Pie Diabético

Dra. María RecheDra. Paola QuartianiProf.Adj. Pablo Orellano

▸ Pie Diabético : Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin la existencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie. (OMS)

▸ Pie de Riesgo: Es aquel que presenta factores predisponentes para un “pie vulnerable "con un alto riesgo de lesión

Pie Diabético

▸ Complicación de DM que se caracteriza por manifestaciones neuroisquémicas y/o infección y/o deformidad del pie .

▸ Afecta con mayor frecuencia a >45 a 60 años

▸ Principal factor de riesgo para amputación (40-60% de amputaciones no traumáticas )

▸ Los diabéticos tienen 10 v más posibilidades de sufrir una amputación no traumática,la mortalidad perioperatoria es del 6% y la posoperatoria del 50% a 3 años

▸ La elevada prevalencia y las complicaciones asociadas hacen de las lesiones en el pie una de las principales causas de ingreso hospitalario

▸ 85 % de amputaciones son precedidas por ULCERAS DE PIE

▸ Etiología :

- Neuropatía diabética (70-100%) - Vasculopatía diabética (20%) - Combinación de ambas (20%)

- 80%de las lesiones se deben a traumatismos externos.

▸ Principal factor etiològico del pie diabètico

▸ Hiperglucemia produce daño estructural con axonopatía y desmielinización.

▸ 20 veces el riesgo de sufrir amputación no traumática en diabéticos.

Neuropatía

FISIOPATOLOGIADéficit de Insulina

Hiperglucemia crónica

Metabolísmo Actividad Captación Glicosilación anormal vía mio-inositol proteínas ácidos grasos del poliol celulares

sorbitol Mio-inositol Transporte y fructosa axonal

Oxido nítrico DISFUNCION CELULA NERVIOSA NEUROPATIA

Hipoxia endoneural Inmunopatía ? Factores neurotróficos

▸ Disfunción de fibras grande :◦ Pérdida de la palestesia ◦ Pérdida de sentido de la posición ◦ Pie equino varo (estrechamiento del tendón de

Aquiles)◦ Aumento de la temp local por aumento del flujo◦ Mayor tendencia a la neuroartropatía

▸ Disfunción de fibras pequeñas◦ Hiperalgesia, hipoalgesia , anestesia ◦ Pérdida de percepción del calor ◦ Dedos en martillo◦ Piel seca y escamosa ◦ Disminución del flujo ◦ Mayor predisposición a úlceras

Pie con neuropatía diabetica

▸ Microangiopatía: afecta vasos de pequeño calibre:◦ Retinopatía ◦ Nefropatía◦ Neuropatía

▸ Macroangiopatía : afecta a vasos de gran y mediano calibre: ◦ SNC◦ AORTA◦ CORONARIAS◦ MMII

Vasculopatía

▸ La base de la macroangiopatía es la ATEROGÉNESIS▸ DM presenta aterosclerosis más precoz

difusa grave

▸ Etiopatogenia :Hiperglicemia mantenida Insulinorresistencia Síndrome metabólico

▸ Enfermedad vascular de MMII Frec 4 v superior en diabéticos Causa importante de úlceras persistente

dolor crónico amputación

◦ FR :Tabaco (ppal) DM HTA Dislipemia Obesidad Hipercoagulabilidad

FACT. DE RIESGO CARDIOVASCULAR

▸Pie de riesgo :Pie del diabético que tiene Riesgo de infección, ulceración y por lo tanto de amputación.(consenso 1999).

▸ FR: ◦ Antecedente de ulceras y /o amputaciones.

◦ Neuropatía periférica

◦ Enfermedad vascular periférica.

◦ Factores biomecánicos (limitaciones articulares, deformaciones etc.)

◦ Infección◦ Lesiones de las uñas

◦ Traumatismos (zapatos inadecuados, caminar descalzo, etc.)

▸Presentan más riesgo:DM de >10 a. de evol.◦ Sexo M>F◦ Mal control metabólico

◦ Presencia de Complicaciones crónicas.

◦ Dificultad en el autocuidado.

