LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PERITONITIS

A. DEFINISI PERITONITIS

Peritonitis adalah suatu peradangan dan peritoneum, pada membrane serosa, pada

bagian rongga perut. Peritonitis adalah inflamasi peritoneum - lapisan membrane serosa

rongga abdomen dan meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi

dalam bentuk akut maupun kronik/kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan

nyeri lepas pada palpasi, defans muscular dan tanda-tanda umum inflamasi. Peritonitis

adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut

(peritoneum) lapisan membrane serosarongga abdomen dan dinding perut bagian dalam.

Peritonitis adalah radang peritoneum dengan eksudasi serum, fibrin, sel-sel dan pus,

biasanya disertai dengan gejala nyeri abdomen dan nyeri tekan pada abdomen, konstipasi,

muntah dan demam peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada peritoneum.

Peritoneum adalah membrane serosa rangkap yang terbesar didalam tubuh.

Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal dan peritoneum visceral,

yang berfungsi menutupi sebagian besar dari organ-organ abdomen dan pelvis, membentuk

perbatasan halus yang memungkinkan organ saling bergeser tanpa ada penggesekan. Organ-

organ digabungkan bersama dan menjaga kedudukan mereka tetap, dan mempertahankan

hubungan perbandingan organ-organ terhadap dinding posterior abdomen. Sejumlah besar

kelenjar limfe dan pembuluh darah yang termuat dalam peritoneum, membantu

melindunginya terhadap infeksi.

Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan pembungkus visera

dalam rongga perut. Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar

fibroelastik. Terbagi menjadi bagian visceral, yang menutupi usus dan mesenterium, dan

bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.

Peritoneum viselare yang menyelimuti organ perut dipersyarafi oleh system syaraf otonom

dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahita

pada usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan

atau regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan

ischemia misalnya pada colic atau radang seperti appendicitis maka akan timbul nyeri.

Pasien yang merasakan nyeri visceral biasanya tidak dapat menunjukan dengan tepat letak

nyeri sehingga biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya dengan menunjuk

daerah yang nyeri.

Peritoneum perietale, dipersyarafi oleh syaraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena

adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti

ditusuk atau atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.

Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan

suatu membrane semi permeable. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah.

Organ-organ yang terdapat dicavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesia fellea, lien, ileum

jejunum, kolon transfersum, kolom sigmoid, sekum dan appendix (intra peritoneum),

pancreas,duodenum, kolon ascenden, desenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum)

B. ANATOMI

Dinding perut mengandung struktur musulo-apponeurosis yang kompleks. Dibagian

belakang struktur ini melekat pada tulang belakangsebelah atas pada iga, dan dibagian

bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis baik yaitu dari luar

kedalam. Lapisan kulit yang terdiri dari kutus dan subkutis, lemak subkutan dan facies

superficial (facies scapa), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis

eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis

preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium.

Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya

yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.

Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada

permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara

kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah

abdomen menjadi usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling mendekat,

sehingga mesoderm tersebut kemudian menjadi peritonium.

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:

1.    Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa).

2.    Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3.    Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.

Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis kanan kiri

saling menempel dan membentuk suatu lembar rangkap yang disebut duplikatura. Dengan

demikian baik di ventral maupun dorsal usus terdapat suatu duplikatura. Duplikatura ini

menghubungkan usus dengan dinding ventral dan dinding dorsal perut dan dapat dipandang

sebagai suatu alat penggantung usus yang disebut mesenterium. Mesenterium dibedakan

menjadi mesenterium ventrale dan mesenterium dorsale. Mesenterium vebtrale yang

terdapat pada sebelah kaudal pars superior duodeni kemudian menghilang. Lembaran kiri

dan kanan mesenterium ventrale yang masih tetap ada, bersatu pada tepi kaudalnya.

Mesenterium setinggi ventrikulus disebut mesogastrium ventrale dan mesogastrium dorsale.

Pada waktu perkembangan dan pertumbuhan, ventriculus dan usus mengalami pemutaran.

Usus atau enteron pada suatu tempat berhubungan dengan umbilicus dan saccus vitellinus.

