Acute Respiratory Distress Syndrome

Krisna Lalwani *)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Pendahuluan

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah keadaan darurat medis yang

dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan

kerusakan paru. ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba

ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua

belah paru. ARDS juga disebut syok paru akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat.

Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor,

transfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik,

pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus menangani

perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma

jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat

cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan

kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat

ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan

pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. Terkait dengan hal tersebut, makalah ini akan

membahas dan memberikan pengertian tentang sejumlah bahan maupun bagian yang perlu

diperhatikan lebih dalam dari kasus yang diberikan yaitu acute respiratory distress syndrome

(ARDS).

Alamat Korespondensi:

*) Krisna Lalwani, 102011301, Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Email : kr15n4_cloud@yahoo.com

1

Pembahasan

Kasus 6:

Seorang laki-laki berusia 30 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS UKRIDA karena sesak

napas. Dia baru saja dievakuasi dari lokasi kebakaran.

Pengkajian Primer Kegawatdaruratan

1. Airway

a. Peningkatan sekresi pernapasan

b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi (wheezing)

2. Breathing

a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

b. Menggunakan otot aksesori pernapasan

c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

3. Circulation

a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

b. Sakit kepala

c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

d. Papiledema

e. Penurunan keluaran urine

4. Disability

5. Exposure

Anamnesis

Anamnesis merupakan tahap awal dalam pemeriksaan untuk mengetahui riwayat

penyakit dan menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, teratur dan

lengkap karena sebagian besar data yang diperlukan dari anamnesis untuk menegakkan

diagnosis. Sistematika yang lazim dalam anamnesis, yaitu identitas, riwayat penyakit, dan

riwayat perjalanan penyakit. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-

anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (allo-anamnesis) bila keadaan

pasien tidak memungkinkan untuk diwawancarai. Penanganan dari pasien ini harus dimulai

dengan riwayat secara menyeluruh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk

melakukan diagnosis.

2

Identitas Pasien

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaitan

dengan masalah klinik maupun gangguan sistem organ tertentu.

Keluhan Utama

Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan

dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya dituliskan secara singkat

beserta lamanya. Sering menjadi alasan untuk meminta pertolongan kesehatan, diikuti oleh

mereka mengalami kesulitan untuk bernapas, retraksi dan sianosis.

Riwayat Penyakit Sekarang

Adakah sesak nafas, mual, muntah, takipneu, dispneu dan suara mengi saat bernapas?

biasanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Batuk kering dan demam yang terjadi

lebih dari beberapa jam sampai seharian. Kulit terlihat pucat atau biru.

Riwayat Penyakit Dahulu

Apakah pasien pernah dirawat di rumah sakit? Apakah ada riwayat trauma ? Apakah

ada riwayat perdarahan? Sepsis atau syok? Pneumonia? Aspirasi lambung? Apakah pernah

mengalami hal yang sama? Apakah penyakit kronis pada organ-organ (saluran cerna,

kardiovaskuler, organ pernafasan dan ginjal).

Obat-obatan

Obat apa yang sedang dikonsumsi pasien? apakah baru-baru ini ada perubahan

penggunaan obat? adakah respons terhadap terapi terdahulu ?

Alergi

Adakah alergi obat atau antigen lingkungan ?

3

Riwayat Keluarga dan Sosial

Adakah riwayat penyakit dalam keluarga? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana

lingkungan tempat tinggalnya? Apakah rutin dalam olahraga? Menanyakan aktivitas,

makanan sehari-hari dan ekonomi.

Pemeriksaan Fisik

Perhatikan dengan cermat keadaan-keadaan baik yang langsung terlihat, maupun saat

pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu. Hal-hal yang harus diperhatikan: 1,2

1. Kesadaran umum pasien: Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Compos

mentis, semua normal?

2. Periksa tanda-tanda vital pasien, seperti frekuensi nadi, frekuensi nafas, suhu,tekanan

darah.

Pada kasus ARDS penting dilakukan 4 tahap pemeriksaan fisik yaitu :

1. Inspeksi

Dimana pada kondisi ini lihat dengan teliti dan menyeluruh, adakah kelainan yang

Nampak jelas (misalnya benjolan,ketidaksadaran) , adakah daerah yang pucat, bisa

juga dilihat dengan maneuver tertentu seperti batuk,bernafas atau pergerakan.

