Ketua Sekretaris Anggota

: Deasy Rahmi Apsari : Arifah Shabrina Nuzma Anbia : Adinda Sofiatunnisa Aulia Ajrina Dhea Rahmawati Dedi Tiraman Hsb Ilham Ibrahim Marpid Maulida Nur Soraya Nadia Entus N

KEL.VII PEMICU 4A

FAKTAAn.A, 8 thn mata bengkak o Sejak 1 hari yang lalu pusing serta BAK seperti coca cola o Volume BAK menurun, nyeri saat berkemih ( - ) o Radang tenggorokan seminggu sebelumnya o Pertama kali mengalami keluhan ini o Radang diobati dengan obat batuk o Lingkungan tempat tinggal padato

Rumusan Masalah Apa yang terjadi pada

HipotesisAn.A, 8 thn dengan keluhan mata bengkak, urine sedikit seperti coca cola dan disertai pusing, diduga akibat glomerulonephritis akut postinfection Lingkungan rumah yang padat mempermudah penyebaran infeksi akibat bakteri sehingga timbul gejala salah satunya radang tenggorokan dimana bila tidak diatasi dengan baik dapat menimbulkan gejala GNA post infection

An.A, 8 thn dengan keluhan mata bengkak, urine sedikit seperti coca cola dan pusing ? Bagaimana hubungan riwayat radang tenggorokan seminggu yang lalu serta tempat tinggal yang padat terhadap keluhan yang dialami An.A ?

Lingkungan padat - Pengaruh utk faringitis - jenis obat batuk -Farmakodina mik -Farmakokine tik -Side Effect

An.A, 8 thn Radang tenggorokan seminggu yang lalu

Analisis Masalah-Ethiologi -Pathogenesis

Minum obat batuk

Nyeri berkemih (-)

DD

-Swallowing eyes -Dizzy - BAK sdikit dan seperti coca cola

A day ago, for the first time

Nephrotic syndrome

Nephritic syndrome

Glomerulonephritis

Epidemiologi dan etiologi

Faktor Risiko

Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Pem.Fisik dan Pem.Penunjang

Tatalaksana dan KIE

1.

2.

3.

4.

5. 6.

7. 8.

9.

Vaskularisasi dan limfatik dari throat, mata dan ginjal ! Bagaimana pathophysiology timbulnya mata bengkak dan pusing pada kasus ini ? Bagaimana mechanisme oliguria seperti coca cola pada kasus ini ? Epidemiologi, etiologi, patofisiologi patogenesis dan hubungannya dengan keluhan utama ? Reaksi imun dari sore throat ? Nephrotic dan nephritic syndrome ! Mekanisme GNA ( klasifikasi, komplikasi, etiologi, dan patofisiologi )! Interpretasi hasil pemeriksaan lab ! Farmakokinetik, farmokodinamik dari obat batuk ! Therapy yang tepat untuk an.A ! Dan KIE untuk kasus ini plus prognosis nya !

LEARNING ISSUES

Vol. urin Hematuria Ureum & Kreatinin GRF (Insufisiensi renal) ProteinuriaHematuria urin cola Proteinuria >+1 Edema Hipertensi

ALUR DIAGNOSISPenyakit Ginjal Kelainan glomerulus GlomerulonefritisETIOLOGI

Kelainan nonglomerulus Sindrom Nefrotik Sindrom Nefritik Sekunder

KongenitalKeluhan pertama kali Riwayat (-)

Primer (Idiopatik) Peny. Multisistem

Obat

Infeksi

SIGN AND SYMPTOM

Aktivitas vasodepresor meningkat GFR menurun Aldosteron meningkat

Proliferasi dan kerusakan glomerulus

Vaso spasme

Kerusakkan kapiler generalisata

Retensi Na+

Retensi H2O ECF meningkat Hipertensi Edema dan Oliguria

Albuminuria; hematuria

MANIFESTASI KLINIS

Inflamasi intraglomeru lar

Filtrasi protein terhambat

proteinuria

MATABENGKAKDAN PUSING

Tekanan hidrostatik meningkat

Tekanan onkotik intravaskula r menurun Peningkatan transudasi dari kapiler ke interstisial Tekanan darah meningkat

Albumin dalam darah menurun

Tekanan osmotik plasma menurunAktivitas RAAS meningkat

Edema

hypertension dan hal ini menyebabka n pusing

PEMBAHASAN

KERJA SISTEM IMUN

EPIDEMIOLOGY OF GLOMERULONEPHRITISWorldwide, Berger disease is the most common cause of GN. PSGN remains much more common in regions such as Africa, the Caribbean, India, Pakistan, Malaysia, Papua New Guinea, and South America. Most cases occur in patients aged 5-15 years; only 10% occur in patients older than 40 years. Outbreaks of PSGN are common in children aged 6-10 years. Acute GN predominantly affects males (2:1 maleto-female ratio).

