PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS

8/18/2019 PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS

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Bronquitis crónica

Defnición:

Se defne como la hipersecreción de la mucosa bronquial crónica y

recidivante, que sobreviene la mayoría de los casos, 3 meses por año ypor lo menos dos años consecutivos.

Etiología:

1. El principal actor es el tabaco estudios epidemioló!icos

demuestra la recuencia, evolución uncional y mortalidad en la

bronquitis crónica se relaciona con la bronquitis crónica.". El se!undo actor es la e#posición proesional partículas minerales

$mineros, obreros de la undición%, cloro, el tabaco etc.3. El tercer actor es la polución atmos&rica vapores nitrosos,

suluro, humos ne!ros, así como el clima rio, humedad%.

Fisiopatología

'as anomalías anatomopatolo!icas aectan a las vías a&reas centrales,

peri&ricas $pequeñas vías a&reas y bronquiolos% y par&nquima. (uando

la enermedad evoluciona aectan a la circulación pulmonar, del cora)ón

y a los m*sculos respiratorios.

+ nivel bronquial

• iperplasia de c&lulas caliciormes hipersecreción• -isminución de c&lulas ciliadas disminuye la motilidad

• ipertrofa del musculo liso

• n/amación hiperreactividad

• Esclerosis de las pequeñas vías a&reas

Estas alteraciones van a llevar a un en!rosamiento de la pared bronquial

y a una obstrucción de la lu) bronquial.

+ nivel del par&nquima 'a reacción in/amatoria aecta al te0ido

pulmonar conti!uo y evoluciona hacia el enfsema traduci&ndose en unadisminución de la retracción elstica. -os hipótesis e#plican estas

lesiones parenquimatosas.

• -esequilibrio proteasas2 anti proteasas

• -esequilibrios o#idantes2 antio#idantes

+ nivel de las arterias pulmonares


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• -isunción endotelial

• en!rosamiento de la intima

• in/amación

En consecuencia el ori!en de la obstrucción es debido a un desequilibrio

de la balan)a, destrucción tisular, reparación del te0ido con fbrosis peribronquial, reducción de las pequeñas vías a&reas con reducción del

calibre con aumento de la reacción in/amatoria con cicatri)ación fbrosa.

El enfsema lleva a una retracción pulmonar que va a conllevar a una

obstrucción.

Clínica

Se basa en tres síntomas tos, e#pectoración y disnea.

'a tos, !eneralmente matutina, a!ravada por el dec*bito, discreta aveces y notada como poco importante para el paciente.

'a e#pectoración ucosa muchas veces $trasparente y blanca en

ausencia de inección% mucupurulenta o purulenta de cantidad variable.

'a disnea 4evela obstrucción bronquial, síntoma variable se!*n el

paciente, al principio sobreviene en momentos de esuer)os y en reposo.

5os seca al principio y lue!o productiva $mucosa o mucopurulenta

verdosa o amarilla% escasa o abundante. s abundante por la mañana6

lavado bronquial matinal6, presenta una tos espasmódica hasta

e#pectorar un tapón mucoso blanco. Es si!no de alarma la a!itación con

pequeño esuer)o $disnea%, sensación de constricción en la !ar!anta y

vías a&reas superiores, dolores torcicos, ronquera y arin!itis crónica.

Examen ísico

Inspección:

• 5óra# ancho

•

7besidad• (ianosis, edema, sudor $ abota!ado a)ul%

• -isnea

Palpación:

• E#pansión y elasticidad disminuida

• 88 normales o disminuida


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• (ontracturas de os inspiradores

• 5ensiones aponeuróticas en el cuello

Percusión:

9ormal o hipersonoridad

Auscultación:

• Sibilancias

• 4oncus

• (repitaciones !ruesas

Raiograía:

'íneas bronquiales nítidas y en!rosadas particularmente visible en los

campos pulmonares ineriores, disminución de dibu0o broncovascular y

silueta cardiaca, si!no alveolar positivo.

!RA!A"IE#!$ FI%I$&I#E%IC$

$'(eti)os generales

• 'impie)a bronquial para evitar la estasis de las secreciones, la

inección y el síndrome secundario obstructivo.•

8entilar para preservar las posibilidades espiratorias, evitar lasatelectasias, combatir las asiner!ias y potenciar el diara!ma.

• 4ela0ación evitando el stress.

• -ar elasticidad y tonifcar musculatura respiratoria.

• +daptar al su0eto al esuer)o.

