5/27/2018 pbl 19

1/19

1

Gagal Jantung Akut

Julianti Dewisarty Ranyabar

102011167

Anty_sarty@yahoo.com

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Pendahuluan

Gagal jantung adalah suatu keadaan patologis dimana tejadi kelainan fungsi jantung yang

bertangung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan

kebutuhan jaringan untuk melakukan metabolisme dan/ atau kemampuan jantung untuk

memenuhi kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. Gagal jantung

dapat dibedakan menjadi gagal jantung akut (GJA) dan gagal jantung kronik (GJK). Gagal

jantung akut merupakan serangan cepat/ rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala

atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara

urgent. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut,

tanpa ada kelainan jantungsebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

mailto:Anty_sarty@yahoo.commailto:Anty_sarty@yahoo.commailto:Anty_sarty@yahoo.com

5/27/2018 pbl 19

2/19

2

Skenario 4

Seorang pria 62 tahun dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 2 hari terakhir. 1

minggu yang lalu pasien juga mengatakan mengalami nyeri dada namun membaik sendiri,

setalah itu mulai timbul sesak, namun lama kelamaan timbul sesak yang bertambah terutama saat

aktifitas, pasien sering bangun pada malam hari dan tidur menggunakan 2 bantal untuk

menguragi sesaknya. Sejak 2 hari yang lalu sesak semakin bertambah dan timbul secara terus-

menerus. Pasien memiliki riwayat merokok dan berhenti sejak 5 tahun terakhir. Sebetulnya

pasien sedah merasakan berat badannya menurun dan sering merasa mudah lelah.

Pembahasan

I. AnamnesisAnamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau

keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data info

yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu :

Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secaralangsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter danmenceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah

yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.3

Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang mempunyaihubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter, dikarenakan

pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan, atau

pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan permasalahnnya.3

Pada anamnesis ditanya :

Biodata pasienIdentitas Pasien.

Menanyakan kepada pasien :

5/27/2018 pbl 19

3/19

3

Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,

pekerjaan,suku bangsa.3

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.

Keluhan utama.- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter. Pada

penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat

beraktivitas dan sesak nafas3

- Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarangPengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan

mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara PQRST,

yaitu :3

-P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan sampaiberat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi jantung)

-Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yangdirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan

sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).-R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi

keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam

melakukan pergerakan.

-S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukanaktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun

sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

-T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanyatimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap

saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

Riwayat penyakit dahulu

5/27/2018 pbl 19

4/19

4

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah

menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes

melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang biasa diminum

oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini

meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat adanya

efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering

kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.3

Riwayat penyakit keluargaPada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah

dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan

penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia

muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada

keturunannya.3

Riwayat pekerjaan dan pola hidupTanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial

dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu.

Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama,berapa batang per hari, dan jenis rokok.

3

Pengkajian PsikososialInteraksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun kesulitan

biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan

baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya

keluhan insomnia atau tampak kebingungan.3

Anamnesis Khusus

Gejala gagal jantung secara konvensional dibagi menjadi gagal ventrikel kiri , gagal

ventrikel kanan, atau kedua-duanya.

5/27/2018 pbl 19

5/19

5

Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu dicari.

Gagal jantung adalah alasan yang sangat sering, mencakup 5% dari pasien yang dirawat di

bangsal rumah sakit.3

Gagal ventrikel kiri :

- Sesak nafas,- Ortopnea,- Dispnea nocturnal paroksismal ( Adakah masalah dengan pernafasan di malam hari ?

jumlah bantal yang dipakai ? .)

- Yang lebih jarang adalah mengi (wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa,toleransi olahraga berkurang.

3

Gagal ventrikel kanan :

- Edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum,- Asites,- Ikterus, nyeri hati, mual, dan nafsu makan berkurang (akibat edema usu), namun jarang

terjadi,

- Efusi pleura.3

Gagal jantung akut biasa timbul dengan gejala sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan

distress.

