PATOLOGI SISTIM PERNAFASAN

PATOLOGI SISTIM PATOLOGI SISTIM PERNAFASANPERNAFASAN

Oleh : Istanul BadiriOleh : Istanul Badiri

Sirkulasi paruSirkulasi paru

Aliran limfe paruAliran limfe paru

Struktur tracheaStruktur trachea

Struktur intra pulmonalStruktur intra pulmonal

Struktur bronchus & BrochiolusStruktur bronchus & Brochiolus

Struktur epitel bronchusStruktur epitel bronchus

Ultra struktur alveolus & kapilerUltra struktur alveolus & kapiler

SISTIM PERNAFASANSISTIM PERNAFASAN

1. RONGGA HIDUNG1. RONGGA HIDUNG 2. NASOFARING2. NASOFARING 3. LARING3. LARING 4. TRAKHEA4. TRAKHEA 5. BRONKHUS5. BRONKHUS 6. PARU-PARU6. PARU-PARU 7. PLEURA7. PLEURA

1 s/d 3 disebut 1 s/d 3 disebut saluran pernafasan saluran pernafasan atas = upper atas = upper respiratory tract.respiratory tract.

4 s/d 7 disebut 4 s/d 7 disebut saluran pernafasan saluran pernafasan bawah = lower bawah = lower respiratory tract.respiratory tract.

* Sistim pernafasan sering kena penyakit sebab selalu

kontak (menghirup) dengan udara yang mengandung

cemaran ( polusi ).

* GejaLa dini penyakit paru-paru adalah BATUK-BATUK dan

SESAK NAFAS.

* Penggolongan penyakit paru * Penggolongan penyakit paru berdasarkan gejala berdasarkan gejala

SESAK NAFASSESAK NAFAS BATUK - BATUKBATUK - BATUK

AA

KK

UU

TT

1. Bronchial asthma1. Bronchial asthma

2. Atelectasis2. Atelectasis

3. Hyaline Membrane 3. Hyaline Membrane DiseaseDisease

4. Pneumo Thorax4. Pneumo Thorax

5. Oedema Pulmonum5. Oedema Pulmonum

6. Embolisme Paru6. Embolisme Paru

1. Bact. Pneumonia1. Bact. Pneumonia

2. Prim.Atypical Pneumonia2. Prim.Atypical Pneumonia

3. Acute Laryngo Tracheo3. Acute Laryngo Tracheo

BronchitisBronchitis

KK

RR

OO

NN

II

SS

1.Vascular Sclerosis paru1.Vascular Sclerosis paru

2. Emphysema paru2. Emphysema paru

3. Pneumoconiosis3. Pneumoconiosis

1. Chronic Bronchitis1. Chronic Bronchitis

2. Bronchiectasis2. Bronchiectasis

3. Abscess paru3. Abscess paru

4. Tuberculosis4. Tuberculosis

5. Deep Mycosis5. Deep Mycosis

6. Tumor6. Tumor

PENYAKIT RONGGA HIDUNGPENYAKIT RONGGA HIDUNG

RhinitisRhinitis Polypus nasiPolypus nasi Sinusitis Sinusitis

RHINITISRHINITIS

1. Rhinitis Akut1. Rhinitis Akut 2. Rhinitis kronis2. Rhinitis kronis

RHINITIS AKUTRHINITIS AKUT

Penyebab :Penyebab :– VirusVirus– AlergiAlergi– BakteriBakteri

Rhinitis virusRhinitis virus Golongan virus : Golongan virus :

Rhino virusRhino virus Myxo virusMyxo virus

Makroskopis :Makroskopis : Mukosa hiperemik dan edmatousMukosa hiperemik dan edmatous Eksudat berupa cairan lendir jernih (catarrhal)Eksudat berupa cairan lendir jernih (catarrhal) = RHINITIS ACUTA CATARRHALIS= RHINITIS ACUTA CATARRHALIS Mukosa kelabu kemerahanMukosa kelabu kemerahan Rongga hidung menyempitRongga hidung menyempit

Mikroskopis :Mikroskopis : Mukosa menebalMukosa menebal Sel radang (-)Sel radang (-) Permukaan mukosa berlendir tanpa sel-sel radangPermukaan mukosa berlendir tanpa sel-sel radang Kelenjar musin hipertropiKelenjar musin hipertropi

