PENYAKIT INFEKSI

Imran TumenggungJurusan Gizi Poltekkes KemenkesGorontalo

PROSES INFEKSI DAN RANTAI INFEKSIOrganisme kausatif dapat berasal dari semua organisme (mis: bakteri, virus, jamur, dsb).Reservoir, merupakan istilah yang digunakan untuk setiap manusia, hewan, tumbuhan, atau substansi yang menyediakan organisme kausatif baik makanan maupun cara penyebaran.Jalur penularan diperlukan untuk menghubungkan organisme dengan pejamu barunya. Jalur penularan meliputi kulit ke kulit langsung, kontak tertutup, atau pajanan; cairan seksual atau parenteral; atau partikel-partikel yang terinfeksi di udara. Organisme yang berbeda memerlukan jalur yang berbeda pula.Pejamu harus rentan terhadap terjadinya infeksi. Masa kanak-kanak, virulensi organisme dan gangguan pertahanan tubuh meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.Organisme harus mencapai jalan masuk ke pejamu yang rentan melalui jalan masuk (port dentre), seperti saluran pernapasan.

TAHAP-TAHAP PENYAKIT INFEKSIMasa penularan adalah tahap ketika penyakit ditularkan kepada orang lain.Masa inkubasi adalah waktu antara invasi organisme dan awitan infeksi. Organisme tumbuh dan melipatgandakan diri selama periode ini.Masa prodromal merupakan waktu antara permulaan munculnya gejala nonspesifik seperti lesu dan demam, dan gejala penyakit yang spesifik. Tahap prodromal biasanya berlangsung hanya beberapa hari, dan tahap ini tidak ditemukan pada semua penyakit infeksi.Tahap penyakit merupakan periode ketika gejala spesifik penyakit muncul. Ruam pada kulit disebut eksantema, sedangkan ruam pada mukosa disebut enantema.Masa pemulihan adalah interval antara waktu ketika gejala mulai menghilang dan sehat kembali.

DEMAMSejak zaman Hippocrates sudah dikenal sebagai pertanda penyakit.Demam diartikan sebagai peningkatan suhu tubuh di atas 37,2C. Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2C. Suhu subnormal di bawah 36C. Suhu hipotermia di bawah 35C.Suhu hiperpireksia adalah kenaikan suhu sampai 41,2C atau lebih. Pengukuran suhu dengan termometer air raksa. Tempat pengukuran di aksila, oral, atau rektum.Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Di dalam hipotalamus, pirogen merangsang pelepasan asam arakidonat serta meningkatkan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan pireksia.

Tipe demam :Demam septik.Suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Sering disertai menggigil dan berkeringat.Demam remiten.Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu pada demam septik.Demam intermiten.Suhu badan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari, bisa terjadi setiap hari atau lebih.Demam kontinyu.Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat.Demam siklik,Kenaikan suhu badan selama beberapa hari diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Suatu tipe demam kadang-kadang dapat dihubungkan dengan suatu penyakit tertentu, misalnya demam intermiten untuk malaria.Pasien demam dapat dihubungkan dengan penyebab yang jelas seperti abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, atau malaria; tetapi kadang-kadang tidak dapat dihubungkan sama sekali dengan suatu sebab yang jelas.Kausa demam selain infeksi, juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, karena keganasan atau reaksi terhadap pemakaian obat. Gangguan pada pusat regulasi suhu sentral dapat juga menyebabkan peninggian temperatur seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya.Untuk mencapai diagnosis yang tepat penyebab demam diperlukan ketelitian pengambilan riwayat penyakit, pemeriksaan fisis yang teliti, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium serta penunjang lainnya secara tepat dan holistik.

MORBILLI= Campak, measles, rubeola.

ETIOLOGIMorbilli virus. Virus ini terdapat dalam sekret nasofaring, darah dan urine selama stadium kataral sampai 24 jam setelah erupsi kulit. Virus campak dapat bertahan selam beberapa hari pada temperatur 0C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Pada suhu kamar, virus ini kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus ini mudah hancur oleh sinar ultraviolet.

PATOGENESIS Penularan secara droplet dan kontak langsung, sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Inkubasi 10 20 hari.

