Pneumonia Bentuk Khusus

7/21/2019 Pneumonia Bentuk Khusus

1/13

PNEUMONIA BENTUK KHUSUS

1.1 Pendahuluan

Pneumonia dapat memberikan gambaran yang berbeda dari pneumonia bacterial akutdan

dapat terjadi di lingkungan masyarakat ataupun lingkungan rumah sakit. Keadaan ini terjadi

karena latar belakang patofisiolologinya berbeda dengan pneumonia bacterial akut.

2.1 Pneumonia Aspirasi

Aspirasi merupakan proses terbawanya bahan yang ada di orofaring pada saat respirasi ke

saluran napas bawah dan dapat menimbulkan kerusakan parenkim paru. Kerusakan yang terjadi

tergantung dengan jumlah dan jenis bahan yang teraspirasi serta daya tahan tubuh. Sindrom

aspirasi dikenal dalam berbagai bentuk berdasarkan etiologi dan patofisiologi yang berbeda dan

cara teraphy yang juga berbeda.

2.2 Epidemiologi

Di Amerika pneumonia aspirasi yang terjadi pada komunitas (PAK) adalah sebanyak

1200 per 100.000 penduduk pertahun, sedangkan pneumonia aspirasi nasokomial (PAN) sebesar

800 pasien per 100.000 pasien rawat inap per tahun. Pneumonia aspirasi lebih sering di jumpai

pada pria dari pada wanita, terutama usia anak atau usia lanjut.

2.3 Patofisiologi

Pneumonia aspirasi dapat disebabkan oleh infeksi kuman, pneumonia kimia akibat bahan

aspirasi bahan toksik, akibat aspirasi cairan inert misalnya cairan makanan atau lambung, edema

paru, dan obstruksi mekanik simple oleh bahan padat.


2/13

Factor predisposisi terjadinya aspirasi berulang kali adalah :

1. Penurunan kesadaran yang menganggu proses penutupan glottis, reflex batuk.

2. Disfagia sekunder akibat penyakit esophagus atau saraf (kanker nasofaring dan

skleroderma)

3. Kerusakan sfingter esophagus oleh selang nasogastrik. Juga berperan jumlah bahan

aspirasi, hygiene gigi yang tidak baik dan gangguan mekanisme klirens saluran napas.

Luas dan beratnya kondisi pasien sering tergantung kepada volume dan keasaman cairan

lambung. Jumlah asam almbung yang banyak dapat menimbulkan gangguan pernapasan akut

dalam waktu satu jam setelah obstruksi sebagai akibat dari aspirasi atau cairna yang masuk ke

dalam cairan napas. Namun biasanya aspirasi sedikit karena hanya menimbulkan aspirasi ringan.

Pneumonia Apirasi sering dijumpai pada keadaan emergency yaitu pada pasien dengan gangguan

kesadaran dengan atau tanpa gangguan menenlan. Karena itu perlu diwaspadai resiko terjadinya

pneumonia spirasi pada pasien infeksi, intoksikasi obat, gangguan metabolism, stroke akut

dengan atau tanpa massa di otak atau cidera kepala. Aspirasi cairan lambung dapat menimbulkan

pneumonia kimia (sindom mendelason) dan pneumonia bakteri sering terjadi akibat flora normal

akibat flora orofaring.

2.4 Etiologi

Infeksi terjadi secara endogen oleh kuman orofaring yang biasanya polymikrobial namun

jenisnya tergantung kepada lokasi, termpat terjadinya, yaitu di komunitas atau di RS. Pada PAK,

kuman penyebab berupa kuman Anaerob obligat (41-46%) yang terdapat disekitar gigi dan

dikeluarkanmelalui ludah, misalnya Peptococcusyang juga dapat disertai Klebsiella pneumonia

ya berasal dari kolonisasi kuman dan Stafilokokus, atau Fusobacterium nucleatum. Bacteriodesmelaninogenicus, dan Peptstreptococcus. Pada PAN pasien di RS kuman anaerob fakultatif,

batang gram negative, Pseudomonas, Proteus, Serratia dan S. aureus disamping bisa juga

disertai oleh kuman anaerob obligat diatas. Pada pasien yang berasal dari rumahperawatan dapat

terinfeksi pathogen seperti halnya pada infeksi nasokomial. Manifestasi pneumonia aspirasi


3/13

dapat berupa bronkopneumonia, pneumonia lobaris, pneumonia nekroticans, atau abses paru dan

dapat diikuti terjadinya empiema.

