1

PERBURUKAN ROSTROKAUDAL PADA CEDERA KEPALA

Perburukan rostrokaudal adalah penurunan secara progresif status neurologis akibat

kerusakan lebih bawah dari batang otak (brainstem).

Bagian-bagian dari otak :

1. Brain stem yang berhubungan dengan medulla spinalis (spinalcord), dan terdiri atas : medulla oblongata, pons dan midbrain (mesencephalon).

2. Cerebellum yang terletak posterior dari brain stem

3. Diencephalon, terletak superior dari brain stem, dan terdiri atas : thalamus,

hypothalamus dan epithalamus

4. Cerebrum yang terletak diatas brain stem dan diencephalon, merupakan bagian terbesar dari otak.

1. Brain Stem (medulla oblongata, pons dan mesensephalon)

2

Gbr. Brain Stem : Medulla oblongata, pons dan mesensephalon

Medulla oblongata mengandung antara lain :

1. Pusat kardiovaskular mengatur denyut jantung

2. Medullary Rhytmicity Area mengatur pernafasan bersama Pons

3

3. Inferior Olivary Nucleus mengatur aktivitas otot-otot melalui Cerebellum

4. Nucleus-nucleus yang mengatur muntah, menelan, bersin, cekukan (hiccup)

5. Reticular Formation (Formatio reticularis) yang berfungsi / berperan dalam kesadaran dan keadaan bangun (arousal)

Pada cedera kepala (head injury) dimana terjadi fraktur pada dasar tulang tengkorak disekitar foramen magnum, medulla oblongata dapat mengalami kerusakan serius

sehingga penderita dapat meninggal pada saat terjadi trauma

Pons mengandung :

1. Serabut-serabut sensorik (dari reseptor sensorik tubuh ke sensory area di cerebral cortex) dan serabut serabut motorik (dari motor area di cerebral cortex ke otot-otot tubuh)

2. Pons nuclei (Nuclei pontis) me-relay impuls-impuls saraf dari motor area cerebral cortex ke cerebellum.

3. Vestibular nuclei (bersama dengan medulla oblongata) yang merupakan bagian dari sistim keseimbangan ke otak.

4. Pneumotaxic area dan Apneustic area (bersama denganmedulla oblongata) membantu mengatur pernafasan.

5. Mengandung inti-inti saraf cranial V, VI, VII danVIII

Pada cedera kepala dimana terjadi kerusakan atau gangguan di pons, penderita akan menunjukkan abnormal extensor response (skor 2) pada pemeriksaan best motor response menurut Glasgow Coma Score

Mesencephalon mengandung :

1. Serabut-serabut sensorik (dari reseptor sensorik tubuh ke sensory area di cerebral cortex) dan serabut-serabut motorik (dari motor area di cerebral cortex ke otot-otot tubuh)

2. Superior colliculi, melakukan koordinasi gerakan kepala, mata dan tubuh sebagai

reaksi terhadap rangsang visual

4

3. Substantia Nigra dan Red Nucleur (Nucleus Ruber) ikut berperan dalam mengontrol pergerakan

4. Mengandung inti-inti saraf cranial ke III dan IV

Pada cedera kepala dimana terjadi kerusakan atau gangguan di mesencephalon, penderita akan menunjukkan abnormal flexor response (skor 3) pada pemeriksaan best motor response menurut Glasgow ComaScore.

Pada cedera kepala berat, dapat terjadi perdarahan intracranial dan cerebral edema sehingga brain stem secara keseluruhan tertekan kebawah dan terjepit didaerah tentorium akan mengakibatkan Tentorial herniation

2. Cerebellum

5

Gbr. Cerebellum

Fungsi cerebellum adalah :

1. Mengkoordinasikan & memperhalus gerakan otot-otot rangka (skeletal muscles)

2. Keseimbangan (balance) & mengatur posisi tubuh (posture)

3. Mempunyai peranan kognitif dan proses berbahasa (language process)

Pada cedera kepala (head injury) dengan gangguan di /atau terhadap cerebellum, kemungkinan akan ditemukan gangguan berjalan (gait ataxia).