Gagal jantung kronis biasa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer,

letargi, malaise, dan penurunan berat badan.3

5/27/2018 pbl 19

6/19

6

Riwayat penyakit dahulu :

- Riwayat nyeri dada adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya, khususnya MI, angina,murmur, aritmia, dan penyakit katup jantung yang diketahui? Adanya riwayat factor

resiko aterosklerosis riwayat penyakit pernafasan atau ginjal ? riwayat kardiomiopati.3

-Obat-obatan:

- Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang dimakan pasien : diuretic, OAINS,

ACE inhibitor, beta bloker, inotropic negative, digoksin ? Apakah pasien mengkonsumsi

obat yang bias menyebabkan kardiomiopati (doksorubisin, kokain)? Apakah pasien

merokok ? Bagaimana konsumsi alcohol pasien.3

II.Pemeriksaan Fisika. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien

tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran

disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen (keadaan

mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti,

pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang dalam, pasien masih

dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang nyeri, tetapi pasientidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban verbal yang baik).

3

b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan pasienketika datang.

3

c. Tanda- Tanda Vital

d. B1(Breathing)Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal

meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema pulmonal

akut.3

5/27/2018 pbl 19

7/19

7

- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yangmenunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan

pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan, yang

disebabkan oleh dispnea.

- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea, merupakankeluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan dengan penyakit

jantung.

- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang terjadipada malam hari.

- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering tidakmenjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat produktif,

tetapi biasanya kering dan batuk pendek.

- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah

muda dan berbusa.3

e. B2(Blood)

- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, danadanya edema ekstremitas.

- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab

kelainan jantung adalah kelainan katup.

- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofijantung (kardiomegali)

- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejalatidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien

- dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisitmemori, atau penurunan toleransi latihan.

- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan ventrikelkiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles pada paru-paru.

5/27/2018 pbl 19

8/19

8

Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium. Bunyi S3 (gallop

ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada penyakit jantung.

Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar pada dasar posterior

paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel kiri jantung.

- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan denyutnadi cepat dan lemah.

3

f. B3(Brain)

Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila

terjadi gangguan perfusi jaringan berat.3

g. B4(Bladder)

Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria

merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.3

h. B5(Bowel)

- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong ke dalam

rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga terjadi distres

pernapasan.

- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam ronggaabdomen.

3

i. B6(Bone)

Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikelkanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus

berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.

5/27/2018 pbl 19

9/19

9

Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat sirkulasi normal

dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil katabolisme.

III. Pemeriksaan PenunjangDilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau pengobatan:

- Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkandiagnosis etiologi, keparahan, dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang penting.4

- EKG : MI lama, hipertrofi ventrikrl kiri ( LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis aorta).Gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF. Aritmia, misalnya

fibrilasi atrium.4

- Foto toraks : pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru. 4- Biokimiawi : elektrolit, funsi ginjal, dan hematologi (anemia). Fungsi tiroid.4- Scan isotope nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fruksi ejeksi yang akurat

(ventrikulografi isotope atau multiple- gated acquisition scans) atau miokardium yang

tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak berkontraksi akibat stenosis coroner

yang hebat pada arteri yang memberi nutrisi, yang akan berkontraksi bila aliran darah

membaik misalnya dengan angioplasty transluminal perkutan atau cangkok bypass arteri

kororner ).4

-Kateterisasi jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untukmenyingkirkan penyakit jantung coroner kritis, atau untuk menilai keparahan PJK dan

pilihan pengobatan pada mereka yang memilliki riwayat penyakit jantung iskemik.4

Pencatatan EKG 24 jam untuk menilai adanya aritmia.

IV. Diagnosa bandingGagal jantung kronik : didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai

keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema

dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Pada pemeriksaan fisik di

dapatkan Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga , peningkatan/ekstensi vena jugularis , refluks

hepatojugular , pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru, dan bisa meluas

di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan,

edema sakral pada pasien tirah baring.Efusi pleura, lebih sering pada paru kanan daripada paru

kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan perikarditis konstriktif ,

5/27/2018 pbl 19

10/19

10

hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dangan hipertensi vena

sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin,

pucat dan berkeringat.

Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan pada foto rontgen dada pembesaran jantung, distensi

vena pulmonal dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks) ,

peningkatan tekanan vaskular pulmonar; efusi pleura, kadang-kadang.

Pada elektrokardiografi menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi, dan lain-

lain) Dapat ditemukan low voltage, T inversi, Qs, depresi ST, dan lain-lain. Pada ekokardiografi

dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung,

katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah < 35%-40% atau normal,

kelainan katup (mitral stenosis, mitral regurgitasi, trikuspid stenosis atau trikuspid regurgitasi),LVH, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau atrium kanan,

efusi perikard, tamponade, atau perikarditis.

Kriteria mayor :

- Paroksismal nokturnal dispnea- Distensi vena-vena leher-

Peningkatan vena jugularis- Ronkhi- Kardiomegali- Edema paru akut- Gallop bunyi jantung III- Refluks hepatojugular positif

Kriteria Minor

- Edema ekstremitas- Batuk malam- Dispne pada aktivitas- Hepatomegali- Efusi pleura

5/27/2018 pbl 19

11/19

11

- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal- Takikardia ( > 120 denyut permenit)

Adult Respiratory Distress Syndrome (ADRS) : merupakan kerusakan paru total akibat

berbagai etiologi.Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis, pneumonia viral

atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, emboli

lemak, tenggelam, transfusi darah masif , bypass kardiopulmonal, keracunan O2, perdarahan

pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. "ADRS merupakan

keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung

ataupun tidak langsung dengan kerusakan paru. Gejala dan tanda klinis ARDS biasaya timbul

dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal pada paru. Awalnya pasien akan

mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam.Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak

membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkanpada auskultasi dapat

ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien

mengeluhkan dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan

dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya menunjukkan

alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH).

Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema

paru atau batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum

tentu kelainan pada foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis

yang terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan fungsi

yang sudah lebih dahulu terjadi. PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap

meskipun konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan

indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak

terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di

sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat. Setelah

dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan dengan bantuan beberapa

alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini

dapat dilihat bahwa pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru

5/27/2018 pbl 19

12/19

12

(keadaan yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari

sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT. Pneumosystis carinii

dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis diferensial, terutama pada pasien-

pasien imunokompromais.

Pneumonia : proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru atau alveoli. Terjadinya

pneumonia, khususnya pada anak, seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada

bronkus, sehingga biasa disebut dengan bronchopneumonia. Gejala penyakit tersebut adalah

nafas yang cepat dan sesak karena paru-paru meradang secara mendadak. Pneumonia adalah

infeksi atau radang yang cukup serius pada paru-paru. Dari jenis-jenis pneumonia itu ada yang

spesifik/khusus yang disebut dengan tuberkulosis atau tbc atau Tb, yang disebabkan oleh bakteri

tuberkulosa. Jenis yang lain, adalah SARS yang adalah pneumonia akibat -sampai hari ini- virus.

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh bakteri, yang timbul secara primer atau sekunder

setelah infeksi virus. Penyebab tersering pneumonia bakterialis adalah bakteri positif-gram,

Streptococus pneumoniae yang menyebabkan pneumonia streptokokus. Bakteri Staphylococcus

aureus dan streptokokus beta-hemolitikus grup A juga sering menyebabkan pneumonia,

demikian juga Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia lainnya disebabkan oleh virus, misalnya

influenza. Pneumonia mikoplasma, suatu pneumonia yang relatif sering dijumpai, disebabkan

oleh suatu mikroorganisme yang berdasarkan beberapoa aspeknya, berada di antara bakteri dan

virus. Individu yang mengidap acquired immunodeficiency syndrome, (AIDS) sering mengalami

pneumonia yang pada orang normal sangat jarang terjadi yaitu pneumocystis carinii. Individu

yang terpajan ke aerosol dari air yang lama tergenang, misalnya dari unit pendingin ruangan