2.5 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkangambaran klinis yang menyokong adanya

kemungkinan aspirasi yaitu pada pasien yang beresiko untuk mengalami pneumonia aspirasi

yaitu pada pasien yang mendadak batuk dan sesak napas sesudah makan atau minum. Awitan

umumnya incidious, walaupun pada infeksi anaerob bisa memberikan gambaran akut seperti

pneumonia pneumokokus berupa sesak napas pada saat istirahat, sianosis umumnya pasien

datang pada saat satu atau dua minggu sesudah aspirasi, dengan keluhan demam menggigil, nyeri

pleuritik, batuk, dan dahak purulen berbau. Kemudian bisa ditemukan nyeri perut, anoreksia, dan

penurunan berat badan. Dengan pewarnaan gram terhadap bahan sputum saluran napas banyak

dijumpai neutrofil dan kuman campuran. Terdapat leukositosis dan LED meningkat. Pada photo

Thoraks terdapat gambaran infiltrate pada segmen paru unilateral yang dependent yang mungkin

disertai cavitasi dan efusi pleura. Lokasi tersering adalah lobus kanan tengah dan atau lobus atas,

meskipun lokasi ini tergantung jumlah aspirate dan posisi badan pada saat aspirasi. Perlu

diperiksakan elektrolit, BUN dan kreatinin, analisis gas dan darah dan kultur darah.

2.6 Therapy

Pasien dibaringkan setengah duduk. Pada pasien dengan disfagia atau gangguan reflex

menelan perlu dipasangkan selang nasogastrik. Pada PAK therapy empiric harus mencangkup

pathogen anaerob, sedangkan pada PAN harus juga mencangkup pathogen gram negative dan S.

aureus sampai hasil kultur sputum memberikan hasil untuk penentuan therapy antibiotika.

Pneumonia aspirasi atau PA dengantipe yang didapat di masyarakat diberikan penicillin

atau safalosporin generasi ke-3, ataupun clindamycin 600 mg iv/8jam bila penicillin tidak

mempan ataupun alergi terhadap peniciliin. Bila PA didapat di RS diberikan antibiotika spectrum

luas terhadap kuman aerob dan anaerob, misalnya aminoglikosida dikombinasikan dengan

sefalosporin generasi ke-3 atau generasi ke-4 atau clindamycin. Perlu dipertimbangkan pola dan


4/13

resistensi kuman di RS bersangkutan. Dilakukan evaluasi hasil therapy dan resolusi terhadap

therapy berdasarkan gambaran klinis bacteriologis untuk memutuskan pergantian atau

penyesuaian antibiotika.

Tidak ada patokan resmi pasti lamanya therapy. Antibiotika perlu diteruskan hingga

pasien baik, gambaran radiologis bersih atau stabil selama 2 minggu. Biasanya diperlukan

therapy selama 3-6 minggu. Pada empiema perlu dipasang WSD, dan pada paien yang pada

photo thoraks memberikan gambaran abses paru yang diduga disertai penyumbatan saluran

napas atau bekuan mucus perlu diberikan bronkoskopi therapeutic. Bedah terhadap abses tidak

diberikan bila respon therapy kurang dan terjadi relaps infeksi di tempat yang sama.

Kortikosteroid diberikan sebagai obat tambahan sebagai obat bila terdapat bronkokonstriksi

reaktif.

2.7 Komplikasi dan Mortalitas

Dapat terjadi gagal napas akut dengan atau tanpa disertai reaktif saluran napas, empiema

abses paru dan super infeksi paru. Angka mortalitas PAK adalah 15% yang meningkat menjadi

20% pada PAN.

2.8 Prognosis

Angka mortalitas pneumonitis yang tidak disertai komplikasi adalah sebesar 5%,

sedangkan pada aspirasi massif dengan atau tanpa disertai sindrom mendelson mencapai 70%.

2.9 Penumonia pada gangguan imun

Pada pasien dengan gangguan imun terdapat factor predisposisi berupa kekurangan

imunitas akibat kekurangan proses penyakit dasarnya atau akibat therapy. Gangguan ini terdapat

dalam berbagai kategori abnormalitas yaitu mekanisme pertahan tubuh, misalnya gangguan dari

imun immunoglobulin, defek sel granulosit, defek fungsi sel T. bentuk pneumonia yang terjadi


5/13

tergantung pada defek imunitas tersebut. Pemberian kemotherapy merusak pertahan mukosa

sehingga memudahakan invasi kuman. Infeksi merupakan penyebab kematian tersering terutama

padapasien leukemia akut. Lokasi infeksi utama adalah saluran napas bawah. Infeksi ini pada

pasien ini sulit di diagnosis, sulit di therapy, sertaburuk prognosis nya. Penyebab infeksi dapat

disebabkan oleh kuman pathogen, yang biasanya non virulen, berupa bakteri, protozoa, parasit,

virus, jamur, dan cacing.