!*cnicas

'impie)a bronquial humidifcar las secreciones con la in!esta de 3

litros de liquido sopor vía local con nebuli)ador. Se reali)ara

maniobras activas como drena0e postural, clappin!, vibración,

e#pasion torcica, t&cnica de /u0o espiratorio $aumentada%, tos

diri!ida, E5:7', drena0e autó!eno.

4eeducación respiratoria abdominodiara!matica asociada a

t&cnicas de ventilación diri!ida con renado labial primero en

reposo y posteriormente en actividades de la vida diaria, con el


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ob0eto de disminuir el traba0o respiratorio y modifcar el patrón

respiratorio. ;atrón muscular respiratorio diara!mtico.

'a posición sentada hacia adelante es de orma espontanea adoptada

por ciertos pacientes distendidos con la fnalidad de minimi)ar la disnea.

Esta posición acilita el traba0o diara!mtico.

-e rela0ación con el ob0etivo de controlar la disnea y disminuir el

traba0o respiratorio.

E0ercicios de elasticidad y de potencia a la musculatura

respiratoria Elasticidad de la cintura escapular y ca0a torcica,

para permitir una mayor movilidad de las articulaciones en estos

niveles. Entrenamiento de la musculatura inspiratoria, para

me0orar la efcacia respiratoria, con una me0or utili)ación en el

consumo de o#i!eno, etc.

Entrenamiento para acostumbrar al cuerpo al nuevo esuer)o,

permitiendo una me0or respuesta ventilatoria, aumento de uer)a

en los m*sculos y combatir la disnea.

asoterapia.

7#i!enoterapia


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tener enfsema si se e#ponen al humo del tabaco y no desarrollarlo si no

uman.

Fisiopatología

'a aectación crónica de los bronquios se caracteri)a por una

destrucción de los alveolos y de las e#tructuras perialveolares, esta

modifcación de la estructura pulmonar lleva a una distensión de los

alveolos de su destrucción y de los te0idos circundantes? por lo tanto

hay?

• -isminución de la uer)a de retracción elstica impulsora de la

espiración.• 4uptura de las uniones de fbras elsticas del par&nquima

pulmonar y las paredes bronquiolares que por tracción radial

mantienen abiertos los bronquios por carencia de cartíla!o.

Esta situación, permite que se ori!inen !randes espacios llenos de

!as que, por disminución de su capacidad de retracción elstica,

tienen !ran difcultad para vaciarse? enómeno que se conoce como

atrapamiento a&reo.

Clasifcación el enfsema

Enfsema Pulmonar /enerali0ao

• Enfsema centroacinar o centrolubulillar

• Enfsema panacinar o panlobulillar

Enfsema Pulmonar 1ocali0ao

• Enfsema paraseptal

• Enfsema bulloso

1. El enfsema centroacinar aecta undamentalmente a los

bronquiolos respiratorios, manteniendo respetadas las partes ms

distales del acino, en concreto los conductos alveolares y los sacos

alveolares. Este es el tipo de enfsema, orma parte del concepto

actual de E;7(. (onceptualmente, es la respuesta a un

mecanismo irritante inhalatorio.


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". El enfsema panacinar aecta a todas las estructuras del acino. Es

el enfsema propio de los enermos con d&fcit de ++5 y el

prototipo del enfsema en su e#presión ms pura.

(onceptualmente se concibe como una enermedad primaria del

pulmón en la que el tabaco puede actuar como desencadenante

pero no como actor etioló!ico.3. El enfsema paraseptal, ocurre en re!iones peri&ricas del pulmón,

subpleural, yu#tacisural o pró#imo a tabiques con0untivos

pulmonares, rodeandose de pulmon normal. Suele tener poca o

nula repercusión uncional.@. El enfsema bulloso est ormado por lesiones enfsematosas en

orma de quistes a&reos a tensión, mayores de un centímetro de

dimetro.

Clínica

-ependiendo el tipo de enfsema? en el centrolobular, que se produce

!eneralmente en personas mayores de AB años y umadores? son

pacientes que presentan una e#pectoración importante, un tora#

deormado en tonel, disnea de esuer)o, cianosis y edemas en miembros

ineriores.

En el enfsema panlobular variedad que aecta a su0etos 0óvenes con

d&fcit de aa1 presenta li!era disnea son inamación de los bronquios sin

cianosis. 5óra# distendido, se habla de enfsema seco.