◦ Institucionalización

◦ Negligencia Dificultades económica y de acceso al sistema de salud

◦ Bajo nivel de educación

◦ Transtornos visuales

▸ ▸  

 

Pie de Riesgo

▸ Los factores predisponentes dan lugar a un “pie vulnerable", con un alto riesgo de lesión.

▸ Se dividen en : primarios(neuropatia, macroangiopatía

▸ secundarios (artropatía , nivel socioeconómico)

FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES DE LESIÓN

◦ factores predisponentes que llevan al paciente con

diabetes a una situación de riesgo de presentar una lesión

◦ factores desencadenantes o precipitantes que provocan la aparición de la úlcera o lesión

◦ Factores agravantes o perpetuantes que retrasan la cicatrización y conducen a la apariciónde complicaciones

Factores de riesgo relacionados con el pie diabético

NEUROPATÍA

▸ Afecta fibras nerviosas sensitivas, motoras y autonómicas:

▸ Sensitiva: sensibilidad profunda y

superficial

capacidad de sentir agresión en el pie

PRIMARIOS

▸ Motora: pérdida del tono y atrofia de la musculatura intrínseca del pie

Desequilibrio entre tensores y flexores Alteraciones en la distribución de cargas

Deformidades en los pies que incrementan la presión en zonas concretas las que conducen a la ulceracion

Autonómica : pérdida de sudoración piel seca y

agrietada

fisuras

lesión o puerta de

entrada a la infección.

Macroangiopatía

▸ La arteriosclerosis en el diabético tiene predilección por las arterias geniculares de la pierna, es bilateral y segmentaria

▸ oxígeno y nutrientes necrosis úlcera neuroisquémica

▸ dificultad en la cicatrización.

▸ La enfermedad vascular periférica esta asociada con el 62% de las úlceras que no cicatrizan y es el factor de riesgo implicado en el 46% de las amputaciones

Artropatía

▸ Afecta 5-10% de estos pacientes▸ Se produce una denervación osteoarticular

desestabilización articular mal reparto de las cargas y traumatismos repetidos fragmentación, degeneración del cartílago, erosión del hueso lesión

Secundarios

▸ Situación social, familiar y el nivel cultural deficiente

▸ Malos hábitos de higiene▸ La no aceptación de la enfermedad,▸ Demora en la consulta

▸ Mayor riesgo de ulcera o amputación ▸ Mala evolución de las lesiones

Nivel socioeconomico

▸ Fac.claves en el proceso de ulceracion son:◦ nivel de respuesta sensitiva, ◦ capacidad de los tejidos para resisitir la alteración

neuropática◦ tipo,magnitud,y duración del estres o la presión

aplicados

FACTORES DESENCADENATES DE LA LESIÓN

▸ Factores extrínsecos Traumatismo mecánico: Traumatismo térmico: Traumatismo químico:

▸ Factores intrínsecos▸ Deformidad en el pie o limitación de la

movilidad articular aumento de la presión hiperqueratosis ( lesiones pre-ulcerosas)

▸ La mitad de las lesiones asientan sobre callosidades.

▸ El factor más importante en el mantenimiento de la úlcera es la infección, la cual se ve favorecida por:◦ Ausencia de dolor (por la neuropatía) ◦ Hiperglucemia (altera los mecanismos inmunitarios

sobre todo la inmunidad celular)◦ Isquemia, que compromete el aporte de oxígeno y

de nutrientes, así como la llegada de los antibióticos.

FACTORES AGRAVANTES DE LESIÓN

▸ Defomidades:◦ Dedos en garra◦ Pérdida del arco plantar◦ Disminución de la movilidad articular◦ Deformidad de charcot◦ Callo

▸ NEUROPATIA:◦ Pérdida de la sensibilidad◦ Calor/piel seca◦ Debilidad muscular/atrofia◦ Venas distendidas

▸ ISQUEMIA:◦ Pulsos pedios pobres o ausentes◦ Pies fríos

Como identificar un pie de riesgo

▸ Clasificación de pie de riesgo del Grupo de Trabajo Internacional de Pie Diabético

