BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I. RHEUMATIC HEART DISEASE
a. Definisi dan Etiologi
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease
(RHD) adalah suaru inflamasi dan scarring pada jantung yang
disebabkan oleh proses autoimun terhadap infeksi bakteri
Streptococcus hemolitikus grup A. Pada stadium akut, kondisi
penyakit terdiri dari pancarditis, inflamasi miokardium,
endocardium, dan epicardium. Penyakit yang berjalan kronis
ditunjukkan dengan adanya fibrosis katup yang menyebabkan stenosis
dan/atau insufisiensi (Burke, 2013).
Demam rematik jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun dan di
atas 25 tahun, paling sering ditemukan pada anak dan dewasa muda.
Insidensi paling tinggi terdapat pada usia 5-15 tahun dan kejadian
paling banyak pada negara kurang maju dan negara berkembang dimana
antibiotik pada faringitis jarang digunakan serta ketersediaan yang
rendah (Burke, 2013). Mengobati radang tenggorokan dengan
antibiotik dapat mencegah demam rematik. Selain itu, antibiotik
biasa (biasanya suntikan bulanan) dapat mencegah pasien dengan
demam rematik dari tertular infeksi Streptococcus lebih lanjut dan
menyebabkan perkembangan kerusakan katup (Mendis et al., 2011).
PJR merupakan suatu bentuk dari kelainan katup jantung yang
menetap akibat demam rematik akut sebelumnya, terutama mengenai
katup mitral (75%), katup aorta (25%), jarang mengenai katup
trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. PJR dapat
menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya (Kliegman et
al., 2007).
Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling
penting dari demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae
kecil yang terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang
perbatasan dari satu atau lebih katup jantung. Katup mitral paling
sering terkena dan selanjutnya diikuti oleh katup aorta;
manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan
berkurangnya peradangan, verrucae akan menghilang dan meninggalkan
jaringan parut. Bila terdapat serangan berulang dari demam rematik,
verrucae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verrucae
sebelumnya dan endokardium mural serta korda tendinea menjadi
terkena (Stollerman, 2005; Kliegman et al., 2007).
b. Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang
disebabkan Streptococcus hemolitikus grup A. Reaksi autoimun
terhadap infeksi Streptococcus secara hipotetif akan menyebabkan
kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik dengan cara
sebagai berikut:
1) Streptococcus hemolitikus grup A akan menyebabkan suatu
infeksi pada faring
2) Adanya antigen Streptococcus akan merangsang pembentukan
antibodi pada hospes yang hiperimun
3) Antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptococcus dan
dengan jaringan hospes yang secara antigenik sama seperti
Streptococcus (dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen Streptokokus dengan antigen pada jaringan
jantung)
4) Autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga
mengakibatkan kerusakan jaringan.
(Price dan Wilson, 2006)
Adanya kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada
lapisan jantung, khususnya mengenai endotel katup yang
mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup.
Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup
pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke
aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri,
hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga
jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan
kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding
atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk
memompa darah. Hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan
darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial
paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan,
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan (Stollerman, 2005;
Park, 2008).
c. Kelainan Katup pada PJR
Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)
Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan
pada masa anak-anak dan dewasa muda dengan PJR kronik. Pada keadaan
ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak
dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak
sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel
kiri ke atrium kiri selama fase sistolik. Pada kelainan ringan
tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja
jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan
bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena
tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal
jantung. Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung
pada keparahannya. Pada penyakit ringan tanda-tanda gagal jantung
tidak ada. Pada insufisiensi berat terdapat tanda-tanda gagal
jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan
turun, pucat (Sudoyo, 2006).
Stenosis Mitral
Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering
diakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain
dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup
sempurna), juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat
membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan
bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat
menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung
kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat
(Hassan, 2005).
Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)
Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu
penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal
perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah
proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan
bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa
dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila
penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta,
maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR
yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan
insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat
karena dapat menyebabkan gagal jantung (Chandrasoma, 2006).
Stenosis Aorta
Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri
ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler,
supravalvuler, dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan
dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal
jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis
aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan
denyut arteri melambat (Boestan 2007).
Kelainan Katup Trikuspid
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam
rematik akut. Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder
akibat dilatasi ventrikel kanan. Gejala klinis yang disebabkan oleh
insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas
terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang
meningkat selama inspirasi (Price dan Wilson,2006).
Kelainan Katup Pulmonal
Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan
merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur
hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri
perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh
pemeriksaan echocardiografi dua dimensi serta Doppler (Kliegman,
2007).
d. Prognosis
Penyakit katup mitral akibat demam rematik tidak selalu dapat
diperbaiki dan hasil jangka panjang setelah operasi perbaikan tidak
sebagus untuk perbaikan katup yang mengalami prolaps, karena daun
katup dan chorda yang mengalami scarring atau menjadi jaringan
parut. Selain itu, progresi jaringan parut pada daun katup akan
bertambah setelah perbaikan. Namun, rematik mitral stenosis yang
tidak terkait dengan fusi korda berat atau pemendekan atau dengan
kalsifikasi dapat diobati dengan baik perkutan atau open mitral
commissurotomy dengan tingkat keberhasilan yang tinggi dalam jangka
panjang (Burke, 2013).
Untuk demam rematik sendiri tidak dapat mengalami kekambuhan
apabila infeksi Streptococcus diatasi. Prognosis sangat baik bila
karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik.
Prognosis akan memburuk bila gejala karditisnya lebih berat. Demam
rematik dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama
dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah
bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik
(Stollerman, 2005).
