Upload
selvia-fionica
View
169
Download
9
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pemicu satu blok perio fkgui
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Penyusunan laporan ini berdasarkan kasus berikut:
Nina, wanita umur 17 tahun, berobat ke RSGM FKG UI karena bila gosok
gigi mudah berdarah, keadaan ini bermula sejak 4 tahun yang lalu (sejak
dipasang piranti orto). Pemeriksaan klinis ditemukan gigi anterior rahang
atas dan bawah gusi hiperemi, udem, BOP (+) (bleeding on probing), poket
sekitar 3mm tanpa kehilangan perlekatan. PBI = 1,2 ; Plak Indeks = 1,63 ;
Kalkulus Indeks = 1,2.
Seorang anak Susi, perempuan, usia 3 tahun, datang ke klinik IKGA FKG
UI, diantar ibunya. Keluhan yang disampaikan ibunya, bahwa gusi di sekitar
gigi atas depan tampak bengkak dan mudah berdarah bila tersentuh atau
menyikat gigi. Anak tidak mengeluh sakit.
2. Rumusan Masalah
1. Mengapa piranti orto menyebabkan gusi mudah berdarah?
2. Apa yang dimaksud gusi hiperemi?
3. Apa yang dimaksud dengan oedem?
4. Faktor lain apa saja yang dapat menyebabkan gusi mudah berdarah?
5. Bagaimana patogenesis dan imunopatogenesis penyakit tersebut?
6. Bagaimana diagnosis, prognosis, dan rencana perawatan kasus Nina?
7. Bagaimana gambaran normal gingiva?
8. Apa saja etiologi, faktor predisposisi, dan modifying factor pada penyakit
gingiva?
9. Mengapa pada kasus Susi gusi yang bengkak tidak terasa sakit?
10. Adakah perbedaan gingivitis pada anak dan dewasa?
C. Hipotesis
1. Nina mengalami gingivitis tanpa terjadinya kehilangan perlekatan
2. Susi mengalami gingivitis marginalis
1
D. Sasaran Belajar
1. Dapat menjelaskan etiologi, predisposisi, dan modifying factor pada
penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa.
2. Dapat menjelaskan patogenesis dan imunopatogenesis pada penyakit
gingiva pada anak-anak dan dewasa.
3. Dapat menjelaskan gambaran klinis, diagnosis, prognosis, dan rencana
perawatan penyakit gingiva pada anak-anak dan dewasa.
BAB II
PEMBAHASAN
2
A. Gingiva Normal
Gingiva mengelilingi gigi RA & RB di alveoli dan menutupi prosesus
alveolaris. Gambaran klinis struktur normal gingiva antara lain:
Attached gingiva adalah gingiva yang melekat ke tulang disekitar
akargigi. Attached gingiva yang sehat berwarna merah muda, dengan
beberapa area yang bisa mengalami pigmentasi melanin. Jaringan
attached gingiva terlihat mempunyai stippling (berbintik)
Papilla interdental mengisi daerah diantara gigi sampai ke kontak
area untuk mencegah impaksi makanan. Papila interdental berbentuk
konus di daerah gigi anterior dan berujung tumpul di daerah gigi
posterior
Attached gingiva dan marginal gingiva dipisahkan oleh free gingival
groove. Free gingival groove adalah cekungan di gingiva yang
letaknya sesuai dengan kedalaman sulkus gingiva. Sangat jelas terlihat
di daerah anterior RB dan premolar
Marginal gingiva mempunyai lebar 0.5-2.0 mm dari free gingival
crest sampai attached gingiva. Bentuknya melengkung sesuai kontur
CEJ pada gigi. Marginal gingiva lebih translusen dari attached
gingiva, tidak berbintik, dan jaringannya tidak melekat ke permukaan
gigi.
Secara histologis jaringan attached gingiva memiliki lapisan epitel
terkeratinisasi yang tebal serta mempunyai suplai vaskular yang luas di
lamina propria-nya, sehingga membuat jaringan itu berwarna pink. Lamina
propria juga mempunyai papil-papil yang tinggi dan sempit, sehingga
membuat tampilan attached gingiva terlihat berbintik. Lamina propria
menempel ke tulang rahang, sehingga membuat attached gingiva menjadi
firm dan immobile
Marginal gingiva juga memiliki lapisan luar epitel skuamosa berlapis
banyak yang terkeratinisasi. Lamina proprianya juga memiliki papil-papil,
namun lamina propria ini bersambung dengan lamina propria jaringan gingiva
3
yang menghadap gigi. Marginal gingiva tidak melekat ke tulang rahang,
sehingga jaringan ini firm namun mobile.
Dentogingival junction adalah pertemuan antara permukaan gigi dan
jaringan gingiva. Jaringan ini terdiri dari jaringan epitelium sulkular dan
jaringan epitelium junctional. Kedua jaringan ini sulit terlihat saat
pemeriksaan klinis jaringan gingiva yang sehat, tidak seperti marginal atau
attached gingiva.
Epitelium sulkular/crevicular membentuk sulkus gingiva yang berisi
cairan gingiva (gingival crevicular fluid/GCF). Kedalaman sulkus ini berkisar
antara 0.5-3 mm, dengan rata2 1.8mm. Laju aliran GCF normalnya cukup
rendah (1-2 mikrolitrer/gigi). GCF mengalir melalui sel epitel dan menuju
sulkus gingiva. GCF mengandung sel & komponen imunologis pada darah
dalam jumlah yang lebih rendah serta berbeda proporsinya. Di dalam GCF
juga terkandung sel darah putih (terutama PMN), IgG, IgM, dan IgA. GCF
mengalir melalui sulkus gingiva ke rongga mulut, kemudian bercampur
dengan saliva.
Di sebelah dalam dari epitel
sulkuler adalah junctional epithelium
(JE). Epitel ini membatasi dasar
sulkus gingiva dan melekat ke
permukaan gigi melalui adanya
perlekatan epitel (EA). Perlekatan JE
ke gigi bisa di enamel, sementum atau
dentin. Posisi EA pada awalnya berada
di bagian servikal dari mahkota
anatomis.
B. Etiologi, Predisposing Factors, dan Modifying Factors Penyakit Gingiva
a. Etiologi Umum
Etiologi Utama Penyakit Periodontal: plak
Faktor Risiko Lokal:
4
1. Anatomi gigi
2. Gigi berjejal
3. Tambalan mengemper
4. Impaksi makanan
5. Titik kontak tidak baik
6. Karies servikal
7. Sisa akar gigi
8. Iatrogenic
Faktor Risiko Sistemik
1. Hormonal
2. Penyakit kardiovaskular
3. Kelainan darah
4. Malnutrisi
5. Osteoporosis
6. Stress
7. Obat-obatan
Faktor etiologi utama dari penyakit gingiva yaitu:
1. Jaringan Host
Selama OH baik, maka kemungkinan munculnya gingivitis rendah
2. Faktor Pertahanan Tubuh Host
Sel PMNL
Gingiva yang sehat secara klinis memiliki sejumlah kecil sel
PMNL yang terkandung dalam GCF. Jumlahnya akan
meningkat saat onset gingivitis & periodontitis. Interaksi antara
PMNL dan bakteri di plak bisa menyebabkan:
Kematian mikroorganisme
Kematian leukosit
Autolisis netrofil dan pelepasan enzim lisosom (hyaluronidase,
collagenase, elastase, asam hidrolase)
Oleh karena itu, PMNL mempunyai efek protektif maupun
merusak terhadap jaringan host
5
Antibodi
Antibodi seperti IgG, IgM, dan IgA pada GCF bisa mengalami
kenaikan jumlahnya saat adanya bakteri patogen. Hal ini bisa
bersifat:
Protektif
Menimbulkan reaksi hipersensitivitas yang merusak jaringan
tubuh
Non-spesifik dan tidak ada hubungannya
Kondisi Mikroorganisme yang dominan
Gingiva sehat Streptococcus sanguis
Streptococcus oralis
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Veillonella sp.
Terutama terdiri dari
bakteri jenis cocci
Gram(+) dengan sedikit
spiroseta atau basilus
yang motil
Chronic marginal
gingivitis
Streptococcus sanguis
Streptococcus milleri
Actinomyces israelli ↑
Actinomyces naeslundii ↑
Prevotella intermedia ↑
Capnocytophaga spp. ↑
Fusobacterium nucleatum
Veillonella sp.