▸ Grado 0 Sin neuropatía▸ Grado 1 Con neuropatía solamente.▸ Grado 2 Con neuropatía y deformidad o

enfermedad vascular periférica▸ Grado 3 Con historia de ulceración de pie o

amputación de miembros inferiores 

Valoracion pie diabético

Evolución de los grupos de riesgo

Grupos Seguimiento a 3 años Ulcera Amputación

n GRUPO 0 5%

n GRUPO 1 14%

n GRUPO 2 19% 3%

n GRUPO 3 56% 21%Diego de A.Martínez Gómez. PIE DIABETICO EN ATENCIÓN PRIMARIA.DETECCIÓN PRECOZ DE LOS FACTORES DE RIESGO DE ULCERACIÓN.RECOMENDACIONES PROFILÁCTICAS. En:CUIDADOS DEL PIE DIABÉTICO.Capitulo 14, 51-65

▸ POLINEUROPATÍA:parestesias,hipoestesias,calambres, alt en la sudoración…

▸ VASCULOPATÍA:◦ Asintomática◦ Claudicación intermitente dolorosa:

Dolor glúteo y muslo aortoilíaca. Dolor pantorrillas femoral superficial. Dolor en tobillos tronco tibioperoneo.

◦ Dolor en reposo(sobre todo nocturno ) progresión isquemia

◦ Gangrena

SIGNOS Y SÍNTOMAS

▸ INSPECCIÓN◦ Lesiones cutáneas, heridas , grietas ◦ Mal perforante plantar,◦ Onicomicosis◦ Uñas ◦ Hiperqueratosis ◦ Deformaciones ◦ Red vascular visible ◦ Piel seca polineuropatía ◦ Edema ◦ Atrofia muscular ◦ Marcha atáxica

◦ Transtornos tróficos ◦ Ulceras vasulopatía◦ Necrosis

▸ PALPACIÓN:◦ Pies calientes, secos ◦ Pulso pedio saltón◦ Pérdida o disminución de los reflejos

polineuropatía ◦ Pérdida de la dorsiflexión del pie

◦ Temperatura disminuda vasculopatía

◦ Pulso débil o ausente ecodoppler

EXAMEN FíSICO

▸ Evaluación neurológica :

◦ Monofilamento 5.07_10gr:aplicar perpendicularmente a la piel hasta que se doble ahí se aplica una fuerza de 10 g. el paciente debe decir lo detecta

◦ Zonas a valorar: Cara plantar de las cabezas metatarsianas (mínimo tres cabezas) 12,13

Dedo pulgar/primer dedo12

Zonas media y lateral de la cara plantar del tercio medio del pie 13

Cara plantar del talón13

Cara dorsal del tercio medio del pie13

◦ Diapasón : sensibilidad vibratoria (profunda) Ausente Disminuida<9 seg Normal>9seg

◦ Algodón ◦ Lanceta ◦ Temperatura

Examen Físico

EVALUACION NEUROLOGICA

DIAPASON DE 128 HrzSens.53% Especif.99%

MONOFILAMENTO de 10 grsSens.84%Especif.96%

NEUROPATIA PERIFERICA (en presentaciones atípicas )▸ Biotensiómetro, explora el umbral de percepción vibratoria▸ Estudio electrofisiológico, dg neuropatía cuando están afectadas más de un

25% de las fibras mielinícas▸ Sistemas automatizados de medición de presiones plantares

ENF.VASCULAR PERIFERICA - Oscilometria Doppler

▸ Calcula el indice tobillo/brazo...Normal:>0.9;▸ 0.6 a 0.9 vasculopatia leve-moderada; ▸ <=0.6 compromiso vascular importante

ARTERIOGRAFIA POR SUSTRACCION(Gold standard)▸ Indicado en:-claudicación intermitente,

-dolor isquémico en reposo con o sin gangrena -úlceras de más de un mes de evolucion -indice tobillo/brazo <=0.6 -previo a realizar cualquier técnica de revascularización para conocer el Grado de afectación del territorio vascular

PARACLINICA

PARACLINICA

Las alteraciones demoran entre 20 y 30 días en hacerse ostensibles

No permiten diferenciar entre Charcot y Osteomielitis

                          

Centellograma óseo

Resonancia Nuclear Magnética

▸ Mayor prevalencia en - hombres >45 años - mujeres >60 años

▸ FR: arterioesclerosis, tabaquismo, hta, DM,dislipemias.▸ Exploración manual: pulsos ausentes o débiles.▸ Índice tobillo brazo: < 0.9 screening▸ Indice dedo brazo si >1.3( calcificación)▸ Localización:1/3 inferior de pierna sobre prominencias

óseas. Dedos. Talones.▸ Aspecto: fondo atrófico, escasa tendencia a la granulación

bordes definidos, pequeñas y múltiples.