Hubungan ini membentuk pipa yang disebut ductus omphaloentericus.

Dengan demikian di flexura duodenojejenalis terdapat plica duodenalis superior yang

membatasi recessus duodenalis superior dan plica duodenalis inferior yang membatasi

resesus duodenalis inferior.

C. ETIOLOGI

Peritonitis dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan

penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus

abdominalis. Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena

trauma abdomen.

Infeksi peritonitis relative sulit ditegakkan dan tergantung dari penyakit yang

mendasarinya. Penyebab utama peritonitis adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

akibat penyakit hati yang kronik. SBP terjadi bukan karena infeksi intrabdomen, namun

biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat penyakit hati kronik.

Penyebab lain yang menyebabkan peritonitis sekunder ialah perforasi appendiksitis,

perforasi ulkus peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat devertikulisis, volvusus atau

kanker dan strangulasi colon asenden. Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi

disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ – organ dalam dengan

inokulasi bakteri rongga peritoneal.

Adapun penyebab spesifik dari peritonitis adalah :

1.      Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi

2.      Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual.

3.      Infeksi dari rahim dan saluran telur, yang disebabkan oleh gonore dan infeksi clamedia.

4.      Kelainan hati atau gagal jantung, dimana bisa terjadi asites dan mengalami infeksi.

5.      Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan.

D. PATOFISIOLOGI

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat

fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang

menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.

Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-

pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami

kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat

menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat

memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari

kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi

cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya

meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Organ-organ

didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem

disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi.

Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh

organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal

menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu,

masukan yang tidak ada, serta muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen

usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh

menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila

infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,

aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni

dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi,

syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung

usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan

obstruksi usus.

E. KLASIFIKASI

Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Peritonitis bakterial primer.

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum

peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat

monomikrobial, biasanya E. Coli, Streptococus atau Pneumococus. Faktor resiko yang

berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen,

imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom

nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan

asites.

2. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractus gastrointestinal

atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan

peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya

infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar

pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama

kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis.

3. Peritonitis non bakterial akut

Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya

empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine. Peritonitis bakterial

kronik(tuberkulosa) Secara primer dapat terjadi karena penyebaran dari fokus di paru,

intestinal atau tractus urinarius.

4. Peritonitis non bakterial kronik (granulomatosa)

Peritoneum dapat bereaksi terhadap penyebab tertentu melaluii pembentukkan

granuloma, dan sering menimbulkan adhesi padat. Peritonitis granulomatosa kronik

dapat terjadi karena talk (magnesium silicate) atau tepung yang terdapat disarung tangan

dokter. Menyeka sarung tangan sebelum insisi, akan mengurangi masalah ini.

F. MANIFESTASI KLINIS

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda

rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans

muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik

usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis

bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita

tampak letargik dan syok. Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang

menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri

waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif

berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.

Syok (neurogenik, hipovolemik atau septik) terjadi pada beberpa penderita peritonitis

umum.

Demam

Distensi abdomen

Nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus, atrofi umum, tergantung pada

perluasan iritasi peritonitis.

Bising usus tak terdengar pada peritonitis umum dapat terjadi pada daerah yang jauh dari

lokasi peritonitisnya.

Nausea, vomiting

Penurunan peristaltik.

G. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis

organisme yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum.

Gambaran klinis yang biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri

abdomen, demam, nyeri lepas tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang.

Sedangkan gambaran klinis pada peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal

yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat, dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus),

nyerinya menjadi menyebar keseluruh bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal

apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan penyebab utamanya, dan kemudian menyebar

secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri, pasien biasanya menunjukkan gejala dan

tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik, septik, dan neurogenik), demam,

distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang lokal, difus atau umum, dan

secara klasik bising usus melemah atau menghilang.

Gambaran klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis

bakterial.Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya

keringat malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang

peritonitis granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam

dan adanya tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang

meningkat dan asidosis metabolik. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal

mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil

tuberkel diidentifikasi dengan kultur.

2. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma

tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan

didapat.