Rhinitis AllergicaRhinitis Allergica

Penyebab : allergenPenyebab : allergen Kontak berulang-ulangKontak berulang-ulang Menimbulkan reaksi Antigen-AntibodiMenimbulkan reaksi Antigen-Antibodi Menyebabkan gejala rhinitisMenyebabkan gejala rhinitis Gambaran morfologi = Rhinitis Gambaran morfologi = Rhinitis

catarrhaliscatarrhalis Infiltrasi sel-sel EOSINOFILInfiltrasi sel-sel EOSINOFIL

Rhinitis AllergicaRhinitis Allergica

Rhinitis BacterialisRhinitis Bacterialis Rhinitis catarrhalis + infeksi sekunderRhinitis catarrhalis + infeksi sekunder Bakteri yang menginfeksi bisa dari :Bakteri yang menginfeksi bisa dari :

flora normalflora normal Luar tubuhLuar tubuh

Makroskopis :Makroskopis : Sama dengan virus hanya eksudat bersifat muko Sama dengan virus hanya eksudat bersifat muko

purulen ( kuning kehijauan)purulen ( kuning kehijauan)

Mikroskopis :Mikroskopis : Sama dengan virusSama dengan virus Mukosa di infiltrasi oleh sel-sel radang PMNMukosa di infiltrasi oleh sel-sel radang PMN

RHINITIS KRONISRHINITIS KRONIS

= Atrophic rhinitis= Atrophic rhinitis = Rhinitis sica= Rhinitis sica = OZENA= OZENA

Berasal dari rhinitis akut yang berulang Berasal dari rhinitis akut yang berulang

Morfologi :Morfologi : Pada mukosa terjadi fibrosis jaringan ikat sub epitelPada mukosa terjadi fibrosis jaringan ikat sub epitel Kelenjar musin atrofiKelenjar musin atrofi Epitel permukaan atrofiEpitel permukaan atrofi

POLYPUS NASIPOLYPUS NASI

Tonjolam mirip tumor (polipoid) = Tonjolam mirip tumor (polipoid) = pseudo tumorpseudo tumor

Akibat dari radang yang berulangAkibat dari radang yang berulang Biasanya bertangkaiBiasanya bertangkai Morfologi :Morfologi :

Stroma sembabStroma sembab Infiltrasi limfosit, sel plasma & eosinofil Infiltrasi limfosit, sel plasma & eosinofil

(kadang- kadang)(kadang- kadang) Pembuluh darah melebarPembuluh darah melebar




SINUSITISSINUSITIS Patogenesis :Patogenesis :

Rhinitis menyebabkan mukosa menebalRhinitis menyebabkan mukosa menebal Sehingga terjadi penyumbatan pada lubang yang Sehingga terjadi penyumbatan pada lubang yang

menghubungkan cav. nasi dan sinusmenghubungkan cav. nasi dan sinus Mengakibatkan aliran eksudat tegangguMengakibatkan aliran eksudat teganggu Eksudat menumpuk di dalam sinus Eksudat menumpuk di dalam sinus

Bila terjadi infeksi sekunder akan menimbulkan Bila terjadi infeksi sekunder akan menimbulkan empyemaempyema

Komplikasi :Komplikasi : MeningitisMeningitis Abses epidural/subduralAbses epidural/subdural OsteomyelitisOsteomyelitis Cellulitis orbitalCellulitis orbital

SINUSITISSINUSITIS

PENYAKIT NASOFARINGPENYAKIT NASOFARING

Tumor : 1. Angiofibroma juvenilis Tumor : 1. Angiofibroma juvenilis (jinak)(jinak)

2. Karsinoma (ganas)2. Karsinoma (ganas)

ANGIOFIBROMA JUVENILISANGIOFIBROMA JUVENILIS

Biasanya pada pria muda (remaja)Biasanya pada pria muda (remaja) Jarang dijumpai di klinikJarang dijumpai di klinik MORFOLOGI : MORFOLOGI :

Bertangkai, padat, fibrotikBertangkai, padat, fibrotik Mudah berdarahMudah berdarah Komponen pembuluh darah & fibrosisKomponen pembuluh darah & fibrosis Regresi pada usia 25 thnRegresi pada usia 25 thn