ÚLCERAS ISQUÉMICAS

▸ Exudado: escaso o nulo

▸ Edema: ausente

▸ Temperatura: fría

▸ Piel periulceral: pálida y brillante; ausencia de vello; frágil y seca.

▸ Dolor: intenso;aumento del dolor en decubito y reposo.

▸ Infección: frecuente

ÚLCERA NEUROISQUÉMICA

▸ Mayor prevalencia: hombres y mujeres diabéticos de

larga evolución.▸ FR: diabetes, neuropatía diabética, deformidad del pie.▸ Exploración manual: pulsos presentes▸ Índice tobillo brazo:

Normal Falsos positivos .

▸ Localización: zonas de presión; tobillo; pie.▸ Aspecto: profundas, excavadas con tendencia a la

granulación, bordes hiperqueratosicos.Tamaño variable.

ÚLCERAS NEUROPÁTICAS

▸ Exudado: variable

▸ Edema: localizado

▸ Temperatura: normal

▸ Piel periulceral: celulitis, callosidades, grietas, falta de sensibilidad.

▸ Dolor: ausente o débil debido a la neuropatía.

▸ Infección: frecuente, riesgo de sobreinfección.

ÚLCERA NEUROPÁTICA

CLASIFICACIÓN DE WAGNERGRADO O Pie de alto riesgo, sin ulceras

GRADO 1 Ulcera superficial sin evidencia clinica de infeccion.

GRADO 2 Ulcera profunda con celulitis sin absceso o afectacion osea

GRADO 3 Ulcera profunda con afectacion osea o formacion de abscesos

GRADO 4 Gangrena localizada

GRADO 5 Gangrena en todo el pie

CLASIFICACIÓN DE TEXASETAPAS GRADO

0GRADO 1

GRADO 2

GRADO 3

A Piel sana preulcerada o posulcerada

Heridas superficiales(dermis-epidermis)

Heridas que penetran tendón o cápsula

Heridas que penetran hueso o articulaciones

B Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

Heridas infectadas no isquémicas

C Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

Heridas isquémicas

D Heridas infectadas eisquémicas

Heridas infectadas eisquémicas

Heridas infectadas eisquémicas

Heridas infectadas eisquémicas

Armstron DG, Diabetes Care 21(5): 855-859, 1998

Clasificación Universidad de Texas, San Antonio-USA

▸ Desbridamiento:◦ Quirúrgico o cortante◦ Hidrogeles, alginatos ◦ Biocirugía

▸ Infección

▸ Manejo del exudado: ◦ alginatos ◦ Apósitos hidropoliméricos,hidrocoloides,,hidroactivos

Tto úlcera

▸ Bordes y piel periulcera:◦ Eliminar halo hiperqueratósico◦ Evitar maceración de tejidos, sobre todo interdigital

Dolor:

▸ Neuropático: Antidepresivos tricíclicos . Anticonvulsivos: Gabapentina.

◦ Nociceptivo: Apósitos hidropoliméricos con liberación local de Ibuprofeno Crema anestésica local Analgésicos sistémicos

▸ Pie con lesión en territorio donde asientan úlceras neuropáticas

▸ Existe en aumento de presión anormal en algún lugar de la planta del pie en presencia de una polineuropatía periférica.

▸ En una persona normal se produce dolor y se

escatima el apoyo, cuando existe neuropatía este no se percibe y se continúa apoyando sobre el produciéndose asi una herida.

MAL PERFORANTE PLANTAR

▸ Yeso de contacto total: - tener buena vascularización - no estar infectado

▸ Plantilla y zapatos con descarga:

- Si hay mala vascularización se debe recurrir a plantillas con descargas para evitar el aumento de presión en una zona. Champion que disminuye la carga en la planta del pie entre un 30 y 50% lo que junto con las plantillas puede curar el mal perforante plantar.