3. Pemeriksaan X-Ray

Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar

berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi. Pemeriksaan

radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam

memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos

abdomen 3 posisi :

        Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi

anteroposterior (AP ).

         Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan

        Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal,

proyeksi AP.

Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu adanya kekaburan pada cavum

abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas

subdiafragma atau intra peritoneal.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi

tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu : (chushieri)

1. Komplikasi dini

  Septikemia dan syok septic

  Syok hipovolemik

  Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi

system

  Abses residual intraperitoneal

  Portal Pyemia (misal abses hepar)

2. Komplikasi lanjut

  Adhesi

  Obstruksi intestinal rekuren

J. PENATALAKSANAAN

Prinsip umum pengobatan adalah pemberian antibiotik yang sesuai, dekompresi

saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan

elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pembuangan fokus septik atau

penyebab radang lainnya, bila mungkin dengan mengalirkan nanah keluar dan tindakan –

tindakan menghilangkan nyeri.

Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat, terutama bila

disertai appendisitis, ulkus peptikum yang mengalami perforasi atau divertikulitis. Pada

peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit radang panggul pada wanita,

pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan.

Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan

bersamaan. Cairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus1.

K. PATHWAY

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Interna (appendicitis

perrforasi, tukak peptikum,

tumor, divetikulosis)

Bakteri E. Coli, Pseudomonas,

Streptococus, klebsiella)

Eksterna (trauma, operasi yg tidak steril)

Invasi bakteri

Infeksi

Leukosit meningkat

Kontaminasi Bakteri

Peristaltic menurun Kompresi jaringan Permeabilitas kapiler

konstipasi

Usus mengalami paralysis

Mual muntah

Gg pemenuhan nutrisi

Keb. Nutrisi tidak terpenuhi

Lambung tertekan

Distensi abdomen

Akumulasi rongga abdomen

nyeri

Inflamasi

Penumpukan

cairan dlm rongga peritoneum

Kebocoran isi dari organ dalam abdomen

masuk ke rongga peritoneum

Hipertermi

A.    Pengkajian:

1.      Anamnesa :

a.       Identitas pasien :   

o   Nama

o   Jenis kelamin

o   Umur

o   Pekerjaan        

o   Suku/bangsa

o   Pendidikan

o   Tgl MRS

b.      Riwayat kesehatan:

o   Keluhan utama.

o   Riwayat penyakit sekarang.

o   Riwayat penyakit dahulu

o   Riwayat penyakit keluarga.

o   Riwayat psikososial

o   Pola kebutuhan hidup sehari-hari :

2.      Pemeriksaan Fisik

a.       keadaan umum.

b.      Pemeriksaan dari:

o   B1(breathing)

o   B2(blood)

o   B3(bren)

o   B4(bladder)

o   B5(bowel)

o   B6(bone)

B.  Analisa Data :

NO SYMPTOM ETIOLOGI MASALAH

1. DS :

       keluarga klien

mengatakan nyeri

diseluruh perutnya.

DO :

       k/u somnolent

       T/d : 90/60 mmHg

       RR : 16x/mnt

       N : 96x/mnt

       Temp : 36,7c

Kompresi jaringan

Lambung tertekan

Distensi abdomen

Akumulasi rongga abdomen

Nyeri

Nyeri

2. DS :

       Sebelumnya klien

mempunyai appendicitis

yang diobati sendiri

dengan antibiotic dari

salinan resep dokter 3

bulan terakhir

DO : -

Inflamasi

Peradangan

Penumpukan cairan dalam rongga

peritoneum

Kebocoran isi dari organ dalam

abdomen masuk ke rongga

peritoneum

hypertermi

Hypertermi

3. DS :

       Pasien sulit buang air

besar

DO :

       Tubuh pasien lemas

Kontaminasi bakteri

Peristaltic

Konstipasi

Konstipasi

4. DS :

       Keluarga mengatakan

Usus mengalami paralisis Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

klien mengeluh mual,

sering muntah, nafsu

makan menurun

DO :

       Klien pusing

       Klien kekurangan vitamin

dan mineral

Anorexia, mual, muntah

Kurang vitamin dan mineral

Kebutuhan nutrisi tidak terpenuhi

Nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh

B.         Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan

jaringan, akumulasi cairan dalam rongga abdomen

2. Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan

3. Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik usus

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi, anoreksia, mual muntah.

