Wrap-up Problem Based Learning –

Skenario 2

Blok Respiratorius

Batuk darahDi susun oleh :

Anggi Prasetyo 1102009031

SKENARIO 2

NYERI DADA MENDADAK

Pak Asmuni, 34 tahun, datang ke Puskesmas dengan keluhan batuk darah sebanyak kurang lebih ¼ gelas air mineral setiap kali batuk. Dalam sehari, pasien batuk lebih kurang 10 kali. Keluhan sudah dirasakan sejak dua hari yang lalu. Riwayat alamiah perjalanan penyakit Pak Asmuni sejak tiga bulan yang lalu sudah mengeluh batuk berdahak yang disertai demam dan berkeringat, terutama malam hari. Riwayat penyakit pada keluarga: istri AS menderita TBC paru aktif.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: kesadaran compos mentis, lemah, tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 90 x/menit, frekuensi napas 26 x/menit, suhu 36oC, habitus astenikus. Hemithoraks kanan: fremitus taktil dan vokal meningkat, perkusi sonor, dan ronki basah kasar di apeks paru. Jantung dan abdomen dalam batas normal.

Pemeriksaan laboratorium: Hb 11 g/dl, LED 60 mm/jam, leukosit 9000/ l, μ BTA sputum (+/+/+). Pemeriksaan rontgen toraks: infiltrat dan cavitas pada 1/3 atas paru-paru kanan. Dokter menyimpulkan Pak Asmuni menderita Tuberkulosis Paru dengan hemoptoe, dan akan memberi terapi OAT kategori I sesuai dengan prinsip dasar pengobatan P2M TB di Puskesmas serta menyarankan agar memeriksakan anak-anaknya untuk diagnosis dini dan ada anggota keluarga yang menjadi pengawas minum obat (PMO).

STEP 1clarify unfamiliar terms

Astenikus : kurus, ekstremitas panjang; kekurangan atau kehilangan kekuatan dan energi; lemah.

BTA : basil tahan asam.

Cavitas : rongga.

Fremitus taktil : getaran pada dinding dada yang dapat terasa pada dada ketika penderita bernapas.

Fremitus vokal : getaran pada dinding dada yang dapat terasa pada dada ketika penderita berbicara.

Hemithoraks : sebagian sisi dada.

Hemoptoe : batuk darah.

Infiltrat : timbunan substansi yang secara normal tidak terdapat pada sel atau jaringan atau dalam jumlah yang melebihi normal dalam sel atau jaringan tersebut.

OAT : obat anti tuberkulosis.

P2M : pengobatan penyakit menular.

Perkusi : tindakan mengetuk bagian dengan ketukan pendek dan cepat sebagai cara untuk mengetahui keadaan pada bagian yang ada di baliknya berdasarkan suara ketukan yang terdengar.

Rhonki basah kasar : suara pernapasan yang kasar serta terus-menerus di tenggorokan atau saluran bronchus karena adanya obstruksi parsial.

Sputum : bahan yang didorong keluar dari trachea, bronchi, dan paru melalui mulut; dahak.

Tuberkulosis paru : infeksi pada paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.

1

STEP 2define problems

1. Mengapa batuk Pak Asmuni berdarah?

2. Apakah penyakit tuberkulosis mempunyai klasifikasi?

3. Bagaimana cara penularan tuberkulosis?

4. Apa saja faktor yang mempengaruhi penularan tuberkulosis?

5. Mengapa LED meningkat?

6. Apa saja OAT kategori I?

7. Bagaimana prognosis penyakit tuberkulosis?

8. Berapa lama masa inkubasi kuman tuberkulosis?

9. Mengapa infiltrat dan cavitas terjadi pada 1/3 atas paru kanan?

10. Mengapa terjadi rhonki basah pada apeks paru?

11. Apa yang menyebabkan fremitus taktil dan vokal meningkat?

12. Apakah penyakit ini dapat menular melalui plasenta?

13. Apa yang dimaksud tuberkulosis aktif dan pasif?

14. Mengapa Pak Asmuni demam dan berkeringat pada malam hari?

15. Mengapa dokter meminta anggota keluarga Pak Asmuni menjadi PMO?

2

STEP 3brainstorm possible explanations for the problems

1. Karena alveolus yang lisis yang disebabkan oleh infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.

2. Ada.

3. Melalui udara, sputum, media seperti alat makan yang digunakan secara bersama.

4. Lingkungan, imunitas.

5. Karena adanya kuman dan reaksi inflamasi.

6. Rifampisin, isoniazid, streptomisin, etambutol, priazinamid.

7. Dengan pengobatan disiplin dan teratur, prognosisnya akan baik (bonam), pasien dapat sembuh. Namun, apabila pasien tidak patuh terhadap terapi, maka prognosisnya akan buruk (malam), bahkan dapat menyebabkan kematian.

8. 7-10 hari.

9. Karena bronchus sisi kanan lebih curam sehingga memudahkan bakteri untuk masuk, juga tekanan O2 pada apeks tinggi.

10. Karena bronchus sisi kanan lebih curam sehingga memudahkan bakteri untuk masuk, juga tekanan O2 pada apeks tinggi.

11. Karena ada penyumbatan yang disebabkan oleh sputum.

12. -

13. Aktif: gejala (+) / kuman (+)Pasif: gejala (-) / kuman (+)

14. Karena pada malam hari, metabolisme tubuh lebih aktif.

15. Untuk mengawasi Pak Amir dalam menggunakan OAT secara disiplin dan teratur.

3

STEP 4arrange explanation into a tentative solution or hypothesis

uberkulosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis yang dapat ditularkan melalui udara, sputum, dan media seperti alat makan yang digunakan secara bersama.

Penyebaran kuman ini dapat dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan sistem imunitas individu. Masa inkubasi M. tuberculosis adalah 7-10 hari. Tuberkulosis dapat dibedakan menjadi tuberkulosis aktif dan pasif.

T

Gejala tuberkulosis antara lain alvelous yang lisis sehingga menyebabkan batuk darah, LED meningkat, demam dan berkeringat pada malam hari, infiltrat dan cavitas yang terjadi pada 1/3 atas paru kanan, serta rhonki basah pada apeks paru. Pengobatan yang diberikan berupa OAT kategori I yang terdiri dari rifampisin, isoniazid, streptomisin, etambutol, pirazinamid. Pengobatan tuberkulosis harus diwaspadai oleh PMO demi kedisiplinan dan keteraturan penggunaannya oleh pasien. Dengan pengobatan yang disiplin dan teratur, pasien tuberkulosis dapat sembuh; tetapi bila pengobatan tidak dilakukan secara disiplin, maka penyakit ini akan sukar sembuh, atau bahkan dapat menyebabkan kematian.