(AC) atau alat pelembab yang kotor, dapat mengidap pneumonia Legionella. Individu yang

mengalami aspirasi isi lambung karena muntah atau air akibat tenggelam dapat mengidap

pneumonia asporasi. Bagi individu tersebut, bahan yang teraspirasi itu sendiri yang biasanya

menyebabkan pneumonia, bukan mikro-organisme, denmgan mencetuskan suatu reaksi

peradangan. Gejala pada pneumonia adalah antara lain :a. Kesulitan dan sakit pada saat bernapas : nyeri pleuritik, nafas dangkal dan mendengkur,

tachipnoe.

b. Bunyi nafas di atas area yang mengalami konsolidasi : mengecil, kemudian menjadi hilang,

ronchi

c. Gerakan dada tidak simetris

5/27/2018 pbl 19

13/19

13

d. Menggigil dan demam 38,8C sampai 41,1C

e. Diaforesis

f. Anoreksia

g. Malaise

h. Batuk kental, produktif : sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan

atau berkarat

i. Gelisah

j. Cyanosis

k. Masalah masalah psikososial : disorientasi dan anxietas

Kejadian pneumonia pada balita diperlihatkan dengan adanya ciri ciri demam, batuk, pilek,

disertai sesak napas dan tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam, serta cyanosis pada infeksi

yang berat. Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam terjadi karena gerakan paru yang

mengurang akibat infeksi pneumonia yang berat.. pada usia di bawah 3 bulan, kejadian

pneumonia di ikuti dengan penyakit pendahulu seperti otitis media, conjuctivitis, laryngitis, dan

pharyngitis.

Pneumonia berat pada anak umur 2 bulan -

5/27/2018 pbl 19

14/19

14

jantung ini, misalnya iskemia, abnormalitas ritme jantung, disfungsi katup, penyakit perikard,

meningkatnya filling pressure atau tahanan perifer.

VI. EtiologiGagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas miokard, seperti yang

terjadi pada infark miokard, hipertensi lama, atau kardiomiopati. Namun pada kondisi tertentu,

bahkan miokard dengan kotraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik

ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh. Kondisi ini disebabkan misalnya

masalah mekanik seperti regugirtasi katup berat dan, lebih jarang, fistula arteriovena, defisieni

tiamin, dan anemia berat.6

Keadaan curah jantung yang tinggi ini sendriri dapat menyebabkan gagal jantung, tetapi bila

tidak terlalu berat dapat mempresipitasi gagal jantung pada orang-orang dengan penyakit jantung

dasar.6

Berbagai factor dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung pada

pasien dengan penyakit jantung primer.6

- Hipertensi,- Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif),- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta),- Kongenital (ASD , VSD),- Obat-obatan, seperti B- bloker dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas

miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisisn dapat menyebabkan kerusakan

miokard,

- Alkohol, bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar,-

Aritmia, mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi atrium hilang(fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia

(ventrikel atau atrium)menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja

miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkan iskemia miokard,

- Kondisi curah jantung tinggi,- Perikard (konstriksi atau efusi).6

5/27/2018 pbl 19

15/19

15

Gambaran Klinis

Gambaran klinis relatif dipengaruhi oleh tiga faktor :

- Kerusakan jantung,- Kelebihan beban hemodinamik,- Mekanisme kompensasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.6

Pada awalnya mekanisme kompensasi bekerja efektif dalam mempertahankan curah jantung

dan gejala gagal jantung hanya timbul saat aktivitas. Kemudian gejala timbul saat istirahat

seiring dengan perburukan kondisi.6

Gambaran klinis gagal jantung kiri :

- Penurunan kapasitas akitivitas- Dispnu (mengi, ortopnu, PND)- Batuk (hemoptysis)- Letargi dan kelelahan- Penurunan nafsu makan dan berat badan- Kulit lembap- Tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal)- Denyut nadi (volume normal atau rendah) (alternans/takikardia/aritmia)- Pergeseran apeks- Regugirtasi mitral fungsional- Krepitasi paru- Efusi pleura

Gambaran klinis gagal jantung kanan :

- Pembengkakan pergelangan kaki- Dispnu (namun bukan ortopnu atau PND)- Penurunan kapasitas aktivitas- Nyeri dada- Denyut nadi aritmia takikardia

5/27/2018 pbl 19

16/19

16

- Peningkatan JVP- Edema- Hepatomegaly dan asites- Gerakan bergelombang parasternal- S3 atau S4 RV- Efusi pleura

Klasifikasi Fungsional gagal jantung :

- kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik,- kelas II : sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu),- kelas III: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas

menyebabkan gejala ),

kelas IV : gejala saat istirahat.

