PatofisiologiInfeksi odontogenik dapat bersifat primer maupun sekunder baik berasal dari periodontal, perikoronal, trauma atau infeksi setelah pembedahan. Pada dasarnya infeksi odontogenik berasal dari karies, dimana terjadi dekalsifikasi yang berfungsi melindungi enamel. Keseimbangan antara demineralisasi dan remineralisasi pada struktur gigi terjadi selama proses karies. Demineralisasi terbesar terjadi saat aktifitas bakteri tinggi dan pH rendah, sedangkan remineralisasi terjadi pada saat pH lebih tinggi dari 5,5 serta konsentrasi kalsium dan fosfat yang tinggi di saliva. Saat terjadi kerusakan pada enamel infeksi akan masuk melalui mikroporiun dari dental ke pulpa. Di pulpa infeksi dapat berkembang hingga menjalar ke akar dan menembus medular kavitas dari mandibula ataupun maksila. Infeksi dapat memperforasi hingga kortikal dan menembus jaringan superficial rongga mulut ataupun menembus bagian wajah yang lebih besar.Jika infeksi meluas ke daerah di bawah akar, menyebabkan kerusakan tulang alveolar, infeksi akan terlokalisir dan menghasilkan pus atau menyebar pada jaringan lunak menyebabkan selullitis atau keduanya. Abses merupakan suatu rongga berisi pus, sedangkan selullitis merupakan infeksi yang menyebar pada jaringan ikat longgar. Terjadinya infeksi odontogenik dipengaruhi beberapa faktor antara lain penyebab infeksi yaitu virulensi kuman pathogen yang memegang peranan penting terhadap terjadinya infeksi odontogenik dan dihubungkan dengan progresifitas proses inflamasi. Reaksi sistemik pada pasien bisa menggambarkan virulensi bakteri yang ada. Seperti contoh pada bakteri streptococcus diproduksi enzim hyaluronidase yang akan mempercepat penyebaran infeksi ke tempat lain, sebaliknya bakteri staphylococcus menghasilkan substans yang dikenal denga istilah koagulase. Substan ini menyebabkan lesi inflamasi yang bersiat lokalis.Faktor terakhir yang juga sangat mempengaruhi infeksi odontogenik adalah faktor anatomi. Infeksi memiliki kecenderungan untuk menyebar, terutama jika telah terbentuk pus namun penyebaran ini akan dibatasi oleh otot dan daerah pada bagian wajah. Pus yang berasal dari infeksi gigi sebagian besar terbentuk di tulang yang perforasi kemudian menyebar ke jaringan lunak melalui daerah yang tipis dan lemah. Infeksi gigi juga dapat menyebar baik secara hematogen maupun limfogen.

Tanda-tanda Infeksi:Tanda kardinal Rubor (kemerahan) Terlihat jika infeksi dekat dengan permukaan jaringan pada individu berkulit terang sebagai akibat dari vasodilatasi Tumor (pembengkakan) Akibat akumulasi eksudat cairan atau pus Calor (panas) Akibat aliran darah yang relatif panas dari jaringan yang lebih dalam, peningkatan kecepatan aliran darah dan peningkatan tingkat metabolisme Dolor (rasa sakit) Akibat tekanan pada ujung saraf sensorik yang disebabkan oleh edema maupun perluasan infeksi, pengaktifan faktor kinin, histamin, bradykinin dan berbagai faktor yang terdapat pada ujung syaraf Kehilangan fungsi Termanifestasi dalam kesulitan pengunyahan, penelanan, pernapasan, dan terhambatnya pergerakan otot akibat rasa nyeri Pyrexia peningkatan temperatur oral (temperatur oral normal: 97,70F - 99,50F) Lymphadenopathy Pada infeksi akut kelenjar limfa akan membesar dan menjadi lunak Pada infeksi kronis kelenjar limfa kurang kuat Halitosis Akibat adanya drainase intraoral