GAMBARAN KLINIS- Berlangsung 4 5 hari.- Gejala mirip influenza : demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis.Stadium kataral (prodromal) : - Khas : bercak Koplik di mukosa bukalis pada akhir stad.kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem.Stadium erupsi :- Timbul enantem palatum durum dan mole.- Ruam eritematosa + suhu badan bertambah. - Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, muka bengkak.- Dapat terjadi limfadenopati mandibula dan leher belakang, splenomegali, diare dan muntah.Stadium konvalesensi :- Gejala-gejala mulai menghilang. - Erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas hiper- pigmentasi dan kulit bersisik.

KOMPLIKASIOtitis media akut (OMA), Ensefalitis, Bronchopneumonia, Conjungtivitis.

TATALAKSANA- Sebaiknya pasien diisolasi untuk cegah penularan.- Perawatan untuk: kebersihan kulit, mulut dan mata.- Terapi simtomatik- Perbaiki KU : - Asupan cairan dan kalori cukup. - Makanan lunak. - Vitamin A.- Terapi terhadap komplikasi.

PENCEGAHANImunisasi campak yang diberikan pada bayi usia 9 bulan merupakan pencegahan yang paling efektif. Vaksin campak berasal dari vaksin hidup yang dilemahkan, disuntikkan IM 0,5 cc.Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlu-kan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun.Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari menurunnya jumlah kasus campak dari waktu ke waktu.Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh : 1. Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu dapat menetralisasi vaksin yg diberikan. 2. Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan, atau penggunaan di luar pedoman.

BRONCHOPNEUMONIAInfeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang mengenai bronkus dan parenkim paru.

ETIOLOGIUmumnya bakteri : Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae, Staphylococcus aureus.Virus : Respiratory syncitial virus, adenovirus, sitomegalovirus, virus influenza.PATOGENESISBakteri masuk paru Rx jaringan : edema, mempermudah proliferasi & penyebaran kumanKonsolidasi Sebukan PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema & kuman di alveoli.Resolusi Peningkatan jlh makrofag, degenerasi sel & menipisnya fibrin, menghilangnya kuman & debris.

MANIFESTASI KLINISManifestasi nonspesifik : demam, sakit kepala, iritabel, gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.Gejala umum sal.pernapasan bagian bawah :Batuk, takipnu, ekspektorasi sputum, napas cuping hidung, sesak napas, merintih dan sianosis.Tanda pneumonia berupa retraksi dinding dada, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah dan ronki.Tanda efusi pleura atau empiema berupa gerak ekskursi dada tertinggal di daerah efusi, perkusi pekak, fremitus melemah, suara napas melemah, friction rub, nyeri dada karena iritasi pleura, kaku kuduk/meningismus, nyeri abdomen.Tanda infeksi ekstrapulmonal.

KOMPLIKASIAbses kulit, abses jar.lunak, otitis media, sinusitis, meningitis, perikarditis, dan epiglotitis.

LABORATORIUM- Leukositosis dengan PMN dominan. Bila leukopenia : prognosis jelek. Anemia ringan dan sedang. - Mikrobiologi : spesimen usap tenggorokan, sekret nasofaring, sputum, darah, pungsi pleura.- Radiologi : gambaran bercak konsolidasi merata.

TATALAKSANA- Oksigen.- IVFD. - Bila tdk terlalu sesak : makanan enteral bertahap melalui selang nasogastrik.- Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit.- Antibiotika.

PERTUSIS= Tussis quinta, whooping cough, violent cough, batuk rejan.= Batuk yang intensif.

ETIOLOGIBordetella pertusis.

PATOGENESIS- Penularan melalui droplet / inhalasi kuman.- Kuman terdapat dalam sekret nasofaring.- Inkubasi 7 14 hari.

GAMBARAN KLINISPenyakit dapat berlangsung 6 minggu atau lebih, tdd 3 stadium :Stadium kataralis :- 1 sampai 2 minggu. - Batu ringan mirip influenza terutama malam hari, pilek, sesak, anoreksia, demam ringan.Stadium spasmodik :- 2 sampai 4 minggu.- Batuk makin berat, pasien gelisah, muka merah dan sianotik.- Batuk khas : paroksismal, diakhiri bunyi whoop.- Sering diakhiri muntah disertai sputum kental.- Anak-anak dapat sampai terberak / kencing.- Dapat terjadi perdarahan subkonjungtiva dan epistaksis.Stadium konvalesensi :- 2 minggu.- Jumlah dan serangan batuk berkurang- Muntah berkurang, nafsu makan mulai timbul.