4

STEP 5define learning objectives

1 Memahami dan menjelaskan anatomi organ-organ saluran napas bawah1.1 Menjelaskan anatomi makroskopik organ saluran napas bawah1.2 Menjelaskan anatomi mikroskopik organ saluran napas bawah

2 Memahami dan mejelaskan fisiologi saluran napas bawah

3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi penyakit tuberkulosis (TB)3.1 Menjelaskan epidemiologi global3.2 Menjelaskan epidemiologi di Indonesia

4 Memahami dan menjelaskan etiologi TB4.1 Menjelaskan morfologi kuman4.2 Menjelaskan sifat kuman4.3 Menjelaskan patogenesis

5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis, komplikasi, dan prognosis penyakit TB5.1 Menjelaskan manifestasi klinis penyakit TB5.2 Menjelaskan komplikasi penyakit TB5.3 Menjelaskan prognosis TB

6 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penyakit TB6.1 Menjelaskan pemeriksaan fisik6.2 Menjelaskan pemeriksaan penunjang6.3 Diagnosis

7 Memahami dan menjelaskan tata laksana penyakit TB7.1 Menjelaskan terapi farmakologis7.2 Menjelaskan pencegahan TB

8 Memahami dan menjelaskan pandangan Islam tentang merokok

5

STEP 6gathering information and individual study

6

STEP 7

1. ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK ORGAN-ORGAN SALURAN NAPAS BAWAH1.1 MAKROSKOPIK ORGAN SALURAN NAPAS BAWAH

a. Trachearachea adalah tabung yang dapat bergerak dengan panjang kurang lebih 13 cm dan berdiameter 2,5 cm. Trachea mempunyai dinding fibroelastis yang

tertanam di dalam balok-balok cartilago hialin yang berbentuk huruf C yang mempertahankan lumen trachea tetap terbuka. Trachea berpangkal di leher, di bawah cartilago cricoidea larynx setinggi corpus vertebrae cervicalis VI. Ujung bawah trachea terdapat di dalam thorax setinggi angulus sterni (pinggir bawah vertebra thoracica IV) membelah menjadi bronchus principalis dexter dan bronchus principales sinister. Bifurcatio tracheae ini disebut carina. Pada inspirasi dalam, carina turun sampai setinggi vertebra thoracica VI.

T

Persarafan tracheaSaraf-sarafnya adalah cabang-cabang nervus vagus, nervus laryngeus recurrens, dan truncus symphaticus. Saraf-saraf ini mengurus otot trachea dan membrana mucosa yang melapisi trachea.

▲Gambar 1-1. Larynx, trachea, bronchi; tampak anterior (kiri) dan posterior (kanan)

7

b. Bronchi Principalisronchus principalis (primer) dexter lebih lebar, lebih pendek, dan lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus principalis sinister (Gambar 1-1).

Panjangnya + 2,5 cm. Sebelum masuk ke dalam hilum pulmonis dexter, bronchus principalis dexter mempercabangkan bronchus lobaris superior dexter. Saat masuk ke hilum, bronchus principalis dexter membelah menjadi bronchus lobaris medius dan bronchus lobaris inferior dexter.

B

Bronchus principalis sinister berjalan ke kiri di bawah arcus aorta dan di depan oesophagus. Pada masuk ke hilum pulmonis sinister, bronchus principalis sinister bercabang menjadi bronchus lobaris superior sinister dan bronchus lobaris inferior sinister (Gambar 1-1).

c. Pulmoaru (pulmo) berbentuk kerucut dan diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralisnya; hanya diletakkan pada

mediastinum oleh radix pulmonis.P

Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula. Basis pulmonis yang konkaf merupakan tempat yang terdapat diaphragma. Facies costalis yang konveks disebabkan oleh dinding thorax yang konkaf. Facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya. Di sekitar pertengahan facies mediastinalis ini, terdapat hilum pulmonis, yaitu suatu cekungan tempat masuknya bronchus, pembuluh darah, dan saraf yang membentuk radix pulmonis masuk dan keluar dari paru.

▲Gambar 1-2. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari anterior

8

Margo anterior paru tipis dan meliputi jantung. Pada margo anterior pulmo sinister, terdapat incisura cardiaca pulmonis sinistri. Pinggir posterior lebih tebal dan terletak di samping columna vertebralis.

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus: lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior (Gambar 1-2). Fissura obliqua berjalan dari pinggir inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25 cm di bawah apex pulmonis. Fissura horizontalis berjalan menyilang permukaan costalis setinggi cartilago costalis IV dan bertemu dengan fissura obliqua pada linea axillaris media. Lobus medius merupakan lobus kecil berbentuk segitiga yang dibatasi oleh fissura horizontalis dan fissura obliqua.

Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus: lobus superior dan lobus inferior (Gambar 1-2). Pada pulmo sinister, tidak terdapat fissura horizontalis.

▲Gambar 1-3. Pulmo dextra dan sinistra dilihat dari posterior

SEGMENTA BRONCHIOPULMONALIASegmenta bronchiopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta bronchiopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat.

Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilago yang berbentuk huruf C yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti oleh cartilago ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli, yang diameternya <1 mm. Bronchioli tidak mempunyai

9

cartilago di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silindris bercilia. Jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.

Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminales yang mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut. Oleh karena itu, kantong-kantong lembut dinamakan bronchiolus respiratorius. Bronchioli respiratorius berakhir dengan cabang sebagai ductus alveolaris yang menuju ke arah pembuluh-pembuluh membentuk kantong dengan dinding yang tipis, yang disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam kapiler di sekitarnya.

Radix pulmonis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru. Alat-alat tersebut adalah bronchi, arteriae dan venae pulmonalis, pembuluh limfatik, arteriae dan venae bronchialis, serta saraf-saraf. Radix pulmonis dikelilingi oleh pleura yang menghubungkan pleura parietalis pars mediastinalis dengan pleura visceralis yang membungkus paru.

