantung, diberikan dengan simple mask atau nasal

kanul untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam arteri. Ini akan efektif jika

pendistribusian ke jaringan-jaringan juga meningkat. Perawat harus menjelaskan

mengenai penggunaan nasal kanul pada pasien. Perawat juga harus memperhatikan

respon pasien terhadap oksigen yang diberikan. Pada pasien dengan edema paru,

oksigen diberikan di bawah tekanan positif (misal, lebih besar dari tekanan atmosfer)

untuk menetralkan pergerakan cairan dari pembuluh kapiler ke alveoli. (Watson,

2002, di edit oleh Mike Walsh).

III. DIAGNOSA DAN IMPLEMENTASI

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,

Perubahan structural, ditandai dengan ;

- Peningkatan frekuensi jantung (takikardia)

- Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

- Bunyi ekstra (S3 & S4)

- Ortopnea,krakles, dan edema.

Tujuan:

Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode

dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi : Diskusikan fungsi jantung normal. Rasional: Pengetahuan proses penyakit

dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.

Kelemahan umum. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital,

mudah lelah, dispnea.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi : Berikan obat/oksigen sesuai indikasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria evaluasi

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat

diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang

pembatasan cairan individual.

Intervensi : Auskultasi nadi apical; kaji frekuensi, iram jantung. Rasional: Biasanya

terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan

kontraktilitas ventrikel. Catat bunyi jantung. Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah

karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai

aliran darah ke serambi yang disteni. Mur-mur dapat menunjukkan inkompetensi atau

stenosis katup.

4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pengobatan hipertensi yang tidak teratur.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan :

a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan

mencegah komplikasi.

a. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk

menangani.

b. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi : Kuatkan rasional pengobatan. Rasional: Klien percaya bahwa perubahan

program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih

sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

2. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran

kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress

pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi : Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam. Rasional:

membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dan

penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi : Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus. Rasional: Kulit beresiko karena

gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, D.C., Hackley, J.C. (1996). Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

DeLaune, S. C., & Ladner, P. K. (2010). Fundamentals of Nursing Standards & Practice, 4th Edition. New York: Delmar.

Doenges, Marlyn. (1999). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, M. E. (2008). Nursing care plans :Guidelines for individualizing patient care 2nd edition. Philadelphia: Davis Company.

Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C. (2008). Nursing diagnosis manual: planning, individualizing, and documenting client care. Philadelphia: F. A. Davis Company.

Kartari.( 2000). Pusat Penelitian Penyakit Tidak Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Jakarta: Departemen Kesehatan R.I.

Mediline Plus. Pulmonary Edema. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000140.htm. Diakses pada Kamis, 23 Februari 2012, pk. 16.18 WIB.

Potter & Perry. (2005). Fundamental Keperawatan: Konsep, proses, dan praktik Edisi 4. Jakarta: EGC

PPNI Kab. Klaten. Gagal Jantung / Congestif Heart Failure (CHF). http://ppni-klaten.com/index.php?option=com_content&view=article&id=70:chf&catid=38:ppni-ak-category&Itemid=66. Diakses pada Kamis, 23 Februari 2012, pk. 16.16 WIB.

Price, S. A. dan Wilson, L. M. (1995). Fisiologi: Proses-Proses Penyakit. Ed. 4. Jakarta: EGCPrice, S. A. dan Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed 6.

Jakarta: EGC.Proquest. (2008). American College of Cardiology; Air pollution damages more than lungs: Heart

and blood vessels suffer too. http://proquest.umi.com/pqdweb?did=1537160441&Fmt=3&clientId=63315&RQT=309&VName=PQD.

Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. edisi 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. (2001). Keperawatan Medikan Bedah. Alih bahasa: Waluyo, Agung., dkk. Jakarta: EGC.

Sudardi. (2002). Pelaksanaan Tugas Kesehatan Keluarga Pada Suku Jawa. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20096/.../Chapter%20II.pdf.

Sylvester, Harry. How Does Congestive Heart Failure Cause Death?. http://www.healthguideinfo.com/congestive-heart-failure/p91732/. Diakses pada Kamis, 23 Februari 2012, pk. 16.29 WIB.