LABORATORIUM- Leukositosis. - Ditemukan kuman pada swab nasofaring (media Bordet-Gengou).

KOMPLIKASI- Sal.pernapasan : otitis media, bronkitis, bronkopnemoni.- Sal.pencernaan : prolaps rektum, hernia, stomatitis,- Saraf : kejang, kongesti/edema otak, perdarahan otak- Lain-lain : epistaksis, hemoptisis, perdarahan subkonjungtiva.

TATALAKSANA- Antibiotika.- Suportif : pengencer dahak, oksigen bila perlu.- Makanan lunak.

TETANUSETIOLOGIClostridium tetani : anaerob, berbentuk spora, tersebar di tanah, mengeluarkan eksotoksin.

PATOGENESISKuman bersifat anaerob, berbentuk spora, tersebar di tanah.Port dentre melalui luka, masuk jaringan dan menghasilkan eksotoksin yang menyerang sistem saraf.

MANIFESTASI KLINIS- Lokal : nyeri, kaku dan spasme dari daerah yg terluka. - Umum : trismus, kekakuan otot maseter, kekakuan otot-otot wajah (risus sardonicus), kaku kuduk, opistotonus, perut papan, kejang tonik umum, kejang rangsang, kejang spontan, retensio urin.

LABORATORIUMBiasanya terdapat leukositosis ringanKadang-kadang peninggian tekanan cairan otak.

KOMPLIKASISpasme otot faring, pneumonia aspirasi, asfiksia, atelektasis, fraktur kompresi.

TATALAKSANAAntitoksin : ATS.Antikonvulsi.Antibiotika.Diet TKTP.Bila trismus, makanan cair melalui pipa nasogastrik.Isolasi.Oksigen.Bersihkan port dentre.

DIFTERIAETIOLOGICorynebacterium dipphtheriae

PATOGENESIS- Basil hidup dan berkembang biak pada saluran napas atas.- Basil dapat pula hidup pada vulva, telinga, dan kulit.- Basil membentuk : * pseudomembran yg sukar diangkat, mudah berdarah, berwarna putih keabu-abuan meliputi daerah yg terkena, tdd : fibrin, leukosit, jaringan nekrotik, dan basil. * eksotoksin yg sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah beberapa jam diabsorbsi, terutama pada otot jantung, ginjal dan jaringan saraf.

MANIFESTASI KLINISDifteri hidung : pilek dengan sekret bercampur darah.Difteri faring dan tonsil : radang akut tenggorok, demam sampai 38,5 C, takikardi, lemah, napas berbau, pembengkakan kelenjar regional (bull neck). Membran dapat berwarna putih, abu-abu kotor, atau abu-abu kehijauan dengan tepi yg sedikit terangkat. Bila membran diangkat akan timbul perdarahan, hal ini juga dapat mempercepat penyerapan toksin.Difteri laring : jenis yg terberat, terdapat afonia, sesak, stridor inspirasi, demam sampai 40 C, sangat lemah, sianosis, bull neck.Difteri kutaneus dan vaginal : lesi ulseratif dengan pembentukan membran.

LABORATORIUM- Dapat terjadi leukositosis ringan. - Ditemukan kuman C. diphtheriae pada preparat langsung atau biakan dengan media Loeffler.

KOMPLIKASISaluran napas : obstruksi jalan napas, bronkopneumonia, atelektasis.Kardiovaskular : miokarditis akibat toksin kuman.Urogenital : nefritis.Susunan saraf : paralisis palatum mole (minggu I dan II), otot mata (minggu III), dan umum (setelah minggu IV).

TATALAKSANAUmum : tirah baring, isolasi pasien, pengawasan ketat atas kemungkinan komplikasi. Makanan lunak atau cair, tergantung keadaan pasien.Khusus :- Pemberian antitoksin : ADS.- Pemberian antibiotika.

DEMAM DENGUEDEFINISIDemam Dengue / DD / Dengue Fever.Penyakit yang terutama terdapat pada anak, remaja atau orang dws dgn manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau sendi yang disertai leukopenia, dengan/tanpa ruam, limfadenopati, sakit kepala hebat, nyeri pergerakan bola mata, ggn rasa mengecap, trombositopenia ringan, petekia spontan.Demam Berdarah Dengue / DBD / DHF.Manifestasi DD yang biasanya memburuk setelah 2 hari pertama, disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.Dengue Shock Syndrome / DSS.Manifestasi DBD yang disertai renjatan (syok).

