PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI - core.ac.uk file2. Ketua Komite Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada yang telah memberikan

KORELASI BODY MASS INDEX TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA

PADA DIABETES MELITUS TIPE 2

DI RSUD KABUPATEN TEMANGGUNG

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Farmasi

Oleh :

Ines Permata Putri

NIM: 108114145

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2014

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJIPLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

i

KORELASI BODY MASS INDEX TERHADAP KADAR TRIGLISERIDA

PADA DIABETES MELITUS TIPE 2

DI RSUD KABUPATEN TEMANGGUNG

SKRIPSI

Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

Memperoleh Gelar Sarjana Farmasi (S.Farm.)

Program Studi Farmasi

Oleh :

Ines Permata Putri

NIM: 108114145

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SANATA DHARMA

YOGYAKARTA

2014


ii


iii


iv

HALAMAN PERSEMBAHAN

Kupersembahkan karya ini kepada Allah swt. Yang Maha Pengasih

Bapak, Almarhumah Ibu, Mama dan Kakakku tercinta

Sahabat-sahabat dan teman seperjuanganku dan

Almamaterku


v


vi


vii

PRAKATA

Puji dan syukur penulis haturkan ke Allah swt. atas berkat dan rahmat-

Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi sebagai salah satu syarat

untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi (S.Farm) Universitas Sanata Dharma

Yogyakarta.

Dalam proses penulisan skripsi ini, penulis memperoleh banyak

dukungan dan bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis ingin

menyampaikan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan

waktu dan tenaga hingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini.

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada :

1. Direktur RSUD Kabupaten Temanggung yang telah memberikan izin kepada

penulis untuk melakukan penelitian di RSUD Kabupaten Temanggung.

2. Ketua Komite Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas

Kedokteran Universitas Gadjah Mada yang telah memberikan izin untuk

melakukan penelitian.

3. Ipang Djunarko, M.Sc., Apt. selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas

Sanata Dharma Yogyakarta.

4. dr. Fenty, M.Kes., Sp.PK. selaku dosen pembimbing utama yang telah

mendampingi dan membimbing penulis sejak awal hingga akhir penyusunan

skripsi.

5. Maria Wisnu Donowati, M.Si., Apt. dan Phebe Hendra, M.Si., Ph.D., Apt.

selaku dosen penguji atas kritik dan saran yang berharga.


viii

6. Ir. Ig. Aris Dwiatmoko, M.Sc. selaku dosen statistik yang telah membimbing

penulis dalam pengolahan data.

7. Seluruh petugas di Poli Dalam dan Laboratorium RSUD Kabupaten

Temanggung yang telah membantu peneliti dalam pengambilan data.

8. Bapak Sunarko dan keluarga yang dengan segala kemurahan hatinya telah

memberikan tempat untuk menginap selama berada di Temanggung.

9. Seluruh responden penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten

Temanggung yang telah bersedia untuk terlibat dalam penelitian.

10. Seluruh dosen Fakultas Farmasi Universitas Sanata Dharma yang telah

membagikan ilmu kepada penulis.

11. Bapak, Alm. Ibu, Mama Lia dan Kak Tia yang menjadi sumber semangat

bagi penulis setiap harinya.

12. Sahabat sekaligus teman seperjuanganku selama proses penelitian, Liliany

Ludji, Gabriela Indria, Reza Pahlevi, Djanuar Davidson, Yeni Natalia,

Gissela Haryuningtyas, Isabela Anjani, Fransisca Devi, Ni Putu

Padmaningsih, Oswaldine Heraolia, Jonas, Paulina Ambar dan Rita Dela serta

seluruh teman-teman di FKK B 2010 yang telah bersama-sama menempuh

suka duka selama berkuliah di Fakultas Farmasi.

13. Untuk sahabat yang dibatasi jarak, Wanodya dan Nabella yang menjadi

tempat bercanda dan menampung keluh kesah walaupun jarang bersua.

14. Semua pihak yang telah membantu dan tidak dapat penulis sebutkan satu per

satu.


ix

Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dalam skripsi ini,

oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Kritik

dan saran tersebut akan menjadi pembelajaran bagi penulis untuk menjadi lebih

baik. Semoga skripsi ini bermanfaat dan dapat menjadi sumbangan ilmu

pengetahuan untuk meningkatkan perhatian masyarakat terhadap kesehatan.

Yogyakarta, 27 Januari 2014

Penulis


x

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i

HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING ............................................ ii

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................... iii

HALAMAN PERSEMBAHAN ................................................................... iv

PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ........................................................ v

HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI .................... vi

PRAKATA ................................................................................................... vii

DAFTAR ISI .................................................................................................. x

DAFTAR TABEL ....................................................................................... xiii

DAFTAR GAMBAR .................................................................................. xiv

DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................ xv

INTISARI .................................................................................................... xvi

ABSTRACT ............................................................................................... xvii

BAB I. PENGANTAR ................................................................................... 1

A. Latar Belakang ................................................................................... 1

1. Perumusan Masalah ..................................................................... 3

2. Keaslian Penelitian ....................................................................... 4

3. Manfaat Penelitian ....................................................................... 7

B. Tujuan Penelitian ............................................................................... 7

BAB II. PENELAAHAN PUSTAKA............................................................ 8

A. Diabetes Melitus Tipe 2 ..................................................................... 8

B. Obesitas .............................................................................................. 9


xi

C. Dislipidemia ..................................................................................... 11

D. Trigliserida ....................................................................................... 14

E. Antropometri .................................................................................... 17

F. Landasan Teori ................................................................................. 18

G. Hipotesis ........................................................................................... 19

BAB III. METODE PENELITIAN.............................................................. 20

A. Jenis dan Rancangan Penelitian ....................................................... 20

B. Variabel Penelitian ........................................................................... 20

1. Variabel Bebas ........................................................................... 20

2. Variabel Tergantung................................................................... 20

3. Variabel Pengacau ...................................................................... 21

C. Definisi Operasional......................................................................... 21

D. Responden Penelitian ....................................................................... 22

E. Lokasi dan Waktu Penelitian ........................................................... 24

F. Ruang Lingkup Penelitian ................................................................ 24

G. Teknik Pengambilan Sampel............................................................ 25

H. Instrumen Penelitian......................................................................... 26

I. Tata Cara Penelitian ......................................................................... 26

1. Observasi awal ........................................................................... 26

2. Permohonan izin dan kerjasama ................................................ 26

3. Pembuatan informed consent dan leaflet.................................... 27

4. Pencarian responden................................................................... 28

5. Validitas instrumen penelitian ................................................... 29


xii

6. Pengambilan darah dan pengukuran antropometri ..................... 30

7. Pembagian hasil pemeriksaan .................................................... 30

8. Pengolahan data ......................................................................... 30

J. Analisis Data Penelitian ................................................................... 30

K. Kesulitan Penelitian ......................................................................... 31

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN .................................................... 33

A. Karakteristik Responden .................................................................. 33

1. Usia ............................................................................................ 33

2. Body mass index ......................................................................... 34

3. Kadar trigliserida ........................................................................ 34

B. Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida pada Responden

Pria dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2 ........................... 34

C. Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida pada Responden

Wanita dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2 ...................... 35

D. Korelasi Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida

Pada Responden Pria dan Wanita .................................................... 36

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ...................................................... 43

A. Kesimpulan ...................................................................................... 43

B. Saran ................................................................................................. 43

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 44

LAMPIRAN ................................................................................................. 51

BIOGRAFI PENULIS ................................................................................. 75


xiii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2 ..................................... 9

Tabel II. Klasifikasi Trigliserida Serum....................................................... 17

Tabel III. Klasifikasi BMI pada Orang Dewasa Asia .................................. 18

Tabel IV. Interpretasi Hasil Uji Korelasi ..................................................... 31

Tabel V. Karakteristik Responden Pria dan Wanita .................................... 33

Tabel VI. Uji Hipotesis Komparatif Kadar Trigliserida

Responden Pria dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2 ........... 35

Tabel VII. Uji Hipotesis Komparatif Kadar Trigliserida

Responden Wanita dengan <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2 .............. 36

Tabel VIII. Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida pada

Responden Pria ................................................................................... 36

Tabel IX. Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida pada

Responden Wanita .............................................................................. 38


xiv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Metabolisme pada Keadaan Hipertrigliseridemia pada

Resistensi Insulin ................................................................................ 16

Gambar 2. Skema Responden Penelitian ..................................................... 23

Gambar 3. Diagram Sebaran Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida

pada Responden Pria........................................................................... 37

Gambar 4. Diagram Sebaran Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida

pada Responden Wanita ..................................................................... 38


xv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Surat Keterangan Izin Penelitian ............................................. 52

Lampiran 2. Ethical Clearance .................................................................... 53

Lampiran 3. Informed Consent .................................................................... 54

Lampiran 4. Pedoman Wawancara .............................................................. 55

Lampiran 5. Leaflet ...................................................................................... 56

Lampiran 6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium ............................................ 58

Lampiran 7. Validasi Instrumen Penelitian .................................................. 59

Lampiran 8. Analisis Statistik ...................................................................... 60

Lampiran 9. Daftar Obat yang Digunakan Responden ................................ 71


xvi

INTISARI

Prevalensi diabetes melitus (DM) di Indonesia pada tahun 2030

diperkirakan mencapai 21,3 juta dengan DM tipe 2 menyumbang 90% dari

seluruh kasus diabetes. DM tipe 2 merupakan tipe DM yang sering terjadi pada

orang dewasa yang obesitas. Komplikasi yang sering terjadi pada penyandang

DM tipe 2 adalah penyakit kardiovaskuler yang disebabkan karena peningkatan

kadar trigliserida. Pengukuran antropometri body mass index (BMI) dapat

dilakukan untuk mengetahui tingkat obesitas. Penelitian ini bertujuan untuk

mengukur korelasi antara BMI terhadap kadar trigliserida pada penyandang DM

tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.

Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan

rancangan penelitian potong lintang. Subyek penelitian adalah penyandang DM

tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung berjumlah 95 responden yang terdiri dari

37 pria dan 58 wanita yang dipilih dengan purposive sampling. Data BMI

diperoleh dengan membagi berat badan responden dalam kilogram dengan tinggi

badan dalam meter kuadrat dan data kadar trigliserida diperoleh dari

Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung. Data BMI dan kadar trigliserida

yang diperoleh kemudian dianalisis secara statistik dengan uji normalitas

Kolmogorov-Smirnov dan Shapiro-Wilk, uji hipotesis komparatif Mann-Whitney

dan uji korelasi Spearman dengan tingkat kepercayaan 95%.

Hasil penelitian menunjukkan korelasi positif yang tidak bermakna

dengan kekuatan korelasi sangat lemah antara BMI terhadap kadar trigliserida

pada pria (p = 0,655; r = 0,076) dan wanita (p = 0,774; r = 0,039) penyandang

diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung

Kata kunci : diabetes melitus tipe 2, body mass index, trigliserida


xvii

ABSTRACT

The prevalence of diabetes mellitus in Indonesia is estimated to be 21,3

million with type 2 diabetes accounts for 90% of all cases of diabetes. Type 2

diabetes often occurs in obese adults. Type 2 diabetes can lead to cardiovascular

complication due to increased triglyceride levels. Anthropometric measurement of

body mass index can be used to measure obesity. The aim of this study was to

determine the correlation between body mass index and triglyceride in type 2

diabetes men and women at Regional General Hospital of Temanggung Regency.

This study used cross-sectional design as a part of analytical

observational study. A total of 95 subjects with type 2 diabetes mellitus both men

and women were included purposively. Body mass index was calculated by

dividing subjects’ weight in kilograms by their height squared in meters and

triglyceride levels data was obtained from Regional General Hospital of

Temanggung Regency Laboratory. Data were analyzed statistically with

Kolmogorov-Smirnov and Shapiro-Wilk normality test, Mann-Whitney

comparative test and Spearman correlation test with 95% confidence interval.

The results show non-significant positive correlation between BMI and

triglyceride in men (p = 0.655; r = 0.076) and women (p = 0.774; r = 0.039) with

type 2 diabetes mellitus at Regional General Hospital of Temanggung Regency.

There were very weak correlations in this study.

Key words : type 2 diabetes mellitus, body mass index, triglyceride


1

BAB I

PENGANTAR

A. Latar Belakang

Prevalensi diabetes melitus (DM) di Indonesia pada tahun 2030

diperkirakan mencapai 21,3 juta orang (Wild, Roglic, Green, Sicree dan King,

2004). Diabetes melitus tipe 2 merupakan tipe DM yang sering terjadi pada orang

dewasa yang obesitas (Crowley, 2001). American Diabetes Association (2012)

menyatakan bahwa DM tipe 2 menyumbang 90% dari seluruh kasus diabetes.

Insiden DM tipe 2 banyak terjadi pada usia lebih dari 40 tahun (Yuliasih, 2009).

Komplikasi diabetes yang utama adalah penyakit kardiovaskuler yang

menjadi penyebab kematian pada orang dengan diabetes (National Diabetes

Education Program, 2007). American Heart Association (2013 a) menyatakan

bahwa penyakit jantung dan stroke adalah penyebab kematian dan kecacatan

nomor satu pada orang dengan DM tipe 2. Sekitar 65% orang dengan DM

meninggal karena berbagai bentuk penyakit jantung dan stroke (NDEP, 2007).

International Diabetes Federation (2007) menyatakan bahwa sindrom

metabolik menjadi pemicu munculnya DM tipe 2. Sindrom metabolik merupakan

abnormalitas metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak yang ditandai dengan

dislipidemia, kenaikan tekanan darah, kenaikan kadar glukosa darah puasa dan

obesitas (Knowles et al., 2011).

Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko paling utama untuk

penyakit kardiovaskuler yang banyak terdapat pada DM tipe 2 (Santoso, 2006;

Kumar, Abbas dan Fausto, 2009). Penyandang DM tipe 2 cenderung mengalami


2

dislipidemia yang disebut dislipidemia diabetik (World Heart Federation, 2013).

Dislipidemia diabetik merupakan dislipidemia yang bersifat aterogenik yang

terjadi pada penyandang DM tipe 2 yang dicirikan dengan kenaikan trigliserida,

partikel LDL yang kecil dan penurunan kolesterol HDL (National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel III, 2002). Berdasarkan penelitian

yang dilakukan oleh Soewondo dkk. (2010) pada 1390 penyandang DM tipe 2 di

pusat kesehatan sekunder dan tersier di Indonesia, 60% di antaranya mengalami

dislipidemia.

Berat badan berlebih dan obesitas menjadi faktor risiko DM tipe 2 yang

mengarah ke tingginya risiko penyakit kardiovaskuler (AHA, 2013 b). Penelitian

oleh Shah, Devrajani, Devrajani dan Bibi (2010) di Pakistan yang

membandingkan profil lipid antara kelompok obesitas dan non-obesitas

menunjukkan adanya korelasi yang kuat antara dislipidemia dengan obesitas

dengan nilai rerata kolesterol HDL total, LDL total dan trigliserida pada

kelompok obesitas berbeda signifikan (p <0,05) dengan non-obesitas. Trigliserida

sebagai salah satu komponen lipid dapat menjadi penanda untuk faktor risiko lipid

lain (tingginya LDL dan rendahnya HDL) dan faktor risiko non-lipid (kenaikan

tekanan darah) (NCEP ATP III, 2002).

Obesitas dapat diukur dengan antropometri. Antropometri merupakan

pengukuran status nutrisi umum seseorang atau kelompok populasi yang murah

dan non-invasif yang digunakan secara luas (Cogill, 2003). Salah satu pengukuran

antropometri adalah body mass index (BMI). Body mass index merupakan

pengukuran untuk obesitas keseluruhan yang mudah dalam memantau


3

peningkatan risiko kesehatan akibat berat badan berlebih pada tingkat populasi.

Pengukuran lemak tubuh yang sesungguhnya tidak praktis dan mahal untuk

digunakan pada tingkat populasi dan pengukuran lemak tubuh lainnya sulit

mengukur secara akurat dan konsisten pada populasi besar (misal skinfold

thickness atau lingkar pinggang) (National Obesity Observatory, 2009).

Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Kabupaten Temanggung menjadi

model dalam penelitian ini. Prevalensi DM tipe 2 di RSUD Kabupaten

Temanggung pada tahun 2012 berada di peringkat ke-3 setelah diare dan

hipertensi. Berdasarkan data rekam medik RSUD Kabupaten Temanggung,

jumlah penyandang DM tipe 2 yang melakukan rawat jalan terus meningkat sejak

2010.Data penelitian di RSUD Kabupaten Temanggung melaporkan bahwa belum

pernah dilakukan penelitian observasional dengan responden penyandang DM

RSUD Kabupaten Temanggung.

Penelitian ini bertujuan untuk mengukur korelasi BMI sebagai parameter

obesitas terhadap kadar trigliserida pada DM tipe 2 di RSUD Kabupaten

Temanggung. Dengan adanya penelitian ini, peneliti mengharapkan adanya

gambaran korelasi antara BMI dengan peningkatan kadar trigliserida dalam darah

pada responden DM tipe 2 sehingga dapat memprediksi terjadinya dislipidemia

yang merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskuler.

1. Perumusan Masalah

Berdasarkan uraian yang tercantum dalam latar belakang di atas, maka

permasalahan yang diangkat oleh penulis dalam penelitian ini adalah:


4

Apakah terdapat korelasi antara body mass index (BMI) terhadap kadar

trigliserida pada penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten

Temanggung?

2. Keaslian Penelitian

Beberapa penelitian yang berkaitan dengan korelasi body mass index

(BMI) terhadap kadar trigliserida yang telah dipublikasi antara lain sebagai

berikut:

a. Waist Circumference, Body Mass Index, and Other Measures of

Adiposity in Predicting Cardiovascular Disesase Risk Factors among Peruvian

Adults (Knowles et al., 2011) tentang hubungan berbagai metode antropometri

terhadap komponen sindrom metabolik. Penelitian melibatkan 1518 orang

dewasa Peru dengan rerata usia 38,3 tahun untuk pria dan 39,9 tahun untuk

wanita. Hasil penelitian menunjukkan kadar trigliserida memiliki korelasi positif

yang kuat terhadap BMI pada pria (r = 0,462; p ≤0,001) dan wanita (r = 0,437; p

≤0,001).

b. A Study of Correlation between Lipid Profile and Body Mass Index

(BMI) in Patients with Diabetes Mellitus (Sandhu, Koley dan Sandhu, 2008).

Penelitian dilakukan di Punjab, India, dengan responden pria dan wanita diabetes

melitus usia 31-91 tahun yang dipilih secara acak. Hasil menunjukkan pada

responden pria terdapat korelasi BMI terhadap trigliserida yang bermakna pada

usia 31-40 tahun (r = 0,41), korelasi tidak bermakna pada usia 51-60 tahun dan 61

tahun ke atas (r = 0,01 dan 0,23 secara berurutan). Pada responden wanita,


5

terdapat korelasi BMI terhadap trigliserida yang tidak bermakna pada usia 41-50

tahun (r = 0,05).

c. Frequency of Dyslipidemia in Obese versus Non-obese in Relation to

Body Mass Index (BMI), Waist Hip Ratio (WHR) and Waist Circumference (WC)

(Shah et al., 2010). Penelitian dilakukan di Liaquat University Hospital, Pakistan,

yang membandingkan kelompok obesitas dan non-obesitas serta melibatkan 200

responden. Rancangan penelitian adalah cross sectional komparatif. Perbandingan

profil lipid antara kedua kelompok menunjukkan nilai rerata kolesterol HDL total,

kolesterol LDL total dan trigliserida pada kelompok obesitas berbeda signifikan (p

<0,05).

d. Lipid and Glucose Profiles in Outpatients and Their Correlation with

Anthropometric Indices (Santos et al., 2012). Penelitian melibatkan 550 pasien

rawat jalan dengan usia di atas 19 tahun di timur laut Brazil. Hasil menunjukkan

pada responden pria terdapat korelasi sangat lemah tidak bermakna antara BMI

dan trigliserida (r = 0,10; p = 0,42) sementara pada responden wanita terdapat

korelasi lemah yang bermakna (r = 0,21; p = 0,00).

e. Correlation of Antrhopometric Indices with Common Cardiovascular

Risk Factors in An Urban Adult Population of Iran. Penelitian dilakukan oleh

Mellati et al. (2009) di Iran dengan 1310 responden pria dan 1458 responden

wanita berusia 21-75 tahun. Hasil analisis menunjukkan adanya korelasi positif

yang bermakna antara BMI terhadap kadar trigliserida pada wanita (r = 0,26; p

<0,0001) dan pada responden pria (r = 0,21; p <0,0001).


6

f. Korelasi Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida pada

Mahasiswa dan Mahasiswi di Kampus III Universitas Sanata Dharma Yogyakarta

(Pangesti, 2013). Jenis penelitian adalah observasional analitik dengan rancangan

cross-sectional. Penelitian dilakukan pada 129 mahasiswa Sanata Dharma berusia

17-24 tahun. Hasil penelitian menunjukkan BMI memiliki korelasi positif yang

bermakna terhadap kadar trigliserida dengan kekuatan korelasi lemah pada

responden pria dan korelasi postiif dengan kekuatan korelasi sedang pada

responden wanita.

g. Korelasi Body Mass Index dan Triceps Skinfold Thickness terhadap

Trigliserida (Anastasia, 2011). Penelitian termasuk observasional analitik dengan

rancangan cross sectional dan teknik non-random sampling. Subyek penelitian

berjumlah 70 orang yang merupakan dosen dan karyawan Universitas Sanata

Dharma Yogyakarta dengan rentang usia 30-50 tahun. Hasil penelitian

menemukan adanya korelasi positif yang bermakna antara body mass index

terhadap kadar trigliserida dengan kekuatan korelasi lemah.

h. Korelasi Body Mass Index (BMI) dan Abdominal Skinfold Thickness

terhadap Kadar Trigliserida pada Staf Wanita Universitas Sanata Dharma

(Poerwowidjojo, 2011). Jenis penelitian adalah observasional analitik dengan

rancangan cross sectional, teknik sampling yang digunakan adalah non-random

sampling dengan jenis purposive sampling. Responden merupakan 57 orang staf

wanita Universitas Sanata Dharma Yogyakarta dengan rentang usia 30-50 tahun.

Hasil penelitian menunjukkan adanya korelasi positif bermakna antara BMI

terhadap kadar trigliserida (r = 0,444; p = 0,001).


7

i. Relevansi Beberapa Ukuran Antropometrik dan Komposisi Badan

terhadap Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskuler pada Penduduk Daerah Istimewa

Yogyakarta (Hastuti, Rahmawati, Suriyanto dan Nuryana, 2009). Subyek

penelitian adalah penduduk Daerah Istimewa Yogyakarta, umur 20-60 tahun,

terdiri atas 130 perempuan dan 70 laki-laki. Hasil penelitian menunjukkan bahwa

BMI memiliki korelasi signifikan terhadap kadar trigliserida pada laki-laki dan

perempuan.

Berdasarkan penelusuran pustaka yang dilakukan peneliti, penelitian

tentang korelasi BMI terhadap kadar trigliserida pada penyandang diabetes

melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung belum pernah dilakukan.

3. Manfaat Penelitian

a. Manfaat teoretis. Penelitian ini diharapkan memberikan informasi

mengenai korelasi body mass index (BMI) terhadap kadar trigliserida pada

diabetes melitus tipe 2.

b. Manfaat praktis. Data yang diperoleh diharapkan mampu memberikan

gambaran kadar trigliserida sehingga para penyandang diabetes melitus tipe 2

dapat menjaga dan meningkatkan kondisi kesehatannya agar tidak terjadi

komplikasi penyakit kardiovaskuler.

B. Tujuan Penelitian

Untuk mengukur korelasi antara body mass index (BMI) terhadap kadar

trigliserida pada diabetes melitus tipe 2.


8

BAB II

PENELAHAAN PUSTAKA

A. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang disebabkan oleh

ketidakmampuan sel-sel pankreas mensekresi insulin yang cukup atau insulin

yang tidak digunakan dengan efisien dengan gejala berupa kurangnya daya

kesanggupan (toleransi) karbohidrat, gangguan metabolisme lemak maupun

protein yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau

keduanya. Salah satu manifestasi utama DM adalah kenaikan kadar glukosa darah

(American Diabetes Association, 2011; Crowley, 2001). Diabetes melitus tipe 2

disebabkan oleh resistensi insulin dan defisiensi insulin hingga gangguan sekresi

insulin (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005).

Insiden DM tipe 2 telah meningkat sejak tahun 1940 dengan gangguan

metabolik yang lebih kompleks. Kondisi ini sering terjadi pada orang tua yang

kelebihan berat badan dan orang dewasa yang obesitas. Islet pankreas mensekresi

insulin dengan normal namun jaringan tidak sensitif terhadap insulin dan tidak

mampu merespon dengan baik (Crowley, 2001; Huether dan McCance, 2008).

Tabel I menunjukkan kriteria diagnosis DM tipe 2 menurut American Diabetes

Association (2013).

Sindrom metabolik menjadi pemicu munculnya DM tipe 2. Seseorang

yang memiliki sindrom metabolik mengalami obesitas sentral terlebih dahulu,

kemudian mengalami dua atau lebih dari empat kondisi yaitu peningkatan kadar

trigliserida, penurunan kolesterol HDL, peningkatan tekanan darah dan


9

peningkatan glukosa darah puasa atau sebelumnya didiagnosis DM tipe 2

(International Diabetes Federation, 2007).

Tabel I. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus Tipe 2 (American

Diabetes Association, 2013)

A1C Glukosa Darah Puasa

(GDP)

Tes Toleransi Glukosa Oral

(TTGO) 75 g

≥6,5 % ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L) ≥200 mg/dL (11,1 mmol/L)

Diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan penyakit kardiovaskuler. Orang

dengan DM memiliki risiko dua hingga empat kali lipat untuk mengalami

penyakit koroner daripada orang tanpa DM (Ali, Narayan dan Tandon, 2010).

Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama mortalitas pada orang dengan

diabetes (Boras, Pavlic-Renar, Car dan Metelko, 2002).

B. Obesitas

Berat badan berlebih dan obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak

yang abnormal atau berlebih. Seseorang dianggap obesitas bila BMI >30 kg/m2,

dan berat badan berlebih dengan BMI >25 kg/m2 (World Health Organization,

2013). Prevalensi penyakit terkait obesitas, misalnya hipertensi dan penyakit arteri

koroner mulai meningkat pada nilai BMI >25,0 kg/m2 dan terus meningkat pada

nilai yang lebih tinggi (Kumar et al., 2010).

Penyimpanan lemak dibutuhkan dalam keadaan starvasi. Namun bila

terjadi kelebihan asupan energi (energy intake) dibandingkan dengan yang

diperlukan (energy expenditure) oleh tubuh akan terjadi penyimpanan lemak yang

berlebih yang menyebabkan obesitas (Redinger, 2007; Soegih dan Wiramihardja,

2009). Obesitas juga merupakan dampak dari penurunan aktivitas fisik yang tidak


10

melibatkan gerakan atau kurang berolahraga (International Union of Food

Science and Technology, 2007).