Pendarahan ParuBronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta ascendens. Venae bronchiales (yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos.

Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pulmonales meninggalkan setiap radix pulmonis untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.

Persarafan ParuPada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Plexus ini dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus.

Serabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan bronchodilatasi dan vasokonstriksi. Serabut-serabut eferen parasimpatis mengakibatkan bronchokonstrinksi, vasodilatasi, dan peningkatan sekresi kelenjar.

Impuls aferen yang berasal dari mucosa bronchus dan dari reseptor regang pada dinding alveoli berjalan ke susunan saraf pusat dalam saraf simpatis dan parasimpatis.

10

▲Gambar 1-4. Arbor Bronchialis atau Arbor Tree (Pohon Bronchus) beserta nomenclature-nya. B I dan B II pada pulmo sinistra adalah sama, yaitu bronchus segmentalis apicoposterior.

11

1.2 MIKROSKOPIK ORGAN SALURAN NAPAS BAWAHa. Trachea

rachea mempunyai dinding yang relatif tipis, lentur, dan berkemampuan untuk memanjang saat bernapas dan gerakan badan. Tetap terbukanya

trachea disebabkan oleh tunjangan serangkaian cartilago berbentuk huruf C yang berjumlah kira-kira 20, yang tak beraturan, tersusun dari atas ke bawah dengan bagian terbuka mengarah ke belakang.

T

Trachea dilapisi oleh suatu membran mucosa yang terdiri dari epitel bertingkat silindris bercilia dan bersel goblet, yang terletak pada lamina basal dan ditunjang oleh lamina propria. Yang paling banyak adalah sel silindris tinggi yang bercilia di mana cilianya meyapu ke atas ke arah pharynx, dan sel goblet (mucus). Terdapat pula sel silindris tanpa cilia; di antaranya merupakan sel sikat (kaveola), mirip dengan sel yang terdapat di dalam epitel usus dengan mikrovili panjang-lurus dan memperlihatkan sinaps dendrit di permukaan basalnya.

◄Gambar 1-5. Potongan memanjang trachea dengan pembesaran menggunakan mikroskop elektron 6480x. Dapat terlihat sel bercilia (CC), aparatus Golgi (GA), sel goblet (GC), dan retikulum endoplasma bergranula (rER).

b. Bronchususunan bronchi ekstrapulmonar sangat mirip trachea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Pada bronchi principalis, cincin

tulang rawan juga tidak sempurna, celah pada bagian posterior ditempati oleh otot polos.

SBronchus intrapulmonar berbeda dari bronchus ekstrapulmonar dalam

beberapa gambaran dasar. Bronchus intrapulmonar tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trachea atau bronchus ekstrapulmonar. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin cartilago yang berbentuk huruf C, melainkan terdiri dari lempeng-lempeng cartilago hyaline yang bentuknya tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap. Lempeng cartilago hyaline dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang banyak mengandung serat elastin. Pada perbatasan antara submucosa dengan mucosa, pemadatan jaringan elastin seperti pada trachea dan bronchi

12

ekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos. Serat-serat ini tidak menyusun lapisan-lapisan yang nyata seperti misalnya pada saluran pencernaan, tetapi membentuk berkas serat-serat yang terputus-putus yang tersusun sebagai spiral terbuka mengelilingi bronchus; beberapa membelit ke kiri, lainnya membelit ke kanan.

Bronchus menjadi lebih kecil dengan percabangannya, namun susunan dasarnya tetap tidak berubah seperti yang telah diuraikan. Sekalipun demikian, bronchus yang terkecil mengandung lebih sedikit tulang rawan dan tidak lagi membentuk cincin yang sempurna. Epitel yang membatasinya adalah epitel silindris bercilia, bersel goblet, dan kurang tebal bila dibandingkan dengan epitel bertingkat silindris bercilia yang melapisi bronchus besar.

c. Bronchiolusronchiolus mempunyai ciri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar, dan kelenjar limfe; hanya terdapat adventisia tipis yang terdiri dari jaringan ikat.

Lamina propria terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup mencolok serta serat-serat elastis. Epitel yang membatasi bronchiolus besar merupakan epitel silindris bercilia dengan sedikit sel goblet; dan pada bronchiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. Di antara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bercilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronchiolar atau sel Clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan retikulum bergranula di basal, aparatus Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apikal terdapat granula-granula sekret serta retikulum agranula yang mencolok. Fungsi sel ini tidak diketahui, tetapi diduga ikut berperan terhadap pembentukan cairan bronchiolar, yang mengandung protein, glikoprotein, dan kolesterol. Sel-sel ini juga mengeluarkan sejumlah kecil surfaktan yang terdapat di dalam sekret bronchiolar. Di bronchiolus terminalis, epitelnya juga memiliki sejumlah sel sensorik (berbentuk sikat) dan sel neuroendokrin bergranula kecil.

B

▲Gambar 1-6. Kiri: Potongan melintang bronchus dengan lumen (L), lamina propria (LP), cel Clara (CC), otot polos (Sm), dan jaringan parunya (LT). Kanan: Bronchiolus, potongan melintang. Tampak

bronchiolus terminalis (TB) beserta epitelnya (E) dan cel Clara (CC), juga peralihannya menjadi bronchiolus respiratorius (RB).

13

Bronchiolus RespiratoriusBronchiolus respiratorius merupakan saluran pendek, bercabang-cabang, panjangnya 1-4 mm, biasanya bergaris tengah <0,5 mm, berasal dari bronchiolus terminalis. Perbedaan dari bronchiolus terminalis adalah bahwa dinding bronchiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli) tempat terjadinya pertukaran gas. Bronchiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubis bercilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Di luar lamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis. Bronchiolus respiratorius melanjutkan diri ke ductus alveolaris.

d. Ductus Alveolarisuctus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, berbentuk kerucut, dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Lapisan ini sangat tipis sehingga dengan

mikroskop cahaya sulit ditentukan. Di luar epitel, dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. Di sekeliling muara ductus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan saccus alveolaris (sekelompok alveoli). Serat-serat otot polos tampak mencolok, terutama pada muara alveoli dan saccus alveolaris. Sesungguhnya, muara alveoli pada ductus alveolaris sedemikian banyaknya sehingga sulit untuk dapat melihat dinding ductus alveolaris; walaupun ada potongan tebal, hal ini lebih jelas dan dapat dilihat berkas-berkas serat elastis, kolagen, dan serat otot berselang-seling di antara muara alveoli di sepanjang dinding ductus alveolaris.