Sekitar 55% sel
merupakan bakteri
Gram(+) dengan
spiroseta dan basilus
motil
3. Mikroorganisme pada plak subgingival (bakteri & toksinnya)
b. Predisposing Factors
1. Faktor Iatrogenik
Prosedur dental yang berkontribusi dalam kerusakan jaringan
periodontal.
Margin restorasi: Margin yang overhanging dapat berkontribusi
dalam kerusakan jaringan periodontal dengan cara mengubah
keseimbangan ekologis dari sulkus gingiva kearea yang mudah
untuk dikolonisasi bakteri gram negatif serta menghambat akses
6
pasien dalam membersihkan plak. Margin subgingiva
berhubungan dengan plak yang banyak, gingivitisa yang parah,
dan poket yang dalam.kekasaran permukaan restorasi seperti
restorasi resin akriklik, pocelain, dan emas dapat berupa groove
atau garis-garis halus yang dapat menjadi tepat yang mudah
dalam akumulasi plak.
Kontur dan open contact: restorasi yang over kontur akan
memudahkan akumulasi plak. Open kontak dapat menyebabkan
terjadinya food impaction dan kerusakan gingiva.
Matial: material kedokteran gigi yang dapat merusak jaringan
gingiva adalah self curing acrilic
Desain dari removable partial denture: desain yang menutupi
gingiva dapat mempermudah terjadinya akumulasi plak
2. Maloklusi
Alignment yang iregular membuat kontrol plak lebih sulit. Salah satu
penyebab maloklusi adalah tongue thrusting
3. Komplikasi periodontal yang berhubungan dengan perawatan
ortodontik
Alat ortodontik dapat berkontribusi dalam kerusakan gingiva dalam
hal:
Retensi plak
Trauma gingiva dan hilangnya ketinggian tulang alveolar
Respon jaringan terhadap gaya ortodontik
4. Ekstraksi gigi M3 impaksi
Dapat menyebabkan terjadinya vertikal defek pada distal M2
5. Kebiasaan dan ijnjuri yang disebabkan diri sendiri
Trauma yang disebabkan perhiasan oral, contohnya tindik.
Trauma sikat gigi, dapat berupa akut dan kronik. Akut terjadi
apabila terdapat ulser pada gingiva dan kronik terjadi jika tejadi
resesi gingiva yang dapat menyebabkan tereksposnya akar gigi.
7
Iritasi kimia, dapat disebabkan oleh makanan dan minuman
yang panas serta bat-obatan yang digunakan secara orang seperti
aspirin.
6. Tembakau yang tidak dijadikan rokok, dapat dikunyah ataupun
dihisap.
7. Terapi radiasi, menginduksi kehilangan endarteritis yang
menyebabkan iskemik jaringan lunak dan fibrosisselama tulang
diradiasi sehingga tulang menjadi hipovaskular dan hipoksik.
c. Modifying Factors
1. Diabetes Melitus
DM dibedakan menjadi 2 jenis yaitu DM tipe 1 (tubuh tidak
mampu memproduksi insulin) dan DM tipe 2 (tubuh tidak mampu
menggunakan insulin dengan efisien). Gejala umum DM adalah
polyuria, polydipsia, polyphagia, pruritus, fatigue. Gejala ini tampak
lebih jelas pada pasien DM tipe 1. Komplikasi penyakit DM meliputi
retinopathy, nephropathy, neuropathy, dan penyembuhan luka yang
lambat.
Pasien dengan DM yang tidak dikontrol bisa mengalami aliran
saliva yang sangat kurang dan rasa terbakar di mulut atau lidah.
Pasien DM yang mengonsumsi obat hipoglikemik juga dapat
mengalami xerostomia. Selain itu, pasien dengan diabetes juga bisa
mengalami perubahan komposisi di floral oral, dimana Candida
albicans akan mendominasi (mungkin terkena infeksi oportunistik
→ candidosis)
Hiperglikemia yang diakibatkan oleh DM juga mampu mengubah
komposisi flora normal rongga mulut. Pada pasien diabetes tipe 1 &
2, bakteri Capnocytophaga sp. Menjadi jenis yang dominan.
Sementara pada pasien DM tipe 2 yang memiliki lesi penyakit
periodontal, jumlah bakteri yang terkait dengan penyakit periodontal
seperti Prevotella intermedia, Campylobacter rectus,
Porphyromonas gingivalis & Aggregatibacter
actinomycetemcomitans meningkat.
8
Diabetes yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi:
Fungsi PMN menjadi turun (cacat pada kemotaksis,
fagositosis tidak berjalan baik)
Meningkatnya aktivitas kolagenase dan menurunnya sintesis
kolagen, menyebabkan penyembuhan luka menjadi buruk.
Hal ini diakibatkan karena pengikatan antara AGE
(accumulated glycan end product) dengan kolagen,
menjadikannya lebih sulit larut dan lebih sulit
diganti/diperbaiki. AGE dihasilkan dari protein dan molekul
matriks yang menjalani proses glikosilasi. Pada kondisi
hiperglikemik (pasien DM), produksi AGE sangat berlebihan.
Perubahan hormonal yang dialami perempuan mampu
menyebabkan perubahan yang signifikan terhadap jaringan
periodontal, terutama bila sebelumnya sudah ada inflamasi gingiva
akibat plak. Waktu dimana terjadi perubahan hormonal adalah ketika
pubertas, menstruasi, masa kehamilan, & masa menopause. Pada
waktu tersebut terjadi perubahan kadar hormon estrogen &
progesteron. Gingiva merupakan salah satu organ target dari
hormon-hormon tersebut, sehingga perubahan kadar hormon bisa
mempengaruhi kondisi gingiva.
2. Pengaruh Hormonal
Masa Pubertas & Menstruasi
Selama pubertas, akan terjadi kenaikan jumlah hormon
testosteron pada pria & hormon estradiol pada perempuan. Selain
itu pada perempuan juga akan terjadi fluktuasi jumlah hormon
estrogen & progesteron. Pada orang-orang yang sudah terkena
gingivitis akibat plak, fluktuasi hormon ini bisa memperparah
gingivitis itu sendiri. Salah satu penyebab gingivitis yaitu
Prevotella intermedia ternyata mampu menggunakan hormon
estrogen & progesteron sebagai salah satu nutrisi esensialnya
(menggantikan vitamin K).
9
Peningkatan cairan sulkus gingiva terutama disebabkan adanya
bakteri, sedangkan faktor hormonal merupakan faktor sekunder
yang dapat merubah dan mengurangi ketahanan jaringan terhadap
invasi bakteri. Ada hubungan langsung anatara perubahan status
hormonal wanita dan perubahan kesehatan mulut. Perubahan ini
bukan hasil dari aksi hormonal langsung pada jaringan tetapi
sebagai pengaruh dari faktor lokal.
Hormon estrogen dan progesteron berpengaruh signifikan
terhadap sistem organ tubuh termasuk di dalam rongga mulut.
Pengaruh terhadaop rongga mulut ini dikarenakan reseptor
hormon estrogen dan progesteron dapat ditemukan pada lapisan
spinosum dan basal dari epithelium dan jaringan ikat.
Keadaan leukosit dalam cairan sulkus gingiva saat siklus
menstruasi :
a) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang
tertinggi adalah pada hari ke- 20 dari siklus menstruasi yang
merupakan puncak peningkatan hormon progesteron.
Pengaruh hormon progesteron :
- Mengubah jumlah dan pola dari produksi kolagen pada
gingival.
- Meningkatkan metabolisme folat (diperlukan untuk
pertahan jaringan) .
- Mengubah respon imun.
- Menstimulasi produksi prostaglandin (PGE2), yaitu
produk yang memperantai respon tubuh terhadap
inflamasi. PGE2 adalah mediator hasil daur
siklooksigenase, produk dari sel mast yang memperjelas
efek inflamasi dan menyebabkan vasodilatasi.
Vasodilatasi pembuluh darah akan mengakibatkan terjadi
peningkatan migrasi leukosit menuju daerah
ekstravaskular.
10
- Mengubah keadaaan dinding pembuluh darah menjadi
lebih permeable. Pembuluh darang yang lebih permeable
dapat mempermudah invasi bakteri ke dalam sulkus
gingival. Oleh karena itu, jumlah leukosit PMN yang
bermigrasi meningkat untuk memfagosit bakteri yang
menginvasi.
- Meningkatkan aksi kemotaktik leukosit PMN, hal ini
terkait dengan pengaruh hormon progesteron
meningkatkan terjadinya inflamasi gingival.
b) Hasil rerata angka leukosit cairan sulkus gingival yang
terendah adalah hari ke -12 dari siklus menstruasi.