6

Perdarahan di dalam cerebellum (intracerebellar hemorrhage) lebih dari 30 ml akan berakibat fatal karena kompartemen fossa posterior sangat sempit sehingga mudah

terjadi tekanan terhadap brain stem.

3. Diensephalon (thalamus, hipothalamus dan epithalamus)

Gbr. Diensephalon : Thalamus, Hipothalamus dan epithalamus

Thalamus berfungsi : 1. Melakukan relay dari hampir semua impulse sensorik yang menuju ke cerebral

cortex.

2. Ikut serta dalam mengatur fungsi motorik dengan mengirim informasi dari cerebellum dan basal ganglia ke daerah motor area di cerebral cortex.

3. Mempunyai peranan dalam memelihara kesadaran

7

Hypothalamus berfungsi antara lain : 1. Memproduksi hormon-hormon (termasuk hormon-hormon pelepas dan hormon-normon penghambat), oxytocin dan ADH. 2. Mengatur emosi dan tingkah laku bersama-sama dengan limbic system 3. Mengandung pusat makan (feeding center) dan pusat kepuasan (satiety center) yang

mengatur nafsu makan dan mengandung pusat haus (thirst center) yang mengatur minum .

4. Mengontrol suhu tubuh dengan bertindak sebagai thermostat tubuh (body thermostat)

5. Mengandung suprachiasmatic nucleus yang mengatur circadian rhythms (suatu proses biologis ulang-alik setiap 24 jam = biological clock

Epithalamus terdiri dari : 1. Kelenjar Pineal (Pineal Gland) yang men-sekresikan melatonin 2. Habenular nuclei , antara lain membantu fungsi dari suprachiasmatic nucleus

4. Cerebrum

Fungsi cerebrum, antara lain :

1. Primary somato sensory area di cerebral cortex terlibat dalam persepsi (daya tangkap) yang berasal dari informasi sensorik (reseptor sensorik ditubuh).

2. Primary motor area di cerebral cortex mengontrol perintah gerakan-gerakan otot yang sadar (voluntary movements)

3. Association areas (Somatosensory association area, Visual association area, Auditory association area) berhubungan dengan fungsi integrative yang lebih kompleks seperti memori, sifat kepribadian, dan intelegensia.

4. Basal Ganglia menolong memulai dan mengakhiri setiap gerakan, menekan gerakan-gerakan yang tidak diinginkan, dan mengatur tonus otot.

5. Limbic system meningkatkan serangkaian emosi ,diantaranya rasa senang, nyeri,

Pemeriksaan neurologi

8

1. Perubahan tingkat kesadaran Dimulai dari penurunan kesadaran, stupor dan koma. Antara sadar penuh dan koma

dalam, terjadi perubahan kesadaran yang sinambung hingga sulit untuk melakukan penilaian secara obyektif, untuk keperluan ini GCS digunakan secara luas. GCS memberikan grading sederhana dari arousal dan kapasitas fungsional korteks serebral, dan respon pupil serta gerakan mata digunakan untuk menilai fungsi batang otak. Dari

ketiga komponen GCS, motorik merupakan komponen yang paling obyektif, dan untuk semua komponen yang menjadi tolok ukur penilaian adalah reaksi (respons) terbaik. Usia lanjut, hipotensi dan hipoksia semuanya mempengaruhi buruknya outcome. Semua faktor tersebut berpengaruh dalam penentuan prognosis pada cedera kepala berat. Sebagaimana disebutkan oleh Plum dan Postner, tingkat kesadaran tidak akan terganggu jika cedera hanya terbatas pada satu hemisfer otak, tetapi menjadi progresif memburuk jika kedua hemisfer mulai terlibat, atau jika proses patologis akibat penekanan atau cedera pada batang otak.

2. Perubahan pernapasan Pusat pernapasan adalah batang otak bagian bawah, antara pertengahan pons dan cervical-medullary junction. Perubahan pernapasan terjadi tergantung dari letak dari lesi; - Diencephalon : Cheyne-Stokes respiration

Pasien dengan lesi supratentorial, adanya pernapasan cheyne-stokes harus

diwaspadai sebagai herniasi transtentorial yang mengancam. - Midbrain : Central neurogenic hyperventilation (hiperventilasi sentral)

Diagnosis pernapasan ini diperlihatkan dengan PaO2 meningkat, PaCO2 menurun dan pH arterial meningkat.