Pada individu yang obesitas, deposisi awal trigliserida terjadi pada

jaringan adiposa subkutan dan ketika jumlahnya semakin meningkat, resistensi

insulin juga meningkat dan membatasi akumulasi lipid subkutan yang lebih

banyak. Trigliserida kemudian akan dialihkan ke lemak viseral. Hal ini

menyebabkan resistensi insulin yang lebih lanjut akibat adanya sekresi

adipositokin dari adiposit viseral (Yaturu, 2011). Penyimpanan lemak yang

berlebih mengarah ke pelepasan asam lemak yang berlebih. Pelepasan asam lemak

bebas berlebih ini menyebabkan disfungsi reseptor insulin (resistensi insulin)

dengan cara mengaktifkan beberapa protein kinase yang kemudian meningkatkan

fosforilasi serin pada substrat reseptor insulin sehingga mempengaruhi kerja

insulin dan penyimpanan glukosa pada jaringan. Keadaan ini menyebabkan

hiperglikemia dengan glukoneogenesis hepatik yang dikompensasi. Peningkatan

produksi glukosa hepatik memperparah hiperglikemia akibat resistensi insulin.

Asam lemak bebas juga menurunkan penggunaan glukosa otot yang distimulasi

insulin, menyebabkan hiperglikemia lebih lanjut (Yaturu, 2011; Redinger, 2007;

Qatanani dan Lazar, 2007).

Sitokin tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan interleukin-6 (IL-6) yang

diekspresikan pada jaringan adiposa juga berperan dalam resistensi insulin.

Jaringan adiposa merupakan campuran heterogen adiposit, sel-sel imun dan

endotelium, dan dapat berespon cepat terhadap perubahan dalam kelebihan nutrisi

melalui hipertrofi (pembesaran) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel) adiposit.


11

Dengan adanya obesitas dan pembesaran adiposit yang progresif, aliran darah

menuju adiposit berkurang dan mengakibatkan hipoksia. Hipoksia menjadi

penyebab nekrosis dan infiltrasi makrofag ke jaringan adiposa yang menyebabkan

produksi faktor proinflamasi seperti TNF-α dan IL-6 (Emanuela et al., 2012).

Jaringan adiposa berkontribusi hingga 35% IL-6 yang bersirkulasi dalam tubuh

dan lemak viseral lebih banyak menghasilkan TNF-α dibandingkan lemak

subkutan. TNF-α dan IL-6 menyebabkan resistensi insulin dengan menghambat

fosforilasi tirosin kinase pada reseptor insulin sehingga terjadi penurunan

pensinyalan insulin dan menyebabkan resistensi insulin serta penurunan transpor

glukosa (Qatanani dan Lazar, 2007; Yaturu, 2011). TNF-α juga mampu

meningkatkan lipolisis yang menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan

perpindahannya ke hati dan memicu sintesis trigliserida dan very low density

lipoprotein (VLDL) (Gutierrez, Puglisi dan Hasty, 2009).

C. Dislipidemia

Dislipidemia merupakan kondisi gabungan dari kenaikan kadar

trigliserida dan penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL) bersamaan

dengan peningkatan apolipoprotein B (apoB) dan low density lipoprotein (LDL)

(IDF, 2006). Dislipidemia dibagi menjadi dislipidemia primer dan dislipidemia

sekunder. Dislipidemia primer merupakan ketidakmampuan metabolisme lipid

karena genetik (hiperkolesterolemia familial). Dislipidemia sekunder dapat

disebabkan oleh faktor lingkungan (diet kaya akan lemak tersaturasi atau gaya

hidup), penyakit seperti DM tipe 2 dan obat-obatan (Misra, Luthra dan Vikram,


12

2004). Dislipidemia menjadi salah satu faktor risiko untuk penyakit

kardiovaskuler pada DM tipe 2 (Mooradian, 2009).

Lipoprotein adalah partikel yang mentranspor kolesterol dan trigliserida.

Lipoprotein terdiri dari protein (apolipoprotein), fosfolipid, trigliserida dan

kolesterol. Trigliserida dan kolesterol ester membentuk inti dari lipoprotein

sementara fosfolipid, sejumlah kecil kolesterol bebas dan protein membentuk

bagian permukaan. Apolipoprotein adalah protein pada permukaan lipoprotein

yang berperan dalam pengaturan lipid plasma dan transpor lipoprotein (Ginsberg,

Zhang dan Hernandez-Ono, 2005). Kilomikron merupakan lipoprotein yang

mengandung trigliserida utama yang dihasilkan setelah makan. Very low density

lipoprotein dihasilkan oleh hati dengan fungsi utama menyuplai asam lemak

bebas ke jaringan dan normalnya merupakan pengangkut trigliserida. Low density

lipoprotein adalah by-product metabolisme VLDL dan pada keadaan normal

merupakan pengangkut utama kolesterol plasma. Kilomikron, VLDL, dan LDL

membawa apoB sedangkan HDL membawa apoA (Brunzell et al., 2008).

Profil lipid pada diabetes tipe 2 terdiri dari peningkatan trigliserida

(hipertrigliseridemia), kolesterol HDL yang rendah dan kolesterol LDL yang

normal atau tinggi (Canadian Diabetes Association, 2006). Insulin merupakan

pengatur mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa yang penting.

Dengan demikian, resistensi insulin pada DM tipe 2 memiliki dampak yang besar

pada metabolisme lipoprotein kaya trigliserida dan asam lemak bebas (Klop, Elte

dan Cabezas, 2013). Perubahan metabolisme lipoprotein kaya trigliserida yang

meliputi peningkatan sekresi hepatik VLDL dan defek klirens VLDL dan


13

kilomikron merupakan patofisiologi penting untuk terjadinya dislipidemia

aterogenik pada diabetes. Pada DM tipe 2, peningkatan pengeluaran asam lemak

bebas dari jaringan adiposa dapat meningkatkan perpindahan asam lemak ke hati

yang selanjutnya meningkatkan aktivitas lipase di hati. Resistensi insulin

menyebabkan peningkatan produksi apoB yaitu protein utama LDL dan sebagai

akibatnya meningkatkan sintesis dan sekresi trigliserida VLDL. Dengan adanya

protein transfer kolesterol ester, kolesterol ester pada LDL digantikan dengan

trigliserida. Low density lipoprotein yang kaya akan trigliserida dihidrolisis oleh

lipase hepatik yang akhirnya membentuk LDL yang kecil dan padat. Kadar LDL

biasanya masih normal atau sedikit lebih tinggi, namun partikelnya yang

abnormal (kecil dan padat) tidak mampu terikat pada reseptor LDL sehingga sulit

dimetabolisme dengan waktu tinggal lima hari. Low density lipoprotein pada

pasien diabetes dapat bersifat aterogenik yang meningkatkan risiko kardiovaskuler

bahkan pada konsentrasi normal. Low density lipoprotein terglikosilasi dapat

diambil oleh reseptor makrofag yang menyebabkan pembentukan sel busa (Miller

et al., 2011; Klop et al., 2013; Kolovou, Anagnostopoulou dan Cokkinos, 2005;

Krauss, 2004).

Hipertrigliseridemia menyebabkan terbentuknya HDL yang kaya

trigliserida namun tidak ada kolesterol yang mudah dikatabolisme. Mekanisme

yang sama untuk LDL juga terjadi pada HDL. Dengan adanya protein transfer

kolesterol ester, kolesterol ester pada HDL digantikan dengan trigliserida.

Trigliserida di dalam HDL adalah substrat bagi lipase, khususnya lipase hepatik

yang kemudian mengkonversi HDL menjadi partikel yang lebih kecil (Goldberg,


14

2001). Trigliserida pada HDL ini dihidrolisis dan komponen proteinnya yaitu

apoA (protein utama pada HDL) akan dilepas karena afinitas HDL terhadap apoA

yang menurun (Klop et al., 2013; Kolovou et.al, 2005). Pada DM tipe 2,

pertukaran trigliserida dari VLDL untuk kolesterol ester pada HDL dipercepat

dengan adanya hipertrigliseridemia. Pengukuran klinis untuk HDL adalah

kolesterol HDL, bukan HDL dengan trigliserida, dengan demikian subtitusi

trigliserida terhadap kolesterol ester dalam inti partikel ini menyebabkan

penurunan kadar hasil pengukuran kolesterol HDL (Goldberg, 2001).

D. Trigliserida

Trigliserida merupakan bentuk utama lemak yang ada di dalam tubuh

yang berada dalam bentuk lipoprotein kaya trigliserida (trigliserida VLDL dan

kilomikron) diperoleh dari asupan makanan (eksogen) dan hasil metabolisme di

hati (endogen). Kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis

(American Heart Association, 2013 b; Leaf, 2008).

Trigliserida eksogen diabsorpsi oleh sel-sel usus halus dan kemudian

menjadi inti pada kilomikron. Kilomikron yang baru terbentuk masuk ke sirkulasi

darah dan kapiler jaringan adiposa dan otot. Pada jaringan adiposa, inti trigliserida

akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan menghasilkan asam lemak

bebas. Asam lemak bebas dapat diambil oleh sel-sel lemak dan lalu dibentuk

kembali menjadi trigliserida atau masuk ke dalam sel otot untuk digunakan

sebagai energi. Akibat adanya hidrolisis trigliserida dalam kilomikron adalah

adanya sisa kilomikron yang kaya kolesterol ester dan ester. Normalnya, seluruh


15

sisa kilomikron ini dibuang oleh hati dengan terikat pada reseptor LDL, protein

terkait reseptor LDL, trigliserida lipase hepatik, dan proteoglikan permukaan

(Miller et al., 2011).

Trigliserida endogen atau trigliserida VLDL dibentuk di dalam retikulum

endoplasma hepatosit. Trigliserida VLDL berasal dari gabungan gliserol dengan

tiga asam lemak bebas yang telah diambil dari plasma atau yang baru disintesis di

dalam hati. Kolesterol VLDL dapat disintesis di dalam hati dari asetat atau

diperoleh dari lipoprotein. Ketika berada di plasma, trigliserida VLDL dihidrolisis

oleh lipoprotein lipase menghasilkan VLDL yang lebih kecil dan padat dan

lipoprotein densitas sedang yang mirip dengan sisa kilomikron, namun tidak

semuanya dibuang oleh hati. Lipoprotein densitas sedang dapat mengalami

katabolisme lebih lanjut menjadi LDL (Ginsberg et al., 2005).

Hipertrigliseridemia secara langsung mempengaruhi komposisi dan

metabolisme LDL dan HDL (Gambar 1). Hipertrigliseridemia pada resistensi

insulin merupakan akibat dari lipolisis adiposit yang menyebabkan perpindahan

asam lemak bebas ke hati dan peningkatan sekresi VLDL. Produksi trigliserida

VLDL yang tinggi mengaktifkan protein transfer kolesterol ester yang

menyebabkan produksi LDL dan HDL yang kaya trigliserida. Kandungan

trigliserida pada partikel tersebut kemudian dihidrolisis oleh trigliserida lipase

hepatik yang menghasilkan partikel LDL dan HDL yang kecil dan padat. High

density lipoprotein akibat hipertrigliseridemia ini tidak dapat digunakan dan LDL

ini mudah mengalami modifikasi oksidatif (Miller et al., 2011).


16

Gambar 1. Metabolisme pada Keadaan Hipertrigliseridemia pada Resistensi Insulin

(Miller et al., 2011)

Pada DM tipe 2, penyebab hipertrigliseridemia meliputi peningkatan

produksi VLDL hepatik dan gangguan pembuangan kilomikron dan sisa

kilomikron. Dua faktor yang dapat meningkatkan produksi VLDL di hati adalah

kembalinya asam lemak bebas yang lebih banyak karena peningkatan produksi

lipase sensitif hormon pada jaringan adiposa dan aksi insulin secara langsung

pada sintesis apoB. Kedua proses ini mencegah degradasi apoB yang baru

disintesis dan menyebabkan peningkatan produksi lipoprotein (Goldberg, 2001;

Miller et al., 2011).

Hipertrigliseridemia dengan BMI >30 kg/m2 memiliki risiko mengalami

penyakit arteri koroner lebih tinggi dibandingkan dengan hipertrigliseridemia

dengan BMI <30 kg/m2 pada pasien diabetes (Parvez, Ihsanullah, Rafiq, Ahmad

dan Khan, 2010). Orang dengan kenaikan trigliserida berada pada risiko tinggi


17

untuk penyakit jantung koroner. Peningkatan trigliserida juga dapat menjadi

penanda bagi lipoprotein aterogenik lainnya, faktor risiko lipid lain (LDL dan

rendahnya HDL) dan faktor risiko non-lipid (kenaikan tekanan darah) (National

Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2002). Klasifikasi

kadar trigliserida serum adalah sebagai berikut:

Tabel II. Klasifikasi Trigliserida Serum (NCEP ATP III, 2002)

Kategori Trigliserida Kadar Trigliserida

Normal <150 mg/dL

Batas atas 150-199 mg/dL

Tinggi 200-499 mg/dL

Sangat tinggi ≥500 mg/dL

E. Antropometri

Antropometri adalah studi pengukuran tubuh manusia yang mencakup

dimensi tulang, otot dan jaringan adiposa. Ruang lingkup antropometri meliputi

berbagai pengukuran tubuh manusia. Berat badan, tinggi badan, panjang tubuh

saat berbaring, skinfold thickness, lingkar tubuh (kepala, pinggang, lengan)

panjang lengan dan lebar (bahu, pergelangan tangan) merupakan contoh

pengukuran antropometri (National Health and Nutrition Examination Survey,

2009). Perubahan dimensi tubuh dapat mencerminkan status kesehatan seseorang

dan populasi. Antropometri menjadi pengukuran yang banyak digunakan, murah

dan non-invasif untuk mengukur status gizi umum seseorang atau kelompok

populasi (Cogill, 2003).

Body mass index atau BMI merupakan salah satu metode antropometri.

BMI adalah pengukuran tinggi dan berat badan individu, dihitung dengan

membagi berat badan dalam kilogram dengan tinggi badan dalam meter kuadrat.

