Upload
kartika-sari-desmawardi
View
97
Download
13
Embed Size (px)
DESCRIPTION
glaukoma
Citation preview
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan
intaokular.Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan
saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta
biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.Meningkatnya tekanan di dalam bola
mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam
bola mata, sehingga merusak jaringan-jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang
bola mata.1
Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaucoma adalah gangguan aliran aqueous
humor akibat kelainan sestem drainase sudut bilik mata depan (galukoma sudut terbuka) atau
gangguan akses aqueous humor ke system drainase (glaucoma sudut tertutup).1
Pada Glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi ( penggaungan) serta degenerasi papil saraf
optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar
di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan
menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karenaglaukoma tidak bisa
disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaucoma dapat dikendalikan.Glaukoma disebut
sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang nyata.1,2
Penderita glaukoma sering tidak menyadariadanya gangguan penglihatan sampai terjadi
kerusakan penglihatan yang sudah lanjut.Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari
mereka menderita penyakit tersebut.Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak
dapat diperbaiki,maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.1,2
1
Pada semua penderita glaucoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas ditentukan
dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometry), inspeksi diskus optic, dan
pengukuran lapangan pandang secara teratur.1
Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan apabila mungkin, memperbaiki
sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokuler glaucoma tekanan normal berada
dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokuler mungkin masih ada manfaatnya.1
Penatalaksanaan glaucoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi kasus-kasus
asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan, khususnya
optometris.1
\
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquos Humor
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik
mata anterior dan posterior.Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata
posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior.Aqueous humor diekskresikan oleh
trabecular meshwork. Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium, yaitu
lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga
berfungsi sebagai tempat produksi aqueous humor). Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk
oleh pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam
proses pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork
dan scleral spur.Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-
lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik.Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian,
yaitu uvea meshwork (bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).Juxtacanalicularmeshwork adalah
struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.3
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan tipis jaringan
ikat.Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga
bertanggung jawab terhadap pembentukan gradient tekanan intraokuli.Aqueous humor akan
dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris
anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena
konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena
ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus
kavernosus.3
3
Gambar 1: Struktur trabecular meshwork.3
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi bilik anterior
sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.Aqueous humor berfungsi memberikan
nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior,
seperti lensa, kornea dan trabecular meshwork.Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam
piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.Fungsi yang tidak kalah
penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas
struktur mata.Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.3
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif, ultrafiltrasi
dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan
penting dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi
adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan
4
osmotik. Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.
Sedangkanproses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membrane
melalui perbedaan gradien electron. Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis
sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran
nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous
humor, sekitar 90% dari total.Aqueous humor mengalir dari bilik anterior kekanalis Schlemm di
trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yangselanjutnya bermuara pada sinus
kavernosus.Sistem pengaliran ini memerlukanperbedaan tekanan, terutama di jaringan
trabekular.Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10%
dari total.Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga
suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif
tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.3
Gambar 2:Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).3
5
2.2 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani, Glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.Kelainan mata glaucoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang
pandang.Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan
intaokular.1,2,3
Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan
saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta
biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli, dimana tekanan mata yang normal
berkisar antara 10-22 mmHg.4,5
2.3 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan
karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan
kasus glaucoma dapat dikendalikan.Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari
mereka menderita penyakit tersebut. Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang tua berusia 40
tahun keatas.6
2.4 Etiologi dan Factor Resiko
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/
aliran keluar aqueous humor. Tidak semua jenis glaukoma diketahui penyebabnya.Berdasarkan
ada atau tidaknya penyebab, glaukoma dibedakan menjadi 2 jenis.Jenis glaukoma yang
diturunkan dan tidak diketahui sebabnya disebut sebagai glaukoma primer.Jenis glaukoma yang
tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai glaukoma sekunder.Apabila dalam
1 keluarga diketahui ada yang menderita glaukoma primer, maka keluarga terdekat mempunyai
resiko yang besar untuk menderita glaukoma jenis ini juga. Glaukoma sekunder bisa disebabkan
oleh banyak hal, antara lain: trauma mata, peradangan, diabetes (kencing manis), perdarahan
dalam mata, bahkan katarak pun bisa menyebabkan glaukoma.1,2,3
6
2.5 Klasifikasi
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup, glaukoma congenital, glaukoma
sekunder, dan glaukoma tekanan normal. Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran
keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan
glaucoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase. Glaukoma
sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma neovaskular
dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka
primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena
peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut
tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris
bombe.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10
2.6 Patofisiologi dan Patogenesa
a. Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.Glaukoma sudut
terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga
menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular meshwork,
termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan
tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa
adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular
di saraf optikus, setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus.3,4,5,6
b. Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior oleh
iris perifer.Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.Serangan akut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan
kurang.3,4,5,6
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
7
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata dengan tiba-
tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara mendadak.Ini menyebabkan rasa
sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi
disekitar lampu).Glaukoma sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.3,4,5,6
2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala
yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar aqueous
humor.Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter dan lebih sering pada hipermetropia.
Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris
menempel pada tepi kornea.3,4,5,6
3) Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar
aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan
aniridia (iris yang tidak berkembang).3,4,5,6
4) Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata yang
mendahuluinya.Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,
pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis,
neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan episklera.3,4,5,6
5) Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg.Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang
abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus
optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular.Glaukoma jenis ini sering terjadi di
Jepang.Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
8
pada gen optineurin kromosom 10.Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus, yang
menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.3,4,5,6
2.7 Manifestasi Klinis
Gejala yang dialami oleh penderita glaukoma sangat beragam tergantung pada jenis
glaukoma yang diderita, apakah akut atau kronik. Gejala glaukoma akut sangat jelas, karena
penderita akan merasakan sakit kepala, mata sangat pegal, mual dan bahkan muntah. Penglihatan
akan terasa buram dan melihat pelangi di sekitar lampu. Mata penderita akan terlihat merah.
Namun, karena gejala yang dirasakan terutama adalah sakit kepala, mual dan muntah banyak
penderita glaukoma akut yang tidak menyadari bahwa sebenarnya yang menjadi penyebab
adalah glaukoma yang akut. Pada awalnya mereka akan berusaha minum obat sakit kepala
selama beberapa waktu sebelum akhirnya diketahui bahwa yang menjadi penyebab adalah
penyakit pada mata. Pada saat itu umumnya kerusakan saraf mata telah terjadi karena tekanan
mata yang sangat tinggi.4,5
Glaukoma yang bersifat kronik tidak menimbulkan gejala.Penderita tidak merasakan
apapun, namun perlahan-lahan terjadi kerusakan saraf yang berlanjut pada penurunan
penglihatan.Saat penderita menyadari adanya gangguan penglihatan, biasanya telah terjadi
kerusakan berat minimal pada salah satu matanya. Oleh karena itu glaukoma kronik sering
disebut sebagai “Pencuri Penglihatan”.4,5
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat
tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga dikatakan
sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan
TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan.9
a) Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan
kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma
dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg biasanya
menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan
kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.9
b) Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
9
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel endotel.
Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea menjadi penuh air,
menimbulkan halo di sekitar cahaya.9
c) Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.9
d) Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic menimbulkan
kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang pandang
(skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat
(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.9
Gambar 3. Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma
e) Perubahan pada diskus optik.
Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.9
f) Oklusi vena
g) Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi
pembesaran dari mata (buftalmus).9
2.8 Penilaian Lapangan Pandang Pada Glaokoma
Penilaian lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut
glaucoma. Penurunan lapangan pandang pada glaucoma itu sendiri tidak spesifik karena
10
gangguan ini terjadi akibat defek bekas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus
optikus, namun, pada kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan
kelainan diskus optikus merupakan ciri khas penyakit ini.1
Gambar 4 : Pencekungan glaucoma yang khas. Perhatikan pergeseran pembuluh darah ke nasal
dan tampilan diskus yang bergaung (hallow-out), mengecualikan sebuah tepi tipis.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral.Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan
akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma
Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
11
Gambar 5 : gangguan lapangan pandang pada glaucoma (tunnel vision)
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh
nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan
pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin
terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang
perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada
stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang.1
12
Gambar 6 :interprestasi hasil pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma
Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada
glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter
Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Conventional automated perimetry,
paling sering manggunakan perimeter Humphrey, dengan stimulus putih pda latar belakang putih
(perimeter white on white). Defek lapangan pandang tidak terditeksi sampai kira-kira terdapat
kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk menditeksi kelaiann
lapangan pandang dini diantaranya adalah perimetri blue on yellow, juga dikenal sebagai short-
wevelength automated perimetry (SWAP), frequency-doubling perimetry (FDP), dan high-pass
resolution perimetri.1
13
Gambar 7 : alat pemeriksaan lapangan pandang
2.9 Diagnosis banding
Penyakit yang menjadi diagnosis banding dari glaukoma akut adalah iritis akut dimana
terdapat nyeri pada mata tetapi tidak lebih hebat dari glaukoma akut, fotofobia pada iritis akut
lebih kuat disbanding glaukoma akut, dan tekanan bola mata pada iritis akut masih dalam batas
normal.1
2.10 Penatalaksanaan
a. Terapi Medis
Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang diharapkan
mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-normal,
meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan ini juga
memberikan efek yang baik. Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi
pembentukan aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine,
acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan aliran keluar
(bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen
hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik.1,2,3,7,8,9
14
b. Terapi Bedah dan Laser
Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam menurunkan tekanan
intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer
merupakan cara yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka,
penggunaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar
aqueous humor. Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik
mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.1,2,3,7,8,9
2.11 Komplikasi
Adapun komplikasi dari glaucoma akut bila tidak cepat diobati, terjadilah sinekia anterior
perifer, dimana terjadi perlekatan antara iris dan bagian tepidan jaringan trabekula. Akibatnya
pengaliran aquos humor lebih terhambat. Kebutaan juga bisa terjadi yang disebut dengan
glaucoma absolute adalah istilah untuk glaucoma yang terbengkalai sehingga menjadi buta
total.8,9
2.12 Prognosis
Apabila obat tetes mata antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraocular bola mata
yang telah dideteksi dini maka prognosisnya baik.Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik
bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah mendapat terapi medis. Tanpa
pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan hingga menimbulkan kebutaan
total.1,4,5,6
15
BAB III
PENUTUP
1.1 Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus otikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan
intaokular. Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan
ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli,
glaukoma dapat diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup,
glaukoma congenital, glaukoma sekunder, dan glaukoma tekanan normal.Penilaian lapangan
pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis dan tindak lanjut glaucoma. Penurunan
lapangan pandang pada glaucoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat
defek bekas saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit nervus optikus, namun, pada
kelainan lapangan pandang, sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan diskus optikus
merupakan ciri khas penyakit ini. Penyempitan lapangan pandang dapat terjadi disebabkan oleh
tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic sehingga
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan kehilangan lapang
pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat
berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6. Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokuler dan apabila mungkin, memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan
intraokuler glaucoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan
intraokuler mungkin masih ada manfaatnya.1,2,3,4,5,6,7,8,9,10
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Salmon, John F. 2009. Oftalmologi Umum. Edisi 17. Halaman 212-229. Jakarta:
EGC.
2. Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Halaman 212-217. Jakarta:
FKUI.
3. Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
kedokteran. Edisi 2. Halaman 239-261. Jakarta: Sagung Seto
4. Ilyas, Sidarta. 2003. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 2. Halaman 117-127.
Jakarta: FKUI
5. Ilyas, Sidarta. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Cetakan keempat. Halaman 155-167.
Jakarta: FKUI
6. Ilyas, Sidarta. 2005. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Cetakan ketiga.
Halaman 97-100. Jakarta: FKUI
7. Tanoto, EA. 2012. Glaukoma. Available URL from: www.repository.usu.ac.id.
8. Lions Eye Institute Australia. 2010. Glaukoma. Available URL from:
www.klinikmatanusantara.com
9. Oktariana, Virna Dwi. 2010. Glaukoma. Available URL from:
www.eprints.undip.ac.id
10. Oktariana, Virna Dwi. 2012. Situasi dan Analisis Glaukoma. Available URL from:
www.lkc.or.id
17