- Pons : Apneustic respiration

Pernapasan ini merupakan keadaan yang menetap sesaat di akhir inspirasi,

biasanya berlangsung 2-3 detik, kemudian diselingi oleh fase apnea. Semakin lama fase apnea, menunjukkan kerusakan semakin luas ke arah caudal melibatkan nukleus pontine dorsolateral.

- Atas medulla oblongata : cluster breathing Ditandai dengan pengelompokan pernapasan dan diantaranya terdapat apnea yang irreguler.

9

- Medulla oblongata : Ataxic respiration Pernapasan tidak teratur, kadang dangkal, kadang dalam, terjadi secara bergantian, frekuensi napas cenderung lambat dan progresif turun hingga apnea.

3. Perubahan reflek postural Reflek postural akibat respon dari stimulus noxious: Dekortikasi, yang

ditandai dengan ekstensi kaki dan fleksi lengan yang diakibatkan oleh lesi atau kerusakan yang tidak terlalu parah pada supratentorial yang lebih rostral. Respon

dekortikasi timbul karena input dari formasio retikularis di pons dan red nucleus berlebihan, tidak diinhibisi oleh korteks serebri.

Deserebrasi, yang ditandai dengan ekstensi kedua lengan dan kaki yang diakibatkan oleh lesi atau kerusakan yang lebih parah dan lebih dalam pada supratentorial. Respon deserebrasi ini muncul karena input dari nukleus vestibularis berlebihan, yang tidak diinhibisi oleh korteks serebri.

Respon ekstensor pada lengan yang disertai dengan fleksor pada tungkai, menandakan adanya disfungsi batang otak terutama pons (pontine brainstem) Diffuse muscle flaccidity, suatu keadaan hampir tanpa respon motorik terhadap berbagai rangsangan nyeri kuat menandakan kerusakan pada batang otak terutama bagian pontomedullary atau bagian yang lebih distal.

4. Pupil

Pemeriksaan teliti ukuran pupil serta reaksinya terhadap cahaya adalah paling

penting pada pemeriksaan pertama. Tanda dini herniasi lobus temporal/uncus adalah dilatasi ringan pupil serta respon cahaya pupil yang lambat (kelumpuhan/pendesakan NIII di mesenchephalon). Baik kompresi maupun distorsi saraf okulomotor saat herniasi tentorial-unkal mengganggu fungsi akson parasimpatetik yang

menghantarkan sinyal eferen untuk konstriksi pupil, berakibat dilatasi pupil ringan. Namun miotik pupil bilateral terjadi pada tingkat awal dari herniasi sefalik sentral. Herniasi yang berlanjut berakibat bertambahnya dilatasi pupil serta paralisis reflek cahayanya. Dengan midriasis lengkap (pupil 8-9 mm), ptosis dan paresis rektus medial dan otot okular lainnya yang dipersarafi oleh saraf okulomotor terjadi. Refleks cahaya menunjukkan fungsi mesencephalon.

Mencari kelainan pupil lain yang dapat terjadi pada pasien tidak sadar sangat perlu pada pasien cedera kepala. Hippus adalah fenomena yang tidak bisa diterangkan

10

yaitu dilatasi dan kontraksi pupil spontan, sering dijumpai pada pasien dengan respirasi Cheyne-Stoke.

Pupil kecil bilateral menunjukkan pasien menggunakan obat tertentu, terutama opiat, atau mengalami satu atau beberapa ensefalopati metabolik atau lesi destruktif dari pons. Pupil Horner bilateral kadang-kadang terlihat pada lesi batang otak, tapi pada pasien trauma perhatian harus diberikan atas kemungkinan putusnya jalur simpatetik eferen pada apeks paru-paru, di dasar leher atau selubung karotid ipsilateral.

Pupil yang berdilatasi dan fixed bilateral pada pasien dengan cedera kepala mungkin akibat perfusi vaskuler serebral yang tidak adekuat. Keadaan ini mungkin akibat hipotensi sekunder terhadap kehilangan darah atau oleh peninggian tekanan intrakranial pada tingkat yang mengganggu aliran darah serebral.