Kerusakan glomerulus

Difus Fokal Lokal

Waktu

Akut Subakut Kronik

Temuan histologi

Perubahan minimal Perubahan poliferatif Perubahan membranosa Perubahan membrano-proliferatif Glomerolonefritis fokal

Glomerulonephritis

InfectionBacteria : Bacteria besides group A streptococci that can cause acute GN include diplococci, other streptococci, staphylococci, and mycobacteria. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, and actinobacilli have also been identified. Viruses : Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), hepatitis B virus (HBV),[3] rubella, rickettsiae (as in scrub typhus), and mumps virus Parasites and Fungi : Coccidioides immitis and the following parasites: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, and trypanosomes.

Non-InfectionPrimary renal diseases : Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN) ; Berger disease (IgG-immunoglobulin A [IgA] nephropathy); Pure mesangial proliferative GN; Idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis ; Systemic diseases : Vasculitis (eg, Wegener granulomatosis; Collagenvascular diseases (eg, SLE); Hypersensitivity vasculitis; Cryoglobulinemia; Polyarteritis nodosa; Henoch-Schnlein purpura; Goodpasture syndrome Miscellaneous conditions or agents : Guillain-Barr syndrome; Irradiation of Wilms tumor; Diphtheria-pertussis-tetanus (DPT) vaccine; Serum sickness

Causes GNAPS

ALUR DIAGNOSIS Vol. urin Hematuria Ureum & Kreatinin GRF (Insufisiensi renal) Proteinuria

Penyakit Ginjal

Kelainan glomerulus

Kelainan nonglomerulus

Hematuria urin cola Proteinuria >+1 Edema Hipertensi

Sindrom Nefrotik Glomerulonefritis ETIOLOGI Sindrom Nefritik

Kongenital

Primer (Idiopatik)

Sekunder

Keluhan pertama kali Peny. Multisistem Riwayat (-) Obat Infeksi

EPIDEMIOLOGI - ANAMNESIS & PFGN Membranoproliferatif Epidemiologi 20 thn pertama (> 6 th) GN membranosa -Anak2 jarang -10-12 th -Akut/Kronik Neuropati IgA GNAPS -5-12 th -Lk : Pr = 1,3 : 1 -Akut

-KronikPusing BAK coca cola Volume urin

-Kronik

Riwayat radang tenggorokanMuka sembab Dispnea Hipertensi

(jrg)

Edema palpebra

PEMERIKSAAN PENUNJANGGN MembranoproliferatifAnemia Leukositosis Segmented Neutrophil Ureum Kreatinin GFR Hematuria Proteinuria ASTO C3 normal

GN membranosa

Neuropati IgA

GNAPS (kadang) Tergantung fase

Sindrom Nefritik

Sindrom Nefrotik

Kumpulan gejala klinis berupa: Hematuria, hipertensi, proteinuria ringan, edema wajah, insufisiensi renal, dan oliguri Etiologi: GNAPS Komplikasi: Retensi cairan, GnGA, anemia, komplikasi hipertensi

Kumpulan gejala klinis berupa: Proteinuria masif, edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia Etiologi: Primer: Idiopatik (85%), Genetik: Mutasi protein sel podosit Sekunder: infeksi, obat, keganasan, alergi, hiperfiltrasi glomerulus Komplikasi: Sindrom nefritik, hipovolemia, peny. kardiovasuler

ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL GLOMERULONEPHRITIS

PENYEBARAN STREPTOCCUS HEMOLYTICUS GROUP A

S.pyogenes adalah bakteri gram positif golongan beta hemolytic group A tersering yang menyebabkan pharyngitis atau skin infection Dinding sel nya tersusun atas hyaluronic acid sehingga dapat menempel pada jar.ikat di tubuh manusia sehingga terhindar dari serangan imun

PENYEBARAN STREPTOCCUS HEMOLYTICUS GROUP A ( CONT. )

Memiliki Protein M yang melindungi bakteri dari proses fagositosis Memiliki Peptidase C5a, sehingga dapat merusak sinyal kemotaksis dengan merusak salah satu imun komplemen, C5a

Memiliki neuroaminidase yang dapat merusak IgG sehingga tidak dapat menyerang bakteri ini

Streptococcus Betahemolytic group A type 12, 4, 1 infection

A streptococcal neuraminidase may alter host IgG (antistreptolysin O or antihyaluronidase, DNAase-B, and streptokinase)