D

e. Atria, Saccus Alveolaris, dan Alveoli

14

uctus alveolaris bermuara ke dalam atria, yaitu suatu ruang tak teratur atau gelembung tempat alveoli dan saccus alveolaris bermuara. Biasanya dua

atau lebih saccus alveolaris muncul dari tiap atria. Saccus alveolaris adalah multikular, yaitu sekelompok alveoli yang bermuara ke dalam suatu ruangan

pusat sedikit lebih besar. Masing-masing alveolus dilapisi oleh epitel gepeng yang sangat halus tapi sempurna. Pada potongan tipis, dapat dilihat adanya celah pada septum interalveolaris sehingga memungkinkan hubungan antara dua alveoli yang saling berdampingan. Celah ini disebut porus alveolaris. Septum interalveolaris dibungkus pada masing-masing permukaannya oleh epitel tipis yang membatasi alveoli serta mengandung banyak kapiler di dalam kerangka jaringan ikat penyokongnya.

D

2. FISIOLOGI SALURAN NAPAS BAWAHaru dan dinding dada adalah struktur elastik. Pada keadaan normal, hanya ditemukan selapis tipis cairan di antara paru dan dinding dada. Paru dengan mudah

dapat bergeser sepanjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada seperti halnya dua lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat dipisahkan. Tekanan di dalam ‘ruang’ antara paru dan dinding dada (tekanan intrapleura) bersifat subatmosferik. Apabila dinding dada dibuka, paru akan kolaps; dan apabila paru kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong (barrel shaped).

P

15

▲Gambar 1-7. Kiri: Bagian lanjutan dari bronchus terminalis dan merupakan suatu tafsiran dari potngan, dengan ductus alveolaris (AD), saccus alveolaris (AS), dan alveoli (A). E = epitel;

Kanan: Potongan melintang septum interalveolaris (IS) yang memisahkan dua alveoli (A). Septum ini disusun oleh kapiler (Ca). Keterangan lain Sm = otot polos, BV = pembuluh darah, DC

= sel debu, RBC = sel darah merah, P1 = pneumosit tipe I, P2 = pneumosit tipe II.

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontraksi otot-otot inspirasi akan meningkatkan volume intratorakal. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal sekitar –2,5 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfer) pada awal inspirasi, menjadi –6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negatif, dan udara mengalir ke dalam paru. Pada akhir inspirasi, daya rekoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya rekoil jaringan paru dan dinding dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif, dan udara mengalir meninggalkan paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun, pada awal ekspirasi, masih terdapat kontraksi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai peredam daya rekoil paru dan memperlambat ekspirasi.

VOLUME PARUJumlah udara yang masuk ke dalam/keluar dari paru setiap inspirasi/ekspirasi dinamakan volume alun napas (tidal volume/TV). Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi normal disebut volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume/IRV). Begitu juga sebaliknya, jumlah udara yang masih dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru melalui kontraksi otot ekspirasi setelah ekspirasi biasa disebut volume cadangan ekspirasi (expiratory reserve volume/ERV), dan udara yang masih tertinggal di dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut volume residu (residu volume/RV). Ruang di dalam saluran napas yang berisi udara yang tidak ikut serta dalam proses pertukaran gas dengan darah dalam kapiler paru disebut ruang rugi pernapasan.

SURFAKTANTegangan permukaan yang rendah pada waktu alveolus kecil disebabkan oleh adanya surfaktan (suatu lipid yang merendahkan tegangan permukaan) di dalam cairan yang melapisi alveolus. Surfaktan merupakan campuran dipalmitoilfosfatidilkolin (DPPC), berbagai lipid lain, dan protein. Apabila tegangan permukaan tersebut tidak dipertahankan rendah saat alveolus mengecil selama ekspirasi, sesuai dengan hukum LaPlace, alveolus akan kolaps. Surfaktan juga berfungsi membantu mencegah terjadinya edema paru.

Surfaktan dihasilkan oleh sel epitel alveolus tipe II. Badan Lamelar spesifik, yaitu organel yang mengandung gulungan fosfolipid dan terikat pada membran sel, dibentuk dalam sel-sel tersebut dan disekresikan ke dalam lumen alveolus secara eksositosis.

Surfaktan mempunyai peranan penting pada kelahiran. Janin di dalam uterus melakukan gerakan pernapasan, namun jaringan parunya tetap kolaps sampai saat kelahiran. Setelah lahir, bayi melakukan beberapa kali gerakan inspirasi kuat dan parunya akan mengembang. Adanya surfaktan mencegah agar jaringan paru tidak kolaps kembali. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab penting terjadinya surfaktan gawat pernapasan bayi baru lahir (IRDS = infant respiratory distress syndrome; penyakit membran hyaline), suatu penyakit paru serius yang terjadi pada bayi yang lahir sebelum sistem surfaktannya berfungsi. Proses pematangan surfaktan dalam paru juga dipercepat oleh hormon glukokortikoid. Menjelang umur kehamilan cukup bulan, didapatkan peningkatan kadar kortisol fetal dan maternal, serta jaringan parunya kaya akan reseptor glukokortikoid.

3. EPIDEMIOLOGI PENYAKIT TUBERKULOSIS (TB)

16

3.1 EPIDEMIOLOGI GLOBALada bulan Maret 1993, WHO mendeklarasikan tuberkulosis (TB) sebagai global health emergency. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia

yang penting karena + 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Pada tahun 1998, ada 3.617.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia.

P

Alasan utama munculnya atau meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan oleh: Kemiskinan pada berbagai penduduk Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan

perubahan dari struktur usia manusia yang hidup Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok

yang rentan, terutama di negri-negri miskin. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana diagnostik, dan pengawasan

kasus TB di mana terjadi deteksi dan tata laksana kasus yang tidak adekuat Adanya epidemik HIV, terutama di Afrika dan Asia

3.2 EPIDEMIOLOGI DI INDONESIAndonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia

adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.