KARSINOMA NASOFARINGKARSINOMA NASOFARING

Sering dijumpai pada pria > 40 tahunSering dijumpai pada pria > 40 tahun Sering pada bangsa asiaSering pada bangsa asia Bersifat radiosensitifBersifat radiosensitif Mudah bermetastase walaupun tumor primer Mudah bermetastase walaupun tumor primer

masih kecilmasih kecil Metastase terutama pada kelenjar limfe regional Metastase terutama pada kelenjar limfe regional

di leherdi leher

Mikroskopis : WHOMikroskopis : WHO

Transitional cell carcinoma - NonKeratinizing Squamous Transitional cell carcinoma - NonKeratinizing Squamous Ceell CaCeell Ca

Epidermoid carcinoma - Keratinizing Squamous Cell CaEpidermoid carcinoma - Keratinizing Squamous Cell Ca Limfoma - Undifferentiated CarcinomaLimfoma - Undifferentiated Carcinoma Undifferentiated carcinomaUndifferentiated carcinoma




PENYAKIT LARINGPENYAKIT LARING

Laringo tracheo bronchitisLaringo tracheo bronchitis Edema GlottisEdema Glottis

LARINGO TRACHEO BRONCHITSLARINGO TRACHEO BRONCHITS PenyebabPenyebab ::

Bakterial : - virusBakterial : - virus

- bakteribakteri Non Bakterial : - rokok Non Bakterial : - rokok - alkohol- alkohol - penggunaan pita suara- penggunaan pita suara

Patogenesis :Patogenesis : penyebab ----penyebab ---- sekresi meningkat -- sekresi meningkat -- batuk -- batuk -- trauma trauma mukosa --mukosa -- epitel + silia terlepas --- epitel + silia terlepas --- pembersihan terganggu -- pembersihan terganggu --

penyakit.penyakit. Morfologi :Morfologi :

Mukosa rusak + hiperemisMukosa rusak + hiperemis Mukosa : Mukosa :

CatarrhalisCatarrhalis SupuratifSupuratif ulceratifulceratif Pseudomebran (difteri)Pseudomebran (difteri)

Bronchitis Bronchitis

BronchitisBronchitis

EDEMA GLOTTIS

Penyebab : Radang akut : Difteri Uap / gas beracun Edema angioneurotik Edema umum pada penyakit jantung dan ginjal

Bahayanya : Terjadi mendadak Menghalangi aliran udara --- Suffocation (tercekik) --

kematian

EDEMA GLOTTIS

PENYAKIT JARINGAN PARU

Gangguan vaskuler Infeksi :

Pneumonia TBC

Pneumoconiosis Tumor

GANGGUAN VASKULER PARU

Kongesti paru = Sembab paru Infark paru

KONGESTI / SEMBAB PARU

• Akibat kongesti vaskuler paru -- sembab paru

• Predisposisi :• Tekanan osmotik darah rendah• Permeabilitas kapiler meningkat• Tekanan vena pulmonal meningkat• Aliran limfe meningkat• Retensi Na• Jumlah darah dan cairan interstisial bertambah

KEADAAN KLINIK YANG SERING MENYEBABKAN TIMBULNYA

SEMBAB PARU

1. Payah jantung (mitral defect) tekanan v.pulmonalis meningkat

2. Shock insuff.darah & anoksia3. Radang paru eksudat4. Penyakit ginjal, hati protein serum

rendah5. Kelainan SSP : - perdarahan otak - infark - tumor

Kelainan SSP rangsangan saraf simpatis vasokonstriksi

perifer sirkulasi pulmonal meningkat tekanan

pulmonal meningkat edema

KEADAAN KLINIK YANG SERING MENYEBABKAN TIMBULNYA SEMBAB

PARU

6. Alergi : reaksi anafilaktik7. Pembedahan jantung terbuka

Etiologi Edema Paru

Sembab Paru

Makroskopis Edema paru :

• Berat paru bertambah : 700 – 800 gram

• Paru bgn bawah berisi cairan (menggembung)

• Konsistensi seperti daging, coklat• Irisan cairan berbusa + darah

Mikroskopis Edema paru :

• Kapiler pd septum melebar septum menebal

• Di dalam alveolus tampak cairan + darah, endapan & Sel Payah Jantung (Heart Failure Cell)