- Hormon estrogen akan mengalami peningkatan yang
tinggi pada hari ke-12 dari siklus menstruasi.
- Hormone estrogen akan menekan produksi leukosit oleh
sumsum tulang yang akan menurunkan jumlah leukosit
di seluruh jaringa tubuh, termasuk jaringan periodontal.
- Estrogen juga dapat menghambat inflamasi yang
diperantarai sel T dan berpengaruh dalam distribusi sel
leukosit PMN dalam pembuluh darah tepi.
Menstruasi → kadar estrogen & progesteron ↑ → aktivitas patogen
periodontal ↑ → inflamasi gingiva & aliran cairan sulkus gingiva ↑ (apabila
pasien sudah mengalami gingivitis akibat plak sebelumnya)
Kehamilan
Selama kehamilan, wanita mengalami keningkatan produksi
hormon estradiol (20mg/hari), estriol (80mg/hari), dan
progesteron (300mg/hari). Inflamasi gingiva yang terjadi akibat
plak, lalu mengalami eksaserbasi akibat perubahan hormon ini
pada trimester 2 atau 3 kehamilan, disebut sebagai pregnancy
gingivitis. Terjadi peningkatan pada angka gingival probing
11
depth, bleeding on probing, & crevicular fluid flow. Inflamasi ini
bisa diminimalisir dengan kontrol plak yang baik.
Meningkatnya kadar progesteron selama kehamilan
mempengaruhi jumlah patogen periodontal tertentu. Saat
kehamilan, jumlah P.intermedia pada plak subgingival bisa
meningkat sampai 55x. Ternyata progesteron berperan sebagai
faktor pertumbuhan bagi P.intermedia. Selama kehamilan,
progesteron lebih sedikit diubah ke dalam bentuk inaktif,
sehingga hormon aktifnya tersedia lebih banyak.
Meningkatnya progesteron juga bisa meningkatkan
permeabilitas kapiler, sehingga meningkatkan aliran GCF. Selain
itu, peningkatan estrogen & progesteron akan menurunkan tingkat
keratinisasi epitel gingiva, sehingga pelindung mekanis gingiva
terhadap bakteri lebih lemah. Selain itu, meningkatnya kadar
estrogen & progesteron juga memperlemah respons imun
terhadap bakteri (menurunnya respons antibodi, sel T, neutrofil).
Menopause & Osteoporosis
Saat menopause terjadi penurunan jumlah hormonal yang
ditandai dengan perubahan jaringan seperti deskuamasi epitel
gingiva dan osteoporosis. Terjadi penurunan densitas tulang, yang
diakibatkan perubahan keseimbangan kalsium-fosfat (absorpsi <
ekskresi) akibat penurunan kadar estrogen. Hal ini lebih banyak
terjadi di mandibula dibandingkan dengan maksila. Untuk
mencegah osteoporosis dan mempertahankan kadar mineral
tulang bisa digunakan terapi estrogen (estrogen replacement
therapy).
Pengguna Kontrasepsi Hormonal
Obat kontrasepsi memanfaatkan hormon seperti estrogen &
progesteron untuk mengurangi kemungkinan ovulasi/implantasi.
Efek dari penggunaan obat ini pada jaringan gingiva kurang lebih
12
sama seperti saat kehamilan, hanya saja kurang hebat bila
dibandingkan dengan efek yang terjadi saat kehamilan.
Manifestasi oral yang paling umum ditemui adalah meningkatnya
inflamasi gingiva disertai peningkatan aliran GCF.
3. Pengaruh Nutrisi
Vitamin
- Defisiensi vitamin A:
Vitamin A berfungsi untuk menjaga kesehetan epitel kulit dan
membran mucosa. Defisiensi vitamin A menyebabkan
perubahan degeneratif pada sel epitel sehingga terjadi
keratinisasi metaplasia. Selain itu vitamin A juga berfungsi
sebagai barier epitel untuk mencegah masuknya
microorganisme. Sehingga defisiensi vitamin A dapat
menyebabkan microorganisme mudah menembus barier epitel.
- Defisiensi vitamin D:
Vitamin D berfungsi untuk penyerapan calsium dan menjaga
keseimbangan calsium. Defisiensi vitamin D dapat
menyebabkan osteoporosis tulang rahang, osteoid tidak
terkalsifikasi, dan kurangnya resorbsi osteoid sehingga space
untuk ligamen periodontal menjadi sempit.
Vitamin larut air
- Defisiensi vitamin B complex:
Defisiensi Thiamin
Hipersensitif oral mucosa, herpes pada bucal mucosa,
bawah lidah, palatum, dan erosi oral mucosa.
Defisiensi Ribovlavin
Menyebabkan glositis dan angular cheilitis
Defisiensi Niacin
13
Menyebabkan pellagra. Karakteristik pellagra: dermatitis,
gangguan gastrointestinal, gangguan neurologi dan
mental, glositis, gingivitis, stomatitis.
Defisiensi Asam Folat
Menyebabkan stomatitis.
- Defisiensi vitamin C:
Defisiensi vitamin C menyebabkan scurvy (penyakit gingiva)
yang ditandai dengan diathesis hemorhagic dan wound healing
yang terganggu. Selain itu defisiensi vitamin c menyebabkan
penurunan pembentukan dan pertahanan kolagen serta
terhambatnya pembentukan osteoid.
4. Penyakit Darah
Leukimia
Sel leukimia dapat masuk ke gingiva dan dapat masuk ke tulang
alveolar (namun jarang). Sel leukimia yang masuk ke gingiva
dapat membentuk pokcet yang menyebabkan akumulasi plak dan
bakteri. Akumulasi plak dan bakteri didalam poket dapat
menyebabkan inflamasi, hal ini dikatakan sebagai Leukemik
Gingiva Enlargment.
Anemia
- Anemia pernisiosa: menyebabkan perubahan pada lidah, lidah
menjadi merah, halus, mengkilat, dan atrofi papila
- Anemia kekurangan zat besi: terjadi perubahan lidah dan
gingiva (glositis dan ulserasi oral mucosa)
- Anemia sickle cell (herediter): dapat menyebabkan
osteoporosis tulang rahang
- Anemia aplastik: kegagalan sumsum tulang memproduksi
eritrosit sehingga oral mucosa terlihat pucat
Trombositopenia
14
Trombositopenia merupakan kelainan darah dengan trombosit
yang rendah sehingga pendarahan yang terjadi akan berhenti lebih
lama. Pasien trombositopenia mengalami pembengkakan gingiva,
gingiva halus, rapuh, dan sangat mudah berdarah.
C. Klasifikasi Penyakit Gingiva
a. Berdasarkan ada atau tidaknya plak, penyakit gingiva terbagi menjadi:
1. DENTAL PLAQUE-INDUCED GINGIVITIS
1) Gingivitis Associated with Dental Plaque Only
Gingivitis tipe ini merupakan hasil interaksi antara
mikroorganisme yang hidup pada biofilm dengan jaringan dan
sel radang dari inang. Interaksi ini dapat dipengaruhi oleh faktor
lokal sistemik, atau keduanya, pengobatan dan malnutrisi.
2) Gingival Disease Modified by Systemic Factors
Faktor sistemik seperti perubahan hormon akibat pubertas,
siklus menstruasi, kehamilan, dan diabetes mempengaruhi
gingivitis karena mempengaruhi respon radang gingiva. Blood
dyscarias seperti leukimia dapat pula mempengaruhi respon
radang tepatnya mempengaruhi keseimbangan imunologik
leukosit yang menyuplai periodontium. Faktor sistemik ini dapat
menyebabkan gingivitis bahkan pada pasien yang memiliki
kadar plak rendah.
3) Gingival Disease Modified by Medications
Obat-obatan yang dapat mempengaruhi gingiva, yaitu: anti-
convulsant, immunosuppressive, dan calcium channel blockers.
Obat-obatan tersebut dapat menyebabkan perubahan
kontur/outline gingiva berupa pembesaran. Keparahan
pembesaran ini bersifat berbeda pada setiap pasien dan dapat
dipengaruhi oleh kontrol plak yang buruk.
4) Gingival Disease Modified by Malnutrition
15
Defisiensi vitamin C dapat menyebabkan kemerahan, bengkak,
dan perdarahan pada gingiva. Defisiensi nutrisi dapat
mempengaruhi fungsi imun dan berdampak pada kemampuan
inang melindungi dirinya sendiri melawan efek buruk hasil
metabolisme sel (mis: radikal bebas).