I

▼Tabel 3-1. Prevalensi TB di antara tahun 1979-1982 di 15 propinsi di Indonesia

Tahun Survei ProvinsiJumlah Penduduk thn 1982 (jt)

Prevalensi Positif Hapusan BTA Sputum (%)

197919801980198019801980198019801980198019801981198119811982

Jawa TengahBaliDKI JayaDI YogyakartaJawa TimurSumatera UtaraSulawesi SelatanSumatera SelatanJawa BaratKalimantan BaratSumatera BaratAcehKalimantan TimurSulawesi UtaraNusa Tenggara Timur

26.22.57.02.8

30.08.86.24.9

28.92.63.52.71.32.22.8

0.130.080.160.310.340.530.450.420.310.140.380.150.520.300.74

17

Modifikasi dari Aditima: Rata-rata prevalensi TB pada 15 propinsi: 0.29%, prevalensi tertinggi ada di NTT 0.74%, yang terendah di Bali 0.08%. Pada tahun 1990, prevalensi di Jakarta 0.16%

4. ETIOLOGI TB4.1 MORFOLOGI KUMAN

uman ini disebut juga basil dari Koch. Kuman ini amat penting karena menyebabkan penyakit tuberkulosis (TB). TB juga disebabkan oleh

Mycobacterium bovis pada lembu. Penularan penyakit ini terjadi melalui jalan pernapasan. Mycobacterium bovis yang biasanya terdapat pada lembu dapat pula menyerang manusia melalui susu.

K

Tipikal Organisme: Dalam jaringan, basil tuberkel adalah basil berbentuk batang lurus dengan ukuran sekitar 0,4–3 m. Pada media buatan, μ bentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mikrobakteria tidak dapat dikelompokkan dalam gram positif. Segera setelah diwarnai dengan pencelup dasar, mereka tidak dapat didekolorisasi oleh alkohol; tanpa memperhatikan pengobatan denga iodine. Basil tuberkel yang benar ditandai dengan “pencepat asam”—misalnya 95% etil alkohol yang berisi 3% asam hidroklorat (asam alkohol) mendekolorisasi semua bakteri dengan cepat kecuali mikobakteria. Pencepat asam tergantung pada integritas lilin pembungkus. Pewarnaan teknik Ziehl-Neelsen digunakan untuk bakteri cepat asam. Dengan pemulasan sputum atau jaringan, mikobakteria dapat ditunjukkan dengan flourescen kuning-oranye setelah pewarnaan dengan flourokrom (yaitu auramin, fodamine).

Biakan: Media untuk membiakkan mikobakteria adalah media nonselektif dan selektif. Media selektif berisi antibiotik untuk mencegah pertumbuhan kontaminan bakteri dan fungi yang berlebihan.

4.2 SIFAT KUMAN Karakteristik Pertumbuhan: Mikobakteria merupakan aerobik obligat yang

memperoleh oksidasi dari beberapa senyawa karbon sederhana. Penambahan CO2

akan meningkatkan pertumbuhan. Tidak ada aktivitas biokimia yang menandai. Dan kecepatan lebih rendah daripada sebagian besar bakteri. Waktu untuk menggandakan tuberkel sekitar 18 jam, bentuk saprofit cendrung tumbuh lebih cepat, proliferasi cendrung pada temperatur 22-230 C untuk menghasilkan pigmen yang lebih banyak dan mengurangi bentuk ‘cepat asam’ daripada bentuk patogenik.

Reaksi terhadap Agen Fisik dan Kimia: Mikobakteria cendrung lebih resisten terhadap agen kimia terhadap bakteri lain karena sifat hidrofobik permukaan sel dan pertumbuhannya. Air daging (yaitu malsit hijau) atau agen antibakteri (yaitu penisilin) sebagai bakteriostatik untuk bakteri lain dapat digabungkan ke dalam media tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel. Asam dan alkali mendukung ketahanan hidup beberapa basil tuberkel yang terpapar dan digunakan untuk mengeliminasi organisme kontaminan dan untuk ‘menghimpun’

18

spesimen klinik. Basil tuberkel resisten terhadap kekeringan dan bertahan hidup selama periode waktu yang lama dalam sputum kering.

Variasi: Variasi dapat terjadi dalam koloni, pigmentasi, virulensi, temperatur pertumbuhan yang optimal dan beberap pertumbuhan atau seluler lain.

Patogenisitas Mikobakteria: Ada perbedaan kemampuan bakteria untuk menyebabkan lesi dalam spesies inang. Manusia dan babi guinea rentan terhadap infeksi M. tuberculosis, dimana unggas dan lembu resisiten. Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis sama–sama patogen terhadap manusia. Pada negara berkembang, M. bovis telah jarang. Beberapa mikobakteria ‘atipikal’ (yaitu Mycobacterium kansasii) telah menyebabkan suatu penyakit pada manusia yang tidak dapat dibedakan dari tuberkulosis, yang lainnya (yaitu Mycobacterium fortuitum) menyebabkan lesi permukaan sebagai opportunis.

4.3 PATOGENESISnfeksi terjadi biasanya melalui debu atau titik cairan (droplet) yang mengandung kuman tuberkulosis dan masuk ke jalan pernapasan. Penyakit timbul setelah

kuman menetap dan berkembang biak dalam paru-paru atau kelenjar getah bening (KGB) regional. Perkembangan penyakit tergantung pada:

I dosis/jumlah kuman yang masuk virulensi kuman daya tahan dan hipersensitivitas hospes

a. Tuberkulosis PrimerPenularan TB paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada-tidaknya sinar ultraviolet, baik-buruknya ventilasi, dan tingkat kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan.

Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran pernapasan atau jaringan paru. Partikel dapat masuk alveolar bila ukuran partikel < 5 μm. Kuman pertama kali akan dihadapi oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan tracheobronchial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Kuman menetap di jaringan paru dan berkembang biak dalam sitoplasma di makrofag. Kuman dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer/efek primer/sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian paru. Bila menjalar ke pleura, maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran pencernaan, jaringan limfe, oropharynx, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.

Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran KGB hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer (Ranke). Proses ini memakan waktu 3-8 minggu, kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi: Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (ini banyak terjadi).

19

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi hilus, + 10% di antaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant.