Exploración ísica

Inspección:

• 5óra# en inspiración permanente $ en tonel%

• El paradi!ma de estos enermos es un paciente del!ado,

caqu&ctico en estadios muy avan)ados, que espira soplando, con

los labios semicerrados y sin presentar cianosis, por lo que se le ha

conocido como el =soplador rosado6

Palpación:

• E#pansión y elasticidad disminuida

• 88 disminuida

Percusión:

• timpanismo


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Auscultación:

• -isminución del murmullo vesicular, en ocasiones acompañada de

sibilancias muy fnas y teleespiratorias. 'a insu/ación pulmonar

suele colocar una len!Ceta pulmonar sobre el cora)ón, haci&ndolo

casi inaudible y distorsionando la posibilidad de un e#amen ecocardio!rfco.

• Espiración prolon!ada

Raiograía

• -isminución del te0ido pulmonar

• iperclaridad pulmonar

• +umento de los espacios intercostales

• Da0ada de c*pulas diara!mticas

•

mediastino mas pequeño• Silueta cardiaca elevada

!RA!A"IE#!$ FI%I$!ERAPIC$

El tratamiento va a depender del tipo de enfsema? que sea centroacinar

o panacinar

$'(eti)os

• 'impie)a bronquial dependiendo del tipo de enfsema.

•

8entilar para me0orar la ase espiratoria, con control diara!mtico.• -ar elasticidad para luchar contra el bloqueo de la ca0a torcica en

posición inspiratoria y de la columna vertebral.

!ratamiento1. 1impie0a 'ronquial? solo en el enfsema centroacinar, el

panacinar es un enfsema seco, porque no e#iste

secreciones 5&cnicas

• -rena0e postural selectivo

•

;ercusión• 8ibraciones

• +compañada de labios runcidos para evitar turbulencias a

nivel de !rades troncos y evitar el atrapamiento a&reo". 2entilación a la'ios runcios 3 control iaragm4tico?

el aprendi)a0e de la respiración abdominodiara!matica es

esencial, asociado con labios runcidos en la espiración para


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despla)ar el punto de i!ual presión hacia el e#terior, donde

las vías a&reas son menos colapsables, evitar el colapso

preco) de la vía a&rea, aumentar el 8( y disminuir la 4.3. 1uc5ar contra el 'loqueo e la ca(a tor4cica 3 columna

)erte'ral? se utili)an para renar la ca0a torcica en orma

de tonel cuando el dia!nostico es preco). Estos e0erciciosasocian la respiración, activamente utili)ando los miembros

superiores de manera !lobal, o selectiva de la parte suerior

o inerior o de cada hemitora# activa o pasivamente en la

ase espiratoria.@. $xigenoterapia? se!*n la evolución ser necesario la

administración de o#i!eno, controlada por el fsioterapeuta.

EP$C

Defnición

Fn proceso patoló!ico caracteri)ado por una limitación del /u0o

respiratorio que no es completamente reversible. 'a limitación al /u0o

respiratorio es, por lo !eneral, pro!resiva y se asocia con una respuesta

in/amatoria anormal a partículas o !ases nocivos.

Etiología

Sobre el GBH de los casos se debe al tabaquismo, pero tambi&npuede producirse por otros a!entes, tales como e#posición a

contaminantes laborales o dom&sticos, como el humo producido

por la combustión de biomasa $carbón, leña, etc.%. 'a polución

ambiental tendría un rol importante en la e#acerbación de

síntomas, pero no se ha demostrado que sea un actor etioló!ico

si!nifcativo.

Fisiopatología

'a alteración uncional que caracteri)a a la E;7( es la limitación

crónica del /u0o a&reo determinada por

Factores irreversibles que son los preponderantes y ms específcos

de la E;7(

I 4emodelación de las vías a&reas peri&ricas con reducción del

lumen que sería la responsable de la mayor parte del trastorno.


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I 4educción de la uer)a elstica del pulmón, propulsora de la

espiración, por destrucción de las fbras elsticas por el enfsema.

Este actor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual.

I (olapso espiratorio de los bronquiolos por destrucción de las

li!aduras alveolares que normalmente e0ercen una tracción radial sobre&stos.

Factores modifcables espontánea o terapéuticamente.

I Dronco espasmo secundario a la liberación de mediadores por la

in/amación e inhalación de irritantes.

I Edema e infltración in/amatoria de la mucosa especialmente

marcados en las e#acerbaciones inecciosas.

