PENDAHULUAN sirosis ipd

7/26/2019 PENDAHULUAN sirosis ipd

1/11

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis

hepatik yang berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan

pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler.Jaringan

penunjang retikulin kolaps diertai jaringan vaskular regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan

tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari hepatitis kronik

dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan

melalui pemeriksaan biopsi hati.

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Sirosis secara kovensional diklasifikasin sebagai makronudular (besar nodul lebih dari 3mm

atau mikronodular (besar nodul kutang dari 3mm atau camputan mikro dan makronodul.

Selain itu juga diklasifikan berdasarkan etiologi ! fungsional namun hal ini kurang

memuaskan.

Sebagaian besar jenis sirosis hati dapat dikalsifikasikan secara etiologis dan morfologis

menjadi"

#. $lkaholik%. &riptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis

3. 'iliris

. &ardiak). *etabolik! keturanan! dan terkait obat.

+tiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. ,i egara barat yang tersering akibat

alkaholik sedangkan di ndonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis ' maupun /. Hasil

penelitian di ndonesia menyebutkan virus hepatitis ' menyebabkan sirosis sebesar 0-)01 !

dan virus hepatitis / 30-01! sedangkan #0-%01 penyebabnya tidak diketahui dan termasuk

kelompok virus bukan ' dan / ( non '-non /. $lkohol sebagai penyebab sirosis di ndonesia

meungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya

#


2/11

EPIDEMIOLOGI

2ebih dari 01 pasien sirosis asimtomatis. ada keadaan ini sirosis ditemukan 4aktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada 4aktu autopsy. &eseluruhan insiden sirosis di $merika

%

Tabel 1. Sebab-sebab Sirosi dan ata

!en"a#it $ati #roni#

Pen"a#it in%e#si

&rsilosis

E#ino#o#s

S#istoso'iasis

He!atitis (irs )$e!atitis &* $e!atitis +*

$e!atitis D* sito'e,alo(irs

Pen"a#it Ketrnan dan Metaboli#

Di%isiensi 1-antitri!sin

Sindro' Fan/oni

Gala#tose'ia

Pen"a#it Ga/$er

Pen"a#it si'!anan ,li#o,en

He'o#ro'atosis

Intoleransi %l#tosa $erediter

Tirosine'ia $erediter

Pen"a#it 0ilson

Obat dan To#sin

Al#o$ol

A'iodaron

Arseni#

Obstr#si &ilier

Pen"a#it !erle'a#an nati non al#a$oli#

Sirosis bilier !ri'erKolan,itis s#lerosis !ri'er

Pen"a#it Lain ata Tida# Terb#ti

Pen"a#it ss in%la'asi #roni#

Fibrosis #isti#

Pintas e2noileal

Sar#oidosis.


3/11

diperikan 350 per #00.000 pendudukan. enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati

alkaholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitiaan lainmenyebutkan perlemakan hati

akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkaholik ($SH! prevalensi 1 dan berakhir

dengan sirosis hati dengan prevalensi 0!31 juga. ,i ndonesia data prevalensi sirosis hati

belum ada! hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. , 6S ,r.Sardjito

7ogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar !#1 dari pasien yang dira4at dibagian

penyakit dalam dalam kurun 4aktu # tahun. ,i *edan dalam kurun 4aktu tahun dijumpai

pasien sirosis hati sebanyak 8#9 (1 pasien dari seluruh pasien di 'agian penyakit dalam.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS

Sirosis alkaholik atau setara historis disebut sirosis 2aennec ditandai oleh pembentukan

jaringan parut yang difus!kehilangan sel-sel hati yang uniform ! dan sedikit nodul

regenerative! Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikornodular. Sirosi mikronodular

dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. :iga lesi hati utama akibat induksi alkaholik

adalah

#. erlemakan hati alkaholik

%. Hepatitis alkaholik

3. Sirosis alkaholik

Perle'a#an Hati Al#a$oli#

Steatosis atau perlemakan hati! hepatosit terenggang oleh vakuola lunak dalamsitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membrane sel.

He!atitis Al#a$oli#

;ibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkahol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. ;ibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat

cedera dan merangsang pembentukan kolagen. ,i daerah periportal dan perisentral timbul

septa jaringan ikat seperti jaringan yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan venaa

sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang

kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. amun demikian kerusakan sel

yang terjadi melebihi perbaikannya. enimbunan kolagen terus berlanjut! ukuran hati

mengecil! benbenjol-benjol (nodular menjadi keras terbentuk sirosis alkaholik.