Dengan adanya BMI, berat badan seseorang distandarisasikan berdasarkan tinggi


18

badannya sehingga mampu membandingkan orang-orang dengan tinggi badan

berbeda. BMI merupakan pengukuran yang paling banyak digunakan untuk

memperkirakan apakah seseorang mengalami berat badan berlebih atau obesitas,

selain itu BMI merupakan pengukuran yang cukup untuk memantau peningkatan

risiko kesehatan karena berat badan berlebih pada level populasi dan telah

memiliki standar untuk kelompok populasi tertentu (National Obesity

Observatory, 2009).

Pada orang Asia, persentase lemak tubuhnya lebih besar daripada orang

kulit putih dengan BMI, usia dan jenis kelamin yang sama sehingga klasifikasi

BMI internasional tidak cocok digunakan pada populasi Asia (WHO, 2004).

Untuk populasi Asia Pasifik, WHO (2004) mengklasifikasikan BMI sebagai

berikut:

Tabel III. Klasifikasi BMI pada Orang Dewasa Asia (WHO, 2004)

Klasifikasi BMI (kg/m2)

Berat badan kurang <18,5

Rentang normal 18,5-22,9

Berat badan berlebih ≥23

Berisiko 23-24,9

Obesitas I 25-29,9

Obesitas II ≥30

F. Landasan Teori

Diabetes melitus (DM) tipe 2 merupakan diabetes yang sering terjadi

pada orang dewasa yang obesitas. Komplikasi yang sering terjadi pada orang DM

tipe 2 adalah penyakit kardiovaskuler dan faktor risiko penyakit kardiovaskuler

yang utama pada DM tipe 2 adalah dislipidemia yang ditandai dengan kenaikan

kadar trigliserida, penurunan kolesterol HDL dan peningkatan LDL. Trigliserida

yang merupakan salah satu komponen lipid dapat tersimpan pada jaringan adiposa


19

dan meningkatkan jumlah asam lemak bebas ke hati sehingga mempengaruhi

profil lipid lain seperti LDL dan HDL. Pada orang obesitas terdapat banyak

jaringan adiposa yang menjadi tempat penyimpanan trigliserida. Dengan

demikian, orang yang obesitas memiliki memiliki risiko dislipidemia yang dapat

mengarah ke penyakit kardiovaskuler.

Obesitas dapat diukur dengan metode antropometri. Salah satu metode

antropometri adalah body mass index (BMI) yang telah banyak digunakan.

Pengukuran obesitas keseluruhan dengan BMI dapat memperkirakan kadar

trigliserida dalam darah yang menjadi faktor risiko penyakit kardiovaskuler.

G. Hipotesis

Hipotesis pada penelitian ini adalah terdapat korelasi yang bermakna

antara body mass index terhadap kadar trigliserida pada diabetes melitus tipe 2 di

RSUD Kabupaten Temanggung.


20

BAB III

METODE PENELITIAN

A. Jenis dan Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian observasional analitik dengan

pendekatan rancangan cross-sectional. Metode observasional merupakan

penelitian yang dilakukan dengan pengamatan tanpa melakukan perlakuan

(Sastroasmoro dan Ismael, 2010). Penelitian analitik adalah penelitian dimana

peneliti mencari hubungan antara varibael yang ada. Penelitian cross-sectional

adalah penelitian dimana pengukuran variabel dalam faktor risiko dan variabel

dalam faktor efek diobservasi pada waktu yang sama. Analisis korelasi dilakukan

antara faktor risiko dan faktor efek, antar faktor risiko maupun antar faktor efek

(Notoatmodjo, 2002). Penelitian ini menganalisis korelasi antara body mass index

(BMI) sebagai faktor risiko terhadap kadar trigliserida yang merupakan faktor

efek pada diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung. Data

penelitian yang diperoleh diolah secara statistik untuk menganalisis korelasi

antara faktor risiko dengan faktor efek.

B. Variabel Penelitian

1. Variabel bebas

Body mass index (kg/m2)

2. Variabel tergantung

Kadar trigliserida (mg/dL)


21

3. Variabel pengacau

a. Variabel pengacau terkendali: usia dan kondisi puasa sebelum pengambilan

data.

b. Variabel tak terkendali: aktivitas, gaya hidup, pola makan, kondisi patologis

dan obat-obatan yang dikonsumsi.

C. Definisi Operasional

1. Responden adalah penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten

Temanggung yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi pada penelitian.

2. Karakteristik penelitian meliputi demografi (usia), pengukuran antropometri

(BMI), dan hasil pemeriksaan yang didapat dari Laboratorium RSUD Kabupaten

Temanggung (kadar trigliserida).

3. Pengukuran body mass index adalah pengukuran berat badan dalam kilogram

(kg) dibagi dengan tinggi badan kuadrat dalam meter (m2). Pengukuran body mass

index dilakukan dengan mengukur tinggi badan dan berat badan. Tinggi badan

diukur menggunakan meteran pengukur tinggi badan pada responden yang berdiri

tegak dengan pandangan lurus, bahu rileks, tangan di sisi tubuh, kaki lurus,

telapak kaki pada posisi datar dan tidak memakai alas kaki. Berat badan diukur

dalam kilogram menggunakan timbangan berat badan pada responden tanpa

memakai alas kaki.

4. Kadar trigliserida dalam darah diukur di Laboratorium RSUD Kabupaten

Temanggung dengan kondisi responden puasa 8-10 jam sebelum pengambilan

darah dan dinyatakan dalam satuan mg/dL.


22

5. Standar yang digunakan dalam penelitian ini meliputi :

a. Body mass index : Nilai normal BMI adalah 18,5-22,9 kg/m2

(WHO, 2000).

b. Kadar trigliserida : Standar kadar trigliserida menggunakan standar NCEP ATP

III tahun 2002 dengan nilai normal <150 mg/dL.

D. Responden Penelitian

Responden dalam penelitian ini adalah penyandang diabetes melitus tipe

2 di RSUD Kabupaten Temanggung yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.

Kriteria inklusi yaitu penyandang DM tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung,

pria dan wanita dengan usia lebih dari 40 tahun, bersedia berpuasa 8-10 jam

sebelum pengambilan darah dan menandatangani informed consent. Kriteria

eksklusi yaitu penyandang DM tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung dengan

penyakit penyerta seperti stroke, gangren, gagal ginjal, penyakit jantung dan tidak

hadir pada saat pengambilan data. Jumlah responden penelitian yang ditetapkan

sebesar 95 orang yang terdiri dari 37 pria dan 58 wanita. Jumlah minimum sampel

yang digunakan untuk penelitian korelasi yaitu sebesar 30 subyek (Spiegel dan

Stephens, 2007).

Pengambilan data dilakukan selama 6 minggu dari tanggal 18 Agustus

2013 hingga 28 September 2013 di RSUD Kabupaten Temanggung. Pada minggu

pertama terdapat 16 responden yang terdiri dari 8 responden pria dan 8 responden

wanita. Pada minggu kedua terdapat 10 responden yang terdiri dari 8 responden

pria dan 2 responden wanita. Pada minggu ketiga terdapat 16 responden yang

terdiri dari 8 responden pria dan 8 responden wanita. Pada minggu keempat


23

terdapat 14 responden yang terdiri dari 5 responden pria dan 9 responden wanita.

Pada minggu kelima terdapat 9 responden wanita dan 6 responden pria. Pada

minggu keenam terdapat 35 responden yang terdiri dari 10 responden pria dan 25

responden wanita. Jumlah keseluruhan responden adalah 106. Dari 106

responden, 1 data dieksklusi yaitu 1 data responden pria menunjukkan usia ≤40

tahun, kemudian data direduksi yaitu 1 data ganda responden pria, 1 data ganda

responden wanita, 6 data responden pria tidak lengkap dan 2 data responden

wanita tidak lengkap.

Gambar 2. Skema Responden Penelitian

Pengambilan

data minggu

pertama

Pengambilan

data minggu

kedua

Pengambilan

data minggu

ketiga

Pengambilan

data minggu

keempat

Pengambilan

data minggu

kelima

Pengambilan

data minggu

keenam

8 responden

wanita

8 responden

pria

16 responden

resn

2 responden

wanita

8 responden

pria

10 responden

8 responden

wanita

8 responden

pria

16 responden

9 responden

wanita

5 responden

pria

14 responden

10 responden

pria

9 responden

wanita

6 responden

pria

25 responden

wanita

15 responden

35 responden

106

responden

1 data

dieksklusi

1 data

direduksi

95 responden

10


24

E. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUD Kabupaten Temanggung yang berlokasi di

Jl. Dr. Sutomo No. 67, Temanggung, Jawa Tengah. Penelitian ini berlangsung

pada bulan Juni-September 2013.

F. Ruang Lingkup Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian payung Fakultas Farmasi Universitas

Sanata Dharma Yogyakarta yang berjudul ―Korelasi Pengukuran Antropometri

terhadap Profil Lipid, Kadar Glukosa Darah Puasa, dan Tekanan Darah pada

Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung‖ dan telah

memperoleh izin dari Komisi Etik Kedokteran. Penelitian payung bertujuan untuk

mengkaji korelasi antara pengukuran antropometri terhadap profil lipid, kadar

glukosa darah puasa dan tekanan darah. Penelitian ini dilakukan berkelompok

dengan jumlah anggota sebanyak 14 orang dengan kajian yang berbeda, namun

penulis utama mengkaji korelasi body mass index (BMI) terhadap kadar

trigliserida dalam darah. Kajian yang diteliti dalam penelitian payung ini adalah :

a. Korelasi Pengukuran Body Mass Index (BMI) terhadap Kadar Trigliserida

b. Korelasi Pengukuran Body Mass Index (BMI) terhadap Rasio Kadar Kolesterol

Total/HDL

c. Korelasi Pengukuran Body Mass Index (BMI) terhadap Rasio Kadar

LDL/HDL

d. Korelasi Pengukuran Body Mass Index (BMI) terhadap Tekanan Darah


25

e. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Kadar

Trigliserida

f. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar

Kolesterol Total/HDL

g. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Rasio Kadar

LDL/HDL

h. Korelasi Pengukuran Abdominal Skinfold Thickness terhadap Tekanan Darah

i. Korelasi Pengukuran Body Mass Index dan Abdominal Skinfold Thickness

terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa

j. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul

terhadap Kadar Trigliserida

k. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul

terhadap Rasio Kadar Kolesterol Total/HDL

l. Korelasi Pengukuran Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul

terhadap Rasio LDL/HDL

m. Korelasi Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul terhadap

Tekanan Darah

n. Korelasi Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul

terhadapKadar Glukosa Darah Puasa

G. Teknik Pengambilan Sampel

Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan secara non-

random dengan jenis purposive sampling. Pengambilan sampel dilakukan secara


26

non-random karena setiap anggota populasi tidak memiliki kesempatan yang

sama untuk dipilih sebagai sampel. Pengambilan sambpel dengan purposive

sampling artinya responden dipilih berdasarkan pertimbangan subyektif peneliti

bahwa responden dapat memberikan informasi yang sesuai terkait dengan tujuan

penelitian (Sastroasmoro dan Ismael, 2010). Jumlah minimum sampel pada

penelitian korelasi yaitu 30 orang (Yahaya, Hashim, Boon dan Hamdan, 2006).

H. Instrumen Penelitian

Instrumen yang digunakan pada penelitian ini adalah alat pengukur tinggi

badan Butterfly®, timbangan berat badan Camry®, leaflet dan informed consent.

Pemeriksaan kadar trigliserida dilakukan oleh laboratorium RSUD Kabupaten

Temanggung menggunakan Sysmex Chemix-180 (Jepang) seri 5830-0605.

I. Tata Cara Penelitian

1. Observasi awal

Observasi awal yang dilakukan dengan informasi tentang penyandang

DM tipe 2 yang rutin kontrol di RSUD Kabupaten Temanggung yang digunakan

sebagai tempat untuk wawancara, pengisian informed consent dan pengukuran

antropometri responden saat pengambilan data.

2. Permohonan izin dan kerjasama

Permohonan izin ditujukan kepada Bagian Penelitian dan Pengembangan

(Litbang) RSUD Kabupaten Temanggung. Permohonan izin selanjutnya ditujukan

kepada Komisi Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran


27

Universitas Gadjah Mada Yogyakarta untuk memperoleh ethical clearance.

Permohonan izin dilakukan untuk memenuhi etika penelitian menggunakan

sampel darah manusia dan hasil penelitian dapat dipublikasikan. Permohonan

kerjasama diajukan kepada Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung selaku

laboratorium yang mengambil dan memeriksa darah responden. Kemudian

melakukan penawaran kerjasama kepada calon responden yang bersedia

mengikuti penelitian dengan mengisi informed consent.

3. Pembuatan informed consent dan leaflet

a. Informed consent. Informed consent digunakan sebagai bukti tertulis tentang

pernyataan kesediaan responden dalam mengikuti penelitian. Informed

consent yang dibuat harus memenuhi standar yang ditetapkan oleh Komisi

Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas

Gadjah Mada Yogyakarta. Responden yang menyatakan diri bersedia untuk

berpartisipasi dalam penelitian diminta untuk mengisi nama, alamat, usia

dan menandatanganinya setelah mendapat kejelasan penuh dari peneliti

terkait penelitian yang dilakukan.

b. Leaflet. Leaflet berupa selembaran kertas berukuran A4 yang berisi

informasi mengenai penjelasan tentang penelitian. Leaflet yang digunakan

berjudul ―Type 2 Diabetes‖ berisi tentang penjelasan singkat tentang

pentingnya pengukuran antropometri (BMI, skinfold thickness, lingkar

pinggang dan lingkar panggul) dan pemeriksaan laboratorium meliputi

profil lipid, kadar glukosa darah puasa dan tekanan darah sebagai metode

deteksi dini mengenai komplikasi DM tipe 2.