- Jalan nafas

Apakah jalan nafas tidak terhalang?Tampak nafas melemah?

Apakah pasien bernafas dengan muidah dan berbicara dengan nyaman?

- Warna Kulit

2. Palpasi

- Apakah ada nyeri tekan

Dimulai dengan ringan dan lembut,kemudian tekan lebih kuat.

- Adakah gangguan sirkulasi seperti akral dingin dan lainnya?

- Denyut nadi (takikardi,bradikardi)?

3. Perkusi

Dengar dan rasakan adanya perbedaan, dibandingkan pada kedua sisi.

4. Auskultasi

Pola nafas

Adakah murmur,gallop,ronkhi ?

4

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Analisa Gas Darah : hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena

hiperventilasi ),hiperkapnia ( pada emfisema atau keadaan lanjut ).

Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena

hiperventilasi, hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi,

alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, asidosis respiratori /

metabolik terjadi pada tahap lanjut.

Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi)

sistemik dan keruskan endotel, peningkatan kadar amylase (pada pancreatitis)

2. Pemeriksaan Rontgent Dada :

Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru

Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

Gambar 1. Chest radiograph dengan bilateral infiltrate.3

3. Tes fungsi Paru :

Penurunan complain paru dan volume

Pirau kanan kiri meningkat

Hasil yang didapatkan dari pemeriksaan fisik dan penunjang adalah; pasien tampak

sakit berat dengan tekanan darah 120/80 mmHg, pernafasan 33x/ menit, suhu 38,30C disertai

dengan adanya retraksi dada yang positif, ronkhi basah kasar diseluruh lapang paru.

Gambaran radiologi pada foto thorax terdapat infiltrat bilateral dan hasil pemeriksaan analisa

5

gas darah: PH 7,35, PC02 30 mmol/L, PO2 30 mmol/L dan HCO3 18 mmol/L. Pasien sudah

ditindak dengan oksigen 10 Liter via rebreathing mask.

Diagnosa Banding

Pneumonia

Pneumonia adalah infeksi pada salah satu atau kedua paru-paru ,lebih tepatnya

peradangan itu terjadi pada kantung udara (alveolus).Kantung udara akan terisi cairan atau

nanah sehingga menyebabkan sesak nafas,batuk berdahak,demam,menggigil,dan kesulitan

bernafas.Infeksi tersebut bisa disebabkan oleh bakteri,virus , atau pun jamur.4

Penyakit pneumonia ini bisa digolongkan berdasarkan usia,berat atau ringannya dari

suatu penyakit dan juga apa yang menyebabkan penyakit ini menjadi sulit atau komplikasi

yang terjadi.

Gejala penyakit infeksi saluran nafas pneumonia ringan seringkali mirip dengan flu

atau common cold (sakit demam,batuk,pilek),namun tak kunjung sembuh atau bertahan lama.

Ciri-ciri dan gejala pneumonia antara lain:

1. Demam , berkeringat,menggigil

2. Suhu tubuh lebih rendah dari normal pada usia >65 tahun dan pada orang dengan

system kekebalan tubuh yang lemah.

3. Batuk berdahak tebal dan kentel

4. Nyeri dada saat bernafas dalam atau ketika batuk

5. Sesak nafas (nafas cepat)

6. Kelelahan dan nyeri otot

7. Mual, muntah, atau diare

8. Sakit kepala

Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya >10.000/ul

kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke

kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan

pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25%

penderita yang tidak diobati. Analisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia,

pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

6

Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:

Perselubungan homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara

anatomis.

Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.

Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak

tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.

Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara pada

bronkus karena tiadanya pertukaran udara pada alveolus).