5. Gerakan mata Gerakan okular adalah indeks yang penting dari aktifitas fungsional yang berada pada formasi retikuler batang otak. Respon okulosefalik atau okulovestibular digunakan

untuk menentukan ada atau tidaknya gangguan gerakan mata. Reaksi okulosefalik (Dolls head eye phenomenon) dan reaksi terhadap tes kalori (okulovestibuler) menunjukkan fungsi medulla oblongata dan pons (jangan melakukan pemeriksaan okulosefalik jika cedera servikal belum dapat disingkirkan). Respon okulosefalik, pada pasien cedera kepala tidak sadar, hilangnya gerakan mata horizontal menunjukkan perlunya pemeriksaan diagnostik yang mendesak. Dengan menggunakan manuver okulosefalik (fraktur leher disingkirkan); kepala ditinggikan 300 dari posisi baring dan dengan cepat diputar to and from pada bidang horizontal. Pada respon dolls eye normal, setiap mata cenderung mempertahankan posisinya terhadap ruangan dengan gerak berlawanan terhadap rotasi kepala dan

secara horizontal menuju posisi lateral dan medial yang sesuai pada orbita. Respon okulovestibuler, stimulasi dilakukan dengan air es dan hanya

membutuhkan sedikit waktu. Obstruksi di dalam kanal auditori eksternal oleh darah atau serum harus dibersihkan. Terbatasnya gerak otot mata terjadi pada pasien dengan edema orbital. Pada pasien sadar, stimulasi kalorik dingin menyebabkan nistagmus fase cepat pada arah berlawanan dari deviasi mata tonik. Pada keadaan ini dikenal dengan penomena cows, cold opposite, warm same. Pada pasien koma, supresi fungsional sistem aktivasi retikuler ditunjukkan oleh tidak adanya nistagmus sebagai

11

respon terhadap stimulasi kalorik, jadi hanya deviasi mata tonik yang tampak (cold same). Dengan 20 ml air es sudah cukup, tapi bila tidak terjadi respons dalam satu menit, tes dapat diulang dengan volume yang lebih besar. Bila irigasi kedua tidak menimbulkan gerak mata, manuver okulosefalik simultan dapat dilakukan untuk memperkuat stimulus. Untuk menyingkirkan cedera kanal semisirkuler atau saraf vestibuler sebagai penyebab tidak adanya respon kalorik dingin, respon kalorik air

hangat normal pada telinga berlawanan dapat dilakukan.

6. Sindrom Herniasi Berdasarkan letak lesi dibagi atas 2 bagian: 1. Supratentorial

a. Herniasi cingulate (subfalcine), terjadi akibat massa pada satu sisi hemisfer berkembang dan menekan ke araj kontralateral, menyebabkan gyrus cingulate terdorong melintasi bagian bawah falx serebri, serta menekan dan mendorong

v.serebri interna. b. Herniasi transtentorial atau sentral, merupakan hasil akhir pendorongan ke

arah bawah dari hemisfer serebri dan ganglia basalis terhadap diencephalon dan mesensephalon secara rostrokaudal melalui tentorial notch.

c. Herniasi uncal, diawali dengan lesi yang berkembang dari fossa temporalis atau lobus temporalis, bergeser menuju ke arah medial uncus dan gyrus hypokampal, sehingga terjadi pendorongan kearah tepi incisura tentorium. Pada saat bersamaan nervus III (okulomotorius) dan a. Serebri posterior pada sisi ipsilateral dengan lesi akan terperangkap di antara uncus dan tentorium atau ligamentum petroklinoid.

2. Subtentorial a. Herniasi transtentorial ke atas, hal ini dapat terjadi jika terdapat massa yang

berkembang pada fossa posterior, sehingga serebellum dan mesensephalon bisa terdorong ke atas melalui tentorial notch. Herniasi ini dapat menekan dan

menghimpit v. Rosental, Galen dan ventrikel III sehingga mengganggu aliran darah dan LCS dengan peningkatan TIK.

b. Herniasi ke bawah menuju foramen magnum, hal ini terjadi karena penekanan pada medulla oblongata sebagai pusat pernapasan dan vasomotor.