ETIOLOGIVirus dengue, tergolong arbovirus tdd 4 serotipe.

PATOGENESISVirus yg dibawa nyamuk Aedes aegypti & A.albopictus

Tubuh manusia ( inkubasi 3-15 hr, rata-rata 5-8 hr)

DD

DBDDSSVirus akan bereplikasi di nodus limfatikus, kmd menyebar ke jar. lain terutama sistem RE dan kulit.Tbh membtk komplex virus-antibodi aktivasi sistem komplemen pelepasan anafilatoksin permeabilitas pemblh drh Terjadi agregasi trombosit melepaskan ADP & vasoaktif me permeabilitas kapiler & melepaskan trombosit faktor 3 yg merangsang koagulasi intravaskular.-Aktivasi faktor XII (Hageman) pembekuan intravaskular yg luas dan me permeabilitas dinding pemblh drh.

MANIFESTASI KLINISDD : - Suhu me tiba-tiba, sakit kepala, nyeri otot & tbh, mual, kdg muntah, batuk ringan.- Sakit kepala : menyeluruh, supraorbital atau retroorbital.- Mata : pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi, fotofobia.- Kulit : eksantem pada awal demam ( muka dan dada ), petekia hari 3 6 ( lengan & kaki, kmd seluruh tbh ), uji torniket positif.DBD :- Perdrhan pd hari ke-3 atau ke-5 : Petekia, purpura, ekimosis, hematemesis, melena, epistaksis, perdrhan gusi.- Pembesaran hepar dan nyeri tekan.DSS :- Renjatan, kulit lembab dan dingin, sianosis perifer.- Tekanan darah menurun.- Biasanya terjadi antara hari ke-3 sampai hari ke-7 penyakit.

LABORATORIUM - Leukopenia, trombositopenia, haemokonsentrasi (hematokrit ) - Bleeding time memanjang, penurunan faktor-faktor pembekuan.- Urine : albuminuria ringan.- Uji serologis.- Isolasi virus.

TATALAKSANADD atau DBD tanpa penyulit :- Tirah baring. - Makanan lunak, dan bila belum nafsu makan diberi minum banyak 1,5 2 liter dalam 24 jam ( susu, air gula, atau sirop ) atau air tawar ditambah garam.- Medikamentosa.DSS : - Pemberian segera cairan intravena (elektrolit , plasma).- Transfusi bila diperlukan.

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)ETIOLOGIHuman Immunodeficiency Virus (HIV).

EPIDEMIOLOGIUNAIDS memperkirakan tahun 1993 jumlah penderita HIV di dunia sebanyak 12 juta orang, dan akhir tahun 2000 sebanyak 20 juta org.Di Indonesia, HIV pertama kali dilaporkan di Bali (April 1987, terjadi pada orang Belanda).Tahun 2000 kasus AIDS tercatat 255 orangTahun 2003 meningkat menjadi 316 orangTahun 2005 meningkat cepat menjadi 2638 orangTerbanyak di DKI Jakarta, diikuti Jatim, Papua, Jabar, dan Bali.Peningkatan disebabkan makin membaiknya sistem pencatatan dan pelaporan kasus dan semakin bertambahnya sarana pelayanan diagnostik kasus dengan klinik VCT (Voluntary Counselling & Testing)

PATOGENESISTiga cara penularan HIV adalah sbb :Hubungan seksual, baik secara vaginal, oral, maupun anal dengan seorang pengidap.Kontak langsung dengan darah, produk darah, atau jarum suntik.Transmisi secara vertikal dari ibu hamil pengidap kepada bayinya melalui plasentaSetelah masuk tubuh, virus menuju kelenjar limfe. Pada tubuh timbul respon imun humoral maupun selular. Dalam prosesnya, terjadi penurunan CD4 (reseptor pada limfosit T4) yg menjadi target sel utama HIV. Bila tanpa pengobatan rata-rata masa infeksi HIV sampai menjadi AIDS adalah 8-10 tahun, di mana jumlah CD4 mencapai kurang dari 200/mm (jlh normal 800-1000/mm).