Infeksi OdontogenicInfeksi adalah proliferasi mikroba yang memicu mekanisme pertahanan tubuh.Inflamasi adalah reaksi lokal pembuluh darah dan jaringanikat tubuh terhadap iritan, menghasilkan produksi eksudat yang kaya oleh protein dans el. Inflamasi dibagi tiga, yaitu akut subakut, dan kronis. Progress inflamasi dibagi menjadi beberapa fase :a. Serous phaseTerjadi selama 36 jam, terdapat edema, hyperemia dan kemerahan denagn peningkatan suhu dan nyeri. Terdapat serous exudate yang mengandung protein dan sedikit PMN.b. Cellular phaseTerjadi akumulasi masif PMN dan menghasilkan pembentukan pus. Jika pus terbentuk di rongga baru, ini dinamakan abses. Sedangkan jika terbentuknya di rongga yang sudah ada misalnya sinus maksilaris, dinamakan empyema.c. Reparative phaseProduk reaksi inflamasi akut dihilangkan dengan diikuti perbaikan jaringan.Jalur Infeksi Dental Pulpa yang mengandung saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat terdapat di dalam dinding terkalsifikasi yang kaku dari kamar pulpa. Ketika pulpa terinfeksi bakteri, adanya inflamasi dan edema menyebabkan terhambatnya pasokan pembuluh darah yang kemudian terjadi nekrosis. Kurangnya aliran pembuluh darah kolateral juga berkontribusi terhadap kematian jaringan pulpa, yang akan menjadi reservoir perkembangan bakteri, terutama bakteri anaerob yang dapat hidup pada lingkungan dengan oksigen yang rendah pada pulpa nekrotik. Selain itu, dengan kurang memadainya pembuluh darah menyebabkan respon pertahanan host menurun pada daerah infeksi serta mencegah penetrasi antibiotik pada pulpa yang terinfeksi. Foramen apikal yang sempit, walaupun tidak dapat mendrainase pus secara memadai, mampu bertindak sebagai reservoir bakteri dan menjadi tempat untuk distribusi kehadiran bakteri ke dalam tulang alveolar di sekitarnya Infeksi dental serius biasanya kebanyakan berasal dari infeksi pulpa daripada infeksi periodontal. Jika infeksi terus terlokalisasi pada apeks akar, infeksi periapikal kronis dapat berkembang, yang dapat menyebabkan kondisi osteomyelitis lokal, yaitu destruksi tulang yang akan terlihat pada radiograf. Ketika jaringan sudah diinokulasi oleh bakteri dan terjadi infeksi aktif, infeksi akan menyebar rata ke segala arah namun lebih mudah menyebar ke jalur yang resisitensinya paling rendah. Infeksi akan tersebar melewati tulang kanselosa hingga mencapai tulang kortikal. Jika tulang kortikalnya tipis, infeksi dapat masuk melewati tulang dan menuju jaringan lunak. Lokasi infeksi pada suatu gigi ditentukan oleh 2 faktor utama, yakni ketebalan tulang yang melapisi apeks gigi dan hubungan lokasi perforasi tulang terhadap perlekatan otot maksila dan mandibula. Proses infeksi yang meluas menyebabkan osteomyelitis yang ekstensif. Proses ini biasanya membentuk jalur fistula melalui tulang alveolar dan membentuk jalan keluar pada jaringan lunak di sekitarnya, yang biasanya menyebabkan pembengkakakkan jaringan lunak dan reduksi tekanan intrabony sehingga nyeri akan berkurang.

Fistula ini dapat berpenetrasi pada mukosa, kulit atau jaringan lain yang berperan sebagai drainase alami dari abses. Sekalinya infeksi keluar dari batas tulang dentoalveolar, infeksi tersebut dapat terlokalisasi sebagai abses, menyebar melalui jaringan lunak sebagai selulitis ataupun keduanya. Abses adalah kavitas berdinding tebal yang mengandung pus, sedangkan selulitis adalah infeksi kutaneus atau mukosal yang bersifat menyebar dan erythematous. Staphylococci merupakan mikroorganisme yang sering berkaitan dengan formasi abses, yang memproduksi koagulase. Streptococci lebih sering berkaitan dengan selulitis, karena dapat memproduksi enzim seperti streptokinase (fibrinolisin), hyaluronidase, dan streptodornase; yang dapat memecah fibrin dan substansi dasar jaringan ikat serta melisis debris selular; sehingga dapat memfasilitasi penyebaran bakteri. Erisipelas adalah bentuk spesifik dari selulitis akibat streptococci -hemolitik, dengan ciri yang khas yaitu pembengkakkan edematous yang berwarna sangat merah akibat terhambatnya vaskularisasi, serta jaringan yang terlibat berbatas jelas.

Penjalaran Pus1. Melewati rongga-rongga yang ada2. Melalui limfa3. Melalui sirkulasi darah4. Prosesnya: pus terbentuk pada tulang kanselus, menyebar ke berbagai arah. Inflamasi purulen yang berlokasi di apical dekat bukal/labial biasanya menyebar ke bukal, sebaliknya, apabila apical dekat dengan lingual biasanya menyebar ke lingual.

TambahanEkstraksi Gigi SulungInstrumen. Forsep yang digunakan untuk mengekstraksi gigi sulung berukuran kecil dan memiliki beak yang menyempit, sehingga mereka dapat disesuaikan sesuai dengan regio servikal gigi yang akan diekstraksi. Teknik ekstraksi untuk gigi sulung mirip dengan yang digunakan untuk gigi permanen. Dokter gigi harus memberikan perhatian khusus ketika mengekstraksi gigi geraham sulung karena risiko secara bersamaan mengekstraksi tunas gigi permanen yg terletak di bawahnya Lebih khusus lagi, karena mahkota molar sulung yang pendek, beak dari forsep mungkin secara tidak sengaja mengenai mahkota tunas gigi permanen dibawahnya juga dan mencabut keduanya. Ini adalah mengapa beak dari tang harus diposisikan pada mesial atau daerah distal gigi, bukan tengah/root bifurkasi, sebab di bawahnya terdapat gigi permanen.

Forsep diposisikan pada mesial atau daerah distal gigi, bukan tengah/root bifurkasi

Ketika akar gigi sulung merengkuh mahkota premolar yg terletak di bawah, gigi sulung harus dihilangkan dengan ekstraksi bedah Jika akar gigi sulung patah selama prosedur ekstraksi maka dapat diangkat dengan menggunakan elevator yang kecil/menyempit untuk menghindari kontak dengan gigi permanen. Ekstraksi gigi sulung jauh lebih mudah dibandingkan dengan gigi permanen, terutama jika akar mereka telah diresorpsi.Gigi sulung sulit untuk diekstraksi ketika resorpsi akar belum sempurna. Gigi yang terletak dibawahnya kemudian akan erupsi secara parsial, menyebabkan penipisan akar, bukan resorpsi total. Sisa-sisa akar tipis berada di sela antara mahkota gigi permanen dan tulang sehingga fraktur dapat terjadi dengan mudah selama percobaan untuk mengekstrak gigi sulung. Ekstraksi ini dipandang perlu karena gigi sulung tersebut tidak tanggal dengan sendirinya karena resorpsi yang tidak sempurna dari akar.