I 5apones mucocelulares en la vía a&rea pequeña

Clínica

5os crónica, e#pectoración y disnea

Exploración ísica

En la historia clínica es importante reco!er los antecedentes amiliares

de enermedades respiratorias, historia de tabaquismo con el n*mero de

paquetes2año $n*mero de años que ha umado multiplicado por el

n*mero de paquetes al día, la actividad laboral, el n*mero de

e#acerbaciones e in!resos por año con el tratamiento aplicado, otras

enermedades y su tratamiento habitual. Se interro!ar acerca de los

síntomas ms recuentes características de la tos $habitualmente

productiva%, tipo de e#pectoración, tolerancia al e0ercicio y !rado de

disnea.

'os aspectos ms importantes a tener en cuenta en la e#ploración son

los si!uientes

1. el nivel de conciencia $consciente, conuso, somnoliento,

estuporoso y comatoso%,". el !rado de coloración de la piel, cianótica si e#iste hipo#emia e

hipercapnia,3. la presencia de asteri#is, que podr ser indicativa de hipercapnia,


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@. el patrón respiratorio, anotando la recuencia respiratoria, la

auscultación cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos.A. + la palpación verenos una notora disminución de la masa

muscular y vibraciones vovales disminuidaJ. + la percusión? hipersonoridad de los campos pulmonares.

K. la auscultación respiratoria $los halla)!os ms recuentes son ladisminución !enerali)ada del murmullo vesicular o la presencia de

roncus y sibilancias%L. y la e#ploración de miembros ineriores $en los pacientes con cor

pulmonare podremos ob0etivar edemas maleolares%.

Raiograía e tórax

-ebe reali)arse al menos al inicio del estudio. ;ueden observarse si!nos

de hiperin/ación pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos

servir para descartar otros procesos. 9o est establecido con qu&

recuencia debe reali)arse en las revisiones, aunque hay acuerdo en

solicitarla en las e#acerbaciones para descartar complicaciones.

!RA!A"IE#!$ &I#E%IC$

EP$C FA%E A/6DA

• ';+4 E' +4D7' D479MF+'

• +95E9E4 7 EN74+4 '+ 8E95'+(79 ;F'79+4

• (79547'+4 '+ 4

• +95E9E4 '+ +(58-+- '7S FS(F'7S 4ES;4+5747S

!EC#ICA%

1. -rena0e postural selectivo se!*n la tolerancia". Estimulación de la movilidad diara!mtica3. 8ibraciones@. (lappin!A. 5os asistidaJ. Espiración de labios runcidos

$'ser)aciones

• 9o ati!ar al paciente

• Se coloca en posturas de rela0ación

• 'as t&cnicas deber ser !uiadas por el proesional

• (onse!uir la rehabilitación del diara!ma consi!uiendo el

automatismo del paciente


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!RA!A"IE#!$ FA%E E%!AB1E

$B7E!I2$%• 4EE-F(+(79 4ES;4+574+

• EN74+4 '+ FE>+ O 4ESS5E9(+ + '+ +5:+

•7;5>+4 '+ (+;+(-+- 8E95'+574+

• +-+;5+4 +' ESFE4>7

• 78'>+4 SE(4E(79ES

!EC#ICA%

• E0ercicios de e#pansión

• E0ercicios de rela0ación

• asoterapia para rela0ar al paciente

• -rena0e postural y maniobras manuales Pinesicas $vibraciones y

percusiones% en el acto espiratorio• ;atrones musculares respiratorios

• E0ercicios de articulación escapulo humeral y columna

• (ontrol de la respiración en la marcha subiendo escaleras etc.

A%"A

Defnición

Es una enermedad caracteri)ada por un aumento de la reactividad de

las vías a&reas a diversos estímulos, y que se manifesta por el

estrechamiento !enerali)ado de las vías a&reas a diversos estímulos. Elestrechamiento varía mucho de tiempo en tiempo, ya sea

espontneamente o por eecto de tratamiento.

Es una enermedad in/amatoria acompañada de bronco espasmos que

produce una reducción de la lu) bronquial. Suele aparecer en niños

aunque puede presentarse a cualquier edad.

Etiología

El desarrollo del asma resulta de la interacción de actores

predisponentes, actores causales y actores contribuyentes.

• 'os actores predisponentes hacen al individuo susceptible a la

enermedad. El ms importante es la atopia.• 'os actores causales sensibili)an la vía a&rea y causan el

comien)o del asma. Estos incluyen al&r!enos inhalados

dom&sticos, del e#terior, del lu!ar del traba0o, y ciertos rmacos.