Berkomplikasi dan menyebar secara:- per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya- secara bronchogen pada paru yang bersangkutan maupun paru

disebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus

- secara limfogen ke organ tubuh lainnya,- secara hematogen ke organ tubuh lainnya.

b. Tuberkulosis Pasca-primer (Tuberkulosis Sekunder)Kuman yang dormant (‘tidur’) pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi TB dewasa (tuberkulosis post-primer/TB pasca-primer/TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, dan gagal ginjal. TB pasca primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru. Invasinya adalah daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel, yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, secara keseluruhan akan terdapat 3 jenis sarang, yakni: Sarang yang dapat sembuh. Jika sudah sembuh tidak perlu pengobatan lagi. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan

sempurna. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh

spontan, tetapi mengingat kembali kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.

5. MANIFESTASI KLINIS, KOMPLIKASI, DAN PROGNOSIS PENYAKIT TB5.1 MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT TB

eluhan yang dirasakan pasien TB dapat bermacam-macam atau bahkan tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang

terbanyak adalah:K Demam. Biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadang-

kadang panas badan dapat mencapai 40-41oC. Serangan demam bersifat hilang-timbul sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat-ringannya infeksi kuman TB yang masuk.

Batuk/batuk darah. Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronchus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar dari saluran pernapasan. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (non-produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.

20

Sesak napas. Sesak napas akan ditemukan bila penyakit sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.

Nyeri dada. Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya.

Malaise. Penyakit TB bersifat radang yang menahun. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, badan makin kurus (berat badan turun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dan lain-lain. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan hilang-timbul secara tidak teratur.

5.2 KOMPLIKASI PENYAKIT TBenyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi: komplikasi dini dan komplikasi lanjut.P

Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus, Poncet’s arthropathy

Komplikasi lanjut: obstruksi jalan napas SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim hebat SOPT/fibrosis paru, corpulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS), sering terjadi TB milier dan cavitas TB.

5.3 PROGNOSIS TBrognosis umumnya baik jika infeksi terbatas di paru dan pengobatan yang teratur serta disiplin, kecuali jika infeksi disebabkan oleh strain resisten

obat atau terjadi pada pasien berusia lanjut, dengan debilitas, atau mengalami gangguan kekebalan yang berisiko tinggi menderita tuberkulosis milier.

P

6. PEMERIKSAAN PENYAKIT TB6.1 PEMERIKSAAN FISIK

emeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam

(subfebris), badan kurus karena berat badan menurun.P

Pada pemeriksaan fisik pasien, sering tidak menunjukkan suatu kelainan terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisik karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai secara palpasi, perkusi, dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Bila didapatkan cavitas yang cukup besar, perkusi akan memberikan suara hipersonor atau timpani dan pada auskultasi akan memberikan suara amforik.

Pada TB paru yang sudah lanjut dengan fibrosis yang luas, sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas—yakni lebih dari ½ jumlah jaringan paru-paru—akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatnya tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya corpulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini, akan didapatkan tanda-tanda corpulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia,

21

sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan edema.

Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.

6.2 PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan Radiologis

ada saat ini, pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. Namun, pemeriksaan ini memang membutuhkan

biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal pemeriksaan ini memberikan keuntungan seperti pada TB anak dan TB milier.

PLokasi lesi TB umumnya di daerah apeks paru, tetapi dapat juga mengenai

lobus inferior atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada TB endobronchial).

Pada satu foto dada, sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada TB lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, cavitas (sklerotik/nonsklerotik), maupun atelektasis dan emfisema.

TB sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran cavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu, perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu, untuk diagnostik radiologi, sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi, dan foto dengan proyeksi densitas keras.

Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.

b. Pemeriksaan Darahemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang-kadang meragukan, tidak sensitif, dan juga tidak spesifik. Pada TB baru dimulai,

leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis shift to the left. Jumlah limfosit masih di bawah normal. LED meningkat. Hasil pemeriksaan darah lain juga didapatkan anemia ringan normositik normokrom, peningkatan kadar -γglobulin, dan kadar natrium darah yang menurun. Pemeriksaan tersebut juga dianggap tidak spesifik.

P

c. Pemeriksaan Sputumemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis TB sudah dapat dipastikan. Di samping itu, pemeriksaan

sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (Puskesmas).

P

Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronchus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.

22

Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien dengan BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka.

Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain, diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.

Untuk pewarnaan sediaan, dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Cara pemeriksaan sputum yang dilakukan adalah: Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan

khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat.

Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System), di mana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di samping itu, dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR), dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M. tuberculosis yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan, biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman.

Kadang-kadang, dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa, terdapat kuman BTA (positif), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau non-culturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis (OAT) jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu yang singkat.

d. Tes Tuberkulinemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis TB, terutama pada anak-anak/balita. Biasanya dipakai tes

Mantoux, yakni dengan menyutikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5 T.U (intermediate strength). Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5 T.U, dapat dberikan dulu 1 atau 2 T.U (first strength). Kadang-kadang, bila dengan 5 T.U masih memberikan hasil negatif, dapat diulangi dengan 250 T.U (second strength). Bila dengan 250 T.U masih memberikan hasil negatif, berarti TB dapat disingkirkan. Umumnya, tes Mantoux dengan 5 T.U saja sudah cukup berarti.

P

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit, yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. Banyak-sedikitnya persenyawaan antibodi selular dengan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral: makin besar pengaruh antibodi humoral, makin kecil indurasi yang ditimbulkan.

Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, hasil tes Mantoux ini dibagi dalam: Indurasi dengan diameter 0-5 mm Mantoux negatif = golongan no

sensitivity. Di sini peran antibodi humoral paling menonjol. Untuk pasien dengan HIV positif, tes Mantoux + 5 mm, dinilai positif.

23

Indurasi berdiameter 6-9 mm hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Di sini peran antibodi humoral masih menonjol.

Indurasi berdiameter 10-15 mm Mantoux positif = golongan normal sensitivity. Di sini peran kedua antibodi seimbang.

Indurasi dengan diameter >15 mm Mantoux positif kuat = golongan hypersensitivity. Di sini peran antibodi selular paling menonjol.

Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Montoux yang positif (99,8%). Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu, yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) antara lain sebagai berikut: Pasien yang baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi, penyakit sistemik berat (Sarkoidosis, LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili, cacar air,

poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin’s

disease) Pemberian kortikosteroid yang lama, pemberian obat-obat imunosupresi

lainnya Usia tua, malnutrisi, uremia, penyakit keganasan.

6.3 DIAGNOSISiagnosis tuberkulosis paru masih banyak ditegakkan berdasarkan kelainan klinis dan radiologis saja. Kesalahan diagnosis dengan cara ini masih banyak

sehingga memberikan efek pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan. Oleh sebab itu, dalam diagnosis tuberkulosis paru, sebaiknya dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis, dan status kemoterapi. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien tuberkulosis paru.

D

Pasien dengan BTA positif:a. pasien pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik ditemukan BTA,

sekurang-kurangnya pada 2x pemeriksaan, ataub. satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang

mengambarkan tuberkulosis aktif, atauc. satu sediaan sputum positif disertai biakan yang positif.

Pasien dengan biakan sputum BTA negatif:a. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak

ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologis sesuai dengan gambaran TB aktif, atau

b. pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sama sekali tetapi biakannya positif.

Disamping TB paru, didapatkan juga TB ekstra paru, yakni pasien dengan kelainan histologis atau dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra parunya menunjukkan hasil bakteri Mycobacterium tuberculosae.

Di luar pembagian tersebut di atas pasien digolongkan lagi berdasarkan riwayat penyakitnya, yakni : Kasus baru, yakni pasien yang tidak mendapatkan obat anti TB lebih dari 1 bulan.

24

Kasus kambuh, yakni pasien yang oernah dinyatakan sembuh dari TB, tetapi timbul lagi TB aktifnya.

Kasus gagal (smear positive failure), yakni:- Pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat obat anti TB lebih

dari 5 bulan, atau- Pasien yang menghentikan pengobatannya setelah mendapat obat anti TB 1-5

bulan dan sputum BTAnya masih positif. Kasus kronik, yakni pasien yang sputum BTAnya tetap positif setelah mendapat

pengobatan ulang lengkap yang disupervisi dengan baik.

7. TATA LAKSANA PENYAKIT TB7.1 TERAPI FARMAKOLOGIS

alam riwayat kemoterapi terdahulu di pakai satu macam obat saja. Kenyataannya, dalam pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi

karena sebagian besar kuman tuberkulosis dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak. Kelompok kecil yang resisten ini malah berkembang biak dengan leluasa. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini, terapi tuberkulosis dilakukan dengan memakai panduan obat, sedikitnya dipakai 2 macam obat yang bersifat bekterisid.

D

Dengan memakai obat ini kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan karena : Jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih. Pola resistensi yang banyak ditemukan adalah INH (isoniazid).

Tetapi belakangan ini di beberapa negara banyak ditemukan resistensi terhadap lebih dari satu macam obat (multi drug resistance) terutama terhadap INH dan rifampisin (R). Jenis obat yang dipakai: Obat primer (obat anti tuberkulosis tingkat satu): isoniazid (INH/H), rifampisin

(R), pirazinamid (Z), streptomisin (S), etambutol (E). Obat sekunder (obat anti tuberkulosis tingkat dua): kanamisisn, PAS (para amino

salicylic acid), tiasetazon, etionamid, protionamid, sikloserin, viomisin, kapreomisin, amiaksin, ofloksasin, sifrofloksasin, norfloksasin, levofloksasin, klofazimin.

Sebelum ditemukan rifampisin, metode terapi tuberkulosis paru dadlah dengan metode jangka panjang (terapai standar), yakni: INH (H) + treptomisisn (S) + PAS atau etambutol (E) tiap hari dengan fase initial selama 1-3 bulan dan dilanjutkan dengan INH + etambutol atau PAS selama 12-18 bulan.

Setelah rifampisisn ditemukan, panduan obat menjadi INH + rifampisin + streptomisin atau etambutol setiap hari (fase initial) dan dilanjutkan dengan INH dan rifampisin atau etambutol (fase lanjut).

Panduan ini selajutnya berkembang menjadi terapi jangka pendek, dengan memberikan INH + rifampisin + streptomisisn atau etambutol atau pirazinamid (Z) setiap hari fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + rifampisin atau etembutol atau streptomisin 2-3x seminggu selama 4-7 bulan, sehingga lama pengobatan keseluruhan menjadi 6-9 bulan.

Pengobatan yang dilakukan di Indonesia yang dianjurkan juga oleh WHO adalah 2 RHZ/4RH dengan variasi 2 RHS/4RH, 2RHZ/4R3H3, 2RHS/4R2H2.

Oleh karena itu, Departemen Kesehatan RI dalam rangka program pemberantasan penyakit tuberklosis paru lebih menganjurkan terapi jangka pendek dengan panduan obat HRE/5 HaRa (isoniazid + rifampisin + etambutol setiap hari

25

selama 1 bulan, dan dilanjutkan dengan jangka panjang HSZ/11 H2Z2 (INH + streptomisin + pirazinamid 2x seminggu 11 bulan)

Di negara-negara yang sedang berkembang, pengobatan jangka pendek ini banyak yang gagal mencapai kesembuhan yang ditargetkan (cure rate) yakni 85 % karena program pengobatan yang kurang baik, kepatuhan berobat pasien yang buruk, sehingga menimbulkan populasi tuberkulosis yang semakin meluas, resistensi obat makin banyak.

Tabel 7-1. Resimen Pengobatan Saat Ini

Katerogi Pasien TBResimen Pengobatan*

Fase Awal Fase Lanjutan1 TBP sputum BTA (+) baru

Bentuk TBP beratTB ekstra-paruTBP BTA-negatif

2 SHRZ (EHRZ)2 SHRZ (EHRZ)2 SHRZ (EHRZ)

6 HE4 HR4 H3R3

2 RelapsKegagalan pengobatanKembali ke default

2 SHZE/1 HRZE2 SHZE/1 HRZE

5 H3R3E35 HRE

3 TBP sputum BTA-negatifTB ekstra-paru(menengah berat)

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

2 HRZ atau 2 H3R3Z3

6 HE2 HR/4 H2 H3R3/4 H

4 Kasus kronis (masih BTA-positif setelah pengobatan ulang yang disupervisi

Tidak dapat diaplikasikan(mempertimbangkan menggunakan obat-obatan barisan kedua)

Singkatan: TB = TBP = Tuberkulosis paru; S = Streptomisin; H = Isoniazid; R = Rifampisin; Z = Pirazinamide; E = Etambutol.Membaca resimen, misalnya: 2 SHRZ (EHRZ)/4 H3R3 menunjukkan sebuah resimen untuk 2 bulan di antara obat-obatan etambutol, isoniazid, rifampisin, dan pirazinamide yang diberikan setiap hari yang diikuti dengan pemberian 4 bulan isoniazid dan rifampisin yang diberikan tiap hari atau 3x seminggu.

Tabel 7-2. Dosis Obat yang Dipakai Di Indonesia

Nama ObatDosis Obat Dosis Berkala

3x SemingguBB <50 kg BB >50 kgIsoniazidRifampisinPirazinamideStreptomisinEtambutolEtionamidPAS

300 mg450 mg

1000 mg750 mg750 mg500 mg

99

400 mg600 mg

2000 mg1000 mg1000 mg

750 mg10 g

600 mg600 mg

2-3 g1000 mg

1-1.5 g

Tabel 7-3. Efek Samping OATObat Efek SampingIsoniazid

RifampisinStreptomisinEtambutolEtionamid

Neuropati perifer yang dapat dicegah dengan pemberian vitamin B6, hepatotoksikSindrom flu, hepatotoksikNefrotoksik, gangguan nervus VIII kranialNeuritis optika, nefrotoksik, skin rash/dermatitisHepatotoksik, gangguan pencernaan

26

PASCycloserin

Hepatotoksik, gangguan pencernaanSeizure/kejang, depresi, psikosis

7.2 PENCEGAHAN TBa. Vaksinasi BCG

ari beberapa peneliti, diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anak-anak selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja,

yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap TB berat (meningitis, TB milier, dan lain-lain) dan tuberkulosis ekstra-paru lainnya.

D

b. Kemoprofilaksisemoprofilaksis terhadap TB merupakan masalah tersendiri dalam penanggulangan TB paru, di samping diagnosis yang cepat dan pengobatan

yang adekuat. Isoniazid banyak dipakai selama ini karena harganya murah dan efek sampingnya sedikit (terbanyak hepatitis dengan frekuensi 1%, sedangkan yang berusia >50 tahun adalah 2%).

K

Obat alternatif lain setelah isoniazid adalah rifampisin. Beberapa peneliti pada I DAT (International Union Against Tuberculosis) menyatakan bahwa profilaksis dengan INH diberikan selama 1 tahun dapat menurunkan insidens TB sampai 55-83%; dan yang kepatuhan-minum-obatnya cukup baik dapat mencapai penurunan 90%. Yang minum obatnya tidak teratur (intermittent), efektivitasnya masih cukup baik.

Lamanya profilaksis yang optimal belum diketahui, tetapi banyak peneliti menganjurkan waktu antara 6-12 bulan, antara lain dari American Thoracic Society dan US Centers for Diseases Control terhadap tersangka dengan hasil uji tuberkulin yang diameternya >5-10 mm. Yang mendapat profilaksis 12 bulan adalah pasien HIV positif dan pasien dengan kelainan radiologis lainnya. Yang lainnya seperti kontak TB dan sebagainya cukup 6 bulan saja. Pada negara-negara dengan populasi TB tinggi, sebaiknya profilaksis diberikan terhadap semua pasien HIV positif dan pasien yang mendapat terapi imunosupresi.

8. PANDANGAN ISLAM TENTANG MEROKOKada tanggal 25 Januari 2009, bertempat di Padang dalam Sidang Komisi Ijtima Ulama Fatwa III, MUI yang membahas fatwa rokok menyatakan bahwa merokok

adalah haram dalam kondisi yang telah disepakati. Kondisi yang disepakati haram adalah seperti pada anak di bawah umur, wanita hamil, dan aktivitas merokok di tempat umum.

P

Ketiga kondisi tersebut dinilai sebagai suatu hal yang mengganggu kesehatan dan lingkungan. Dan tercantum jelas dalam Al-Qur’an surat An-Nisaa (4) ayat 29 yang berbunyi, ”...dan janganlah kamu membunuh dirimu. Sesungguhnya Allah adalah Maha Penyayang kepadamu.” dan juga tecantum dalam surat Al-Qashash (28) ayat 77 yang berbunyi, ”...dan janganlah kamu berbuat kerusakan di muka bumi. Sesungguhnya Allah tidak menyukai orang-orang yang berbuat kerusakan.”. Hingga akhirnya merokok menyebabkan kematian yang tercantum dalam Al-Qur’an surat Al-Baqarah (2) ayat 195 yang berbunyi, ”...dan janganlah kamu menjatuhkan dirimu sendiri dalam kebinasaan...”.

Merokok juga dianggap sebagai suatu pemborosan atau tindakan mubazir yang disebutkan dalam Al-Qur’an surat Al-Israa (17) ayat 26-27 yang berbunyi, ”Dan

27

berikanlah kepada keluarga-keluarga yang dekat akan haknya kepada orang miskin dan orang yang dalam perjalanan, dan janganlah kamu menghambur-hamburkan (hartamu) secara boros. Sesungguhnya pemboros-pemboros itu adalah saudara-saudara setan dan setan adalah sangat ingkar kepada tuhannya.”.

Merokok merupakan suatu kenikmatan semu. Karena dengan terus merokok mengartikan bahwa seseorang yang melakukannya tidak bisa menghentikan nafsu. Jelas hal ini menimbulkan bahaya bagi dirinya sendiri dan bagi orang lain. Tercantum dalam Al-Qur’an surat Al-Baqarah (2) ayat 216 yang berbunyi, ”...boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu dan boleh jadi (pula) kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu, Allah mengetahui sedang kamu tidak mengetahui.”.

Beberapa kerugian yang dipandang terjadi akibat merokok, antara lain:a. Sumber pencemaran udara dan bahaya bagi perokok pasif.b. Penurunan produktivitas akibat penyakit yang ditimbulkan.c. Penderitaan akibat kesakitan atau kematian.d. Mengantar generasi muda kepada tindakan penyalahgunaan narkotika, minuman

keras, dan barang haram serta kegiatan haram lainnya.e. Pengeluaran individu/keluarga untuk belanja rokok sehingga mengurangi biaya

untuk keperluan lain seperti makanan dan pendidikan.

* * *

28

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC

Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC

Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

Jawetz, Melnick, & Adelberg’s. 2005. Mikrobiologi Kedokteran, Edisi 1. Jakarta: Salemba Medika.

Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. jakarta: EGC

Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC

Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Staf Pengajar FKUI. 1993. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran, Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara

http://www.pernikmuslim.com/artikel/merokok

29