Sel Payah JantungSel Payah Jantung

Mitral stenosis Mitral stenosis Heart Failure Heart Failure Kongesti Kongesti kronik paru kronik paru Cairan & darah di dalam Cairan & darah di dalam alveolus alveolus Makrofag (histiosit) memakan Makrofag (histiosit) memakan hemosiderin hemosiderin Sel payah jantung Sel payah jantung

Sitoplasma mengandung hemosiderinSitoplasma mengandung hemosiderin Berwarna coklat kehitamanBerwarna coklat kehitaman

Kongesti kronik Kongesti kronik Fibrosis Fibrosis septum alveolus + pigmen septum alveolus + pigmen

hemosiderin (coklat) hemosiderin (coklat) Paru Paru menjadi padat & coklat = menjadi padat & coklat =

BROWN INDURATIONBROWN INDURATION

INFARK PARU

Patogenesis : 95 % akibat trombi yg berasal dari vena tungkai bawah Embolus hanyut menyumbat a. pulmonalis Infark paru Payah jantung trombus vena sistemik emboli a.

pulmonalis infark paru Payah jantung Kongesti paru malnutrisi paru infark

paru

Makroskopis :

Emboli Paru

Predisposisi Emboli Paru

INFARK PARU

Makroskopis : Bila sumbatan total aliran terhenti ventrikel kanan

dilatasi Mati mendadak karena acute cor pulmonale Bergantung pada baik tidaknya vaskularisasi paru Sering terjadi pd lobus bawah Berbentuk kerucut dgn alasnya di perifer dan

puncaknya di tempat sumbatan Merupakan infark hemoragik

Mula-mula biru pucat kecoklatan (karena adanya hemosiderin)

INFARK PARU

Mikroskopis : Nekrosis iskemik jaringan paru + Perdarahan di sekitarnya Bila embolus + infeksi ( PMN + ) Infark septik

Infeksi Jaringan ParuInfeksi Jaringan Paru

• Non Spesifik : Pneumonia

• Spesifk : TBC

PNEUMONIAPNEUMONIA

1.1. Pneumonia LobarisPneumonia Lobaris

2.2. Pneumonia LobularisPneumonia Lobularis

Pneumonia Lobaris

95 % dari lobus paru terinfeksi Penyebab :

Pneumokokus ( 95 % ) Klebsiella Streptokokus

Morfologi : Ada 4 stadium1. Stadium Kongesti

2. Stadium Hepatisasi Merah

3. Stadium Hepatisasi Kelabu’

4. Stadium Resolusi

MorfologiMorfologiStadiumStadium MakroskopisMakroskopis MikroskopisMikroskopis

KongestiKongesti -Berat bertambahBerat bertambah-MerahMerah-Irisan keluar cairan merahIrisan keluar cairan merah-Pleura kaburPleura kabur

-kongesti-kongesti

-proliferasi bateri-proliferasi bateri-Eksudat serousEksudat serous-PMN (+)PMN (+)

Hepatisasi Hepatisasi

MerahMerah-Berat semakin bertambah -Berat semakin bertambah -SolidSolid-GranulasiGranulasi-Kering seperti hatiKering seperti hati-Pd pleura dijumpai plaster Pd pleura dijumpai plaster cast & eksudat fibrinouscast & eksudat fibrinous

-Alveolus berisi fibrin,Eri & Alveolus berisi fibrin,Eri & PMNPMN

Hepatisasi Hepatisasi

KelabuKelabu-Kering-Kering

-Granuler-Granuler

-Kelabu coklat-Kelabu coklat

-Solid-Solid

-Empyema pd pleura-Empyema pd pleura

-Retraksi fibrin-Retraksi fibrin

-Ada zona jernih-Ada zona jernih

-Makrofag (+)-Makrofag (+)

-PMN meningkat-PMN meningkat

ResolusiResolusi -Basah kembali-Basah kembali

-Lunak-Lunak

-Cairan keruh-Cairan keruh

-Fibrin hancur-Fibrin hancur

-Makrofag meningkat-Makrofag meningkat

-PMN menurun-PMN menurun

Makroskopis Pneumonia LobarisMakroskopis Pneumonia Lobaris

Makroskopis Pneumonia LobarisMakroskopis Pneumonia Lobaris

Mikroskopis Lobar PneumoniaMikroskopis Lobar Pneumonia

Pneumonia Lobaris

Gejala Klinik : Terjadi mendadak pd orang sehat Usia 30 – 50 thn Demam mendadak , dingin, batuk produktif (hemoragik

purulen)