VII. PatofisiologiGagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi

memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat

menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia.

Walaupun awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptif :4

- Aktivasi neurohormonal : terjadi dengan peningkatan vasokonstriksor (renin, angiotensinII, katekolamin) yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir

(afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan

menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat,

sehingga meningkatkan afterload dan seterusnya, yang akhirnya membentuk lingkaran

setan.4

- Dilatasi ventrikel : terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensicairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien

secara mekanis (hukum laplace). Jika persediaan energy terbatas (misalnya pada penyakit

coroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas dan aktivasi

neuroendokrin.4

5/27/2018 pbl 19

17/19

17

VIII. Penatalaksanaan- Terapi umum : obati penyebab yang mendasari dan aritmia bila ada. Kurangi asupan

garam dan air, pantau terapi dengan mengukur berat badan setiap hari. Obati factor resiko

hipertensi dan PJK dengan tepat.4

- Diuretik adalah dasar untuk terapi simtomatik. Dosisnya harus cukup besar untukmenghilangkan edema paru dan/ atau perifer. Efek samping utama adalah hypokalemia

(berikan suplemen kalium atau diuretic hemat kalium, seperti amilorid) . Spinorolakton

suatu diuretic hemat kalium (antagonis aldosterone), memperbaiki prognosis pada CHF

berat.4

- Antagonis reseptor angiotensin II, misalnya losartan , menghambat angiotensin II denganantagonism langsung terhadap reseptornya. Efek dan manfaatnya sama seperti inhibitor

ACE.4

- B-Bloker, seperti bisoprolol, metoprolol, dan karvediolol, sebelumnya dianggapkontraindikasi pada gagal jantung. Namun demikian, katekolamin yang tinggi dalam

sirkulasi dan penurunan regulasi reseptor adrenergic sangat berbahaya pada gagal

jantung. B-Bloker (diberikan hanya pada pasien yang stabil dengan dosis sangat rendah,

dinaikkan bertahap ) membalikkan keadaan ini dan memperbaiki status fungsional serta

prognosis. Menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia.4

-Digoksin memiliki efek inotropic positif pada irama sinus dan menyebabkan perbaikansimtomatik serta menurunkan tingkat perawatan di rumah sakit, walaupum tida

memperngaruhi tingkat mortalitas.4

-IX. Prognosis

Kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada kanker. Kematian terjadi karena

gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang

kurang lebih sama. Sejumlah factor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung.6

- Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakinburuk prognosis.

- Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, semakinburuk prognosis.

5/27/2018 pbl 19

18/19

18

- Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin,dan peptide natriuretic plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih

buruk.

- Aritmia: focus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasanEKG ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia ventrikel

hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau merupakan penyebab kematian.

-X. Komplikasi

- Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venousthrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa

diturunkan dengan pemberian warfarin.4

- Komplikasi fibrilasi atrium : dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal inimerupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-bloker)

dan pemberian warfarin.4

- Kegagalan pompa progresif : karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan.4Aritmia ventrikel : bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada pasien yang

berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut

mempunyai peranan.

XI. KesimpulanKegagalan jantung adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke

seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan

jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai

dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung kronis,

berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat

mengadakan kompensasi.

5/27/2018 pbl 19

19/19

19

Daftar Pustaka

1. Baradero M SPC MN, dkk . Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular.Jakarta: EGC, 2005. Hal 35

2. Gibson J .Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat edisi kedua, Jakarta: EGC, 2003 .Hal 106

3. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Surabaya: EMS, 2005. Hal116

4. Davey P.At a glance medicine. Surabaya: EMS, 2003. Hal 150-151.5. Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi (Pemeriksaan & Manajemen). Jakarta: EGC,

2007. Hal 53

6. Gray HH, dkk. Lecture Notes Kardiologi edisi keempat . Surabaya: EMS, 2003. Hal 80-81, 84-86