MANIFESTASI KLINISKondisi yg ditetapkan sebagai AIDS :Keganasan :- Sarkoma Kaposi- Limfoma Burkitt- Limfoma imunoblastik- Limfoma primer pd otak- Kanker leher rahim invasif- Ensefalopati- Sindroma kelelahan- Penurunan imunitas hebat (CD4 kurang dari 200/mm3)Infeksi oportunistik :- Kandidosis bronkus, trakea, paru - Kandidosis esofagus- Koksidiodomikosis diseminata atau ekstrapulmoner- Kriptokokosis ekstrapulmoner - Kriptosporidiosis usus kronis- Infeksi Cytomegalovirus - Herpes simpleks- Histoplasmosis - Isosporiasis usus kronis- Mycobacterium avium complex atau M.kansasii- Mycobacterium tuberculosis - Pneumocystis carinii- Pneumonia rekurens - Leukoensefalopati multifokal- Salmonella septikemia rekurens - Toksoplasmosis pd otak.

LABORATORIUMCara langsung, yaitu isolasi virus dari sampel :Polymerase Chain Reaction (PCR)Cara tidak langsung, yaitu melihat respons zat anti spesifik :- ELISA- Western blot- IFA- RIPA

TATALAKSANAMedikamentosa.Peningkatan survival dapat dicapai dgn diagnosis dini, pemberian zidovudin, pengobatan komplikasi, serta antibiotika profilaksis.Non medikamentosa. - Pendidikan kepada kelompok yang beresiko terkena AIDS.- Anjuran bagi yg terinfeksi untuk tdk menyumbang darah, organ atau semen, dan mengubah perilaku seksualnya.- Skrining darah donor terhadap adanya antibodi HIV.- Diet : TKTP

PENCEGAHANMenghindari hubungan seksual dengan penderita AIDS atau tersangka penderita AIDS.Mencegah hubungan seksual dengan pasangan yang berganti-ganti atau dengan orang yang mempunyai banyak pasangan.Menghindari hubungan seksual dengan pecandu narkotika obat suntik.Melarang orang-orang yang termasuk dalam kelompok berisiko tinggi untuk melakukan donor darah.Memberikan transfusi darah hanya untuk pasien yang benar-benar memerlukan.Memastikan sterilitas alat suntik.

PROGNOSISSebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal, sekitar 75% pasien yang didiagnosis AIDS meninggal 3 tahun kemudian. Penelitian melaporkan ada 5% kasus pasien terinfeksi HIV yang tetap sehat secara klinis dan imunologis.

TUBERKULOSIS PARUETIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis dan Mycobacterium bovis.Bakteri ini tahan terhadap pencucian warna dengan asam, sehingga disebut basil tahan asam (BTA), serta tahan terhadap zat kimia dan fisik. Kuman ini juga tahan dalam keadaan kering dan dingin, bersifat dorman dan aerob.Bakteri ini mati pada pemanasan 100C selama 5-10 menit atau pada pemanasan 60C selama 30 menit, dan dengan alkohol 70-95% selama 15-30 detik.Bakteri ini tahan selama 1-2 jam di udara terutama di tempat yang lembab dan gelap (bisa berbulan-bulan), namun tidak tahan terhadap sinar atau aliran udara.

EPIDEMIOLOGIDi negara industri di seluruh dunia, angka morbiditas dan mortalitas akibat penyakit TBC menunjukkan penurunan, tetapi sejak tahun 1980-an grafik menetap dan meningkat di daerah dengan prevalensi HIV tinggi.WHO (1999) memperkirakan terjadi kasus TBC sebanyak 9 juta per tahun di seluruh dunia, dengan jumlah kematian sebanyak 3 juta orang/tahun. Dari seluruh kematian tersebut, 25% terjadi di negara berkembang. Sebanyak 75% dari penderita berusia 15-50 tahun (usia produktif). Kasus TBC di Indonesia merupakan nomor 3 terbesar di dunia setelah Cina dan India. Asumsi prevalensi BTA (+) di Indonesia adalah 130 per 100.000 penduduk.Penyakit ini menyerang semua golongan umur dan jenis kelamin. Morbiditas dan mortalitas meningkat sesuai dengan bertambahnya umur. Dilaporkan bahwa angka kesembuhan di Indonesia (2002) hanya mencapai 70,03% dari 85% yang ditargetkan. Rendahnya angka kesembuhan disebabkan oleh faktor penderita, petugas, ketersediaan obat, lingkungan (geografis), PMO (pengawasan minum obat), serta virulensi dan jumlah kuman.