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Entre los al&r!enos del interior, encontramos caros dom&sticos

$los ms potentes%, al&r!enos de cucarachas, animales y hon!os.• 'os actores contribuyentes aumentan la posibilidad del desarrollo

de asma sobre la e#posición a un actor causal, o incluso pueden

aumentar la susceptibilidad a la enermedad. Estos incluyen

tabaco, polución, inección respiratoria vírica, talla ba0a al

nacimiento, dieta e inecciones parasitarias.• actores implicados en las e#acerbaciones. Entre estos, estn los

mismos al&r!enos, el e0ercicio, el aire río, los !ases irritantes, los

cambios de temperatura y las emociones e#tremas. 'as

inecciones víricas pueden e#acerbar el asma, sobre todo en los

niños.

Fisiopatología

'a acción de un estímulo apropiado sobre un bronquiohiperreactivo produce obstrucción bronquial a trav&s de

I Espasmo del m*sculo liso bronquial

I Edema de la mucosa

I nfltración celular de la mucosa

I ipersecreción con retención de secreciones

'a ma!nitud del broncoespasmo depende del !rado dehiperreactividad y de la intensidad del estímulo. 'a capacidad vital

es normal en los casos con obstrucción leve a moderada. +

medida que la intensidad de la obstrucción aumenta, se produce

atrapamiento de aire con incremento del volumen residual y

disminución de la (8. 'a (4 aumenta paralelamente con la

!ravedad, lle!ndose en los casos !raves a respirar en niveles cercanos

a la (;5.

'a hiperin/ación pulmonar determina que los m*sculos inspiratorios

empiecen su contracción ya acortados, lo que, disminuyeacentuadamente su capacidad de !enerar tensión. +dems, estos

m*sculos deben enrentar un e#ceso de traba0o derivado del

aumento de la resistencia de la vía a&rea y del mayor traba0o

elstico que si!nifca respirar en niveles cercanos a (;5, donde el

pulmón es menos distensible. ;or estas ra)ones, en las crisis intensas y

prolon!adas de asma e#iste ries!o de ati!a muscular respiratoria.


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'a obstrucción de la vía a&rea no es uniorme, ya que e#isten )onas

del pulmón con mayor compromiso que otras.

'as )onas menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido

al aumento de la actividad del centro respiratorio producido por

re/e0os propioceptivos y, en los casos !raves, por hipo#emia. Estas)onas tienenuna ;a7" elevada y ;a(7" disminuida, por lo que la

san!re que las atraviesa sale normalmente saturada y con una ;a(7"

ba0a .'as presiones de los !ases en san!re arterial dependen de la

importancia relativa de las )onas hipo e hiperventiladas. En las

crisis de moderada ma!nitud e#iste hipo#emia, cuya intensidad se

acent*a a medida que se a!rava la obstrucción.

"aniestaciones clínicas:

'os síntomas ms relevantes del asma son la difcultad respiratoria, enorma de disnea ranca o reerida como opresión torcica, y la

respiración sibilante.

'a tos, se!uida de escasa e#pectoración, y la presencia de síntomas

nasales. 'a disnea, el enermo presenta un aumento del traba0o

respiratorio con espiración alar!ada, por boca, con labios semicerrados,

y con difcultad para mantener una conversación de rases lar!as. En

esta situación, se pueden oír las sibilancias en la pro#imidad del enermo

y casi siempre, se ob0etivan en la auscultación pulmonar. 9o obstante,

con mayor recuencia, la disnea no se puede ob0etivar por parte delm&dico.

'a tos, preerentemente nocturna, es el otro !ran síntoma del asma. 9o

suele ser muy violenta, pero sQ persistente y escasamente productiva.

'a e#pectoración, suele ser altante con aspecto transparente y

espumosoaunque al!unos enermos presentan e#pectoración mucosa.

Examen ísico8

nspección?

• 5óra# en inspiración permanente tira0e

• ombros elevados

• (abe)a adelantada

• ;atrón respiratorio? predominatemente torcico

• 4 recuentemente elevada


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• 4elación inspiración< espiración alterada. +umento del tiempo

espiratorio

;alpación?