Komplikasi : Abses paru Empyema Fibrosis pleura dan paru Infeksi organ lain

Pneumonia Lobularis= Broncho Pneumonia

Sering dijumpai pada : Bayi Usia lanjut Pemakai Kortikosteroid berlebihan Penderita penyakit kronis

Bisa sebagai komplikasi dari penyakit : Pertusis Campak Influenza Bronchitis kronis Alkoholosme Malnutrisi Keganasan Dll


Penyebab : Stafilokokus Proteus Pseudomonas E. coli Fungi


Makroskopis : Radang tidak merata Sering bagian basal lobus dan bilateral Fokus indurasi berbatas tidak jelas Pada irisan :

Kering Granuler Merah kelabu kuning

Bisa dijumpai adanya Pleuritis supuratifa/fibrinosa


Mikroskopis : Epitel bersilia lepas PMN (+) Kongesti kapiler Radang supuratif

TBC PARU

1. TBC Primer

2. TBC Sekunder

TBC Primer

Kontak pertama sekali dgn basil TBC Dijumpai pada anak-anak

Paru-paru yg terkena : Bgn bawah lobus atas Bgn atas lobus bawah Bgn tepi pleura

Lesi primerpd tepi paru disebut : Fokus Ghon Fokus Ghon + Lesi pada Limfnod disebut : Kompleks Ghon

TBC Primer

TBC Sekunder

Disebut juga TBC post primer Pada orang dewasa Paru-paru yg terkena : Bgn Apex

Morfologi : Konsolidasi berdiameter kira-kira 3 cm Konsistensi padat & batas jelas Putih kelabu kekuningan Ada pengijuan sentral dan fibrosis di bgn tepi Bisa terjadi cavitas yg luas Cavernae

TBC Sekunder

Evolusi Tuberkel

TBC Milier

PNEUMOCONIOSIS Adalah sekumpulan penyakit paru yg diakibatkan oleh

inhalasi debu mineral atau organik

Secara normal : 60 % debu disapu keluar oleh silia 30 % difagositir makrofag 10 % dialirkan lewat saluran limfe

Faktor debu yg dpt menimbulkan penyakit : Konsentrasi Ukuran dan bentuk Sifat kimia Lamanya inhalasi

FAKTOR DEBU

Konsentrasi debu tinggi tdk tertanggulangi oleh mekanisme normal penyakit

Besar & bentuk debu : 10 mikron tdk dpt masuk ke alveolus 1 mikron dpt keluar masuk alveolus 0,02 mikron dpt menembus dinding

alveolus 1 – 5 mikron terjebak di dlm alveolus

FAKTOR DEBU

Kimiawi : Zat-zat tertentu dpt mematikan makrofag

contoh : Silica Silicosis Asbes Asbestosis Karbon Anthracosis Beryllium Berylliosis

SILICOSIS

Silica masuk ke dlm alveolus merusak makrofag stimuli setempat fibrosis & kolagenisasi

Makroskopis : Konsistensi keras seperti batu Kelabu kehitaman Pleura menebal Kelenjar limfe membesar , kelabu kehitaman & bernodul-nodul Terletal di peribronchial & perivaskuler

Mikroskopis : Tampak nodul di peribronchial

Silicosis

Silicosis

Silicosis

ASBESTOSISASBESTOSIS

Oleh karena bentuk partikel panjang, asbes tdk pernah Oleh karena bentuk partikel panjang, asbes tdk pernah sampai ke alveolus, hanya pada bronchiolus sampai ke alveolus, hanya pada bronchiolus respiratoriusrespiratorius

Makroskopis :Makroskopis : Berupa tonjolan kecil fibrotik terutama pd lobus bawah peribronchialBerupa tonjolan kecil fibrotik terutama pd lobus bawah peribronchial Pleura melekatPleura melekat Kelenjar trachea jarang terkenaKelenjar trachea jarang terkena

Mikroskopis :Mikroskopis : Nodul di peribronchialNodul di peribronchial Nodul berupa :Nodul berupa :