PATOGENESIS

Penularan melalui udara (droplet). Masa inkubasi 3-6 bulan.Risiko terinfeksi berhubungan dengan lama dan kualitas paparan dengan sumber infeksi.Bakteri masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan bisa menyebar ke bagian tubuh lain melalui peredaran darah, pembuluh limfe, atau langsung ke organ terdekat.Setiap penderita dengan BTA (+) yang derajat positifnya tinggi berpotensi menularkan penyakit ini.Angka risiko penularan infeksi TBC di Indonesia sebesar 1-3%, artinya di antara 100 penduduk terdapat 1-3 warga yang akan terinfeksi TBC. Setengah dari mereka ini BTA-nya akan positif (0,5%).

GAMBARAN KLINISSeseorang ditetapkan sebagai tersangka penderita tuberkulosis paru apabila ditemukan gejala klinis utama (cardinal symptom), sbb:Batuk berdahak lebih dari 3 minggu,Batuk berdarah,Sesak napas,Nyeri dada.Gejala lainnya adalah berkeringat pada malam hari, demam tidak tinggi (meriang), dan penurunan berat badan.

LABORATORIUMUntuk menegakkan diagnosisi dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menemukan BTA (+).Metode pemeriksaan dahak sewaktu, pagi, sewaktu (SPS).Pewarnaan Ziehl Neelsen (ZN) atau Kinyoun-Gabbet.

PENGOBATANMedikamentosa.Menggunakan kombinasi obat (multidrug therapy) tdd : isoniazid (INH), rifampisin, pirazinamid, dan etambutol.Regimen pengobatan ini diberikan selama 6 bulan dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat (PMO).Suportif.Diet yang adekuat dapat menunjang daya tahan tubuh pasien secara optimal sehingga kerja obat dapat maksimal yang akhirnya proses penyembuhan bisa berhasil dengan baik.Diet pasien TBC harus mengandung tinggi energi/kalori dan tinggi protein, sedangkan lemak, karbohidrat dan vitamin serta mineral cukup dengan bentuk makanan yang mudah cerna (Diet TETP/ TKTP). Selain itu penting pula menghindari makanan atau minuman yang dapat merangsang batuk seperti gorengan, merokok, minum es, minuman/makanan yang terlalu manis atau bersantan.

PENCEGAHANPasien TBC sewaktu bersin/batuk harus menutup hidung/mulutnya dengan sapu tangan.Pasien TBC jangan membuang dahak di sembarang tempat, buanglah di selokan yang terkena sinar matahari, di toilet yang langsung disiram atau wadah plastik/kaleng yang disiram dengan pembersih kuman seperti lisol dan langsung dibuang/dibakar.Bila ada anggota keluarga pasien TBC yang mempunyai gejala-gejala TBC, sebaiknya segera memeriksakan diri.Pasien TBC jangan dulu berdekatan atau mencium anak-anak yang masih kecil terutama balita, karena balita masih rentan terhadap penularan kuman TBC.Mencuci tangan sebelum makan dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan tempat tinggal.Alat makan pasien TBC harus terpisah dengan anggota keluarga lainnya, setelah dicuci bersih dengan sabun dan dibilas, harus dibilas lagi dengan air panas.

Memperhatikan sanitasi dan sirkulasi udara serta pencahayaan dari matahari yang baik di rumah tinggal.Menjaga jarak berbicara minimal 30 cm dengan pasien TBC bila tidak menggunakan penutup hidung/mulut atau masker.Segera membersihkan badan atau berjemur sebentar di sinar matahari langsung dan mencuci pakaian jika sehabis dari berada/ berinteraksi di dalam lingkungan atau udara yang diduga mengandung kuman TBC.Anjurkan selalu pada pasien TBC untuk mengikuti pengobatan teratur dan menjalani diet TETP/TKTP yang benar.Memberikan dukungan moral pada pasien TBC bahwa penyakitnya bisa sembuh dan memberi penjelasan bahwa penyakitnya bukan penyakit keturunan dan memalukan sehingga bila diduga menderita TBC segeralah memeriksakan diri untuk segera pula mendapatkan pengobatan dengan baik.