Pemeriksaan klinis yang dapat dilakukan adalah :

12

1. Herniasi Sentral a. Setingkat diencephalon tahap dini

Pola pernapasan : pada umumnya normal, sewaktu-waktu disertai dengan pernapasan dalam, kadang-kadang muncul

pernapasan cheyne-stokes tetapi tidak menetap. Pupil : Isokor, diameter kecil (1-3 mm), refleks cahaya

menurun.

Okulosefalik : Positif dolls eye phenomen Okulovestibuler : mata devisasi ke arah telinga yang diirigasi dengan

cairan dingin.

Motorik : dapat melokalisir nyeri, disertai refleks babinski bilateral dan keadaan paratonik pada lengan. Respons

motorik ini tidak harus simetris. b. Setingkat diencephalon tahap lanjut

Respirasi : cheyne-stokes dan menetap Pupil : Isokor, diameter kecil (1-3 mm), refleks cahaya menurun

Okulosefalik : positif dolls eye phenomen

Okulovestibuler : mata deviasi ke arah telinga yang diirigasi dengan cairan dingin.

Motorik : Dekortikasi atau bahkan flaccid. c. Setingkat mesensephalon sampai pons bagian atas

Respirasi : cheyne-stokes dan secara progresif menjadi hiperventilasi neurogenik sentral

Pupil : relatif dilatasi (3-5 mm), terpaku pada posisi tengah, refleks cahaya negatif.

Okulovestibelur : salah satu atau kedua mata deviasi ke arah telinga yang

diirigasi dengan cairan dingin

Okulosefalik : positif dolls eye phenomen

13

Motorik : Deserebrasi, terutama pada sisi kontralateral lesi primer, kadang-kadang flaccid.

d. Setingkat pons bagian bawah hingga bagian atas medulla oblongata

Respirasi : Pernapasan kembali normal, hanya frekuensi napas agak cepat (20-40x/menit), keadaan menjadi progresif menjadi pernapasn ataxic.

Pupil : Relatif dilatasi (3-5mm), terpaku pada posisi tengah, dan refleks cahaya negatif.

Okulovestibuler : Tidak memberikan reaksi pada tes kalori.

Okulosefalik : negatif dolls eye phenomen

Motorik : Flaccid, tidak memberikan respon terhadap nyeri, reflek babinski positif bilateral, kadang-kadang disertai

dengan fleksi pada sendi lutut jika dilakukan rangsang nyeri pada kaki.

e. Setingkat medulla oblongata Respirasi : Pernapasan ataxic dengan periode apnea yang

progresif

Pupil : Dilatasi dengan diameter > 5 mm, terpaku pada posisi tengah, reflek cahaya negatif.

Okulovestibuler : Tidak ada reaksi gerakan mata pada tes kalori

Okulosefalik : negatif dolls eye phenomen

Motorik : Flaccid, tidak memberikan respons terhadap rangsang nyeri.

2. Herniasi uncal

a. Pada tahap awal kompressi N.III

Respirasi : Normal

14

Pupil : anisokor, refleks cahaya menurun

Okulovestibuler : tahap awal tidak terganggu, selanjutnya terjadi diskonjugasi dimana mata yang kontralateral terhadap sisi yang dites kalori tidak memberikan reaksi.

Okulosefalik : Postif dolls eye phenomen atau diskonjugasi Motorik : Ipsilateral dapat melokalisir nyeri, ditemukan tahanan

paratonik kontralateral dan hemiplegi kontralateral.

b. Pada tahap lanjut kompressi N. III Respirasi : cheyne-stokes, progresif menjadi hiperventilasi

neurogenik sentral.

Pupil : Anisokor dengan dilatasi ipsilateral, reflek cahaya negatif.

Okulovestibuler : mata mengalami diskonjugasi . Okulosefalik : positif dolls eye phenomen dengan diskonjugasi. Motorik : Dekortikasi atau bahkan deserebrasi

c. Mencapai mesencephalon bagian atas pons, tanda yang timbul seperti herniasi sentral.