•

88 disminuida o ausente• +umento de tono de la musculatura cervicotoracica

• E#pansión disminuida por la posición inspiratoria

;ercusión

• ipersonoridad

+uscultación

• 8 disminuido

• Espiración prolon!ada• roncus

• sibilancias

RADI$1$/IA

#$R"A1

;E9SF+'+(79

CRI%I%8

• -S5E9S79 -E '+ (+N+ 574+R(+

• (F;F'+S -+4+:+5(+ D+N+S O +;'+9+-7

• 7;+(-+- '+4

• 54++ D479MF+' +FE95+-+

!RA!A"IE#!$ &I#E%IC$

ESTADOS DEL PACIENTE ASMATICO

Estao e intercrisis: Es probable que no se detecte alteración

estructural ni uncional, es posible que se vea al!una alteración en elpatrón respiratorio o datos espiro m&tricos

Estao e crisis: Saber reconocer el inicio para orientar al paciente,

tener en cuenta la auscultación y pul#iometro para obtener datos de la

Sa de 7" y 4


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Estao e postcrisis Educación y tratamiento de las consecuencias de

las crisis

$'(eti)os

A corto pla0o

• 7ptimi)ar la mecnica ventilatoria para reducir el traba0o y !anar

eectividad• 'impiar las vías respiratorias de moco

A meio o largo pla0o

• 4eeducar la ventilación

• Enseñar a reconocer los actores y evitar los actores que pueden

provocar la aparición de crisis

• Enseñar la toma correcta de los aerosoles• Enseñar a tomar actitudes correcta rente a la aparición de una

crisis• 4eentrenamiento al esuer)o

!RA!A"IE#!$

9I/IE#E BR$#6IA1 Siempre precedida de la aerolsolterapia

broncodilatadora, antiin/amatoria y /uidifcante, se!*n prescripción

medica.

Se recomienda t&cnicas espiratorias de /u0o lento

1. E'5:7'". drena0e autó!eno3. patrones musculares respiratorios

RE%PIRACI$# DIA/RAF"A!ICA $ C$#!R$1 REPIRA!$RI$: puede

ayudarse con presiones suaves durante la espiración, para ayudar al

vaciado y ventilación diri!ida. ;uede ayudar en el estado de crisis.

•

5&cnicas de rela0ación• E0ercicios diara!mtico

• ;ostura de rela0ación con control diara!mtico, que le ayuden a

controlar la crisis

;ro!rama educativo en el paciente?


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Educación del auto cuidado y reconocimiento de los síntomas de

obstrucción, como usar el inhalador y recomendar e0ercicios como

natación.

BR$#6IEC!A%IA%

DEFI#ICI$#

Son distorsiones y dilataciones anormales, permanentes e irreversibles

de los bronquios de mediano y pequeño calibre, que se acompaña con

destrucción del componente elstico y muscular de las paredes de los

bronquios aectados. ;uede presentarse en orma locali)ada o

!enerali)ada. (on mayor recuencia se locali)an en lóbulos ineriores, la

lin!ula y el lóbulo medio.

C1A%IFICACI$#

'as bronquiectasias se clasifcan en

Cong*nitas o Primarias

• (onsecuencia de una dierenciación alveolar nula o insufciente del

te0ido pulmonar etal.• El resultado de esta inhibición es una transormación en panal de

abe0a de todo pulmón o de al!unos se!mentos.• 'a enermedad produce síntomas tempranamente.

•

El pulmón aectado es pequeño muy adherido a la pared torcica.• 'as paredes bronquiales muestran !rados variables de

in/amación.• 'a capa muscular esta hipertrófca y los cartíla!os poco

desarrollados.

Aquirias

(ilíndricas dilatación relativamente uniorme de secciones del rbol

bronquial. 'os bronquios aectados estn transormados en tubos de

paredes !ruesas. En la pared hay destrucción parcial de fbras

musculares lisas y cartíla!o. +lrededor del LBH de este tipo se

encuentran en lóbulos ineriores.

Saculares o Muísticas dilatación pro!resiva de la vía a&rea que

adquiere una apariencia de esera o balón. Se observa dilataciones

saculares de paredes del!adas llenas de mucus o pus. 'as alteraciones

son ocales y estn aectados bronquios medianos. Esta orma es el


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resultado de una bronquitis a!uda con destrucción preco) de la pared

bronquial y que no pro!resa en su e#tensión.

8aricosas constricciones superpuestas a un patrón cilíndrico. En caso

de enermedad ms severa, en la cual el !rado de dilatación es mayor,

estenosis ocales causan una irre!ularidad en la superfcie de la paredbronquial que recuerda a las venas varicosas. 'a lu) de muchos de los

bronquios mas pequeños y de los bronquiolos se encuentra obliterada

por !ranulaciones del te0ido fbrosos.