Found in circulation

Inflammation called PMN and trombosite

Caught at Basalis Membrane as subephitelial nodule

Glomerulus filtration

Phagocyte and discharge the lisozim enzyme

Damage the endothelial cell and Glomerulouse Basalis Membrane (GBM)

Proliferation: 1. Endothelial cell 2. Mesangium cell 3. Epithelial cell

Patogenesis GNAPSProtein and erythrocyte in urine (proteinuria and hematuria) Glomerulus Capillary leakage

SYMPTOMS

Hematuria - This is a universal finding, even if it is microscopic. Gross hematuria is reported in 30% of pediatric patients, often manifesting as smoky-, coffee-, or cola-colored urine. Oliguria Edema (peripheral or periorbital) - This is reported in approximately 85% of pediatric patients; edema may be mild (involving only the face) to severe, bordering on a nephrotic appearance. Headache - This may occur secondary to hypertension; confusion secondary to malignant hypertension may be seen in as many as 5% of patients. Shortness of breath or dyspnea on exertion - This may occur secondary to heart failure or pulmonary edema; it is usually uncommon, particularly in children. Possible flank pain secondary to stretching of the renal capsule

HISTOLOGY VIEW

Photograph showing enlargement of glomerular tuft with marked decrease of urinary space and hypercellularity. The hypercellularity is due to proliferation of endogenous cells and polymorphonuclear leukocyte infiltrate.

COMPLICATIONSProgression to sclerosis is rare in the typical patient Abnormal urinalysis (ex: micro-hematuria) may persist for years. Pulmonary edema and hypertension may develop. Hypertensive retinopathy Hypertensive encephalopathy Rapidly progressive GN Chronic renal failure Nephrotic syndrome

PROGNOSISPrognosis untuk GNAPS : dubia at bonam 95% pasien dapat sembuh secara sempurna Proteinuria memerlukan waktu 3-6 bulan untuk hilang 1 tahun untuk hematuria hilang 5% lainnya dapat menjadi : Rapidly progressive GN Chronic renal failure

Glomerulonefritis Progresif Cepat

Glomerulonefritis Kronik

pembentukan epitel parietal berbentuk sabit yang tersebar luas terserangnya glomerulus secara difus

Ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomrulonefritis yg lama Ginjal tampak mengkerut & permukaannya bergranula (akibat berkurangnya jumlah nefron karena iskemia)

HYPERTENSION PADA ANAKsuatu keadaan tekanan darah sistolik dan atau diastolik > persentil ke 95menurut umur dan jenis kelamin, yang dilakukan paling sedikit tiga kali pengukuran.

Pada anak, kejadian hipertensi sekunder lebih banyak daripada hipertensi primer, dan hampir 80% penyebabnya berasal dari penyakit ginjal. Krisis hipertensi bila tekanan sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg, atau setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung, maupun retinopati

BATASAN HIPERTENSI PADA ANAK ISTILAH Normal Normaltinggi* BATASAN TD sistolik dan diastolik < 90 persentil menurut umur dan jenis kelamin. Rata-rata TD sistolik dan diastolik diantara 90 dan 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin. Rata-rata TD sistolik dan diastolik > 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut.

Hipertensi

menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children * Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah normal.

Hipertensi pada anak

Hipertensi primer

Hipertensi sekunder

penyebab tidak dapat dijelaskan atau tidak diketahui penyakit dasarnya, biasanya berhubungan dengan faktor keturunan, masukan garam, stres, dan kegemukan

terjadi akibat adanya penyakit lain yang mendasarinya.

GEJALA HIPERTENSI PADA ANAK

Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi.

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PADA ANAKHipertensi pada anak umumnya disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi sekunder). Terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal adalah karena : Hipervolemia Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron Berkurangnya zat vasodilator

Fisiologi Manusia Sherwood.Ed

Source : National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(suppl 2):555-576

Source : National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(suppl 2):555-576

Pada kasus : tekanan darah 140/90 mmHg Stage 2 Hypertension (> 99th percentile + 5 mmHg)

NICE TO KNOW

GEJALA DEHIDRASI ANAK

OBAT BATUK

Kandungan lain yang terdapat dalam Obat batuk di pasaran

Antitusif, obat ini bekerja pada SSP dengan menekan pusat batuk. Contoh: Dekstrometorfan Ekspektoran, obat ini bekera dengan merangsang pengeluaran dahak. Contoh: Ammonium Klorida Mukolitik, obat ini bekerja dengan mengencerkan sekret saluran nafas. Contoh: Bromheksin

Parasetamol (Asetaminofen) Bersifat analgesik dan antipiretik Efek antiradangnya lemah, sehingga bukan untuk mengobati radang Efek samping: eritema, urtikaria, pemakaian melebihi dosis (overdosis) dapat menyebabkan nekrosis hati Klorfeniramin maleat (CTM) Antihstamin Meringankan bersin, gatal pada mata, hidung dan tenggorokan Efek samping: mulut dan saluran nafas terasa kering, kadang batuk, disuria, pusing, lesu, mual dan muntah.