Foto thorax saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya

merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris

tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering

memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun

dapat mengenai beberapa lobus

Diagnosis Kerja

Acute Respiratory Distress Syndrome

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) pertama kali dikemukakan pada tahun

1967, merupakan sindrom yang mematikan dari penyakit paru akut. Dulunya disebut dengan

adult respiratory distress syndrome, tetapi sekarang disebut dengan Acute respiratory distress

syndrome karena dapat menyerang anak-anak juga.5 Acute respiratory distress syndrome

merupakan sindrom dengan sesak napas yang berat dan onsetnya cepat,hipoksemia dan

infiltrat paru-paru difus yang mengarah ke gagal pernapasan. ARDS ini juga merupakan

bentuk dari noncardiogenic pulmonary edema. Trauma pada paru-paru dapat terjadi secara

langsungyaitu dengan menghirup zat beracun atau secara tidak langsung, yang terjadi karena

sepsis. Acute Lung Injury(ALI) sedikit berbahaya namun memiliki potensi untuk

berkembang menjadi ARDS. Arterial PO2( in mmHg)/FIO2(inspiratory O2 fraction)

<200mmHg merupakan karakteristik dari ARDS, dimana PaO2/FIO2 antara 200-300

mengidentifikasikan bahwa pasien tersebut menderita ALI.6

7

Etiologi

ARDS ini sendiri dapat disebabkan oleh berbagai sebab yaitu severe sepsis syndrome,

bacterial pneumonia, trauma, transfusi berulang, aspirasi dari konten lambung, dan overdose

obat.Trauma kepala, hampir tenggelam, inhalasi zat beracun, dan luka bakar dapat

menyebabkan ARDS juga tetapi kasusnya sangat jarang. Tingkat kegawatan ARDS ini

berhubungan dengan semakin tua usia semakin gawat,kecanduan alkohol kronik, asidosis

metabolik, dan tingkat keparahan suatu penyakit kritis.ARDS berkembang sebagai akibat

kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun

tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun

tidaklangsung melukai paru-paru:6

1. Trauma langsung pada paru

a. Pneumoni virus,bakteri

b. Contusio paru

c. Aspirasi cairan lambung

d. Inhalasi asap berlebih

e. Inhalasi toksin

f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama

2. Trauma tidak langsung

a. Sepsis

b. Shock, Luka bakar hebat, tenggelam

c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

d. Pankreatitis

e. Uremia

f. Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin

g. Idiophatic (tidak diketahui)

h. Bedah Cardiobaypass yang lama

i. Transfusi darah yang banyak

j. PIH (Pregnant Induced Hipertension)

k. Peningkatan TIK

l. Terapi radiasi

m. Trauma hebat, Cedera pada dada

8

Epidemiologi

ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun

1967.Diperkirakan ada 150.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya dan laju

mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat bervariasi.Tingkat mortilitasnya 50 %.Sepsis

sistemik merupakan penyebab ARDS terbesar sekitar 50%, trauma 15 %, cardiopulmonary

baypass 15 %, viral pneumoni 10 % dan injeksi obat 5 %.7

Manifestasi Klinis

Dasar definisi yang dipakai konsensus Komite Konferensi ARDS Amerika-Eropa

tahun 1994 terdiri dari :

1. Gagal napas (respiratory failure/distress) dengan onset akut;

2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding fraksi oksigen yang diinspirasi

(PaO2/FIO2) < 200 mmHg – hipoksemia berat;

3. Radiografi dada : infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan edema paru;

4. Tekanan baji kapiler pulmoner (pulmonary capillary wedge pressure)< 18 mmHg,

tanpa tanda tanda klinis (rontgen,dan lain-lain) adanya hipertensi atrial kiri / (tanpa

adanya tanda gagal jantung kiri).

Gejala ARDS biasanya muncul 24-48 jam setelah penyakit yang berat atau trauma.