Jraingan ikatJraingan ikat Sel PMNSel PMN Sel DatiaSel Datia Asbestos bodiesAsbestos bodies

AsbestosisAsbestosis

AsbestosisAsbestosis

ANTHRACOSIS

Hasil penumpukan karbon dlm paru-paru Sering pd pekerja tambang Makroskopis :

Umumnya pd ½ paru bgn atas Pada irisa terlihat warna hitam Konsistensi padat & empisematous Ada perlekatan dgn pleura

Mikroskopis : Dijumpai partikel karbon di dlm makrofag & alveolus

ANTHRACOSIS

BERYLLIOSIS

Penyebab : Oksida beryllium Beryllium metalik Garam asam beryllium

Sering pada pekerja fabrik lampu pijar & TL Patogenesis : Reaksi Hipersensitifiti.

Morfologi : Adanya focal granuloma pd septum alveolus Beryllium

granulomatosis Granuloma mirip dgn Sarcoidosis & TBC Pada keadaan akut granuloma belum terbentuk Pleura tdk ada kelainan

TUMOR PARUTUMOR PARU

Klasifikasi Tumor Paru No Jenis %

1 Bronchogenik carcinoma

a. Squamous cell carcinoma

b. Adeno carcinoma

c. Undifferentiated carcinoma :

* Large Cell Type

* Small / Oat Cell Tyoe

90

40 - 60

10 – 25

11

7

2 Alveolar Cell carcinoma 2

3

Bronchial Adenoma

5

4 Malignant Msenchymal Tumor

5 Tumor Lain

Bronchogenic Carcinoma

Frekwensi semakin meningkat 10 % dari semua kematian Usia : 40 – 70 tahun Pria : Wanita = 4 : 1 Etiologi :

Multifaktorial Rokok


Makroskopis : Lokasi pd hilus, trachea bgn bawah & bronchus I,II,III Penebalan mukosa terbentuk massa tumor Padat, putih kelabu Perdarahan , nekrosis Penyebaran degan cara :

Melalui dinding bronchus Menembus dinding bronchus Pembuluh limfe Pembuluh darah


Mikroskopis : ada 3 bentuk Squamous cell carcinoma Adeno carcinoma Undifferentiated carcinoma

Pembagian secara klinis: Non Small Cell Lung Carcinoma ( NSCLC )

– Squamous Cell Carcinoma– Adeno Carcinoma– Large Cell Lung Carcinoma

Small Cell Lung Carcinoma ( SCLC ) Others SecondaryCancers ( Metastatic cancer )

Squamous cell Carcinoma

Hampir selalu pada pria Metastase lokal saja Untuk sebesar 2 cm memerlukan waktu 9 thn Pembentukan keratin & intercellular bridge Sangat berhubungan dgn merokok

Adeno Carcinoma

Insiden pada pria = wanita Tidak berhubungan dengan merokok Pembentukan kelenjar tanpa musin Untuk sebesar 2 cm memerlukan waktu 25

tahun

Undifferentiated Carcinoma

Small cell / Oat cell typr : Sel kecil-kecil Sitoplasma sedikit Bentuk seperti limfosit

Large cell type : Bentuk sel poligonal Inti vesikuler Sel besar-besar

Bronchogenic carcinoma

Bronchogenic carcinoma

Alveolar Cell Carcinoma

Sangat jarang Insiden pada semua umur, pria = wanita

Makroskopis : Letak di tepi paru Pada irisan tampak berlendir, warna putih kelabu

Mikroskopis : Sel kuboid kolumnar, menonjol ke alveolus

Alveolar cell carcinoma

Alveolar cell carcinoma

Bronchial Adenoma

Ganas tapi tdk agresif Pertumbuhan lambat, invasif, kadang-kadang

bermetastase Makroskopis :

Polipoid

Mikroskopis : Bentuk karsinoid 90 % Silindromatosa (mirip dgn tumor kelenjar liur) 10 %

Bronchial adenoma

Malignant Mesenchymal Tumor

Jarang sekali Berupa sarkoma :

Fibrosarkoma Myosarkoma Chondrosarkoma Lymphoma

Tumor-tumor Lain

Benign Mesenchymal Tumor : Fibroma Lipoma Chondroma

Dermoid & Teratogenic Tumor


Penyakit pada PleuraPenyakit pada Pleura

RadangRadang Bukan RadangBukan Radang TumorTumor

Radang = Pleuritis = Pleurisy

Bergantung jenis eksudatnya : Fibrinous Sero-fibrinous Purulenta (empyema) hemorrhagica

Fibrinous - Serofibrinous

Penyebab : TBC, Pneumonia, infark, abses,bronchiektasis, tumor,

pericarditis, peritonitis.