CONDUCTAS:

▸ Artropatía neuropática dolorosa, progresiva, degenerativa, de una o múltiples articulaciones causada por un déficit neurológico subyacente.

▸ La prevalencia de la enfermedad actualmente es baja muy probablemente debido a la dificultad para reconocerla y diagnosticarla.

NEUROARTROPATÍA DE CHARCOT

▸ Pacientes con neuropatía sensitiva grave▸ La artropatía diabética afecta primariamente

el pie y el tobillo▸ 2 TEORÍAS:

-TRAUMÁTICA: microtraumatismos que por no tener sensibilidad continúan caminando y apoyando el pie lo que va a llevar progresivamente a destrucción ósea y articular con fracturas y luxaciones.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

▸ Shunts arteriovenosos, que llevan a reabsorción ósea y disminución de la resistencia mecánica

▸ El paciente por no tener dolor continúa apoyando sobre el hueso debilitado produciendose así fractura y deformidad

▸ La presión venosa aumentada asociada con neuropatía autonómica también puede aumentar la presión capilar y ser la causa del edema intenso.

- VASCULAR:

▸ Sospecharlo frente a un paciente diabético que instala tumefacción, calor y rubor de su tobillo o pie sin lesiones en la piel, con ausencia de sensibilidad vibratoria y al monofilamento con ausencia de reflejo rotuliano y aquiliano, teniendo una vascularización buena o aceptable.

▸ La historia natural del Charcot es el de un inicio de desintegración ósea y destrucción articular pasando luego a una etapa de neoformación ósea hasta llegar a la consolidación ósea y curación.

DIAGNÓSTICO

▸ ETAPA 1 DESARROLLO Y FRAGMENTACIÓN

- Gran hiperemia que conduce a destrucción y fragmentación ósea Conjuntamente hay una neuropatía autonómica de

vasoregulación llevando a un aumento del aporte de sangre y reabsorción ósea en el pie afectado.

Pie tumefacto rojo, caliente, aspecto flemonoso. RX puede ser normal o tener fracturas peri

articulares y luxaciones. Ausencia de heridas u otra puerta de entrada Maniobra de elevar el MMII por 5min, si es Charcot el

rubor desaparece.

ETAPAS CLÍNICO RX DEL CHARCOT

▸ ETAPA II COALESCENCIA

- Comienzo del proceso reparador.

Clinicamente disminuye el edema y el calor desaparece el rubor.

RX: neoformación ósea y reacción perióstica con coalescencia y fusión.

Esclerosis ósea

Esta etapa dura de 8 meses a 1 año.

▸ ETAPA III CONSOLIDACIÓN

Consolidación y curación generalmente con deformidad residual

Clínicamente desaparece el calor puede persistir algo de tumefacción

RX: maduración del callo de fractura, remodelación ósea con redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la esclerosis

▸ Articulaciones tarso metatarsales: la articulación de Lisfranc es la localización mas comun (60%)

▸ Articulaciones subastragalinas y medio tarsianas: segundas en frecuencia alrededor de un 30%

▸ Articulaciones del tobillo

▸ Múltiples articulaciones

▸ Antepié

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

DG DIFERENCIAL

OSTEOMIELITIS CHARCOT

Lesión ósea En gral única Múltiple

Compromiso cortical Presente Ausente

Límite de la lesión No tiene límites Se autolimita

▸ Las manifestaciones óseas tanto en la infección como en el Charcot son tardías.

▸ Al inicio de cualquiera de los 2 procesos la Rx será normal debido a que el hueso demora de 20 días a 1 mes en mostrar su enfermedad.

▸ Otras: ausencia de fiebre, leucocitosis y de lesiones abiertas en la piel en la artropatía.

Tto pie de Charcot:

▸ En etapa inicial : yeso de contacto total y no apoyar pie(1°mes)

◦ yeso ayuda a disminuir el edema y se cambia semanalmente.