Awalnya terjadi sesak napas, takipnea dan napas pendek, dan terlihat jelas penggunaan otot

pernapasan tambahan. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan ronkhi dan mengi. Pada

penderita yang tiba-tiba mengalami sesak napas pada 24 jam setelah sepsis atau trauma,

kecurigaan harus ditujukan kepada ARDS. Pemeriksaan analisis gas darah harus segera

dilakukan. Pada jam pertama, hasilnya menunjukkan alkalosis respiratorik dengan PaO2

menurun, sedangkan PaCO2 normal atau sedikit turun. Foto paru menunjukkan edema paru,

tetapi batas jantung tetap normal. Pemberian oksigen suplemen tidak meningkatkan PaO2.8

Patogenesis

Epitelium alveolar dan endothelium mikrovaskular mengalami kerusakan pada

ARDS. Kerusakan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas barier alveolar dan kapiler

sehingga cairan masuk ke dalam ruang alveolar.Derajat kerusakan epithelium alveolar yang

9

menentukan prognosis.Epitelium alveolar normal terdiri dari 2 tipe sel,yaitu sel pneumosit

tipe I dan tipe II.Permukaan alveolar 90% terdiri dari sel pneumosit tipe I berupa sel pipih

yang mudah rusak.Fungsi utama sel pneumosit tipe I adalah pertukaran gas yang berlangsung

secara difusi pasif.Sel pneumosit tipe II meliputi 10 % permukaan alveolar terdiri atas sel

kuboid yang mempunyai aktivitas metabolic intraseluler,transport ion,memproduksi surfaktan

dan lebih resisten terhadap kerusakan.8

Kerusakan epithelium yang berat menyebabkan kesulitan dalam perbaikan dan

menyebabkan fibrosis paru.Kerusakan pada fase akut yaitu terjadinya pengelupasan sel epitel

bronchial dan alveolar, diikuti dengan pembentukan membrane hialin yang kaya protein pada

membrane basal epitel yang gundul.Neutrofil memasuki endotel kapiler yang rusak dan

jaringan interstitial dipenuhi cairan yang kaya akan protein.Keberadaan mediator anti

inflamasi,interleukin-1 receptor antagonists,soluble tumor necrosis factor receptor,auto

antibody yang melawan IL-8 dan IL 10 menjaga keseimbangan alveolar.

Gambaran Patofisiologi ARDS

Cidera paru-paru Kerusakan

Sistemik

Kebocoran cairan Penurunan

Dalam ruang Defusi Jaringan

Intestisial

Alveolar Hipoksia

Seluler

Permeabilitas

Membran alveolar Pelepasan factor-faktor

Meningkat (enzim tisosom, vasoaktif, sistem

Komplemen, asam metaboli, kolagen, histamine)

Cairan bergerak

Kealveoli

kerusakan kembran alveolar kapiler pertukaran gas

Produksi Surfaktan Edema intestisial Kolaps alveolar pe Komplain

alveolar paru yang progresif Paru

10

Hipoksia arterial

Odema paru Pe pengembangan paru sianosis

Penurunan Fungsi Penurunan efektif paru

Paru

Hipoventilasi

Plasma & sel darah Peningkatan

Merah keluar dari frekuensi

Kapiler-kapiler yang rusak pernafasan

Perdarahan dispnea

Hipoksemia

Bagan 1. Gambaran pathogenesis ARDS5

Penatalaksanaan

Untuk penatalaksanan ARDS ini, perlu diperhatikan keadaan atau penyebab yang

mendasari tercetusnya ARDS ini misalkan sepsis,dll. Prinsip penatalaksaannya adalah

meminimalkan prosedur dan komplikasi yang timbul, profilaksis terhadap venous

thromboembolism, gastrointestinal bleeding, aspirasi, dan infeksi kateter vena

11

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan pertukaran gas

ARDS Gangguan pertukaran gas

MK : Pola nafas tidak efektif

MK : Kelemahan

sentral.Dibutuhkan juga kesadaran yang cepat terhadap infeksi nosokomial apabila terinfeksi

dan pemberian nutrisi yang adekuat juga perlu.9

Penatalaksanaan terhadap hipoksemia pada ARDS biasanya diperlukan intubasi

tracheal dan ventilasi mekanik dengan tekanan positif. Positive End –Expiratory

Pressure(PEEP) tingkat rendah dan pemberian oksigen supplemental diperlukan untuk

menjaga PaO2 di atas 55mmHg atau SaO2 di atas 88% sebaiknya dilakukan. Juga dibutuhkan

usaha untuk menurunkan FIO2 di bawah 60% sesegera mungkin untuk mencegah toksisitas