2. NON-PLAQUE INDUCED GINGIVITIS
1) Gingival Diseases of Specific Bacterial Origin
Bakteri yang dapat menyebabkan penyakit gingiva adalah
bakteri yang biasanya ditransmisikan melalui hubungan seksual
seperti Neiserria gonorrhea dan Treponema pallidum. Lesi oral
dapat merupakan hasil infeksi sekunder maupun primer dari
bakteri tersebut. Bakteri spesies Streptococcal juga dapat
menyebabkan gingivitis akut (kemerahan tersebar, bengkak,
perdarahan, dan pembentukan abses gingival) disertai demam,
malaise, dan rasa sakit.
2) Gingival Disease of Viral Origin
Virus yang paling sering menyebabkan gingivitis adalah virus
Herpes. Lesi oral biasa disebabkan reaktivasi virus laten akibat
menurunnya daya tahan tubuh inang.
3) Gingival Disease of Fungal Origin
Gingivitis ini biasa terjadi pada pasien yang menurun funsi
imunologiknya atau pasien yang keseimbangan oral floranya
terganggu akibat penggunaan antibiotik spektrum luas yang
lama. Fungus yang paling sering menyebabkan penyakit ini
adalah Candida albicans yang biasa banyak terdapat pada
pasien yang menggunakan protesa, tipical steroid, hiposalivasi,
peningkatan glukosa saliva, atau penurunan pH saliva.
Gejalanya berupa bintik putih pada gingiva (kadang pada lidah
dan membran mukosa) yang dapat dibersihkan namun
meninggalkan zona memerah dan berdarah. Pada pasien yang
menderita HIV infeksi Candida memberikan gambaran klinis
16
berupa eritema pada attachment gingiva. Diagnosa infeksi
Candida dapat melalui metode kultur, smear, dan biopsi.
4) Gingival Disease of Genetic Origin
Hereditary Gingival fibromatosis yang biasa dibawa oleh gen
autosom dominan (kadang resesif) memiliki gejala klinis berupa
pembesaran parah (gingiva hampir menutupi semua permukaan
gigi) dan erupsi tertunda
5) Gingival Manifestation of Systemic Condition
Manifestasi kondisi sistemik pada gingiva dapat berupa lesi
deskuamatif, radang atau keduanya. Diagnosanya sulit karena
membutuhkan data riwayat pasien dan eliminasi culprits
potensial.
6) Traumatic Lesions
Dapat terjadi secara facticial (akibat faktor artifisial tak sengaja,
mis: trauma akibat menyikat gigi menimbulkan radang dan
resesi), iatrogenic (trauma pada gingiva akibat kelalaian dental
professional mis: restorasi), atau kecelakaan (mis: minor burn
karena makanan/minuman panas)
7) Foreign Body Reactions
Material asing yang masuk ke dalam tubuh akan menimbulkan
respon radang lokal termasuk juga pada gingiva (materi asing
masuk lewat epitelmenimbulkan reaksi radang pada jaringan
ikat). Contoh yang paling sering terjadi adalah amalgam tattoo.
b. Berdasarkan course and duration, penyakit gingiva terbagi menjadi:
Gingivitis akut terjadi tiba-tiba, durasinya singkat, dan terasa sakit.
Gingivitis berulang terjadi kembali setelah dirawat dan menghilang
dengan tiba-tiba.
Gingivitis kronis terjadinya lambat, durasi lama, dan tidak sakit,
kecuali terjadi komplikasi. Merupakan tipe yang paling sering
muncul.
17
c. Berdasarkan distribusinya, penyakit gingiva terbagi menjadi:
Localized Gingivitis terjadi pada gingiva satu gigi atau satu
kelompok gigi.
Generelized Gingivitis mencakup seluruh mulut.
Marginal Gingivitis meliputi margin gingival dan sebagian attached
gingiva.
Papillary Gingivitis meliputi interdental papilla dan terkadang
memanjang hingga margin gingiva yang berdekatan.
Difuse Gingivitis mencakup margin gingiva, attached gingiva, dan
interdental papillae.
D. Patogenesis dan Immunopatogenesis Penyakit Gingiva
Perubahan yang terjadi pada gingiva normal ke kondisi patologis
disebabkan oleh adanya kehadiran bakteri plak dan produk-produknya.
Bakteri plak dan produknya akan menyababkan kerusakan pada jaringan
epitel dan sel-sel jaringan ikat. Kemudian junctional space antar sel melebar.
Bakteri dan produknya akan mudah masuk dan menginvasi gingiva.
Terdapat 4 tahapan peristiwa dalam perkembangan gingivitis, antara lain:
1. Stage I : Initial Lesion
Pada tahap ini terjadi perubahan vaskular berupa dilatasi kapiler serta
peningkatan aliran darah sebagai respon dari aktivitas mikroba pada
leukosit dan stimulasi berikutnya pada sel endotel. Sebagai hasil dari
invasi bakteri, leukosit PMN terinfiltrasi ke jaringan meninggalkan
kapiler. Stage ini terjadi pada hari ke 2-4 sejak invasi bakteri.
2. Stage II : Early Lesion
Pada tahp ini tanda-tanda eritema muncul akibat proliferasi kapiler,
perdarahan pun mulai terjadi bahkan pada saat gentle probing. Kerusakan
kolagen pun meningkat sampai 70%. Fibroblas pun menunjukan
perubahan sitotoksik dengan kapasitas penurunan untuk produksi
kolagen. Tahap ini makrofag dan sel plasma terinfiltrasi ke jaringan.
Stage ini terjadi pada hari ke 4-7 sejak invasi bakteri.
3. Stage III : Established Lesion
18
Pembuluh vena mulai terganggu aktivitasnya. Aliran darah terhambat
sehingga terjadi anoxemia gingiva atau keadaan dimana gingiva
mengalami kekurangan oksigen. Hal tersebut akan memperparah keadaan
gingiva, gingiva akan mengalami perubahan warna menjadi kebiruan.
Pengeluaran sel darah merah ke jaringan ikat dan pemecahan hemoglobin
akan mempengaruhi perubahan warna. Stage ini terjadi pada hari ke 14-21
hari sejak invasi bakteri.
4. Stage IV : Advanced Lesion
Pada tahap ini terjadi perluasan lesi ke tulang alveolar yang merupakan
awal dari penyakit periodontal.
Mekanisme Pertahanan Gingiva
1. Sulcular fluid
Cairan sulkus gingiva (GCF) adalah eksudat inflamasi yang dapat
dikumpulkan pada margin gingiva atau dalam celah gingiva.Analisis
biokimia dari fluida menawarkan cara non invasif menilai respon host
pada penyakit periodontal. Tahap aktif proses penyakit periodontal dapat
diukur atau dinilai dari konstituen cairan gingiva. Bacterial enzymes,
bacterial degradation products, connective tissue degradation products,
host mediated enzymes, inflammatory mediators, extracellular matrix
proteins either together or individually can be detected in higher levels in
gingival crevicular fluid during active phase of periodontitis. Enzim
bakteri, produk degradasi bakteri, produk degradasi jaringan ikat, mediator
inflamasi, protein matriks ekstraselular baik secara bersama-sama atau
secara individu dapat dideteksi pada tingkat yang lebih tinggi dalam cairan
sulkus gingiva selama fase aktif periodontitis.
Komponen dalam gingival crevicular fluid(GCF)
- Cellular elemen: Bakteri, desquamated epithelial cells, dan
leukosit(PMN, limfosit, dan makrofag) yang bermigrasi melewati
sulcular epitelium.
19
- Elektrolit: Potasium, sodium, dan kalsium. Ada penelitian yang
memperlihatkan adanya hubungan antara konsentrasi Kalsium dan
sodium serta ratio sodium potasium dengan inflamasi.
- Komponen organik: Glucose hexosamine, hexuronic acid, enzim, dan
beberapa produk bakteri.
Obat yang dieksekret di CGF: tetrasiklin dan metronidazole.
Faktor yang mempengaruhi jumlah CGF
- Meningkat jika terjadi inflamasi
- Mastikasi makanan yang keras
- Sikat gigi dan gingival massage
- Ovulasi, hormonal kontrasepsi, dan merokok
- Circadian periodicity: meningkat pada jam 6 pagi sampai 10 malam
- Hormon sex
- Mechanical stimulasi
- Periodontal therapy
2. Leukosit di area dentogingiva
Leukosit ditemukan pada sulkus gingival sehat dan dominan terdiri dari
PMN. Leukosit muncul dalam jumlah kecil di jaringan ikat, berdekatan
dengan bagian bawah sulkus. Dari jaringan ikat leukosit melalui epitel
menuju sulkus gingival, tempat dimana leukosit keluar.