C.        Intervensi

No DiagnosaPerencanaan

Tujuan Intervensi

1 Nyeri akut b.d agen injuri (biologi, kimia, fisik, psikologis), kerusakan jaringan, akumulasi cairan dalam rongga abdomen

NOC : Pain Level, pain control, comfort levelSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nyeri berkurang, dengan kriteria hasil: Mampu mengontrol nyeri

(tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara

komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan

Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

Kurangi faktor presipitasi nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri

Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)

Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

Tanda vital dalam rentang normal

Tidak mengalami gangguan tidur

menentukan intervensi Ajarkan tentang teknik non farmakologi:

napas dala, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin

Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri:

Tingkatkan istirahat Berikan informasi tentang nyeri seperti

penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur

Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

No DiagnosaPerencanaan

Tujuan Intervensi

2 Hipertermia b.d proses penyakit/inflamasi

NOC:Thermoregulasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan :Suhu tubuh dalam batas normal dengan kreiteria hasil: Suhu 36 – 36,5 C Nadi dan RR dalam

rentang normal Tidak ada perubahan warna

kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman

NIC : Monitor suhu sesering mungkin Monitor warna dan suhu kulit Monitor tekanan darah, nadi dan RR Monitor penurunan tingkat kesadaran Monitor WBC, Hb, dan Hct Monitor intake dan output Berikan anti piretik: Kelola Antibiotik Selimuti pasien Berikan cairan intravena Kompres pasien pada lipat paha dan

aksila Tingkatkan sirkulasi udara Tingkatkan intake cairan dan nutrisi Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah

Monitor hidrasi seperti turgor kulit, kelembaban membran mukosa)

No DiagnosaPerencanaan

Tujuan Intervensi

3 Konstipasi NOC: NIC: Constipation/ Impaction Management

berhubungan

dengan

penurunan

peristaltik

usus

Bowel elimination Hydration

Kriteria Hasil :

Mempertahankan bentuk feses lunak setiap 1-3 hari

Bebas dari ketidaknyamanan dan konstipasi

Mengidentifikasi indicator untuk mencegah konstipasi

Monitor tanda dan gejala konstipasi Monior bising usus Monitor feses: frekuensi, konsistensi dan

volume Konsultasi dengan dokter tentang

penurunan dan peningkatan bising usus Monitor tanda dan gejala ruptur

usus/peritonitis Jelaskan etiologi dan rasionalisasi

tindakan terhadap pasien Identifikasi faktor penyebab dan

kontribusi konstipasi Anjurkan pada pasien untuk makan buah-

buahan dan serat tinggi Mobilisasi bertahap Evaluasi intake makanan dan minuman Dukung intake cairan Kolaborasikan pemberian laksatif

No DiagnosaPerencanaan

Tujuan Intervensi

4 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk memasukkan atau mencerna nutrisi oleh karena faktor biologis, psikologis atau ekonomi.

NOC:a. Nutritional status:

Adequacy of nutrientb. Nutritional Status : food

and Fluid Intakec. Weight ControlSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam nutrisi kurang teratasi dengan indikator:

Albumin serum Pre albumin serum Hematokrit Hemoglobin Total iron binding

capacity Jumlah limfosit

Kaji adanya alergi makanan Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi

Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian.

Monitor adanya penurunan BB dan gula darah

Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak

selama jam makan Monitor turgor kulit Monitor kekeringan, rambut kusam, total

protein, Hb dan kadar Ht Monitor mual dan muntah Monitor pucat, kemerahan, dan

kekeringan jaringan konjungtiva Monitor intake nuntrisi Informasikan pada klien dan keluarga

tentang manfaat nutrisi Kolaborasi dengan dokter tentang

kebutuhan suplemen makanan seperti NGT/ TPN sehingga intake cairan yang adekuat dapat dipertahankan.

Atur posisi semi fowler atau fowler tinggi selama makan

Kelola pemberan anti emetik Anjurkan banyak minum Pertahankan terapi IV line Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas oval