Malaria--BackgroundOccurs in > 90 countries. 300-500 million cases a year. 2 million deaths a year- >90% deaths in sub-Saharan Africa- Most deaths in children

MALARIAETIOLOGIMalaria disebabkan oleh parasit sporozoa Plasmodium yang ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles infektif. Sebagian besar nyamuk anopheles akan menggigit pada waktu senja atau malam hari, pada beberapa jenis nyamuk puncak gigitannya adalah tengah malam sampai fajar.Plasmodium yang menyerang manusia tdd 4 spesies :1. Plasmodium vivax, penyebab malaria tertiana.2. Plasmodium falciparum, penyebab malaria tropika.3. Plasmodium malariae, penyebab malaria malariae.4. Plasmodium ovale, penyebab malaria ovale.Plasmodium akan mengalami 2 siklus : siklus aseksual (skizogoni) pada tubuh manusia, sedangkan siklus seksual (sporogoni) pada tubuh nyamuk.

Diagram of Malaria InfectionInfection is by mosquito biteInfects liver, then blood cells

PATOGENESISSelain ditularkan melalui gigitan nyamuk, dapat melalui bawaan lahir dari ibu ke anak, melalui jarum suntik, dan transfusi darah.Parasit yang masuk ke dalam darah menyebabkan pecahnya eritrosit yang bermanifestasi pada gejala klinis.

GAMBARAN KLINISAnamnesisKeluhan utama yang seringkali muncul adalah demam lebih dari 2 hari, menggigil, dan berkeringat (sering disebut trias malaria). Kecurigaan adanya tersangka malaria berat dapat dilihat dari adanya satu gejala atau lebih, yaitu gangguan kesadaran, kelemahan atau kelumpuhan otot, kejang-kejang, ikterus, perdarahan hidung atau gusi, muntah darah atau berak darah. Selain itu adalah keadaan panas yang sangat tinggi, muntah terus menerus, perubahan warna urine menjadi seperti teh, oliguria sampai anuria.

Pemeriksaan fisikPasien mengalami demam 37,5-40C, serta anemia (konjungtiva pucat). Penderita sering disertai pembesaran limpa (splenomegali) dan pembesaran hati (hepatomegali). Bila terjadi malaria berat, gejala dapat disertai dengan syok yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah, nadi cepat dan lemah, serta frekuensi napas meningkat. Sering terjadi penurunan kesadaran, dehidrasi, manifestasi perdarahan, ikterus, gangguan fungsi ginjal, hepatosplenomegali, serta bisa diikuti dengan munculnya gejala neurologis (refleks patologis dan kaku kuduk).

LABORATORIUMSediaan darah untuk menentukan ada tidaknya plasmodium dan menghitung kepadatan parasit.Penunjang : Hb, hematokrit, jumlah leukosit, eritrosit, trombosit, tes fungsi hati dan ginjal.

PENATALAKSANAANObat antimalaria tdd 5 jenis :Skizontosid jaringan primer yang membasmi parasit praeritrosit : proguanil, pirimetamin.Skizontosid jaringan sekunder yang membasmi parasit eksoeritrosit : primakuin.Skizontosid darah yang membasmi parasit fase eritrosit : kina, klorokuin, amodiakuin.Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual : primakuin, kina, klorokuin, amodiakuin.Sporontosid mencegah gametosid dalam darah membentuk ookista dan sporozoit dalam nyamuk Anopheles : primakuin, proguanil.Untuk kasus malaria berat atau dengan komplikasi :Kina atau klorokuin diberikan parenteral (infus, IV, IM).Perbaiki KU dan atasi komplikasi.

PENCEGAHANKemoprofilaksis ditujukan bagi orang yang bepergian ke daerah endemik malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan, dll.Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian atau bertugas dalam jangka waktu yang lama sebaiknya menggunakan personal protection seperti memakai kelambu, repellent, kawat kasa, dll.Kemoprofilaksis terhadap plasmodium falciparum adalah pemberian doksisiklin setiap hari dengan dosis 2 mg/kgBB selama tidak lebih dari 4-6 minggu. Tdk boleh untuk bumil dan anak < 8 tahun.Kemoprofilaksis terhadap plasmodium vivax adalah pemberian klorokuin dengan dosis 5 mg/kgBB setiap minggu, diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemik sampai 4 minggu setelah kembali. Tidak dianjurkan penggunaan lebih dari 3-6 bulan.

TERIMA KASIH

**