Secara histologist, leukosit juga ada pada jaringan yang tidak ierkena
inflamasi. Jumlah leukosit yang ditemukan pada sukus gingival sehat
adalah 91,2%-91,5% PMN dan 8,5%-8,8% sel-sel mononuclear. Sel-sel
mononuclear terdiri atas 58% limfosit B, 24% limfosit T dan 18% fagosit
mononuclear.
Leukosit memiliki kemampuan fagositik dan membunuh berbagai macam
bakteri plak. Oleh karena itu, leukosit merupakan mekanisme perlindungan
utama terhadap perluasan plak ke dalam sulkus giingiva.
3. Saliva
Sekresi saliva adalah pelindung alami karena saliva menjaga jaringan
mulut dalam keadaan fisiologis. Saliva memberikan pengaruh besar pada
20
plak dengan pembersihan mekanis permukaan oral yang terbuka dan
kandungan buffer (diproduksi dan dikendalikan oleh bakteri)
Faktor antibakteri
Saliva mengandung banyak faktor organic dan anorganik yang
mempengaruhi bakteri serta produknya di dalam mulut. Faktor
anorganik saliva: ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium, fosfat,
kalsium, fluor, ammonium dan karbon dioksida. Faktor organic saliva:
lisozim, laktoferin, myeloperoksidase, laktoperoksidase dan agglutinin
(glikoprotein, mucins, fibronektin dan antibody)
Lisozim adalah enzim hidrolitik yang memecah rantai asam muramic
glycopeptides pada dinding sel bakteri. Lisozim bekerja pada bakteri
gram negative dan gram positif. Veillonella dan Actinobacillus
merupakan salah satu target lisozim. Ini menahan bakteri sehingga tidak
akan menyerang mulut.
System laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva merupakan
bakterisidal Lactobacillus dan Streptococcus, dengan mencegah
akumulasi lisin da asam glutamate yang keduanya sangat penting untuk
pertumbuhan bakteri. Antibakteri lainnya adalah laktoferin yang efektif
terhadap Actynobacillus.
Myeloperoksidase, enzim ini mirip dengan enzim peroksidase,
myeloperoksidase dirilis oleh leukosit dan sebagai bakterisidal
Actinobacillus dan menghambat perlekatan Actinomyces dengan
hidroksiapatid.
Antibodi Saliva
Sama seperti cairan crevics gingival, saliva mengandung
antibody yang reaktif dengan bakteri mulut. Immunoglobulin G (IgG)
dan immunoglobulin M(IgM) terdapat dalam saliva namun yang paling
banyak ditemukan dalam saliva adalah immunoglobulin A. namun, IgG
lebih menonjol pada cairan crevucs gingival. Kelenjar saliva mayor dan
minor berkontribusi dalam sekresi IgA, IgG dan IgM. Dalam cairan
crevics gingival sebagian besar mengandung IgG dan PMN, PMN
21
dalam hubungannya dengan IgG dan IgM adalah menonaktifkan atau
mengopsonisasi bakteri.
Bakteri ditemukan dalam saliva telah dilapisi dengan IgA. Telah
terbukti IgA yang terdapat dalam saliva parotis dapat menghambat
perlekatan streptococcus pada sel epitel. Antibody dalam sekresi saliva
dapat menghalangi perlekatan bakteri ke mukosa atau permukaan gigi.
Enzim yang ditemukan dalam saliva berasal dari saliva, bakteri,
leukosit, jaringan mulut dan zat-zat yang dicerna. Enzim utama adalah
amylase parotis. Enzim saliva tertentu dilaporkan mengalami
peningkatan konsntarsi ketika terdapat penyakit periodontal;
hialuronidase dan lipase, katalase, peroksidase dan kolagenase
Buffer saliva dan faktor koagulasi
Pemeliharaan pH pada permukaan sel epitel mukosa dan
permukaan gigi adalah fungsi penting dari buffer saliva. Dalam saliva
buffer yang paling penting adalah bikarbonat-sistem asam karbonat.
Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor pembekuan), faktor
VIII, IX dan X. plasma tromboplastin dan faktor Hageman yang
mempercepat pembekuan darah melindungi luka dari invasi bakteri.
Dalam saliva juga terdapat enzim fibrinolitik.
Leukosit
Selain sel epitel squamosa, saliva terkandung semua bentuk
leukosit, yang paling pokok adalah PMN. Jumlah PMN berbeda dari
orang ke orang, waktu ke waktu dan meningkat pada gingivitis. PMN
memasuki rongga mulut melalui sulkus gingival. Tingkat migrasi PMN
ke dalam rongga mulut disebut orogranulocytic migration rate. Tingkat
migrasi ini berhubungan dengan tingkat keparahan gingivitis dan dapat
dijadikan petunjuk untuk penilaian gingivitis.
Saliva memberikan pengaruh besar pada pembentukan plak, pematangan
dan metabolism. Aliran saliva dan komposisi saliva juga mempengaruhi
pembentukan kalkulus, penyakit periodontal dan karies. Peningkatan penyakit
gingivitis, karies gigi dan kerusakan gigi terkait dengan karies servikal atau
22
karies segmental merupakan konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar
saliva (xerostomia). Xerostomia mungkin akibat dari berbagai faktor
diantaranya sialolithiasis, sarkoidosis, sindrom Sjogren’s, radiasi atau operasi
pengangkatan kelenjar saliva.
Sumber gambar:
http://www.google.com/imgres?
q=histopatologi+gingivitis&um=1&hl=en&sa=N&tbo=d&biw=1366&bih=664&t
bm=isch&tbnid=cXzyP3igUAWq5M:&imgrefurl=http://www.klikdokter.com/
gigimulut/read/2010/09/27/230/jaringan-pendukung-
gigi&docid=mIKd4Gqx8xmdyM&imgurl=http://www.klikdokter.com/userfiles/
periodontium4%281%29.jpg&w=625&h=482&ei=0lEfUdmGCYL_rAff74Ao&z
oom=1&ved=1t:3588,r:36,s:0,i:202&iact=rc&dur=1344&sig=1104377029278243
41927&page=2&tbnh=192&tbnw=254&start=19&ndsp=27&tx=101&ty=57
E. Hipersensitifitas
23
Hipersensitivitas adalah suatu reaksi yang tidak diharapkan dari respon imun
tubuh. Jaringan periodontal juga mengalama reaksi hipersensitivitas 1 sampai
hipersensitivitas 4.
1. Reaksi hipersensitivitas Tipe 1
Merupakan reaksi hipersensitivitas tipe cepat/anafilaktik
Diperantari IgE
Allergen menyebabkan produksi IgE berikatan dengan reseptor di
permukaan sel mast dan basofil
Kontak berikutnya adalah sederetan reaksi biokimia yang
menyebabkan degranulasi dan pelepasan mediator-mediator
(histamine, leukotrien, dan sitokin) lalu terjadilah reaksi alergi
Gejala: ketidaknyamanan hingga kematian
2. Reaksi hipersensitivitas Tipe 2
Merupakan reaksi hipersensitivitas sitotoksik
Waktu reaksi = menit-jam
Diperantarai oleh IgM atau IgG dan system komplemen
Mengaktivasi system komplemen
3. Reaksi hipersensitivitas Tipe 3
Merupakan reaksi hipersensitivitas kompleks imun/tipe arthus
Terjadi 3-10 jam setelah terpapar antigen
Diperantai oleh kompleks imun (antigen—antibodi)
4. Reaksi hipersensitivitas Tipe 4
Merupakan tipe seluler atau tipe lambat (delayed type
hypersensitivity)
Terjadi lebih dari 12 jam
Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit atau
makrofag
Sel T sitotoksik menyebabkan kerusakan langsung, sel T helper
mensekresi sitokin yang mengaktivasi makrofag dan monosit
sehingga terjadi kerusakan.
F. Gambaran Radiograf
24
Radiographic assessment of periodontal condition
Radiograf sangat berguna untuk evaluasi terhadap:
1. Jumlah adanya tulang
2. Kondisi alveolar crest
3. Hilangnya tulang di daerah furkasi
4. Lebar dari jarak ligament periodontal
5. Faktor local yang mengiritasi yang menambah resiko penyakit
periodontal
Kalkulus
Kurangnya kontur padatumpatan
6. Panjang akar dan morfologi dan perbandingan mahkota terhadap akar
7. Kontak interproksimal terbuka yang bisa menjadi tempat untuk
tersangkutnya makanan
8. Pertimbangan anatomi:
Posisi sinus maksila dan hubungannya dengan periodontal
Gigi hilang, supernumerary, dan impaksi
9. Patologis
Karies
Lesi periapikal
Resorpsi akar
Anatomi Normal
Lapisan tipis dari tulang kortikal opak melindungi alveolar crest. Di antara
gigi posterior, alveolar crest sejajar dengan garis yang menghubungan CEJ.