28

4. Pencarian calon responden

Pencarian responden penelitian dilakukan setelah mendapat izin dari

Litbang RSUD Kabupaten Temanggung. Pencarian responden dilakukan langsung

dengan tatap muka pada penyandang DM tipe 2 yang sedang melakukan

pemeriksaan kontrol glukosa darah di RSUD Kabupaten Temanggung. Apabila

responden dalam keadaan tidak berpuasa, peneliti memohon agar responden

datang kembali ke RSUD Kabupaten Temanggung dalam kondisi berpuasa

selama 8-10 jam sebelum pengambilan darah dan meminta nomor telepon

responden yang dapat dihubungi untuk memberikan konfirmasi ulang mengenai

waktu dan tempat pelaksanaan pengukuran antropometri. Peneliti juga membuat

surat undangan yang ditujukan kepada penyandang DM tipe 2 di puskemas dan

dinas kesehatan lain di daerah Temanggung untuk datang ke RSUD Kabupaten

Temanggung. Peneliti lalu menjelaskan tentang penelitian yang dilakukan kepada

calon responden. Informasi yang dijelaskan meliputi pengukuran antropometri

dan manfaatnya serta pentingnya dalam mengetahui korelasi terhadap profil lipid,

kadar glukosa darah puasa dan tekanan darah untuk deteksi dini terjadinya

komplikasi seperti dislipidemia. Media sosialisasi yang digunakan dalam bentuk

leaflet berjudul ―Type 2 Diabetes‖ yang mencakup informasi mengenai

antropometri dan perannya dalam mengetahui keberadaan lemak di tubuh serta

pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui profil kesehatan. Informasi dalam

leaflet disusun secara singkat, padat dan jelas serta dilengkapi ilustrasi agar

mudah dipahami calon responden. Calon responden yang bersedia mengikuti


29

penelitian diminta untuk mengisi dan menandatangani informed consent. Calon

responden yang diperoleh sebanyak 106 responden.

5. Validitas instrumen penelitian

Suatu instrumen perlu dilakukan uji validitas dan reliabilitas untuk

mendapatkan data yang akurat. Instrumen dikatakan valid bila mampu mengukur

apa yang seharusnya diukur sedangkan dikatakan reliabel jika penilaian atas apa

yang diukur bersifat konsisten. Apabila hasil penilaian tersebut konsisten maka

instrumen yang digunakan dapat dipercaya. Presisi merupakan parameter yang

harus dipenuhi dalam validitas dan reliabilitas (Ronny, 2003). Reliabilitas adalah

indeks yang menunjukkan derajat instrumen dapat dipercaya yaitu bila hasil

pengukuran tetap konsisten jika dilakukan sebanyak dua kali atau lebih

(Notoatmodjo, 2002). Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia

(2011), alat kesehatan dikatakan baik bila CV (coefficient of variation) 5%.

Reliabilitas instrumen diketahui dengan mengukur tinggi badan menggunakan

meteran dan berat badan individu menggunakan timbangan sebanyak 5 kali

berturut-turut.

Instrumen yang digunakan dalam penelitian ini telah divalidasi. Meteran

Butterfly® memiliki nilai CV 0,00068 pada responden pria dan 0,00346 pada

responden wanita. Timbangan berat badan Camry® memiliki nilai CV 0,00372

pada responden pria dan 0,00541 pada responden wanita. Hasil validasi alat

memenuhi syarat validitas dengan CV <2% (perhitungan validasi terlampir).


30

6. Pengambilan darah dan pengukuran antropometri

Pengambilan darah responden yang telah menandatangani informed

consent, berpuasa 8-10 jam sebelum pengambilan darah serta tidak sakit pada hari

yang bersangkutan, dilakukan oleh Laboratorium RSUD Kabupaten Temanggung.

Pengukuran antropometri dilakukan oleh peneliti meliputi tinggi badan dan berat

badan untuk menentukan body mass index. Pada pengukuran berat badan,

responden diminta untuk melepas alas kaki dan berdiri di atas timbangan dengan

badan tegak lurus. Pada pengukuran tinggi badan, responden juga diminta

melepas alas kaki dan berdiri menempel pada tembok dengan badan tegak lurus

sehingga garis meteran menyentuh ujung kepala responden.

7. Pembagian hasil pemeriksaan

Peneliti memberikan hasil pemeriksaan secara langsung kepada

responden dan menjelaskan hasil pemeriksaan agar responden memahami hasil

laboratorium dan pengukuran antropometri tersebut.

8. Pengolahan data

Pengolahan data dilakukan dengan kategorisasi data sejenis, yaitu

menyusun data dan menggolongkannya dalam kategori-kategori kemudian

dilakukan interpretasi menggunakan statistik dengan komputerisasi.

J. Analisis data penelitian

Data yang telah diperoleh dianalisis secara statistik dengan taraf

kepercayaan 95%. Uji normalitas Kolmogorov-Smirnov digunakan pada


31

responden wanita (n >50) dan uji normalitas Shapiro-Wilk pada responden pria (n

≤50).

Uji hipotesis komparatif dilakukan antara rerata kadar trigliserida pada

kelompok BMI <23kg/m2dan BMI ≥23 kg/m

2. Data responden pria dan wanita

memiliki distribusi tidak normal sehingga digunakan uji Mann-Whitney. Jika p

<0,05 artinya terdapat perbedaan yang bermakna antara dua kelompok data

(Dahlan, 2009).

Uji korelasi dilakukan menggunakan analisis Spearman pada responden

pria dan wanita. Taraf kepercayaan yang dipakai adalah 95% dan data memiliki

korelasi yang bermakna bila nilai p <0,05. Interpretasi hasil uji korelasi dapat

dilihat pada Tabel IV.

Tabel IV. Interpretasi Hasil Uji Korelasi (Dahlan, 2009)

No. Parameter Nilai Interpretasi

1. Kekuatan

korelasi (r)

0,00 – <0,199 Sangat lemah

0,20 – <0,399 Lemah

0,40 – <0,599 Sedang

0,60 – <0,799 Kuat

0,80 – 1,000 Sangat kuat

2. Nilai p p <0,05 Terdapat korelasi yang bermakna antara

dua variabel yang diuji.

p >0,05 Tidak terdapat korelasi yang bermakna

antara dua variabel yang diuji.

3. Arah

korelasi

+ (positif) Searah, semakin besar nilai satu variabel

semakin besar pula nilai variabel lainnya.

- (negatif) Berlawanan arah, semakin besar nilai satu

variabel, semakin kecil nilai variabel

lainnya.

K. Kesulitan Penelitian

Kesulitan pada penelitian ini adalah mencari responden yang bersedia

ikut dalam penelitian. Beberapa calon responden tidak bersedia diambil darahnya,


32

tidak berpuasa 8-10 jam sebelumnya dan sebanyak 11 responden direduksi

sehingga mengurangi jumlah data.


33

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Karakteristik Responden

Penelitian korelasi body mass index (BMI) terhadap kadar trigliserida

merupakan bagian dari penelitian payung yang berjudul ―Korelasi Pengukuran

Antropometri terhadap Profil Lipid, Kadar Glukosa Darah Puasa dan Tekanan

Darah pada Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung‖.

Penelitian ini melibatkan 95 penyandang diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2) yang

telah memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi di RSUD Kabupaten Temanggung.

Dari 95 responden terdapat 37 responden pria dan 58 responden wanita.

Karakteristik responden yang dianalisis secara statistik deskriptif meliputi usia,

BMI dan kadar trigliserida. Distribusi data responden pria diuji dengan uji

normalitas Shapiro-Wilk untuk jumlah data (n) <50 dan distribusi data responden

wanita diuji dengan uji normalitas Kolmogorov-Smirnov untuk n >50. Data hasil

analisis karakteristik responden dapat dilihat pada Tabel V :

Tabel V. Karakteristik Responden Pria dan Wanita

Karakteristik Pria (n=37)

mean ± SD

p Wanita (n=58)

mean ± SD

p

Usia (tahun) 61,7 ± 9,1 0,556 60,5 ± 8,2 0,200

Body mass index

(kg/m2)

24,29 ± 2,09 0,110 25,44 ± 3,41 0,200

Kadar trigliserida

(mg/dL)

124 (82-284)* 0,000 121,5 (72-273)* 0,000

*median (minimum-maksimum)

1. Usia

Usia responden dalam penelitian ini adalah >40 tahun. Rerata usia

responden pria adalah 61,7 tahun dengan usia minimum 43 tahun dan maksimum

78 tahun. Sedangkan rerata usia responden wanita adalah 60,5 tahun dengan usia


34

minimum 44 tahun dan maksimum 77 tahun. Hasil uji normalitas data usia

responden pria dan wanita menunjukkan distribusi kedua data normal dengan nilai

signifikansi (p) responden pria adalah 0,556 dan responden wanita p = 0,200.

2. Body Mass Index

Analisis deskriptif data BMI responden pria menunjukkan rerata BMI

yaitu 24,29 kg/m2 dengan BMI minimum 19,80 kg/m

2 dan maksimum 29,65

kg/m2. Sementara untuk responden wanita, rerata BMI adalah 25,44 kg/m

2

dengan BMI minimum 18,15 kg/m2 dan BMI maksimum 32,54 kg/m

2. Uji

normalitas dataBMI responden pria dan wanita menunjukkan distribusi data

normal dengan p = 0,110 untuk pria dan p = 0,200 untuk wanita.

3. Kadar Trigliserida

Distribusi data kadar trigliserida responden pria dan wanita menunjukkan

distribusi tidak normal dengan p untuk kedua data adalah 0,000. Hasil analisis

statistik data menunjukkan nilai median kadar trigliserida responden pria sebesar

124mg/dL dengan nilai minimum 82 mg/dL dan maksimum 284 mg/dL,

sementara untuk median kadar trigliserida responden perempuan adalah 121,5

mg/dL dengan nilai minimum 72 mg/dL dan maksimum 273 mg/dL.

B. Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida pada Responden Pria

dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2

Menurut WHO (2004), untuk populasi Asia, BMI ≥23 kg/m2 mewakili

peningkatan risiko kesehatan. Pada penelitian, responden pria dengan BMI <23

kg/m2

berjumlah 7 orang dan BMI ≥23 kg/m2 sebanyak 30 orang. Rerata kadar


35

trigliserida pada BMI <23 kg/m2 adalah 121,43 mg/dL ± 26,54 sementara pada

BMI ≥ 23 kg/m2

yaitu 131,70 mg/dL ± 40,82. Distribusi data kedua kelompok

diuji menggunakan uji Shapiro-Wilk karena masing-masing kelompok memiliki n

≤50. Hasil uji distribusi menunjukkan kedua data memiliki distribusi tidak normal

dengan p = 0,362 pada kelompok BMI <23 kg/m2 dan p = 0,000 pada kelompok

BMI ≥23 kg/m2. Rerata kedua kelompok data kemudian dibandingkan

menggunakan uji komparatif Mann-Whitney karena masing-masing kelompok

memiliki n ≤50.

Tabel VI. Uji Hipotesis Komparatif Kadar Trigliserida Responden Pria

dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2

Klasifikasi BMI BMI <23 kg/m2

(n=9)

BMI ≥23 kg/m2

(n=29)

p

Kadar Trigliserida

(mg/dL)

121,43 ± 26,54 131,70 ± 40,82 0,522*

Keterangan: *terdapat perbedaan yang tidak bermakna

Dari hasil uji komparatif diketahui bahwa ada perbedaan yang tidak

bermakna antara kelompok BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2 (p >0,05) pada

responden pria (Tabel VI). Adanya perbedaan yang tidak bermakna dapat

disebabkan karena jumlah responden dengan BMI <23 kg/m2 dan ≥23 kg/m

2 yang

tidak proporsional.

C. Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida pada Responden

Wanita dengan BMI <23 kg/m2 dan BMI ≥23 kg/m

2

Jumlah responden wanita dengan BMI <23 kg/m2 sebanyak 14 orang dan

BMI ≥23 kg/m2

sebanyak 44 orang dengan rerata kadar trigliserida ± SD adalah

127,14 mg/dL ± 49,79 dan 137,91 mg/dL ± 45,71 secara berurutan. Distribusi data

kedua kelompok diuji menggunakan uji Shapiro-Wilk karena jumlah sampel pada


36

masing-masing kelompok ≤50. Hasil analisis menunjukkan distribusi kedua

kelompok data tidak normal. Data kelompok BMI <23 kg/m2

memiliki p = 0,004

dan data kelompok BMI ≥23 kg/m2

dengan p = 0,001. Karena distribusi data tidak

normal, dilakukan uji Mann-Whitney untuk membandingkan kadar trigliserida

antara kedua kelompok BMI dan diperoleh hasil adanya perbedaan yang tidak

bermakna (Tabel VII).

Tabel VII. Uji Hipotesis Komparatif Kadar Trigliserida Responden Wanita dengan

BMI < 23 kg/m2 dan BMI ≥ 23 kg/m

2

Klasifikasi BMI BMI <23 kg/m2

(n=9)

mean ± SD

BMI ≥23 kg/m2

(n=29)

mean ± SD

p

Kadar Trigliserida

(mg/dL) 127,14 ± 49,79 137,91 ± 45,71 0,340*

Keterangan: *terdapat perbedaan yang tidak bermakna

Hasil ini didukung oleh penelitian Gupta et al. (2010) di India Utara yang

menemukan adanya perbedaan yang tidak bermakna (p >0,05) pada kadar serum

trigliserida terhadap kelompok BMI <23 kg/m2 dan ≥23 kg/m

2 pada subyek

wanita dengan sindrom metabolik. Adanya perbedaan yang tidak bermakna dapat

disebabkan karena jumlah responden dengan BMI <23 kg/m2 dan ≥23 kg/m

2 yang

tidak proporsional.