PA!$/E#IA

(ualquier actor etioló!ico inicial $hereditario o adquirido% comprometer

los mecanismos deensivos de primera línea $aclaramiento mucociliar%,

lo que provocara retención de secreciones y coloni)ación bacteriana

crónica del rbol bronquial. 'as bacterias se adhieren vidamente alepitelio respiratorio dañado y al moco endobronquial,que no se elimina

con acilidad de las vías a&reas bronquiectasicas.'as bacterias se

multiplican y sus to#inas deterioran aun mas las vías a&reas,

enlenteciendo el batido ciliar, alterando el transporte

ionico,incrementando la producción de moco y dañando las c&lulas

epiteliales. 'a inección bacteriana persistente libera otras sustancias

proin/amatorias que reclutan un !ran n*mero de neutroflos a la lu)

bronquial. 'os neutroflos activados liberan en)imas proteolíticas

$elastasa intracelular% y radicales libres que causan mas daño en la vía

a&rea y un mayor deterioro de las deensas pulmonares, lo que acilitanuevas inecciones y mas in/amación. ;or lo tanto la in/amación crónica

debilita los mecanismos de deensa de la vía a&rea en el paciente con

bronquiectasia haci&ndole ms susceptible a la inección bacteriana, y a

su ve), la respuesta in/amatoria se mantiene por su presencia, creando

un circulo vicioso de autoperpetuacion.

E!I$1$/IA

+unque el ABH de los casos son idiopticos, no siempre la etiolo!ía es

*nica y bien defnida, en muchos casos representan el estadio fnal deuna variedad de procesos no relacionados. 'as causas ms recuentes

son

nección bacteriana o

viral

Es la causa de la in/amación de la pared

bronquial y de la destrucción de sus

componentes estructurales.


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7bstrucción bronquial ;or aspiración de cuerpos e#traños en niños o

tumores beni!nos en adultos. acilita la

acumulación y posterior inección de las

secreciones, es decir, acilita su desarrollo al

intererir en la eliminación de secreciones

bronquiales.nmunodefciencias ay una tendencia en inecciones en las vías

a&reas ineriores de pacientes

inmunodefciencias que conduce al desarrollo

de una bronquiectasia. +sí como el sida,

disunción de los !lóbulos blancos, etc.7tras causas (omo condiciones !en&ticas $fbrosis quística%,

abusos por dro!as, inecciones respiratorias

$sarampión, tos erina, !ripe% etc.

DIA/#$%!IC$

E#ploración ísica aportar la e#tensión de los daños bronquiales y del

!rado de obstruccion.Se debe buscar si!nos ísicos en los lóbulos

ineriores $estertores h*medos inspiratorios que no desaparecen con la

tos%?disminución de las vibraciones vocales y de la matide) en la )ona

aectada?4oncus y sibilancias en la auscultación que traducen la

obstrucción bronquial?(ianosis en casos muy avan)ados.

E#ploración de la unción respiratoria e#iste una alteración ventilatoriaobstructiva, con disminución del E81 y del cociente E828(, los

vol*menes pulmonares tienden a estar disminuidos.

Síntomas !enerales coloración a)ulada de la piel? difcultad para

respirar que empeora con el e0ercicio? ruidos bronquiales locali)ados

$crepitantes%? dedos en platillos de tambor $cantidad anormal de te0ido

en los lechos un!ueales%? anemia li!era? ati!a? alta de apetito y perdida

de peso.

aniestaciones respiratorias TE#pectoración $abundante, verdosa opurulenta, en ocasiones etida, desa!radable al !usto, ocasiona mal

aliento, olor a yeso h*medo, suele incrementarse en cambios de

posición. Se sedimenta en 3 capas superior


19/22

• 5os $de tipo in/amatoria y crónica, recuentemente matinal, puede

lle!ar a ser paro#ística, aumenta cuando apoya el lado aectado,

est presente en ms del GBH de los enermos%• -isnea $consecuencia de la obstrucción bronquial%

• necciones recurrentes a!udas bronquiales o pulmonares

$recuente en la evolución de esta patolo!ía, determinan febre

moderada%• E#menes (omplementarios4R de tóra# $puede ser normal en

las ases iniciales, otras veces se aprecia lesiones lineales

inespecífcas en la base pulmonar, incremento de la trama

broncovascular, borramiento de los mr!enes vasculares,

atelectasia, opacidades irre!ulares y aparición de los rieles de

tranvía que re/e0an el en!rosamiento de las paredes bronquiales y

la fbrosis peribronquial, pulmon en panal de abe0a.%•

omo!raía computari)ada de tóra#.Droncoscopia.• E#amen del esputo $se debe reali)ar el bacterioló!ico con

antibio!rama para un tratamiento adecuado y de D++4 para

descartar 5D(.%• emo!rama.Eritrosedimentacion.:asometría $solo en casos ms

avan)ados hay hipo#emia con o sin hipercapnia.%

!RA!A"IE#!$

edico encaminado a me0orar el aclaramiento mucociliar y control de

e#acerbaciones a!udas mediante hidratación y aclaramiento,

mucociliar, broncodilatadores, antiin/amatorios, etc.