Eksudat dijumpai pada permukaan pleura perlekatan kedua pleura

Purulenta

Dijumpai nanah dalam rongga pleura Penyebab :

Kuman Jamur

Terjadi perlekatan fibrotik yang tebal antara kedua pleura gangguan pernafasan

Bukan Radang

Hydrothorax : Transudat pd rongga pleura Hemothorax : Darah dalam rongga pleura Chylothorax : Cairan mengandung lemak Pneumothorax : Udara / gas dalam rongga

pleura. Bisa terjadi secara : Spontan Traumatik terapeutik

Pleuritis

Pleuritis

Pneumothorax

Pneumothorax

Tumor Pleura

Primer : Lokal : Giant sarkoma Difus : Mesothelioma

Sekunder : Berasal dari organ-organ lain

EMPHYSEMA

Pelebaran ruang-ruang udara yg permanen distal dari terminal bronchioli disertai dgn kerusakan dindingnya.

Pelebaran tanpa kerusakan dinding disebut HYPERINFLATION = OVERINFLATION

Bentuk-bentuk Emphysema

1. Sentrilobuler

2. Panlobuler

3. Paraseptal

4. Bullosa

5. Senilis

6. Interstisial

Patogenesis Emphysema

Bila penyebab tdk diketahui disebut Emfisema primer.

Yang diketahui penyebabnya disebut Emfisema sekunder.

Penyebabnya : Radang bronchus & bronhiolus Obstruksi inkomplit Gangguan aliran darah & berkurangnya jaringan elastis

proses penuaan

Morfologi Emphysema

Makroskopis : Volume paru bertambah paru-paru bertambah besar Panlobuler : paru membesar, pucat & hypercrepitant Sentrilobuler : sering pada bgn atas lobus

Mikroskopis : Dinding ruang udara tipis sekali & fibrotik Tdk mengandung darah pucat Panlobuler : pelebaran merata alveoli pd pleura Sentrilobuler : pelebaran terutama pada bronchiolus

respiratorius, tdk sampai ke tepi pari

Klinis Emphysema

Primer : sesak batuk-batuk, bila ada bronchitis

Sekunder : Batuk-batuk sesak Komplikasi :

Gangguan respirasi Infeksi sekunder Pneumothorax Payah jantung

Jenis-jenis EmphysemaJenis-jenis Emphysema E. Sentrilbuler :E. Sentrilbuler :

Mengenai bronch.resp.Mengenai bronch.resp. Pelebaran sentral paruPelebaran sentral paru

E. Panlobuler :E. Panlobuler : Mengenai bronch.resp.,dustus Mengenai bronch.resp.,dustus

alveolaris, saccus alveolaris & alveolaris, saccus alveolaris & alveolusalveolus

Mirip sarang laba-labaMirip sarang laba-laba

E. Paraseptal :E. Paraseptal : Mengenai sac.alveolaris, Mengenai sac.alveolaris,

kadang2 ductus alveolariskadang2 ductus alveolaris Terletak disepanjang septum Terletak disepanjang septum

lobuluslobulus

E. Bullosa :E. Bullosa : Rongga lebih dari 1 cm’Rongga lebih dari 1 cm’ Bisa berupa : senrilobuler atau Bisa berupa : senrilobuler atau

panlobulerpanlobuler Bila pecah Bila pecah pneumothorax pneumothorax

E. Senilis = Over inflasiE. Senilis = Over inflasi Daya elastis rendahDaya elastis rendah Thorax Thorax barrel shape barrel shape

E. InterstisialE. Interstisial Udara pd jar. Interstisium paru, Udara pd jar. Interstisium paru,

mediastinum & kulit (subcutis)mediastinum & kulit (subcutis) Penyebab : pecahnya alveolus Penyebab : pecahnya alveolus

ketika batuk ketika batuk paru-paru robek paru-paru robek

Documents

PATOLOGI SISTIM PERNAFASAN