Di antara gigi anterior, alveolar crest biasanya “pointed” dan memiliki well-
define cortex. Dengan tidak adanya penyakit periodontal, hubungan tulang
antara lamina dura dan alveolar crest pada gigi posterior membentuk sudut
yang tajam menuju akar gigi. Ketebalan alveolar crest bervariasi, dan
biasanya menipis menuju mahkota.
Gambar :
25
G. Penyakit Gingiva Pada Anak-Anak
a. Periodonsium pada gigi primer
Jaringannya berwarna pink pucat. Lapisan keratinnya lebih tipis
sehinga pembuluh darahnya terlihat jelas
Interdental gingiva melebar bukolingual, dan menyempit mesiodistal
Kedalaman sulkus gingiva lebih dangkal pada gigi primer dibanding
gigi permanen. Kedalaman probing antara 1-2 mm, dengan
kedalamannya bertambah dari anterior ke posterior
Attached gingiva lebarnya (anterioroposterior) kurang lebih 3-6 mm
Junctional epithelium gigi primer lebih tebal untuk mengurangi
permeabilitas terhadap toksin bakteri
Gambaran radiografnya lamina dura terlihat jelas, dengan ruang
periodontal lebih lebar dibandingkan gigi permanen
Permukaan gingiva gigi primer terlihat lebih halus dibandingkan
dewasa.
b. Perubahan periodontal karena perkembangan normal
Erupsi gigi
- Sebelum erupsi, gingiva erwarna pink campuran karena
pengaruh warna mahkota di bawahnya
- Eruption cyst terisi oleh darah dan umumnya tampak kebiruan
atau merah tua
- Saat gigi erupsi, margin gingiva dan sulkus berkembang, margin
membulat, edema, dan merah
Ankylosed teeth
Pertumbuhan tulang alveolar di sekitar gigi permanen yang erupsi
dan mungkin menghambat permunculannya ke rongga mulut
Primary tooth exfoliation
- Kedalaman sulkus bertambah seiring junctional epithelium
bermigrasi ke bawah ke akar yang teresorbsi
- Perubahan permeabilitas junctional epithelium, membuat
exfoliating tooth lebih rentan terhadap inflamasi
26
c. Penyakit gingiva pada anak-anak
1. Penyakit gingiva karena plak
70 % dialami anak-anak di bawah umur 7 tahun. Biasanya
berbatas di marginal gingiva, dengan tidak terdeteksinya
kehilangan tuang atau perlekatan
Prevalensi penyakit menurun selama preschool dan meningkat
selama anak-anak, dan memuncak saat pubertas
Tampilan klinis:
Paling banyak : gingivitis marginalis kronis. Terjadi perubahan
warna, ukuran, konsistensi, tekstur permukaan yang sama
dengan inflamasi kronis oran dewasa. Bengkak, vaskularisasi
meningkat, dan hiperplasia. Gingivitis kronis anak biasanya
menyebabkan hilangnya kolagen di daerah sekitar junctional
epihelium dan diinfilrasi oleh limfosi, dan sedikit MN leukosit,
sel plasma, monosi, dan sel mast.
Kalkulus
9% anak umur 4-6 tahun mengalami deposit kalkulus. 18%
umur 7-9 tahun juga mengalami deposit kalkulus. 33%-43%
anak umur 10-15 tahun telah terbentuk kalkulus. Anak dengan
cystic fibosis punya insiden tinggi terhadap jumlah deosit
kalkulus yang bisa disebabkan oleh bertambanya kalsium dan
fosfat di saliva
Mikrobiologi penyakit
71% dari anak umur 1-48 bulan terinfeksi paling sedikit oleh
satu patogen periodontal. 68% terinfeksi porphyromonas
gingivalis. 20% terinfeksi bacteriodes forythus (tannerelia
forsythia) berhubungan dengan perdarahan gingiva anak-anak.
P.gingivalis sangat berhubungan dengan perkembangan
gingivitis dan periodontitis pada anak yang sehat.
Eruption gingivitis
27
Inflamasi berhubungan dengan akmulasi plak di sekitar gigi
yang erupsi, bisa jadi ketidaknyamanan sekunder dikarenakan
oleh penyikatan yang mengarah ke giingivitis.
Gingivitis pubertas:
Insiden marginal gingivitis meninka seiring menuanya anak,
parahnya pada umur 9-14, menurun setelah pubertas. Paling
sering terjadi perdarahan di daerah intraproksimal.
Drug-induced gingival enlargement
Cyclosporine, phenytoin, dan calcium channel blockers-drugs
digunakan untuk merawat kondisi anak dan dapat menyebabkan
gingival enlargement
Perubahan gingiva karena alat ortodonsi biasanya terjadi dalam
1-2 bulan setelah pemasangan
2. Lesi gingiva yang bukan disebabkan plak
Enam lesi mulut pediatrik yang paling banyak terjadi: primary
herpetic gingivostomatitis, recurrent herpes simplex, recurrent
apthous somatitis, candidiasis, angular cheilitis, dan geographic
tongue.
Primary herpetic gingivostomatitis
28
Normal part exfoliation
Junctional epithelium migrasi ke bawah gigi yg teresorbsi
Mengunyah dengan satu sisi
Pengunyahan terganggu
Membuat ceruk untuk bakteri patogen
Menambah kedalaman poket
Adalah infeksi virus akut yang terjadi pada awal kanak-kanak,
paling tinggi pada umur 1-3 tahun. 99% tanpa gejala.
Candidiasis
Dihasilkan dari pertumbuhan berlebihan dari candida albicans
biasanya karna pemakaian anibiotik atau karena imundefisiensi
bawaan.
H. Diagnosis
Diagnosis dapat ditetapkan setelah dokter melakukan analisis terhadap tanda
serta gejala yang dialami pasien yang disertai dengan beberapa tes seperti
probing, radiograf, dan sebagainya. Prosedur diagnosis antara lain:
1. Kunjungan Pertama
Pada kunjungan awal, seorang dokter harus mengetahui karakteristik
pasien seperti status emosional, temperamen, dan sikap.
Riwayat Penyakit
Seorang dokter wajib mengetahui riwayat penyakit pasien. Terkadang
pasien tidak mengetahui bahwa riwayat penyakit yang diderita
berhubungan dengan kesehatan gigi dan mulut. Oleh sebab itu, pasien
perlu diberi peringatan tentang :
1. Peran penyakit sistemik dan faktor kebiasaan pasien yang dapat
berdampak pada penyakit periodontal
2. Beberapa kondisi penyakit periodontal membutuhkan perawatan
khusus
3. Adanya kemungkinan bahwa infeksi pada bagian oral dapat
mempengaruhi kondisi sistemik pasien
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam riwayat penyakit pasien
antara lain :
1. Apakah pasien sedang dirawat oleh dokter lain
2. Rincian pasien di rumah sakit dan tindakan operasi apa yang
sudah dilakukan oleh pasien
29
3. Macam-macam obat yang digunakan oleh pasien, karena
beberapa obat dapat mempengaruhi kondisi jaringan periodontal.
Contoh : obat antikonvulsi menyebabkkan mudahnya gingivitis
4. Riwayat penyakit lainnya seperti infeksi
5. Kemungkinan adanya occupational disease
6. Kecenderungan pendarahan yang tidak normal seperti keluarnya
darah dari hidung, ecchymoses yang spontan, dan lainnya
7. Riwayat alergi pien seperti hay fever dan asma
8. Informasi mengenai pubertas
9. Riwayat penyakit keluarga
Dental History
Yang perlu diperhatikan dalam mengamati dental history antara lain :
1. Frekuensi kunjungan ke dokter gigi
2. Tingkat Oral Hygiene pasien
Range indeks untuk plaque index/calculus index:
0,1-06 : Baik
0,7-1,8 : Sedang
1,9-3,0 : Buruk
Range Oral Hygiene Index (OHIs= CI+PI)
0,1-12 : Baik
1,3-3,0 : Sedang
3,1-6,0 : Buruk
3. Adanya orthodontic treatment pada pasien
4. Jika pasien merasakan sakit pada gigi atau gingiva maka perlu
diketahui kapan ketika pasien merasa sakit dan merasa lebih baik
5. Pendarahan pada gingiva (perlu diperhatikan kapan dan sedang
apa pendarahan tersebut berlangsung)
6. Rasa tidak enak pada mulut dan food impaction
7. Mobilitas gigi pasien
8. Kebiasaan pasien terhadap gigi dan mulut seperti tooth grinding,
nail biting, atau tobacco smoking
30
9. Riwayat masalah periodontal
10. Adanya removable prothesis
11. Adanya dental implant pada pasien
Pemeriksaan Radiografik Intraoral
Radiograf yang dilakukan untuk melihat keseluruhan jaringan
periodontal adalah panoramik. Radiograf diperlukan untuk
menegakkan diagnosis dan tata laksana rencana perawatan.