D. Korelasi Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida

pada Responden Pria dan Wanita

Untuk mengetahui korelasi antara body mass index (BMI) terhadap kadar

trigliserida digunakan uji korelasi Spearman karena meskipun data BMI

terdistribusi normal, data kadar trigliserida tidak terdistribusi normal sehingga

diambil kesimpulan kedua kelompok data tidak memiliki distribusi normal. Hasil


37

uji korelasi menunjukkan adanya korelasi positif yang tidak bermakna dengan

kekuatan korelasi sangat lemah (p = 0,655; r = 0,076) (Tabel VIII).

Tabel VIII. Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida pada Responden Pria

Variabel Korelasi Spearman

r

p

BMI terhadap kadar trigliserida 0,076 0,655

Gambar 3. Diagram Sebaran Korelasi BMI terhadap

Kadar Trigliserida pada Responden Pria

Diagram sebaran korelasi BMI terhadap kadar trigliserida (Gambar 3)

responden pria menunjukkan sebaran titik yang jauh dari garis yang artinya

korelasi antara BMI dan kadar trigliserida sangat lemah. Arah korelasi positif

menandakan bahwa peningkatan BMI diiringi dengan peningkatan kadar

trigliserida.

Hasil ini didukung oleh penelitian Santos et al. (2012) yang

menunjukkan korelasi sangat lemah dan tidak bermakna (r = 0,10; p = 0,42)

antara BMI dan kadar trigliserida pada subyek pria dengan median usia 51 tahun

di klinik nutrisi di Recife, timur laut Brazil. Penelitian oleh Sandhu et al. (2008)

di Gurdaspur, Punjab, India, juga menemukan adanya korelasi sangat lemah dan

tidak bermakna (p >0,05) dari BMI terhadap kadar trigliserida pada pria berusia


38

51-60 tahun (r = 0,01) dan korelasi lemah tidak bermakna pada usia 61 tahun ke

atas (r = 0,23) yang mengalami diabetes melitus. Usia responden pria yang

dijadikan subyek dalam penelitian ini rata-rata berusia 61 tahun sehingga

memungkinkan terjadinya korelasi yang sangat lemah dan tidak bermakna antara

BMI dan kadar trigliserida. Namun pada penelitian tersebut melibatkan seluruh

pasien diabetes melitus baik tipe 1 maupun tipe 2 yang berbeda dengan subyek

penelitian yang dipilih peneliti. Penelitian oleh Al-khazrajy, Raheem dan Hanoon

(2010) di Baghdad pada pria dengan sindrom metabolik menemukan bahwa

terdapat korelasi sangat lemah dan tidak bermakna antara BMI dan trigliserida (r

= 0,146; p = 0,104) dengan rerata usia subyek yang diteliti adalah 45,73 (± 7,83)

tahun.

Pada responden wanita, uji korelasi Spearman digunakan untuk

mengetahui korelasi BMI terhadap kadar trigliserida karena data kadar trigliserida

tidak terdistribusi normal walaupun data BMI terdistribusi normal.

Tabel IX. Korelasi BMI terhadap Kadar Trigliserida pada Responden Wanita

Variabel Korelasi Spearman

r

p

BMI terhadap kadar trigliserida 0,039 0,774

Gambar 4. Diagram Sebaran Korelasi BMI terhadap Kadar

Trigliserida pada Responden Wanita


39

Melalui uji korelasi diketahui bahwa tidak ada korelasi yang bermakna

antara BMI dengan kadar trigliserida dengan korelasi sangat lemah (p = 0,774;

r=0,039) (Tabel IX). Diagram sebaran menunjukkan titik-titik yang tersebar jauh

dari garis yang menandakan BMI berkorelasi sangat lemah dengan kadar

trigliserida (Gambar 4). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Shandu et

al. (2008) di Gurdaspur, India, yang menemukan korelasi sangat lemah dan tidak

bermakna (r = 0,05; p >0,05) pada subyek wanita diabetes melitus yang berusia

41-50 tahun. Penelitian oleh Himabindu et al. (2013) di India juga menemukan

adanya korelasi sangat lemah dan tidak bermakna antara BMI dan kadar

trigliserida pada responden DM tipe 2 dengan rerata usia 51,8 tahun. Penelitian

lain oleh Santos et al. (2012) pada wanita berusia ≥60 tahun di klinik nutrisi di

Recife, timur laut Brazil, menunjukkan adanya korelasi sangat lemah dan tidak

bermakna antara BMI dengan kadar trigliserida.

Durasi diabetes dapat menjadi penyebab korelasi yang sangat lemah dan

tidak bermakna pada responden pria dan wanita. Namun dalam penelitian ini,

peneliti tidak mempertimbangkan durasi diabetes responden. Shabana dan

Sasisekhar (2013) mengungkapkan adanya peningkatan pada rerata trigliserida

dengan peningkatan durasi DM tipe 2 yang linear pada pria dan wanita. Parmar,

Vidja dan Ghugare (2013) menemukan bahwa kadar trigliserida serum meningkat

secara signifikan seiring dengan durasi diabetes ≤5 tahun, 6-10 tahun dan >10

tahun pada penyandang diabetes melitus tipe 2. Mahajan, Shende, Narkhede,

Chakole dan Lokhande (2013) juga mengemukakan adanya peningkatan kadar

trigliserida yang abnormal pada durasi diabetes >10 tahun.


40

Kadar trigliserida yang semakin meningkat seiring dengan durasi DM

tipe 2 dapat disebabkan oleh produksi insulin pada penyandang DM tipe 2

tersebut. Durasi DM tipe 2 dapat mempengaruhi sekresi insulin. Penelitian

prospektif Zangeneh et al. (2006) terhadap 89 responden (51 pria dan 38 wanita)

penyandang DM tipe 2 menunjukkan bahwa kadar C-peptida (by-product ketika

insulin diproduksi yang kadarnya setara dengan insulin) pada saat puasa

mengalami penurunan yang signifikan (p <0,01) seiring meningkatnya durasi DM

tipe 2. Insulin merupakan salah satu hormon yang menghambat hormon sensitif

lipase untuk menghidrolisis trigliserida pada jaringan adiposa (Kraemer dan Shen,

2002). Dengan demikian, penurunan kadar insulin dapat mengakibatkan

peningkatan lipolisis yang menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas.

Asam lemak bebas, selain diambil kembali oleh sel-sel lemak menjadi trigliserida

atau digunakan oleh sel otot menjadi energi, dapat pula terikat pada albumin dan

bersirkulasi kembali ke hati. Asam lemak yang terikat pada albumin ini

merupakan sumber untuk pembentukan trigliserida VLDL yang kemudian

disekresikan oleh hati (Ginsberg et al., 2005). Pelepasan trigliserida VLDL oleh

hati menyebabkan kenaikan kadar trigliserida dalam darah yang merupakan

dampak tidak langsung dari durasi DM tipe 2.

Faktor usia juga mampu mempengaruhi profil lipid. Berdasarkan hasil

penelitian Darmawan dan Irfanuddin (2007) terhadap 84 pria dan 28 wanita di

Palembang, parameter lipid bergantung pada usia subyek. Trigliserida pada pria

berusia 35-45 tahun akan menurun. Pada wanita, kadar trigliserida puncak berada

pada usia 45 tahun dan menurun setelah usia 55 tahun. Subyek yang dipilih


41

peneliti berusia 40 tahun ke atas sehingga memungkinkan adanya kadar

trigliserida yang tergantung pada usia tanpa memperhatikan nilai BMI. Hasil

penelitian Shabana dan Sasisekhar (2013) terhadap 130 pria dan 140 wanita,

menunjukkan bahwa pada pria dengan DM tipe 2, kadar trigliserida mencapai

puncak pada kelompok usia 46-50 tahun dan berbeda signifikan dibandingkan

kelompok usia lain sedangkan pada wanita kadar trigliserida pada kelompok usia

46-50 tahun dan 51-55 tahun lebih tinggi dibandingkan kelompok usia lain.

Elnasri dan Ahmed (2008) menemukan adanya hubungan yang signifikan antara

trigliserida dengan bertambahnya usia pada penyandang diabetes tipe 2. Kadar

trigliserida semakin meningkat secara signifikan pada kelompok responden usia

31-40 tahun, 41-50 tahun, 51-60 tahun dan 71-80 tahun yang meliputi 250

responden (95 pria dan 155 wanita) di Sudan.

Konsumsi obat-obatan penurun lipid oleh responden juga mempengaruhi

kadar trigliserida responden. Meskipun peneliti telah melakukan wawancara

terkait obat-obatan, namun sebagian responden tidak mengingat bahkan tidak

mengetahui jenis obat yang dikonsumsi pada saat pengambilan data. Jumlah

responden pria yang diketahui mengonsumsi obat penurun lipid simvastatin

adalah 8 responden dan pada responden wanita terdapat 10 responden.

Simvastatin termasuk dalam golongan statin yang merupakan obat penurun lipid

khususnya kolesterol LDL. Statin secara kompetitif menghambat reduktase 3-

hidroksi-3-metilglutaril-koenzim A (HMG-CoA), suatu enzim dalam biosintesis

kolesterol yang menurunkan kadar kolesterol hepatosit. Adanya penurunan

kolesterol intraseluler ini akan memicu peningkatan ekspresi reseptor LDL


42

hepatik yang menangkap LDL dan prekursornya dari sirkulasi darah. Namun,

statin tidak hanya menurunkan jumlah kolesterol LDL. Statin dapat menghambat

sintesis hepatik apolipoprotein B-100 dan menurunkan sintesis dan sekresi

lipoprotein kaya trigliserida (Maron, Fazio dan Linton, 2000). Statin mampu

menurunkan kadar trigliserida hingga 10%-30% sementara dosis tingginya

mampu menurunkan kadar trigliserida hingga 50% (Miller et al., 2011; Citkowitz,

2013). Kelemahan dari penelitian ini adalah tidak diketahuinya jenis obat yang

dikonsumsi seluruh responden dan tidak semua responden dapat dihubungi

kembali untuk melaporkan obat-obatan penurun lipid yang digunakan sehingga

memungkinkan adanya pemakaian obat penurun kolesterol maupun trigliserida

yang dapat mempengaruhi hasil penelitian. Selain itu, tidak dilakukan

pemeriksaan data penggunaan obat pada rekam medik responden.


43

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Body mass index (BMI) memiliki korelasi positif yang tidak bermakna

dengan kekuatan korelasi sangat lemah terhadap kadar trigliserida pada pria dan

wanita penyandang diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kabupaten Temanggung.

B. Saran

1. Dilakukan penelitian lanjutan di rumah sakit lain sebagai model penelitian pada

populasi diabetes melitus tipe 2 dengan jumlah responden kelompok BMI <23

kg/m2 dan ≥23 kg/m

2 yang proporsional.

2. Perlu ditambahkan kelompok kontrol non-diabetes untuk mengetahui

perbedaan kadar trigliserida antara kelompok tersebut dengan kelompok

diabetes melitus tipe 2.

3. Menetapkan rentang usia dan durasi diabetes responden yang dapat

mempengaruhi kadar trigliserida responden.

4. Memeriksa rekam medik responden untuk mencocokkan data obat penurun

lipid yang dikonsumsi dengan data obat yang diperoleh dari hasil wawancara

responden.


44

DAFTAR PUSTAKA

Al-khazrajy, L.A., Raheem, Y.A., dan Hanoon, Y.K., 2010, Sex Differences in the

Impact of Body Mass Index (BMI) and Waist/Hip (W/H) Ratio on

Patients with Metabolic Risk Factors in Baghdad, Global Journal of

Health Science, Vol. 2, No.2, 154-162.

Ali, M.K., Narayan, K.M., dan Tandon, N., 2010, Diabetes & coronary heart

disease: Current perspectives, Indian J Med Res, 584.

American Diabetes Association, 2011, Standards of Medical Care in Diabetes,

Diabetes Care, vol. 34, 1.

American Diabetes Association, 2012, Diagnosis and Classification of Diabetes

Mellitus, Diabetes Care, vol. 35, 64, 65.

American Diabetes Association, 2013, Standards of Medical Care in Diabetes,

Diabetes Care, vol. 36, S13.

American Heart Association, 2013 a, Cardiovascular Disease and Diabetes,

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Diabetes/WhyDiabetesM

atters/Cardiovascular-Disease-Diabetes_UCM_313865_Article.jsp,

diakses tanggal 8 Maret 2013.

American Heart Association, 2013 b, Cholesterol Abnormalities & Diabetes,

http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Diabetes/WhyDiabetesM

atters/Cholesterol-Abnormalities-Diabetes_UCM_313868_Article.jsp,

diakses tanggal 8 Maret 2013.

Anastasia, F., 2011, Korelasi Body Mass Index (BMI) terhadap Triceps Skinfold

Thickness (TSFT) terhadap Trigliserida, Skripsi, 48, Universitas Sanata

Dharma, Yogyakarta.

Boras, J., Pavlic-Renar, I., Car, N., dan Metelko., Z., 2002, Diabetes and Coronary

Heart Disease, Diabetologia Croatica, 31-4, 199.

Brunzell, J.D., Davidson, M.D., Furberg, C.D.,Goldberg, R.B., Howard, B.V.,

Stein, J.H. et al., 2008, Lipoprotein Management in Pateints With

Cardiometabolic Risk, Diabetes Care, Vol. 31, No. 4, 811-822.

Canadian Diabetes Association, 2006, Dyslipidemia in Adults With Diabetes,

Canadian Journal of Diabetes, 30 (3), 230-240.


45

Citkowitz, E., 2013, Hypertriglyceridemia Medication, http://emedicine.

medscape.com/article/126568-medication, diakses tanggal 15 Januari

2014.

Cogill, B., 2003, Anthropometric Indicators Measurement Guide, Food and

Nutrition Technical Assistance, Washington D.C., pp. 10.