3


4/11

*ekanisme cedera hati alkaholik masih belum pasti. ,iperkirakan mekenismnya

sebagai berikut"

#. Hipoksis sentrilobular! metabolism asetaldehid etanol dapat meningkatkan

konsumsi oksigen lobular! terjadi hipoksemia relative dan cedera sel di daerah

yang jauh dari aliaran darah ayang teroksigenasi.

%. nfiltrasi atau aktivasi neutrofil! terjadi pelapasan chemoattractants neutrofil oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. /edera jaringan dapat terjadi dari neutrofil

dan heaptosit yang melepaskan intermidiet oksigen reaktif! protease! dan sitokin.

3. ;ormasi acetal-dehydekuran nodulus sangat bervariasi!

dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau perenkim regenerasi yang susunannya

tiak teratur.

athogenesis sirosis hati menurut penlitiann terakhir! memperlihatkan adanya peranan

sel stelata (stellate cell. ,alam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam

keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. embentukan fibrosis

menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung

secara terus-menerus (missal " hepatitis virus! bahan-bahan hepatotoksik! maka sel stelata

akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus di dalam sel stelata! dan

jaringan hati yang normal akan dig anti dengan jaringan ikat.

Sirosis hati yang di sebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil sehingga

tidak di bicarakan disini.


5/11

MANIFESTASI KLINIS

Ge2ala-,e2ala Sirosis

Stadium a4al sirosis tanpa gejala sehingga kadang di temukan pada 4aktu pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala a4al

sirosis (kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas! selera makan berkurang!

perasaan perut kembung! mual! berat badan menurun! pada laki-laki dapat timbul impotensi!

testis mengecil! buah dada membesar! hilangnya dorongan seksualitas. 'ila sudah lanjut

(sirosis dekompensata! gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi porta! meliputi hilangnya rambut badan! gangguan tidur! dan

demam tak begitu tinggi. *ungkn disertai adanya gangguan pembekuan darah! pendarahan

gusi! epistaksis! gangguan siklus haid! ikterus dengan air kemih be4arna seperti teh pekat!

muntah darah?atau melena! serta perubahan mental! meliputi mudah lupa! surkar konsentrasi!

bingung! agitasi! sampai koma.

Te'an Klinis

:emuan klinis sirosis meliputi! spider angio maspiderangiomata (atau spider

telangiektasi),suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. :anda ini sering

ditemukan di bahu! muka! dan lengan atas. *ekanisme terjadinya tidak di ketahui! ada

anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol?testoteron bebas. :anda ini juga bisa di

temukan selama hamil! malnutrisi berat! bahkan ditemukan pula pada orang sehat! 4alau

umumnya ukuran lesi kecil.Eritema Palmaris,4arna merah saga pada thenar danhipothenar telapak tangan. Hal

ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolism hormone estrogen. :anda ini juga tidak

spesifik pada sirosis. ,temukan pula pada kehamilan! arthritis rheumatoid! hipertiroidisme!

dan keganasan hematologi.

erubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih hori=ontal@ dipisahkan dengan

4arna normal kuku. *ekanismenya juga belum diketahui! diperkirakan akibat

hipoalbuminemia. :anda ini juga bisa di temukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain

seperti sindrom nefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Asteoartropati hipertrofi suatu

periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri.

&ontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia almaris menimbulkan kontraktur fleksi

jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis.

)


6/11

:anda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes militus! diistrofi refleB simpatetik! dan

perokok yang juga mengkonsumsi alcohol.

Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benignajaringanglandula mammae

laki-laki! kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu! ditemukan juga

hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki! sehingga lakilaki mengalami perubahan

kearah feminimisme. &ebailkannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga

dikira fase menopause.

$trofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile. :anda ini menonjol

pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.

Hepatomegali ukuran hati yang sirotik bisa membesar! normal! atau mengecil.

'ilamana hati teraba! hati sirotik teraba keras dan nodular

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.

embesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta

$sites! penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi perta dan

hipoalbuminemia! caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

;etor hepatikum! bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan poto sistemik yang berat

kterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. 'ila konsentrasi

bilirubin kurang dari %-3 mgdl tak terlihat. Carna urin terlihat gelap seperti air teh.

Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakkan mengepak-ngepak dari tangan!dprsofleksi tangan.

:anda-tanda lain yang menyertai di antaranya"

,emam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar.

'atu pada vesika feleaakibat hemolisis

embesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik! hal ini akibat sekunder

infiltrasi lemak! fibrosis! dan edema.,iabetes militus dialami #)-301 pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan

tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Ga'baran Laboratori'

$danya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada 4aktu

seseorang memeriksa kesehatan rutin! atau 4aktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik.

5


7/11

:es fungsi hati meliputi aminotransferase! alkali fosfatase! gamma glutamil transpeptidase!

bilirubin! albumin! dan 4aktu protrombin.

$spartat aminotransferase ($S: atau serum glutamil oksalo asetat (SGA: dan alanin

transferase ($2: atau serum serum glutamil piruvat transferase (SG: menigkat tak begitu

tinggi. $S: lebih meningkat dariapada $2: ! namun bila transferase tidak menyampingkan

adanya sirosis.

$lkasi fosfatase! meningkat kurang dari % sampai 3 kali batas normal atas. &onsentrasi yang

tinggi bila ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer.

Gamma glutamil transpeptida (GG:! konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. &onsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkaholik kronik! karena alkhol

selain menginduksi GG: mikrosomal hepatic! juga bisa menyebabkan bocornya GG: dari

hepatosit.

'ilirubin! konstrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata! tapi bisa meningkat

pada sirosis yang lanjut.

$lbumin! sintesinya terjadi di jaringan hati kosentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.

Globulin! konsentrasinya meningkat pada sirosis. $kibat sekunder dari pintasan!

antigen bakteridari system porta ke jaringan limpoid! selanjutnya menginduksi produsksi

immunoglobulin.

Caktu protrombin mencerminkan derajat atau tingakatan disfungsi sirosis hati !sehingga pada sirosis memanjang. atrium serum menurun terutama pada sirosis dengan

asites! dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. &elainan hematologi anemia!

penyebabnya bisa bermacam-macam! anemia normokrom!normositer! hipokrom mikrositer

atau hipokrom makrositer. $nemia dengan trombositopenia! leucopenia! dan neutropenia

akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi

hipersplenisme. emeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensiporta. >ltrasonografi (>SG sudah secra rutin digunakan karena

pemeriksaanya non invasif dan mudah digunakan ! namun sensitivitasnya kurang.

emeriksaan hati yang bisa di nilai dengan >SG meliputi sudut hati! permukaan hati! ukuran!

homogenitas! dan adanya massa. ada sirosis lanjut! hati mengecil dan nodular! permukaan

irregular! dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu >SG juga bisa untuk

D


8/11

melihat asites! splenomegali! thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta! serat skrining

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

:omografi kompterisasi! informasinya sama dengan >SG! tidak rutin di gunakan karena

biayanya relative mahal. Magnetic resonance imaging, perananya tidak jelas dalam

mendiagnosis sirosis selain bianya juga mahal.

DIAGNOSIS

ada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diafnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat! laboratorium

biokimia?serologi! dan opemeriksaan penunjang lainnya. ada saat ini penegakkan diagnosis

sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis! laboratorium! dan >SG. ada kasus tertentu

diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit mebedakan hepatitis

kronik aktif yang berta dengan sirosis hati dini. ada stadium dekompensata diagnosis

kadangkala tidak sulit karena gejal dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya

komplikasi.

PENGO&ATAN

+tiologi sirosis mempengaruhi sirosis. :erapi ditujukan mengurangi progresi penyakit!

menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati! pencegahan dan

penanganan komplikasi.

:atalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurani progresikerusakan hati. :erapi pasien ditujukan untuk mnghilangkan etiologi! di antaranya " alcohol

dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya.

emberian asetaminofen! kolkisin! dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.ad hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imounosupresif

ada hemekromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi

normal dan diulang sesuai kebutuhan

ada penyakit hati nonalkoholik@ menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya

sirosis.

ada hepatitis '! interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida merupakan terapi

utama. 2amivudin sebagai terapi lini pertama diberikan #00 mg secara oral setiap hari selama

satu tahun. amun pemberian lamivudin setelah 9-#% bulan menimbulkan mutasi 7*,,

sehingga terjadi resistensi obat. nterferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 *>! 3

kali seminggu selama -5 bulan! namun ternyata juga banyak yang kambuh.