◦ suspender el apoyo minimiza el estrés y evita que esta etapa hiperémica y destructiva lleve a una deformidad total del pie.

◦ vigilar el otro pie, porque se puede sobrecargar el otro provocando una artropatía neuropática bilateral..

▸ Se considera que la etapa terminó y se está entrando en la etapa 2 cuando desaparece el rubor, disminuye la tumefacción y el calor, y aparece en la Rx neoformación ósea. 

Etapa 2:

▸ Se utiliza la férula de CROW(Charcot Restrict Orthesis Walker)◦ Esta férula se modela sobre la piel del paciente igual que un yeso.◦ Tiene 2 valvas que se ajustan con Velcro.◦ Ventajas:

  Inmoviliza mejor Logra curaciones más rápidas Produce menos lesiones Mejor aceptada por el paciente

◦ Desventajas:

El costo. ▸ tiempo de tratamiento entre 3 y 4 meses.▸ el tratamiento se termina cuando desapareció el calor local.▸ El edema a veces persiste un tiempo más prolongado y la

consolidación radiográfica total demora a veces en lograse. 

▸ El dg de infección en una lesión del pie diabético es fundamentalmente clínico.

▸ Infección leve( no representan un riesgo para la extremidad): celulitis de menos de 2 cm de extensión y úlceras superficiales .

▸ Infecciones moderadas o graves (amenaza para la extremidad): celulitis más extensa y úlceras profundas. (polimicrobianas )

▸ Infecciones que amenazan la vida del paciente: celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosante.(polimicrobianas )

Infección en el pie diabético

Tipos de infección de piel y tejidos blandos.

No necrosantes Necrosantes

Erisipela Celulitis necrosanteCelulitis Fascitis necrosanteAbsceso Mionecrosis1

ELEMENTOS CLINICOS DE INFECCION

DESCONTROL METABÓLICOFIEBRE

TOXICIDAD GENERALOLOR FETIDOSUPURACIÓN

ERITEMA EDEMALIFANGITIS

CREPITACIÓN

ClasificaciClasificacióón Cln Clíínica de las nica de las Infecciones del Pie en DiabInfecciones del Pie en Diabééticosticos

S. aureusS. aureusEBH AEBH A

--C C -- G G

22leveleve

Presencia de 2 o mas Presencia de 2 o mas manifestaciones de manifestaciones de inflamaciinflamacióón (purulencia, n (purulencia, eritema, dolor, calor, o eritema, dolor, calor, o induraciinduracióón). Cualquier n). Cualquier celulitis/eritema que se celulitis/eritema que se extienda 2 o + cm. extienda 2 o + cm. alrededor de la ulcera. La alrededor de la ulcera. La infecciinfeccióón esta limitada por n esta limitada por la piel o por el tejido la piel o por el tejido superficial subcutsuperficial subcutááneoneo

--11No infectadoNo infectado

Herida que carece de Herida que carece de purulencia o cualquier purulencia o cualquier manifestacimanifestacióón de n de inflamaciinflamacióónn

PatógenosPEDISClasificaciónAspecto clínico

S. aureus .S. aureus .EBHA. EBHA.

EnterobacteriEnterobacterias. as.

Anaerobios. Anaerobios. Pseudomosa Pseudomosa sp. Potencial: sp. Potencial:

SAMRSAMR

44SeveraSevera

InfecciInfeccióón en un paciente con n en un paciente con toxicidad sisttoxicidad sistéémica o mica o inestabilidad metabinestabilidad metabóólica (ej: lica (ej: fiebre, escalofrfiebre, escalofrííos, taquicardia, os, taquicardia, hipotensihipotensióón, confusin, confusióón, n, vvóómitos, leucocitosis, acidosis, mitos, leucocitosis, acidosis, hiperglicemia severa o hiperglicemia severa o ururéémicomico

S. aureus .S. aureus .EBHA. EBHA.

EnterobacteriEnterobacterias. as.