Crowley, L.V., 2001, An Introduction to Human Disease: Pathology and

Pathophysiology Correlations, Fifth Edition, John and Bartlett

Publishers, Sudbury, 585, 586.

Dahlan, M.S., 2009, Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan, Salemba Medika,

Jakarta, pp. 46, 53-53, 102, 157, 163-166.

Darmawan, H., Irfanuddin, 2007, Effect of age and sex on the association between

lipid profile and obesity among telecomunication workers in Palembang,

Med J Indones, Vol. 16, 251-256.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005, Pharmaceutical Care untuk

Penyakit Diabetes Mellitus, http://ph-care-dm.pdf, diakses tanggal 29

April 2013.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2011, Uji Fungsi Alat Klinis dan

Hematologi, http://www.depkes.go.id/downloads/yandu/uji_fungsi

_alat_kimia_klinis_hematologi.pdf, diakses tanggal 6 November 2013.

Elnasri, H.A., dan Ahmed, A.M., 2008, Patterns of lipid changes among type 2

diabetes patients in Sudan, Eastern Mediterranean Health Journal, Vol.

14, No.2, 315-324.

Emanuela, F., Grazia, M., Marco, D.R., Paola, L.M., Girogio, F., dan Marco, B.,

2012, Inflammation as a Link between Obesity and Metabolic Syndrome,

Journal of Nutrition and Metabolism, 2.

Ginsberg, H.N., Zhang, Y., dan Hernandez-Ono, A., 2005, Regulation of Plasma

Triglycerides in Insulin Resistance and Diabetes, Archives of Medical

Research, 232-240.

Goldberg, I.J., 2001, Diabetic Dyslipidemia: Causes and Consenquences, The

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 86, No.3, 964-

971.

Gupta, A., Gupta, V., Agrawal, S., Natu, S.M., Agrawal, C.G., Negi, M.P.S., et

al., 2010, Association between circulating leptin and insulin resistance,

the lipid profile, and metabolic risk factors in North Indian adult women,

BioScience Trends, 4(6), 325-332.


46

Gutierrez, D.A., Puglisi, M.J., dan Hasty, A.H., 2009, Impact of Increased

Adipose Tissue Mass on Inflammation, Insulin Resistance, and

Dyslipidemia, Curr Diab Rep, 9(1), 26-32.

Hastuti, J., Rahmawati, N.T., Suriyanto, R.A., dan Nuryana, T., 2009, Relevansi

Beberapa Ukuran Antropometrik dan Komposisi Badanterhadap Faktor

Risiko Penyakit Kardiovaskuler pada Penduduk Daerah Istimewa

Yogyakarta, Laporan Penelitian, Fakultas Kedokteran Universitas

Gadjah Mada, Yogyakarta.

Himabindu, Y., Sriharibabu, M., Alekhya, K., Saisumanth, K., Lakshmanrao, N.,

dan Komali, K., 2013, Correlation between antrhopometry and lipid

profile in type 2 diabetics, Indian J Endocr Metab, Vol. 17, 727-729.

Huether, S.E., dan McCarce, K.L., 2008, Understanding Pathophysiology, Fourth

Edition, Mosby, St. Louis, pp. 463, 465.

International Diabetes Federation, 2006, The IDF Consensus Worldwide

Definition of The Metabolic Syndrome, IDF, Brussels, 1

International Diabetes Federation, 2007, Metabolic Syndrome, The IDFConsensus

Worldwide Definition of The Metabolic Syndrome, Brussels,pp. 10.

International Union of Food Science and Technology, 2007, IUFoST Scientific

Information Bulletin-Obesity, The International Union of Food Science

and Technology (IUFoST), Canada, 1-5.

Klop, B., Elte, J.W.F., dan Cabezas, M.C., 2013, Dyslipidemia in Obesity:

Mechanisms and Potential Targets, Nutrients, 1218-1240.

Knowles, K.M., Paiva, L.L., Sanchez, S.E., Revilla, L., Lopez, T., Yasuda, M.B.,

et al., 2011, Waist Circumference, Body Mass Index, and Other

Measures of Adiposity in Predicting Cardiovascular Disease Risk Factors

Among Peruvian Adults, International Journal of Hypertension, vol.

2011, 4.

Kolovou, G.D., Anagnostopoulou, K.K., dan Cokkinos, D.V., 2005,

Patophysiology of dyslipidemia in the metabolic syndrome, Postgrad

Med J, 358-366.

Kraemer, F.B., dan Shen, W., 2002, Hormone-sensitive lipase: control of

intracellular tri-(di-)acylglycerol and cholesteryl ester hydrolysis, J. Lipid

Res, vol. 43, 1581594.


47

Krauss, R.M., 2004, Lipids and Lipoproteins in Patients With Type 2 Diabetes,

Diabetes Care, 1496-1504.

Kumar, V., Abbas, A.K., dan Fausto, N., 2009, Robbins & Cotran: Dasar

Patofisiologi Penyakit, Edisi 7, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta,

pp. 1228.

Leaf, D.A., 2008, Hypertriglyceridemia: A Guide to Assessment and Treatment,

Hospital Physician, 17-23.

Mahajan, V., Shende, S., Narkhede, H., Chakole, S., dan Lokhande, M., 2013,

Effect of duration on lipid profile in type 2 diabetes mellitus, Current

Research in Medicine and Medical Sciences, 3(1): 6-8.

Maron, D.J., Fazio, S., dan Linton, M.F., 2000, Current Perspectives on Statins,

Circulation, 207.

Mellati, A.A., Mousavinasab, S.N., Sokhanvar, S., Kazemi, S.A.N., Esmailli,

M.H., dan Dinmohamadi, H., 2009, Correlation of Anthropometric

Indices with Common Cardiovascular Risk Factors in AnUrban Adult

Population of Iran: Data from Zanjan Healthy Heart Study, Asia Pac J

Clin Nutr, 18(2), 217-222.

Miller, M., Stone, N.J., Ballantyne, C., Bittner, V., Criqui, M.H., Ginsberg, H.N.

et al., 2011, Triglycerides and Cardiovascular Disease: A Scientific

Statement From the American Heart Association, Circulation, 6-8, 25.

Misra, A., Luthra, K., dan Vikram, N.K., 2004, Dyslipidemia in Asian Indians:

Determinants and Significance, JAPI, vol. 52, 137.

Mooradian, A.D., 2009, Dyslipidemia in Type 2 Diabetes Mellitus, Nature

Clinical Practice Endocrinology and Metabolism, 5(3), 150-151.

National Diabetes Education Program, 2007, The Link Between Diabetes and

Cardiovascular Disease, U.S. Department of Health and Human

Services, National Diabetes Education, USA, pp. 1.

National Cholesterol Education Program: Adult Treatment Panel III, 2002,

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in

Adults (Adult Treatment Panel III), National Institutes of Health, pp. II-5,

II-6, II-7, II-27, VII-10.

National Health and Nutrition Examination Survey, 2009, Anthropometry

Procedures Manual, CDC, USA, pp. 1-1.


48

National Obesity Observatory, 2009, Body Mass Index as A Measure of Obesity,

Association of Public Health Observatories, USA, pp. 2, 3, 5.

Notoatmodjo, S., 2002, Metodologi Penelitian Kesehatan, Rineka Cipta, Jakarta,

pp. 89, 145-148.

Notoatmodjo, S., 2010, Jenis dan Rancangan Penelitian, Rineka Cipta, Jakarta,

pp. 37-38.

Nyamdorj, R., 2010, Anthropometric measures of obesity—their association with

type 2 diabetes and hypertension, Tesis, 14, 16, 24, Helsinki University,

Helsinki.

Pangesti, B.W., 2013, Korelasi Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida pada

Mahasiswa dan Mahasiswi Kampus III Universitas Sanata Dharma

Yogyakarta, Skripsi, 41, Universitas Sanata Dharma, Yogyakarta.

Parmar, D., Vidja, K., dan Ghugare, B., 2013, Impact of Duration of Diabetes and

Age: On Lipid Profile and Glycaemic Control in Type 2 Diabetic

Patients, Int J Res Med, 2 (1): 69-72.

Parvez, A., Ihsanullah, Rafiq, A., Ahmad, N., dan Khan, E.K., 2010, Relationship

of Glycaemia and Triglycerides with BMI in Diabetic Patients, J Ayub

Med Coll Abbottabad, 22 (2), 165.

Poerwowidjojo, F.S., 2011, Korelasi Body Mass Index (BMI) dan Abdominal

Skinfold Thickness terhadap Kadar Trigliserida pada Staf Wanita

Universitas Sanata Dharma, Skripsi, 54, Universitas Sanata Dharma,

Yogyakarta.

Qatanani, M., dan Lazar, M.A., 2007, Mechanisms of obesity-associated insulin

resistance: many choices on the menu, Genes, 1443.

Redinger, R.N., 2007, The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical

Manifestations, Gastroenterology & Hepatology, Vol. 3, Issue 11, 856-

863.

Ronny, 2003, Metode Penelitian untuk Penulisan Skripsi dan Tesis, 1th Ed., PPM,

Jakarta, pp. 152.

Sandhu, H.V., Koley, S., dan Sandhu, K.S., 2008, A Study of Correlation between

Lipid Profile and Body Mass Index (BMI) in Patients with Diabetes

Mellitus, J. Hum Ecol, 227-229.


49

Santos, C.M., Silva, C.S., Araujo, E.C., Arruda, I.K.G., Diniz, A.S., dan Cabral,

P.C., 2012, Lipid and glucose profiles in outpatients and their correlation

with antrhopometric indices, Rev Port Cardiol, 32(1), 35-41.

Santoso, T., 2006, Prevention of Cardiovascular Disease in Diabetes Mellitus,

Acta Med Indones-Indones J Intern Med, vol. 38, no. 2, 98.

Sastroasmoro, S., dan Ismael, S., 2010, Dasar-Dasar Metodologi Penelitian

Klinis, Sagung Seto, Jakarta, pp. 49.

Shabana, S., dan Sasisekhar, T.V.D., 2013, Effect of gender, age and duration on

dyslipidemia in type 2 diabetes mellitus, Int J Cur Res Rev, Vol. 5, 104-

113.

Shah, S.Z.A., Devrajani, B.R., Devrajani, T., dan Bibi, I., 2010, Frequency of

dyslipidemia in obese versus non-obese in relation to body mass index

(BMI), waist hip ratio (WHR) and waist circumference (WC), Pakistan

Journal of Science, vol. 62, no.1, 27.

Soegih, R.R., dan Wiramihardja, K.K., 2009, Obesitas Permasalahan dan Terapi

Praktis, Sagung Seto, Jakarta, pp. 10.

Soewondo, P., Soegondo, S., Suastika, K., Pranoto, A., Soeatmadji, D.W., dan

Tjokroprawiro, A., 2010, Outcomes on Control and Complications of

Type 2 Diabetic Patients in Indonesia, The DiabCare Asia 2008 Study,

19(4), 235-244.

Spiegel, M.R., dan Stephen, L.J., 2007, Statistik, Edisi ke-3, diterjemahkan oleh

Kastawan,W., dan Harmein, I., Jakarta, Erlangga, pp. 150

Wild, S., Roglic, G., Green, A., Sicree, R., dan King, H., 2004, Global Prevalence

of Diabetes, Diabetes Care, vol. 27, no. 5, 1051.

World Heart Federation, 2013, Obesity, http://www.world-heart-

federation.org/cardiovascular-health/cardiovascular-disease-risk-

factors/obesity/, diakses tanggal 23 April 2013.

World Health Organization, 2004, Appropriate body-mass index for Asian

populations and its implications for policy and intervention strategies,

Lancet, Vol. 363, 157-63.

World Health Organization, 2013, BMI Classification, http://apps.who.int/bmi/

index.jsp?introPage=intro_3.html, diakses tanggal 1 Mei 2013.


50

Yahaya, A., Hashim, S., Boon, J.R.Y., dan Hamdan A.R., 2006, Menguasai

Penyelidikan dalam Pendidikan: Teori, Analisis dan Interpretasi Data,

PTS Professional Publishing, Kuala Lumpur, pp. 63.

Yaturu, S., 2011, Obesity and type 2 diabetes, Journal of Diabetes Mellitus, vol.1,

no.4, pp.79-95.

Yuliasih, W., 2009, Obesitas Abdominal sebagai Faktor Risiko Peningkatan

Kadar Glukosa Darah, Skripsi, Universitas Diponegoro, Semarang.

Zangeneh, F., Arora, P.S., Dyck, P.J., Bekris, L., Lernmark, A., Achenbach, S.J.

et al., 2006, Effects of Duration of Type 2 Diabetes Mellitus on Insulin

Secretion, Endocr Pract, 388-393.