8


9/11

ada hepatitis / kronik@ kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi

standar. nterferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis )*> tiga kali seminggu

dan dikombinasi ribavirin 800-#000 mg?hari selama 5 bulanada pengobatan fibrosis hati@ pengobatan antifibrotik pad saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. ,i masa dating! menempatkan sel stelata

sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. engobatan

untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. nterferon

mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata.

&olkisin memiliki anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen! namun belum

terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. *etotreksat dan vitamin $ juga di

cobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu! obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.

Pen,obatan Sirosis De#o'!ensata

Asites3 tirah baring dan dia4ali diet rendah garam! konsumsi garam sebanyak )!% g

atau 90 mmol?hari. ,iet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretic. $4alnya

dengan pemberian spironolakton dengan dosis #00-%00 mg sekali sehari. 6espons deuretik

bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0!) kg?hari! tanpa adanya edema kaki atau #

kg?hari dengan adanya edema kaki. 'ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa di

kombinasi dengan furosemid dengan dosis %0-0 mg?hari. emberian furosemid bisa

ditambah dosisnya bila tidak ada respon! maksimal dosisnya #50 mg?hari. arasentesis

dilakukan bila asites sangat besar. engeluaran asites bisa hingga -5 liter dan dilindungi

dengan pemberian albumin.Ense%alo!ati $e!ati/3 laktuloa membantu pasien untk mengeluarkan ammonia.

eomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus pengasil ammonia! diet protein

dikurangi sampai 0.) gr?kg berat badan per hari! terutama diberikan yang kaya asam amino

rantai cabang

4arises eso!$a,s3 sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat

penyekat beta (propanolol. Caktu pendarahan akut! bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotoid! diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

eritonitis bacterial spontan diberikan antibiotic seperti sefotaksim intravena!

amoksilin! atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati! mengatur

keseimbangan garam dan air.

:ransplantasi hati@ terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata! namun sebelum

dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

9


10/11

P5OGNOSIS

roignosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah factor! meliputi etiologi!

beratnya kerusakan hati! komplikasi! dan penyakit lain yang menyertai.

&lasifikasi hild!Pugh )table 6*juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang menjalani

operasi! variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin! albumin! ada tidaknya asites dan

ensefalopati juga status nutrisi. &lasifikasi ini terdiri dari /hil $! '! dan /. &lasifikasi /hil-

pugh berkaitan kelangsungan hidup . $ngka kelangsungan hidup selam satu tahun untuk

pasien dengan /hil $! '! dan secara beturut-turut #00!80! dan )1.

enilaian prognosis yang terbaru adalah *odel ;or +nd Stage 2iver ,isease (*+2,

digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

Tabel. 6 Klasi%i#asi +$il !asien Sirosis Hati dala' Ter'inolo,i +adan,an Fn,si Hati

No ,erajat kerusakan *inimal Sedang 'erat

1 'il. Serum (mu.mol?dl E#) 3)-)0 F50

6 $lb. Serum (gr?dl F3) 30-3) E307 $sites ihil *udah dikontrol Sukar

8 S+ ?ensefalopati ihil *inimal 'erat?koma

9 utrisi sempurna baik &urang?kurus

DAFTA5 PUSTAKA

Ganong! Cilliam ;.! %008."uku A#ar $isiologi %edokteran.Jakarta " +G/.

ndonesia.

&usumobroto A Hernomo! Sirosis Hati! dalam buku ajar lmu enyakit Hati! edisi ! Jakarta!

Jayabadi! %00D

Sudoyo! $ru C. dkk. 'uku $jar lmu enyakit ,alam. Jilid +disi .Jakarta" nterna

ublishing usat enerbitan lmu enyakit ,alam.

Sujono! Hadi. %00%. &irosis 'epatis dalam Gastroenterologi. 'andung"$lumni

#0


11/11

Sutadi! Sri *.!%003 &irosis 'epatis. 'agian lmu enyakit ,alam ;akultas &edokteran

:arigan! angarepan.%00%. &irosis 'ati. Jakarta" ;akultas &edokteran >niversitas

>niversitas Sumatra >tara.Sumatra >tara .

##

Documents

PENDAHULUAN sirosis ipd