AnaerobiosAnaerobios

33ModeradaModerada

Paciente sin manifestaciones Paciente sin manifestaciones sistsistéémicas y metabolicamente micas y metabolicamente estable pero que tiene 1 o + estable pero que tiene 1 o + de las siguientes de las siguientes caractercaracteríísticas: celulitis se sticas: celulitis se extiende > 2 cm. y con trazos extiende > 2 cm. y con trazos de linfangitis, diseminacide linfangitis, diseminacióón n debajo de la fascia superficial, debajo de la fascia superficial, abceso del tejido profundo, abceso del tejido profundo, gangrena, y extensigangrena, y extensióón a n a mmúúsculo, articulacisculo, articulacióón o hueson o hueso

PatógenosPEDISClasificaciónAspecto clínico

PARACLINICA

•Cultivo profundo de la lesión, con Antibiograma.

•Hemocultivos.

▸ Recordar que las lesiones profundas se pueden asociar a osteomielitis .

▸ Estan producidas por bacterias:

◦ Gram +( S.aureus el mas importante, S coagulasa negativo, estreptococo y enterococo)

y/o◦ Gram – ( enterobacterias como Klebsiella, Proteus,E.

coli, eventualmente Pseudomonas. o anaerobios )

LOCAL:▸ Desbridamiento, drenaje, remoción de tejidos

necróticos (incluyendo hueso), se prefiere el desbridamiento quirúrgico.

▸ Curación con suero fisiológico.▸ Se desaconsejan las curaciones oclusivas y

adhesivas con parches.▸ No utilizar antibióticos locales y antisépticos▸ Se debe tener especial cuidado con el

miembro contra lateral.

Infección tto

ATB

◦ INFECCIONES LEVES: ( AMBULATORIO)

▸ Tto empirico y oral◦ Amoxilina clavulanico 875/125 c /8 hs◦ Ciprofloxacina 500 mg. cada 12 horas.

S.Aureus meticilino sensible o estreptococo rotar a una cefalosporina de 1ª generación (cefradina ). - Levofloxacina (750 mg 1 vez/ día) o moxifloxacina (400 mg 1 v/d) como monodrogas.▸ Duración 10 -14 días

◦ INFECCIONES MODERADAS: el tto depende dela clinica y situación social del pte

 

Infección tto

◦ INFECCIONES GRAVES : empirico e i/v(HOSPITALIZACIÓN)

▸ Ampicilina Sulbactam 3 grs c/6hs +Clindamicina 1g c/12 horas.

▸ Pseudomona ,Meropenen 1g c/8 hs puede asociarse a Ciprofloxacina 750 mg cada 12 horas una semana y continuar con 500 c/12 1 semana más, luego según evolución.

▸ Si hay sospecha o se confirma la presencia de estafilococo aureus meticilino resistente se asociará Vancomicina 1 g c/12 u 8 horas según gravedad.

▸ Si hay infección ósea tto x 4 - 6 semanas (se puede realizar punción ósea para determinar sensibilidad)

Infección tto

▸ Tto general

▸ Tto especificífico :◦ Úlceras◦ Infecciónes ◦ Charcot◦ Mal perforante plantar

Tratamiento pie diabético

▸ MULTIDISCIPLINARIO▸ PREVENCION!!!▸ MODIFICAR ESTILOS DE VIDA▸ TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

- control de la HbA1C<7%- HTA<130/80mmHg(para control de PA no usar B-bloqueantes)- Tto antiagregante para mejorar la permeabilidad vascular:AAS y clopidogrel- Tratamiento con estatinas a TODOS los ptes con EAP- Para alivio del dolor de Claudicación: pentoxifilina, cilostazol(vasodilatador, antiagregante e inhib.de la proliferación de la musculatura lisa, dosis:100mgc/12hrs)

Generalidades del tratamiento

Educación:

▸ Cuidado de los pies :

◦ Lavar con agua tibia, esponja suave, jabón neutro, no realizar baños prolongados xq maceran la piel

◦ Secar por contacto◦ Crema hidratante (no en dedos )◦ Cortar uñas luego del baño xq están blandas, en

forma recta sobresaliendo del pulpejo 1-2 mm◦ Buscar lesiones en forma diaria◦ Usar medias de fibras naturales ejm algodón ◦ No andar descalzo◦ Usar zapatos flexibles de cuero con suela

antideslizante con cordones o velcro sin costuras interiores

GRACIAS!!!!!!