PENGARUH OBAT BATUK TERHADAP FARINGITISObat batuk kurang tepat jika diberikan pada penderita faringitis, karena pada faringitis tidak terdapat gejala batuk. Kandungan lain yang terdapat dalam obat batuk yang beredar dipasaran seperti parasetamol, mungkin dapat mengurangi gejala panas yang diderita oleh penderita faringitis

PP DAN PF

TREATMENT FOR AN.A, 8 YEARS

Tujuan pengobatan

Pemberian antibiotik (penisilin/eritromisin)1. Mengatasi infeksi Pemberian antihipertensi sesuai stage hipertensi An. A

2. Menurunkan tekanan darah 3. Mengatur masukan cairan 4. Penekan proses peradangan

Restriksi Cairan

Pemberian antiinflamasi

Antibiotik

Pilihannya

1. Diberi untuk eradikasi dan pencegahan terjadinya penyebaran dari Mikroorganisme 2.

Benzathine penisilin 50.000 U/kg BB (IM) Eritromisin oral 40 mg/kg BB/ hari selama 10 hari (alergi panisilin)Suitability Cost

P-drug

Effecacy

Safety

Penisilin G T : 0,5 jam

IV, IM Reaksi alergi: anafilaksis, angioedema, gangguan fungsi hati. Jarang terjadi ES. Kadang reaksi alergi (demam, eosinofilia, Kapsul/tabl et

Eritromisin T : 1,5 jam

Antihipertensi

Mengatasi ES dari hydralzine

Untuk menurunkan tekanan darah Diuretik kuat: furocemid 1 mg/kgBB/hari, 1X Hipertensi ringan Observasi hidralazin oral/IM, nifedipin oral/sublingual An. A, 8 tahun : hipertensi berat stage 2

Hipertensi sedang

+ Hydralzine : 0,2-0,5 mg/kgBB/dosis, tiap 4-6 jam, IV, IM

Hipertensi berat

Krisis hipertensi

diazoxid 2-5 mg/kgBB IV dengan furosemid 2 mg/kg BB IV

Masukan Cairan

Cairan dan Natrium harus di batasi

Pembatasan protein tergantung beratnya gejala dan penyakit

Edema ringan (NaCl 1-2 g/m2/hari)/ berat (300 mg/hari)

Asupan cairan sebanding dengan insensibel water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/ hari ditambah setengah dr urin yang keluar)

Bila terjadi azotemia , asupan protein dibatasi 0,5 g/kgBB/hari

Edukasi pasien

Perlu diketahui sifat penyakit dan prognosisnya Memahami perjalanan penyakit dan kelainan yang akan timbul akibatnya

KESIMPULANAn. A, 8 thn terinfeksi bakteri Streptococcus Beta hemolytic group A sehingga menimbulkan pharyngitis dan dikarenakan pengobatan yang tidak efektif, infeksi ini menjadi invasif dan menimbulkan sindrom nefritik akut akibat peradangan pada intragolemerular ginjal dalam fase akut (Glomerulonephritis Akut)

DAFTAR PUSTAKABehrman, Richard E., dkk., Nelson Textbook of Pediatrics ,18th ed., USA: Saunders Elsevier, 2004 Report of the Second Task Force on Blood Control in Children. Pediatrics 79 : 1. Bahrun D, 2002. Hipertensi sistemik. In : Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede, SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd edition. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp 242-290. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In : Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford : Oxford University Press, pp 151-161. Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2000. Measurement and interpretation of blood pressure. Arch Dis Child 82 : 261265. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Children and Adolescents. Pediatrics. 2004;114(suppl 2):555-576

(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/0004

84.htm) (http://emedicine.medscape.com/article/239278overview) (http://www.nhs.uk/conditions/Glomerulonephritis/Pag es/Introduction.aspx) Joel G., Lee E., Goodman & Gilman: Dasar Farmakologi Terapi. Volume 1. Edisi 10. Jakarta: EGC; 2008 Sulistia G., Rianto S., Nafrialdi. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Depatemen Farmakologi dan Terapeutik UI: 2009 Aru W. Bambang S. Idrus A. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009 Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : InternaPublishing