7. Brain Death

Kriteria brain death meliputi : a. Tidak ada respons

b. Tidak ada fungsi serebral dan batang otak

Tidak ada respon pupil

Gerakan bola mata tidak ada pada pemeriksan vestibulookuler maupun tes kalori

Tidak ada reflek kornea, maupun reflek muntah, dan tidak ada gerakan lidah maupun otot wajah

Semua anggota gerak flaccid, tidak ada gerakan

15

Tes apnea, tidak ada aktivitas respirasi disebabkan oleh kerusakan pada

batang otak.

c. Perjalanan klinis koma harus diketahui Harus dipastikan bahwa koma yang terjadi bukan disebabkan oleh

gangguan metabolik sistemik yang masih reversibel

Keadaan tersebut bukan disebabkan oleh kelainan struktural yang

reversibel

d. Beberapa keadaan harus disingkirkan terlebih dahulu

Suhu diatas 32 C untuk menyingkirkan adanya hipotermia

Harus disingkirkan kemungkinan intoksikasi obat atau kelumpuhan neuromuskuler oleh berbagi sebab

Penderita tidak dalam keadaan syok

e. Disfungsi otak yang persisten

6 jam dengan konfirmasi EEG yang datar 12 jam tanpa konfrimasi EEG 24 jam anoxic brain injury tanpa konfrimasi EEG

f. Tes konfirmasi

EEG tanpa aktivitas fisiologi otak

Tidak terlihat sirkulasi serebral pada pemeriksaan angiografi

Respon perangsangan terhadap batang otak tidak menunjukkan adanya fungsi visual batang otak.

Kesimpulan

Level kerusakan Pupil Motorik Pernapasan Okulo- sefalik

Okulo- vestibuler

Diensephalon Isokor Melokalisir nyeri Normal + +

16

(dini) 1-3 mm RC menurun

kadang Cheyne Stoke

Diensephalon (lanjut)

Isokor 1-3 mm RC menurun

Dekortikasi atau bahkan Flaccid

Cheyne Stokes + +

Mesensephalon-pons bagian atas

Midposition, Fix 3-5 mm RC -

Deserebrasi kadang Flaccid

Cheyne Stokes-CNH

+ +/-

Pons bawah-atas medulla oblongata

Midposition, fix 3-5 mm RC -

Flaccid RP +/+

Normal cepat 20-40x/mnt, progresif menjadi ataxic

_ _

Medulla oblongata

5 mm

Flaccid Ataxia s/d apnea yang persisten

_ _

N.III (tahap awal)

Anisokor RC menurun

Sisi lateral dapat melokalisir nyeri/hemiplegi kontralateral

Normal + +

N. III (tahap lanjut)

Anisokor RC menurun

Dekortikasi atau bahkan deserebrasi

Cheyne Stokes- CNH

+ Reaksi mata kontralateral lesi

DAFTAR PUSTAKA

1. Carpenter C et all ; Traumatic Brain Injury, Principles and Practise of Emergency Neurology, Cambrige University, 2007

17

2. Monkhouse S ; Individual cranial nerves and functional consideration, Cranial Nerve Functional anatomy, Cambridge Univesity, 2006

3. Zasler N et all ; Neurologic problems Brain Injury medicine Principles and Practise, Demos medical, 2007

4. Greenberg M ; Head Trauma, Handbook of Neurosurgery, Sixth Edition, Florida, 2006

5. Alves W ; Handbook of Neuroemergency Clinical Trial, Toronto, 2006

6. Lindsay KW ; Localised neurological disesase and its management, Neurology and Neurosurgery Illustrated, Philadelpia Toronto Tokyo, 2007

7. Sumas ME ; Head Injury, Principles of Neurosurgery, Second edition, Philadelphia, 1999

8. Japardi I ; Pemeriksaan Neurologi Penderita Cedera Kepala, Cedera Kepala, Jakarta, 2004

9. Posner JB et all ; Structural causes of Stupor and coma, Plum and Posners Diagnosis of Stupor and coma, Fourth Edition, Oxford University, 2007

10. Basuki E ; Manajemen Penderita Cedera Kepala, Presentasi pada acara PABI, Yogyakarta, 2006

18