51

LAMPIRAN


52

Lampiran 1. Surat Keterangan Izin Penelitian


53

Lampiran 2. Ethical Clearance


54

Lampiran 3. Informed Consent


55

Lampiran 4. Pedoman Wawancara


56

Lampiran 5. Leaflet

A. Bagian depan


57

B. Bagian belakang


58

Lampiran 6. Hasil Pemeriksaan Laboratorium


59

Lampiran 7. Validasi Timbangan dan Meteran

A. Timbangan Berat Badan Camry®

1. Responden Pria

Berat Badan (kg) Mean SD CV

58,6

58,54

0,219

0,00372 59,0

58,6

59.0

59.0

2. Responden Wanita

Berat Badan (kg) Mean SD CV

47,5

47,72

0,258

0,00541 48,0

48,0

47,6

47,5

B. Meteran Pengukur Tinggi Badan Butterfly®

1. Responden Pria

Tinggi Badan (cm) Mean SD CV

165,4

165,52

0,109

0,00066 165,6

165,4

165,6

165,6

2. Responden Wanita

Tinggi Badan (cm) Mean SD CV

158,2

158,24

0,0547

0,00346 158,2

158,3

158,2

158,3


60

Lampiran 8. Analisis Statistik

A. Normalitas Karakteristik Usia, Body Mass Index, dan Kadar Trigliserida

Responden Pria

1. Usia

Descriptives

Statistic Std. Error

Usia Mean 61.76 1.491

95% Confidence Interval for

Mean

Lower Bound 58.73

Upper Bound 64.78

5% Trimmed Mean 61.85

Median 61.00

Variance 82.245

Std. Deviation 9.069

Minimum 43

Maximum 78

Range 35

Interquartile Range 15

Skewness .068 .388

Kurtosis -.738 .759

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Usia .078 37 .200* .975 37 .556

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

2. Body Mass Index

Descriptives


BMI Mean 24.2914 .34417


61


Mean

Lower Bound 23.5933

Upper Bound 24.9894


Median 24.1300

Variance 4.383


Minimum 19.80

Maximum 29.65

Range 9.85

Interquartile Range 2.12

Skewness .358 .388

Kurtosis 1.230 .759

Tests of Normality



BMI .132 37 .103 .952 37 .110



Descriptives


Kadar Trigliserida Mean 129.76 6.317


Mean

Lower Bound 116.95

Upper Bound 142.57


Median 124.00

Variance 1.476E3


Minimum 82

Maximum 284


62

Range 202


Skewness 2.131 .388

Kurtosis 6.727 .759

Tests of Normality



Kadar Trigliserida .203 37 .001 .819 37 .000


B. Normalitas Karakteristik Usia, Body Mass Index, dan Kadar Trigliserida

Responden Wanita

1. Usia

Descriptives


Usia Mean 60.50 1.081


Mean

Lower Bound 58.33

Upper Bound 62.67


Median 59.50

Variance 67.833


Minimum 44

Maximum 77

Range 33


Skewness .147 .314

Kurtosis -.686 .618


63

Tests of Normality



Usia .093 58 .200* .971 58 .179



2. Body Mass Index

Descriptives


Body Mass Index Mean 25.4362 .44830


Mean

Lower Bound 24.5385

Upper Bound 26.3339


Median 25.0950

Variance 11.656


Minimum 18.15

Maximum 32.54

Range 14.39

Interquartile Range 4.84

Skewness .054 .314

Kurtosis -.324 .618

Tests of Normality



Body Mass Index .061 58 .200* .988 58 .841




64


Descriptives


Kadar Trigliserida Mean 135.31 6.108


Mean

Lower Bound 123.08

Upper Bound 147.54


Median 121.50

Variance 2.164E3


Minimum 72

Maximum 273

Range 201


Skewness 1.223 .314

Kurtosis .912 .618

Tests of Normality



Kadar Trigliserida .166 58 .000 .879 58 .000


E. Uji Normalitas Kadar Trigliserida pada Kelompok Responden Pria dengan

BMI <23,00 kg/m2 dan BMI ≥23,00 kg/m

2

Descriptives

Klasifikasi Body Mass Index Statistic Std. Error

Kadar Trigliserida <23 Mean 121.43 10.031


Mean

Lower Bound 96.88

Upper Bound 145.97


65


Median 114.00

Variance 704.286


Minimum 85

Maximum 168

Range 83


Skewness .754 .794

Kurtosis .906 1.587

>=23 Mean 131.70 7.453


Mean

Lower Bound 116.46

Upper Bound 146.94


Median 128.50

Variance 1.666E3


Minimum 82

Maximum 284

Range 202


Skewness 2.110 .427

Kurtosis 6.225 .833

Tests of Normality

Klasifika

si Body

Mass

Index



Kadar Trigliserida <23 .295 7 .065 .905 7 .362

>=23 .224 30 .000 .805 30 .000


66

Tests of Normality

Klasifika

si Body

Mass

Index




>=23 .224 30 .000 .805 30 .000

a. Lilliefors

Significance

Correction

F. Uji Normalitas Kadar Trigliserida pada Kelompok Responden Wanita

dengan BMI <23,00 kg/m2 dan BMI ≥23,00 kg/m

2

Descriptives

Klasifikasi BMI Statistic Std. Error

Kadar Trigliserida <23 Mean 127.14 13.307


Mean

Lower Bound 98.39

Upper Bound 155.89


Median 115.50

Variance 2.479E3


Minimum 72

Maximum 273

Range 201


Skewness 2.132 .597

Kurtosis 5.579 1.154

>=23 Mean 137.91 6.892


Mean

Lower Bound 124.01

Upper Bound 151.81


67


Median 125.00

Variance 2.090E3


Minimum 84

Maximum 257

Range 173


Skewness 1.004 .357

Kurtosis .111 .702

Tests of Normality

Klasifik

asi BMI




>=23 .177 44 .001 .890 44 .001


G. Uji Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida Responden Pria pada BMI

<23,00 kg/m2 dan BMI ≥23,00 kg/m

2

Test Statisticsb

Kadar

Trigliserida

Mann-Whitney U 88.500

Wilcoxon W 116.500

Z -.640

Asymp. Sig. (2-tailed) .522

Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .531a

a. Not corrected for ties.


68

Test Statisticsb

Kadar

Trigliserida


Wilcoxon W 116.500

Z -.640


Exact Sig. [2*(1-tailed Sig.)] .531a

a. Not corrected for ties.

b. Grouping Variable: Klasifikasi Body Mass

Index

H. Uji Perbandingan Rerata Kadar Trigliserida Responden Wanita pada BMI

<23,00 kg/m2 dan BMI ≥23,00 kg/m

2

Test Statisticsa

Kadar

Trigliserida


Wilcoxon W 360.500

Z -.954


a. Grouping Variable: Klasifikasi BMI

I. Uji Korelasi SpearmanBody Mass Index terhadap Kadar Trigliserida pada

Responden Pria

Correlations

Body Mass Index

Kadar

Trigliserida

Spearman's rho Body Mass Index Correlation Coefficient 1.000 .076

Sig. (2-tailed) . .655

N 37 37

Kadar Trigliserida Correlation Coefficient .076 1.000


69

Sig. (2-tailed) .655 .

N 37 37

J. Uji Korelasi Spearman Body Mass Index terhadap Kadar Trigliserida pada

Responden Wanita

Correlations

Body Mass Index

Kadar

Trigliserida

Spearman's rho

Body Mass Index Correlation Coefficient 1.000 .039

Sig. (2-tailed) . .774

N 58 58

Kadar Trigliserida Correlation Coefficient .039 1.000

Sig. (2-tailed) .774 .

N 58 58


70

Lampiran 9. Daftar Obat yang Digunakan Responden

A. Responden Pria

Pemakaian obat penurun trigliserida: 8 responden

No. Nama Usia BMI

(kg/m2)

Kadar

Trigliserida

(mg/dl)

Obat penurun

trigliserida

Obat non

penurun

trigliserida

1 AB 76 24.47 127 -

amlodipin,

metformin, Fe-

glukonat

2 AH 56 22.07 143 -

gliclazid,

metformin,

candesartan

3 BB 61 24.44 90 - -

4 BD 63 22.26 116 - -

5 CH 77 20.17 114 simvastatin

amlodipin,

pioglitazon,

gliclazid

6 DA 71 20.86 111 - -

7 DS 43 23.74 284 - -

8 HD 60 23.57 185 - -

9 HR 60 24.28 119 simvastatin amlodipin,

pioglitazon,

10 IB 54 24.4 124 - -

11 IT 54 25.74 124 - candesartan,

pioglitazon

12 JA 68 26.43 131 simvastatin -

13 JM 61 25.46 131 - -

14 JW 55 29.46 133 - -

15 KB 78 23.3 93 - -

16 MH 51 24.73 219 - gliclazid

17 MR 77 23.82 137 simvastatin

amlodipin,

pioglitazon,

gliclazid

18 MD 65 24.13 133 simvastatin -

19 MC 66 21.66 113 -

20 MS 58 25.69 143 simvastatin candesartan,

pioglitazon,

21 NG 57 27.43 140 simvastatin -

22 NS 56 23.71 157 - -

23 PR 69 23.73 132 simvastatin -

24 SL 64 23.87 159 - metformin

25 ST 57 24.81 130 - diltiazem


71

26 SJ 51 23.73 117 - -

27 SH 59 26.12 141 - -

28 SJ 74 24.37 105 - -

29 SD 65 24.09 82 - amlodipin,

pioglitazon

30 SY 51 29.65 124 - -

31 SR 70 19.8 168 -

captopril,

metformin,

acarbose

32 SP 52 23.35 89 -

amlodipin,

gliclazid,

pioglitazon

33 SU 46 23.88 103 - -

34 SO 67 24.78 87 - -

35 TJ 70 25.91 105 - -

36 WH 70 26.24 107 - -

37 WD 53 22.63 85 - glimepirid

Keterangan : data obat tidak tersedia pada beberapa responden karena tidak ada

nomor kontak yang bisa dihubungi


72

B. Responden Wanita

Pemakaian obat penurun trigliserida : 10 responden

No. Nama Usia BMI

(kg/m2)

Kadar

trigliserida

(mg/dl)

Obat

penurun

trigliserida

Obat non

penurun

trigliserida

1 AQ 57 22.51 136 simvastatin -

2 AA 69 23.87 98 -

metfromin,

pioglitazon,

acarbose

3 DJ 67 27.23 180 - -

4 ED 62 26.62 101 -

amlodipin,

candesartan,

metformin,

acarbose,

pioglitazon

5 EG 51 27.19 200 - gliclazid

6 GP 70 28.62 89 - captopril,

glibenklamid

7 HS 61 26.04 215 -

candesartan,

metformin,

acarbose,

pioglitazon

8 HJ 63 24.35 128 -

metformin,

pioglitazon,

acarbose

9 HK 60 24.97 141 - amlodipin

10 IM 56 24.24 112 simvastatin glibenklamid

11 IS 50 29.64 99 - -

12 JU 77 25.63 103 - -

13 KH 47 32.47 95 - -

14 KS 60 31.79 136 - -

15 MF 67 24.97 166 - -

16 ML 54 24.97 89 simvastatin

amlodipin,

ranitidin,

glimepirid

17 MW 44 20 273 - -

18 MY 47 21.72 115 - -

19 MG 62 19.48 123 - -

20 MB 50 24.44 224 - -

21 MM 48 27.89 148 -

amlodipin,

pioglitazon,

metformin

22 MT 58 22.43 99 simvastatin amlodipin,

ranitidin,


73

glibenklamid,

23 MU 64 21.95 135 -

amlodipin,

metformin,

pioglitazon

24 NG 68 31.47 90 - -

25 NV 51 24.38 127 - -

26 NB 71 18.15 72 -

amlodipin,

pioglitazon,

gliclazid

27 NI 51 28.51 154 - -

28 RC 67 27.55 186 - -

29 SA 53 23.2 127 - metformin

30 ST 50 24.32 131 - -

31 SM 75 27.94 86 - -

32 SH 58 25.65 120 - -

33 SY 57 30.44 243 - -

34 SB 59 27.21 185 -

candesartan,

metformin,

acarbose

35 SL 59 25.22 119 - amlodipin,

gliclazid

36 SI 75 25.57 106 -

amlodipin,

candesartan,

gliclazid

37 SR 69 23.5 123 - -

38 SU 64 20.61 95 - metformin

39 SN 60 24.86 119 -

candesartan,

amlodipin,

metformin,

pioglitazon

40 SJ 71 24.26 104 - diltiazem,

gliclazid

41 SP 61 27.39 146 simvastatin

amlodipin,

metformin,

glimepirid

42 SS 50 28.36 112 - -

43 S 58 26.84 108 - -

44 SW 59 27.94 84 - -

45 SWY 60 18.62 98 - nifedipin,

metformin

46 SDM 75 25.33 95 simvastatin amlodipin,

Fe-glukonat

47 SNI 51 21.63 178 simvastatin lisinopril,

glibenklamid,

48 SLR 63 28.95 257 -

candesartan,

metformin,

acarbose,


74

pioglitazon

49 SMY 58 20.24 146 -

amlodipin,

insulin

injeksi

50 SPT 73 22.55 116 simvastatin gliclazid

51 SPH 58 28.83 120 simvastatin -

52 SG 59 32.54 127 - -

53 TW 68 21.79 92 gemfibrozil amlodipin,

gliclazid

54 TY 55 24.84 167 - metformin

55 TP 67 26.48 217 - candesartan,

linezolid

56 TS 58 22.67 102 -

candesartan,

amlodipin,

pioglitazon,

gliclazid,

metformin

57 UM 59 30.63 100 -

acarbose,

pioglitazon,

gliclazid

58 WG 75 23.81 191 - -

Keterangan : data obat tidak tersedia pada beberapa responden karena tidak ada

nomor kontak yang bisa dihubungi


75

BIOGRAFI PENULIS

Penulis bernama lengkap Ines Permata Putri, lahir di

Pangkalpinang tanggal 18 April 1993 dan merupakan

anak kedua dari dua bersaudara pasangan Herostoni

Zento Putra dan Widarti. Pendidikan awal penulis

dimulai di SD Negeri 27 Pangkalpinang (1998-2004),

SMP Negeri 7 Pangkalpinang (2004-2007) dan SMA

Negeri 4 Pangkalpinang (2007-2010). Pada tahun 2010,

penulis melanjutkan pendidikan di Fakultas Farmasi

Universitas Sanata Dharma Yogyakarta. Selama kuliah

penulis aktif sebagai pengurus kegiatan Kampanye Informasi Obat ―Healthy for

Beauty‖ (2011), Seminar HIV AIDS ―Kubangun dan Kujaga Generasiku Bebas

HIV AIDS‖ (2011) dan Pengabdian Masyarakat ―Waspada Penyakit Keputihan

Sejak Dini pada Wanita‖ (2011).


Documents

PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI - core.ac.uk file2. Ketua Komite Etik Penelitian Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada yang telah memberikan