Muir*r!ico la resección pulmonar esta indicada para pacientes que no

responden a la terapia o en caso de un san!rado masivo que en pon!a

en ries!o la vida.

!RA!A"IE"!$ FI%I$&I#E%IC$

$'(eti)os /enerales

•

(onse!uir la limpie)a del rbol bronquial.• avorecer la eliminación de secreciones.

• 4educir las resistencias bronquiales.

• 4educir el ries!o de inección.

• e0orar la mecnica ventilatoria.

!*cnicas


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-e limpie)a bronquial deben adaptarse a la valoración del paciente

teniendo en cuenta su edad y la colaboración

• -rena0e postural selectivo de la )ona aectada.

• 8ibraciones 5orcicas2;ercusión.

• 5os provocada y diri!ida.• 5&cnica de espiración or)ada $5E%

• 5&cnica del /u0o espiratorio $aumento%

• E5:7'

E0ercicios de reeducación respiratoria con la fnalidad de me0orar la

unción del diara!ma, con disminución de la recuencia respiratoria y

aumento del volumen circulante para conse!uir una reducción del

atrapamiento a&reo

•

5&cnica de e#pansión torcica.• ovili)ación diara!mtica.

E0ercicios de entrenamiento muscular con la evolución de la patolo!ía

conlleva una disminución de la actividad ísica y una atrofa muscular

!enerali)ada, que va a dar un lu!ar de cansancio en actividades de la

vida diaria

• Entrenar m*sculos respiratorios.

• Entrenar m*sculos de .SS


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Etiología

1. 'as causas que pueden conducir a la atelectasia son". 7bstrucción de un bronquio por un tapón mucoso o por un cuerpo

e#traño

3. (ompresión e#trema de un bronquio, por e0emplo un tumor@. +plastamiento pulmonar.A. (iru!ía torcica que cursa con inmovili)ación del tóra# asociada a

la sedación y al dolor, así como al aumento de secreciones. (ausa

ms recuente.

(línica

5iene tres consecuencias undamentales

• +umento del traba0o respiratorio

•nección de la )ona atelectasia

• -isminución de o#í!eno en san!re

Fna atelectasia a!uda cursa con dolor, disnea, cianosis, taquicardia e

hipotensión arterial. ;uede aparecer tambi&n inhibición de la contracción

del diara!ma y reducción de los movimientos del tóra#.

ER+E9 S(7?

Inspección

• ovilidad disminuida

• (ierto retracción $tira0e%

• ;ercusión

• atide) o submatide)

Palpación:

• E#pansión disminuida

• abolición de vibraciones vocales

Percepción:

• atide) o Submatide)

Auscultación

• +bolición de 8 y silencio respiratorio


22/22

• +uscultación de la vo) ausente

Raiograía

• 4adio opacidad trian!ular

• omo!&nea

• Elevación del diara!ma

• Estrechamiento de los espacios intercostales

• -espla)amiento de de los espacios intercostales

• -espla)amiento de la trquea y mediastino hacia el mismo lado

• iperinsu/acion compensatoria contra lateral

!RA!A"IE#!$

$'(eti)o

4establecer la ventilación pulmonar de la )ona atelestasica.

!ratamiento

• -rena0e postural

• E0ercicios de e#pansión pulmonar selectivo de la )ona aectada

• 8ibraciones torcicas sobre la )ona aectada

• 5os asistida con presión torcica• E0ercicios diara!mticos en dec*bito y lateral sobre el lado

aectado• E0ercicios de e#pansión pulmonar contra resistencia pro!resiva

Clapping

Pauta

• Serán necesarias varias sesiones de tratamiento al día hasta que

se compruebe mediante la auscultación radioló!icamente que se

ha restablecido la ventilación e"pansión pulmonares.• #ebuli$ación antes durante el tratamiento fsioterápico audara

a desprender secreciones.

Documents

PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS