PEMERIKSAAN LABORATORIUM JANTUNG

( oleh : Wijayanti Efedi / 0910211048 )

A. Laboratorium Rutin

1. Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan Hb, hematokrit, leukosit, trombosit, ureum dan gula

darah.

a. Hb dan hematokrit : mendeteksi anemia yang menyertai atau

menjadi penyebab penyakit jantung.

b. Leukosit : leukositosis sedang menyertai infark miokard

dalam darah tepi selama 5 – 7 hari. Leukositosis dengan

eosinofilia pada gagal jantung dan endokarditis.

c. Laju endap darah : meningkat pada infark miokard akut,

demam reumatik akut.

d. Gula darah : biasanya ditemukan pada infark miokard akut

akibat stress, penderita jantung non-iskemik dengan curah

jantung rendah yang kornik akibat rendahnya pengeluaran

glukosa dari darah dan rendahnya peningkatan kadar insulin

plasma.

2. Pemeriksaan Urin

Pemeriksaan urinalisis rutin dilakukan untuk mendeteksi dan

memantau kelainan intrinsik dari ginjal dan saluran kencing, atau

perubahan sekunder akibat penyakit lain.

- Px. Osmolalitas urin : menilai kepekatan ginjal dengan

menilai berat jenis urin dengan menggunakan

urinometer ( tak ada proteinuria atau glukosuria berat ).

Interpretasi : nilai berat jenis urin yang tinggi gagal

jantung.

- Hematuria : tanda infark ginjal yang terjadi sekunder

akibat emboli dari jantung bagian kiri atau endokarditis

bakterialis.

- Proteinuria ringan atau sedang : sering ditemukan pada

gagal jantung yang akan diperparah dengan penurunan

aliran darah ginjal.

B. Laboratorium Spesifik

Dilakukan pada penyakit jantung dan pembuluh darah sebagai penunjang

menegakkan diagnostik.

1. Enzim Jantung

- Menegakkan infark miokard akut. Ditemukan juga pada

pasca operasi jantung, perikarditis.

- Otot miokard yang engalami kerusakan melepas

beberapa ensim kadar dalam serum meningkat.

a. Kreatin fosfatase ( CK ) :

- meningkat pada infark miokard akut.

- tidak spesifik untuk kerusakan otot miokard karena dapat ditemukan pada

kerusakan organ –organ lain.

- meningkat dalam waktu 6 – 8 jam setelah infark, mencapai puncak

setelah 24 jam, turun kembali ke normal dalam waktu 3 – 4 hari.

b. Troponin T :

- troponin T jantung merupakan protein miofibril dari serat otot lintang.

- kerusakan miokard akibat iskemik pelepasan troponin T dari

sitoplasma ke dalam darah. Penglepasa troponin T berlangsung 30 – 9- jam

dan setelah itu menurun.

- merupakan penanda kejadian koroner akut pada penderita angina pektoris

tak stabil.

c. SGOT ( serum glutamic-oxaloacetic transamiase ) :

- dilepaskan oleh sel miokard yang rusak atau mati.

- meningkat dalam 8 – 12 jam setelh infark, mencapai puncaknya pada 18-

36 jam, akan turun norml setelah 3 – 4 hari.

- indikator lemah untuk diagnosa infark miokard karena ensim ini terdapat

juga pada hati dan otot skelet.

d. LDH ( lactic dehydrogenase )

- hampir terdapat di semua jaringan tubuh.

- meningkat pada infark miokard akut dalam waktu 24 – 48 jam, mencapai

puncak dalam 3 – 6 hari setelah onset, kembali normal setelah 8 – 14 hari.

- LDH mempunyai 5 isoenzim : LDH 1 spesifik kerusakan otot jantung.

LDH 4 dan 5 kerusakan hati dan otot skelet.

e. Alpha-HBHD ( alpha hydroxybutyric dehydrogenase )

- bukan enzim spesifik untuk infark miokard.

- LDH 1 dan LDH 2 akan bereaksi lebih besar dengan alpha-hydroxy-

butyrate daripada LDH 4 dan LDH 5.

- aktifitas LDH meningkat = alpha-HBHD meningkat pada infark miokard.

f. CRP ( C-reactive protein )

- tidak ditemukan dalam darah orang normal.

- meningkat selama infeksi bakteri, tidak pada infeksi virus.

- ditemukan pada : demam reumatik akut dengan atau tanpa gagal jantung,

infark miokard, merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner.

g. ASTO ( anti streptolisin )

- pada demam reumatik akut.

- tujuan : untuk mengetahui ada tidaknya infeksi kuman streptokokus.

- titer tinggi pada 4 – 6 minggu setelah infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus, kembali normal setelah 4 bulan.

2. Tes Fungsi Hati

- gagal jantung kanan : tekanan yang tinggi pada

ventrikel kanan bendungan pada hati hipoksia

parenkim kati, gangguan sekresi empedu dan gangguan

sintesa protein fungsi hati terganggu, kadar bilirubin

serum meningkat.

3. Sistem Koagulasi

- penderita kelainan jantung bawaan biru yang berat : adanya tanda-

tanda hiperviskositas, fenomena trombotik dan hemoragik.

- hemolisis intravascular yang persisten : pada defek septum atau

penderita dengan katup buatan.

4. Kultur Darah

Dilakukan pada dugaan enokarditis bakterialis.

5. Pemeriksaan Cairan Ekstra Vaskuler

- penimbunan cairan di rongga-rongga badan seperti efusi pleura atau

pericardial dan asites : ditemukan pada gagal jantung kongesti,

obstruksi vena, sirosis hepatic, gagal ginjal, proses keganasan, infeksi

dan hipoproteinemia.

7. Lain –lain

a. mioglobinemia

- terdeteksi dalam darah 2 – 6 setelah infark miokard akut. Mencapai

puncak : 4 – 6 jam. Kembali normal : setelah 12 -24 jam.

b. hiperurisemia

- kadar asam urat yang tinggi : pada hipertensi primer atau hipertensi

renal akibat dari menurunnya glomerular filtration rate.

c. kadar aktivitas renin dalam plasma

- pemeriksaan untuk mencari penyebab hipertensi.

-Px. Angiotensin I : menentukan kadar aktifitas renin dalam plasma.

- penyempitan arteri renalis kadar renin meningkat.

d. hiperlipidemia

- merupakan salah satu faktor risiko penyakit jantung koroner.

( referensi : buku ajar kardiologi dan pedoman pemeriksaan laboratorium

& diagnostik edisi 6 )

SIRKULASI JANTUNG JANIN

( oleh : Wijayanti Efendi / 0910211048 )

Sirkulasi jantung janin berbeda dengan sirkulasi neonatus ( setelah

lahir ).

Perbedaan utama keduanya adalah penyesuaian terhadap kenyataan

bahwa janin tidak bernapas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin

memperoleh O2 dan pertukaran CO2 melalui plasenta. ( fisiologi

sherwood edisi 2 hal. 260 )

Sirkulasi janin dibagi menjadi dua sirkulasi yaitu sirkulasi pada saat

janin / di dalam kandungan dan sirkulasi neonatus / transisi ( setelah

lahir ).

A. Sirkulasi Janin

Sirkulasi janin melalui dua jalan pintas, yaitu :

1. foramen ovale = lubang di septum antara atrium kana dan kiri

2. duktus arterious = pembuluh yang menghubungkan aorta

dengan A. Pulmonalis ( fisiologi sherwood edisi 2 hal. 260 )

Aliran sirkulasi darah dari plasenta ( beroksigen tinggi / cukup )

melewati v. umbilikalis yang dibawa ke vena cava inferior melalui

duktus venosus dan ke sirkulasi hepatika melalui vena porta dan vena

hepatika. Selain itu darah janin dari bagian distal / jaringan janin yang

beroksigen rendah dibawa ke v.cava inferior. Dengan demikian darah

yang dibawa oleh v. cava inferior merupakan darah campuran dari

darah beroksigen tinggi ( dari plasenta ) dan darah beroksigen rendah

( dari jaringan janin. Kemudian darah masuk ke atrium kanan. Selama

masa janin, paru masih dalam keadaan kolaps sehingga tekanan pada

separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di

separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Keadaan ini terbalik pada

saat neonatus.

Setelah masuk ke atrium kanan, karena perbedaan tekanan

antara atrium kanan yang lebih tinggi daripada atrium kiri makan darah

yang beroksigen cukup akan kembali ke atrium kiri melalui foramen

ovale menuju ventrikel kiri untuk dialirkan ke sirkulasi sistemik

( jaringan ) dan plasenta untuk pertukaran darah ibu-janin.

Sisa darah di atrium kanan yang tidak dialirkan ke atrium kiri,

akan dibawa ke ventrikel kanan yang memompa darah ke A.

Pulmonalis. Karena tekanan di arteri pulmonalis lebih kecil daripada di

aorta maka darah mengalir ke aorta melalui duktus arterious menuju

sirkulasi sistemik. ( fisiologi sherwood edisi 2 hal. 260-261 )

B. Sirkulasi Transisi

Merupakan perubahan dari sirkulasi janin ke neonatus. Terjadi

penghentian sirkulasi dari plasenta paru-paru berfungsi.

Plasenta yang terlepas penurunan tekanan arteri pulmonalis

darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Dalam

waktu yang singkat, aliran darah paru-paru meningkat peningkatan

aliran darah pada v.pulmonalis ke atrium kiri peningkatan tekanan

atrium kiri menutup daun foramen ovale mencegah terjadinya

pencampuran darah antar kedua atrium. Foramen ovale yang sudah

menutup disebut fosa ovalis.

Dalam waktu 10 – 15 jam, duktus arterious akan kontriksi /

kolaps terbentuk ligamen arterious.