Pencetakan
Dokter gigi dapat membuat cetakan pada rahang pasien untuk
mengetahui keadaan titik kontak dan posisi gingiva. Biasanya hal ini
dilakukan jika terdapat area yang impaksi
Foto klinis
Tujuan dari melakukan foto terhadap pasien adalah mengetahui
kondisi jaringan periodontal dan gigi-geligi pasien sebelum dan
sesudah perawatan
2. Kunjungan Kedua
Pemeriksaan Oral
Pemeriksaan oral mencakup :
1. Oral Hygiene pasien
2. Oral Malodor atau halitosis pad pasien
3. Pemeriksaan rongga mulut pasien
4. Pemeriksaan nodus limfe untuk mengetahu ada atau tidaknya
infeksi pada nodus limfe
Pemeriksaan Gigi dan Implan
Pemeriksaan ini meliputi adanya karies, restorasi buruk, anomali
pembentukan gigi , hipersensitivitas, dan lainnya
1. Wasting disease of teeth
31
Mencakup terjadinya erosi, abrasi, atrisi, dan abfraksi pada pasien
2. Adanya dental stains yang disebabkan oleh deposit pigmen
3. Hipersensitivitas
4. Kontak proksimal
Kontak proksimal yang tidak baik dapat menyebabkan food
impaction
5. Mobilitas gigi pasien
Adapun klasifikasi mobilitas gigi menurut Miller yaitu :
- Derajat 1: Pergerakan horizontal sebesar 0,2-1 mm
- Derajat 2: Pergerakan horizontal 1 mm
- Derajat 3: Pergerakan menuju arah horizontal dan vertikal
6. Adanya trauma dari oklusi (Trauma From Occlusion)
7. Pathologic Migration of Teeth
8. Sensitivitas pada perkusi
9. Pemeriksaan gigi-geligi dengan rahang tertutup
Hal ini dilakukan untuk mendeteksi kondisi gigi geligi
10. Hubungan oklusal
Pemeriksaan jaringan periodontal
Dilakukan secara urut, mulai dari daerah molar baik pada maxilla maupun
mandibula. Yang perlu diperiksa :
a) Plak dan Kalkulus
Untuk mengetahui ada/ tidaknya plak dan kalkulus supragingival dapat
secara langsung diperiksa, namun dapat dipastikan dengan menggunakan
probe. Sedangkan, untuk mendeteksi kalkulus subgingival dapat
diperiksa dengan menggunakan sharp no.17 atau explorer no.3A.
b) Gingiva
Gingiva harus di keingkan sebelum diperiksa. Yang perlu diperiksa
antara lain: ukuran, kontur, warna, konsistensi, tekstur permukaan, posisi
(ada/ tidaknya resesi gingiva), ada/tidaknya perdarahan dan nyeri pada
gingiva. Inflamasi gingiva secara klinis dapat menghasilkan dua respon
jaringan :edema dan fibrotic. Respon jaringan edema ditandai dengan
32
halus, berkilau, dan merah. Sedangankan fibrotic gingiva adalah terdapat
bintik-bintik, buram, tebal, marginnya membulat.
c) Penggunaan indikasi klinis
Gingival Index digunakan untuk mengetahui inflamasi gingiva dan dapat
digunakan untuk membandingkan kesehatan gingiva sebelum dan
sesudah perawatan fase I atau sebelum dan sesudah fase bedah. Itu
jugadapat digunakan untuk membandingkan keadaan gingiva poada
kunjungan berikutnya.
Sulcus Bleeding Index adalah untuk menegetahui status gingiva. Ini
biasanya digunakan untuk mendeteksi awal dari inflamasi yang ada di
dasar pocket periodontal.
d) Poket periodontal
Yang diperiksa adalah permukaan gigi, ada/tidaknya poket,
distribusinya pada beberapa permukaan gigi, kedalaman poket, ada/
tidaknya perdarahan ketika probing, tingkat perlekatan pada akar gigi
dan tipe dari poket (suprabony atau intrabony).
- Sign and Symptoms
Walaupun probing digunakan untuk mendeteksi pocket, secara
klinis kita juga dapat melihatnya yaitu : perubahan warna, margin
gingiva menjadi membulat, pembesaran, edema gingiva,. Adanya
bleeding, supurasi mengindikasikan adanya pocket. Periodontal pocket
kebanyakan tidak sakit namun dapat meningkat ketika makan, minum
panasa dan dingin.
- Mendeteksi pocket
Untuk mendeteksi adanya pocket harus menggunakan probing.
Secara radiografis tidak dapat terlihat. Bisa juga dengan point guta perca
atau silver points di gunakan dengan radiograf untuk mendeteksi adanya
pocket, namun cara ini kurang efektif.
- Pocket probing
Ada dua perbedaan pocket dept:
1. Kedalaman biologis : jarak antara gingiva margin dan dasar
pocket.
33
2. Kedalaman probing : jarak yang mana sebuah probe masuk ke
pocket. Masuknya probe dapat berbeda tergantung pada
tekanan awal probing, bentuk dan ukuran probe. Menurut
penelitian, pada gingiva yang sehat penetrasi probe sampai dua
per tiga panjangnya, pada gingivitis berhenti antara 0-1mm
diatas apical end, sedangkan periodontitis probe kebanyakan
melewati dari apical junctional epithelium. Tekanan pada saat
probing harus tepat yaitu sekitar 0.75N
I. Prognosis
Macam-macam prognosis dalam penyakit periodontal:
- Excellent: tidak ada kehilangan tulang, kondisi gusi sempurna, pasien
kooperatif, tidak ada faktor sistemik.
- Good: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulangnya
mencukupi, pasien cukup kooperatif, tidak ada faktor sistemik atau faktor
sistemik yang ada dapat dikontrol.
- Cukup: Satu atau lebih dari kondisi berikut: sokongan tulang kurang dari
cukup, mobilitas beberapa gigi, keterlibatan furkasi kelas I, tingkat
kooperatif pasien dapat diterima, faktor sistemik yang hadir terbatas.
- Buruk: Kehilangan tulang sedang sampai lanjut, mobilitas gigi,
keterlibatan furkasi kelas I dan II, kooperasi pasien meragukan atau sulit
dikontrol, kehadiran faktor sistemik.
- Dipertanyakan: Kehilangan tulang tingkat lanjut, keterlibatan furkasi
kelas II dan III, mobilitas gigi, ada area yang tidak dapat diaksesm
kehadirat faktor sistemik.
- Hopeless (tidak ada harapan): Kehilangan tulang tingkat lanjut, indikasi
ekstraksi, kehadiran faktor sistemik yang tidak dapat dikontrol.
Untuk penyakit gingivitis, prognosisnya bisa berupa excellent atau good.
Prognosis untuk Pasien yang mengalami Penyakit Gusi (Gingival
Disease)
34
Penyakit gusi yang diinduksi oleh dental plaque
- Gingivitis dihubungkan dengan dental plaque saja
Plaque-induced gingivitis bersifat reversibel, disebabkan karena
akumulasi bakteri di gingival margin. Penyakit ini terjadi pada
periodonsium tanpa kehilangan perlekatan. Prognosisnya excellent
asalkan seluruh iritan lokal dihilangkan dan pasien kooperatif dengan
menjaga agar oral hygiene tetap baik
- Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh faktor sistemik.
Respons inflamasi pada margin gingival dapat dipengaruhi oleh faktor
sistemik, seperti perubahan endokrin, bisa dikaitkan dengan pubertas,
menstruasi, kehamilan, diabetes, dan kelainan darah. Prognosis jangka
panjang dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak bakteri
tapi juga kontrol atau perbaikan dari faktor sistemiknya.
- Plaque-induced gingivitis dimodifikasi oleh medikasi
Pada gingivitis yang dimodifikasi oleh medikasi seperti phenytoin,
siklosporin, nifedipine, dan kontrasepsi oral, kehadiran plaknya relatif
sedikit. Pembengkakan gusi dipengaruhi oleh obat-obatan tersebut.