oksigen. PEEP dapat dinaikkan sesuai kebutuhan selama cardiac output dan oksigen delivery

tidak menurun dan tekanan pernapasan tidak meningkat secara berlebih. Sebuah studi

mengatakan sebuah protokol pemberian tidal volume pada pasien ARDS dengan 6 ml/kg dari

berat badan ideal dapat memberikan penurunan 10% mortalitas dibandingkan terapi tidal

volume standar yang menggunakan 12 ml/kg dari berat badan ideal. 9

Kateter arteri pulmonal sebaikanya tidak digunakan secara rutin untuk manajemen

ALI.Oxygen delivery dapat ditingkatkan pada pasien yang anemia dengan memperhatikan

bahwa konsentrasi hemoglobin minimal 7g/dL.Penggunaan kortikosteroid pada beberapa

studi menunjukkan adanya perbaikan pada 2 minggu pertama, namun penggunaan

kortikosteroid secara rutin tidak direkomendasikan.9

Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator.

Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.

Memberikan dukungan sirkulasi, memastikan volume cairan yang adekuat, memberikan

dukungan nutrisi. Dukungan nutrisi yang adekuat sangat penting dalam mengobati

ARDS.Pasien dengan ARDS membutuhkan 35-45 kkal/kg sehari untuk memenuhi kebutuhan

normal.Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama,namun nutrisi parenteral total

dapat saja diperlukan.

Pencegahan

Pada pasien ARDS, posisi semifowler dilakukan untuk mengurangi kemungkinan

regurgitasi asam lambung.Pada pasien ARDS yang mendapatkan makanan melalui NGT

penting untuk berpuasa 8 jam sebelum operasi-yang akan mendapatkan anesthesia umum-

agar lambung kosong.Selain berpuasa selama 8 jam pemberian antasida dan simetidin

sebelum operasi pada pasien digunakan untuk mengurangi asam lambung sehingga

mengurangi kerusakan paru jika terjadi aspirasi.Setiap keadaan shock,harus diatasi

12

secepatnya dan harus selalu memakai filter untuk transfuse darah,menanggulangi sepsis

dengan antibiotic yang adekuat, dan jika perlu hiolangkan sumber infeksi dengan tindakan

operasi. Pengawasan yang ketat harus dilakukan pada pasien ARDS selama masa laten,jika

pasien mengalami sesak nafas,segera lakukan pemeriksaan analisa gas darah.5-7

Komplikasi

Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ), defek difusi sedang,

hipoksemia selama latihan, toksisitas oksigen, dan sepsis .5-7

Prognosis

Mortalitas rate pada ARDS adalah 30-40%. Jika ARDS disertai dengan sepsis maka

mortality rate mencapai 90%. Penyebab kematian adalah karena penyakit itu sendiri dan

komplikasi sekunder yang ditimbulkan berupa kegagalan sistem berbagai organ atau sepsis.

Kesimpulan

Acute respiratory distress syndrome (ARDS) mengakibatkan terjadinya

gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,

hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.

ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang

mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru

menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual fungsional,

hipoksia berat dan hipokapnia. Berdasarkan hasil anamnesis pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang pasien berusia 30 tahun mengalami Acute respiratory distress

syndrome.

13

Daftar Pustaka

1. Gleadle J. At a glace anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h.17-

21.

2. Welsby P.D. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.41-3.

3. Eloise M, Harman MD ,Walia MD. Acute Respiratory Distress Syndrome. (Diunduh

dari: http://www.emedicine.com/med/topic70.htm, diakses 21 November 2014).

4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi ke-

5. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.511-2.

5. Heyman GH, Porth CM. Pathophysiology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams

and Wilkins; 2004.p.715-6.

6. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci, et al. Harrison’s principles of internal

medicine. 18th ed. United State: McGraw-Hill Companies,Inc; 2012.p.2205-9.

7. Piantadosi CA , Schwartz DA. The acute respiratory distress syndrome. Ann Intern

Med; 2004.p.141;460-70.

8. Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: EGC; 2009.h.236.

9. Mcphee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. United State:

McGraw-Hill Companies,Inc; 2013.p.322-3,407-8.

14