Prognosis dari pasien ini bergantung tidak hanya pada kontrol plak
bakteri namun juga kecenderungan pasien tersebut untuk terus
menggunakan obat tersebut atau tidak.
J. Tata Laksana Perawatan
Gingivitis merupakan penyakit reversible. Terapi bertujuan pada
pengurangan faktor etiologi untuk mengurangi atau menghilangkan inflamasi
sehingga memungkinkan jaringan gingiva untuk sembuh.
Perawatan pada gingivitis adalah debridement dan penghilangan faktor
retensi plak, seperti scaling dan root planning. Tujuannya adalah untuk
menghilangkan plak dan kalkulus untuk menurunkan bakteri subgingiva di bawah
batas ambang yang dapat menginisiasi inflamasi. Obat kumur seperti Chx atau
tricoslan dapat direkomendasikan untuk menurunkan kapasitas bakteri.
Alternatifnya dapat menggunakan obat kumur atau spray yang mengandung
benzylamine untuk mengurangi inflamasi, khususnya dengan kontak dengan
35
mukosa berkepanjangan. Akan tetapi, penetrasi agen topical ini ke sulkus gingiva
tidak terlalu baik (minimal), sehingga lebih banyak digunakan untuk mengontrol
plak supragingiva.
Kontrol Plak
Kontrol plak merupakan pembersihan plak dari permukaan gigi dan
jaringan gingiva, dan pencegahan pertumbuhan bakteri yang baru. Kontrol plak
yang efektif bisa menyembuhkan inflamasi gingiva dan sangat penting dalam
setiap terapi periodontal. Perawatan periodontal tanpa kontrol plak yang baik pasti
gagal, akibat terjadinya kembali penyakit. Kontrol plak ada yang secara mekanis
maupun secara kimia.
Kontrol Plak Mekanis
Dapat dilakukan dengan menggunakan:
Sikat gigi elektrik, dianggap menguntungkan bagi pasien berkebutuhan
khusus/cacat, pasien dengan alat orthodontik cekat, pasien yang
membutuhkan bantuan orang lain untuk melakukan OH
Sikat gigi, ada banyak jenisnya. Bulu sikat yang halus memiliki
fleksibilitas lebih dan bisa menjangkau daerah interproksimal dan
subgingival
Pasta gigi, mengandung abrasif (cth: silika), air, pengawet, perasa,
pewarna, deterjen, & agen terapeutik (cth: fluoride). Pasta gigi yang
mengandung bahan abrasif lebih banyak tidak direkomendasikan
Interproximal cleaning aids, seperti:
o Dental floss, digunakan dengan gerakan naik-turun permukaan
proksimal setiap gigi, mulai tepat di bawah titik kontak sampai
dibawah margin gingiva
o Interspace brushes (ISBs), berbentuk seperti sikat gigi yang
memiliki 1 ikat bulu sikat gigi saja. Digunakan untuk
membersihkan daerah interproksimal, permukaan distal gigi paling
posterior, permukaan lingual gigi RB, dll
36
o Mini-interdental brushes (MIBs), bentuknya seperti sikat botol.
Digunakan untuk membersihkan daerah interproksimal, daerah lesi
furkasi kelas II & III, daerah sekitar restorasi implan
Kontrol Plak Kimia
Bahan kimia ada yang dimasukkan ke dalam kandungan obat kumur dan
pasta gigi dengan tujuan untuk menghambat pembentukan plak & kalkulus. Agen
antiplak juga memiliki efek signifikan dalam menyembuhkan gingivitis. Beberapa
bahan kimia yang digunakan sebagai kontrol plak antara lain:
Agen kationik, seperti chlorhexidine gluconate
Bahan phenol, seperti Triclosan & Listerine
Sanguinarine
Garam logam berat, seperti garam Zn dan Sn
Surfaktan, seperti amino alkohol dan Plax
Scaling & Root Planing (SRP)
Scaling adalah pembuangan plak & kalkulus dari permukaan gigi. Root
planing adalah pembuangan plak subgingival, kalkulus, dan sementum nekrotik
lalu meninggalkan permukaan sementum yang keras & halus. Root planing yang
dilakukan pada daerah dengan poket minimal/ tidak ada / kedalaman probing ≤
3mm justru lebih merugikan karena bisa menimbulkan trauma yang menyebabkan
kehilangan perlekatan pada akar gigi.
Teknik Scaling Supraginggiva
Kalkulus pada bagian supraginggiva umumnya tidak terlalu terkalsifikasi.
Alat-alat yang sering digunakan adalah sickles, curettes, ultrasonic dan sonic
instrument. Teknik yang dilakukan jika kita menggunakan sickles atau curettes
adalah:
1. Sickles atau curettes dipegang dengan gaya memegang pulpen, dimana salah
satu jari lainnya disandarkan pada gigi terdekat dari working area.
37
2. Blade dari sickle atau curette dihadapkan pada sudut ± 90° terhadap
permukaan yang discaling.
3. Kemudian cutting edge dari sickle digerakkan dari arah apical margin hingga
korona dengan gerakan yang pendek dan powerful dalam arah vertical atau
oblique (miring). Sharply pointed tip dari sickle dapat dengan mudah
mencabik marginal tissue, oleh karena itu sebaiknya penggunaan instrument
ini harus hati-hati
4. Instrumentasi permukaan gigi tersebut dilakukan hingga deposit dari kalkulus
hilang baik dilihat secara visual ataupun secara tactile.
a. Maxillary right posterior sextant: lingual aspect,
b. Maxillary anterior sextant: lingual aspect, surfaces away from the
operator (surfaces toward the operator are scaled
from a front postion).
c.
Mandibular left posterior sextant: lingual
aspect d. Mandibular anterior sextant: facial aspect, surfaces toward the operator
Teknik Scaling dan Root Planning Subginggiva
38
Kalkulus subginggival umumnya lebih keras dibandingkan dengan kalkulus
supraginggival dan biasanya menempel erat pada permukaan akar sehingga lebih
sulit untuk dibersihkan. Instrument yang paling sering digunakan oleh para
clinician untuk scaling subginggiva dan root planning adalah curettes karena
keuntungan dari designnya. Desainnya yang curved blade, rounded toe, dan
curved back memudahkan curettes untuk dapat masuk kedasar pocket dan mudah
beradaptasi dengan kontur gigi yang bervariasi.
Sickles, hoes, files dan ultrasonic instrument dapat digunakan pada scaling
subginggival dengan tingkatan kalkulus yang berat. Namun, seluruh alat ini
ukurannya terlalu besar sehingga sulit untuk dimasukkan ke daerah pocket yang
dalam. Instrument universal atau Gracey curettes dapat digunakan dalam
subginggival scaling dan root planning dengan prosedur:
1. Curettes dipegang dengan gaya modified pen grasp (sama seperti sickle), dan
jari tangan lainnya bersandar pada gigi yang terdekat dari working area yang
ingin discaling.
2. Cutting edge ditempatkan dengan benar, dengan lower shanknya dihadapkan
sejajar dengan gigi. Kemudian lower shank digrakkan sedikit masuk kedalam
sehingga rapat dengan permukaan gigi.
3. Kemudian blade dimasukkan kedalam ginggiva hingga kedasar pocket dengan
tekanan ringan (light exploratory stroke).
Fig. 47-1
Subgingival
scaling
procedure. A,
Curette inserted
with
the face of the
blade flush
against the
tooth. B,
Working angulation (45 to 90 degrees) is established at the base of the pocket. C,
39
Lateral pressure is applied, and the scaling stroke is activated in the coronal
direction.
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Nina, 17 tahun
Diagnosis : Gingivitis Kronis Localized
Disebabkan oleh plak dan kalkulus dengam
faktor penunjang penggunaan piranti ortho
dan diperberat oleh faktor hormon pubertas.
Pognosis : Baik
40
Tata Laksana : Dilakukan scalling dan pemberian DHE
2. Susi, 3 tahun
Diagnosis : Gingivitis Kronis Marginalis
Disebabkan oleh bakteri plak
Prognosis : Sangat Baik
Tata Laksana : Pemberian DHE kepada orang tua
Daftar Pustaka
Newman, M.G., Takei, H.H., Carranza, F. A. Carranza’s Clinical Periodontology.
11th Ed. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 2006.
Mc.Donald, R.E., Avery, D.R. Dentistry for the Child and Adolescent. St. Louis :
Mosby. 2000.
41