Perubahan flora kuman dan orofaring dan saluran napas atas pada gangguan imun cepat

terjadi terutam dijumpai kuman gram negative dan setelah therapy antibiotic atau steroid di

dapatkan candidiasis. Tindakan penghisapan, intubasi atau bronkoskopi menyebabkan adanya

kolonisasi kuman di saluran pernapsan bawah. Pasien granulositopenia dan gangguan granulosit

cenderung peka untuk infeksi oleh kuman gram negative batang, S. aureus atau jamur aspergillus

dan zygomycetes. Sebaliknya pasien dengan gangguan imunitas selular cenderung terinfeksi oleh

infeksi virus terutama grup virus Herves atau (CMV, herpes simpleks) dan adenovirus,

mikobakterium, penumocystic carinii, toksoplasma, criptokokus, aspergillus dan nacardia.

Diagnosisi ditegakkan atas dasar factor predisposisi, status epidemiologi tingkat awaitan

dan progresivitas penyakit. Gambaran klinis berfariasi, awitan akut mungkin oleh bakteri atau

aspergillus ; sub akut dalam beberapa hari dalam P. carinii atau nokardia dan dalam beberapa

minggu mungkin oleh mikobakteria, atau jamur. Gambaran konsolidasi pada photo thoraks

mungkin minimal atau tidak ada pada infeksi bakteri dengan granulositopenia berat suatu hal

yang tidak sesuai dengan beratnya proses pathology. Pemeriksaan infeksi perlu di tegakkan

bilamana diagnosis sulit ditegakkan. Bila stelan therapy empiris timbul lagi, perlu

dipertimbangkan terjadinya rekurensi atau infeksi okeh kuman lain, dan perlu diperiksakan

pemeriksaan ulangan. Diagnosisi etiologi ditegakkan berdasarkan kepada :

1. Gangguan imun yang mendasarinya. Gangguan imun tertentu merupakan predisposisi

tipe infeksi tertentu. Misalnya gangguan imunitas humoral yang berperan terhadapinfeksi kuman akan cenderung terinfeksi okeh kuman sedangkan gangguan imunitas

selular cenderung terinfeksi oleh virus, jamur, mikobakterium dan protozoa. Keadaan

neutropenia dan leukemia akut, pemberian kemotherapy, metaplasia myeloid merupakan

predisposisi untuk terjadinya infeksi S. aureus, aspergillus, bakteri gram negative, dan

candidiasis.


6/13

2. Gambaran radiologi. Infiltrat difus biasanya didapat pada pneumonia oleh P. carinii atau

virus. Infiltrate yang terlokalisasi oleh bakteri dan jamur.

3. Waktu terjadinya penyakit. Awitan akut biasanya disebabkan oleh bakteri sedangkan

awitan insidious oleh virus, jamur, protozoa atau mikobakteria. Pneumonia yang terjadi

pada 2-4 minggu setelah transplantasi biasanya disebabkan oleh bakteri, sedangkan bila

beberapa bulan mungkin oleh P. carinii, virus CMV, jamur aspergillus

Perlu diperiksa bahan dari sputum, darah atau cairan terdapat kemungkinan penyebab

tersebut. Bila diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan intensif misalnya bronkoskopi untuk

melakukan cuci bronkus biopsy transthotrakal dan biopsy paru secara video assisted

thorakoskopi. Gambaran infiltrate paru pada photo thoraks perlu dipikirkan penyebab lain selain

infeksi seperti edema paru, reaksi obat, infark paru, kenaker paru, pneumonitis radiasi. Therapy

empieis segera dilakukan bila tindakan di atas kurang menguntungkan.

2.10 Pneumonia pada usia lanjut

Pneumonitas pada usia lanjut terutama terjadi pada dua kelompok yaitu usia lanjut yang

tinggal di rumah di rumah perawatan. Kelompok kedua ini bila ditinjau dari flora orofaring dan

bessarnya dengan kontak antibiotika dapat dianggap berada diantara pneumonia komunitas dan

pneumonia nosokomial. Gambaran klinik yang ditemukan umumnya berbeda pada usia lebih

muda yaitu dengan onset yang insidious sedikit batuk dan demam yang ringan, dan sering

disertai gangguan status mental atau bingung, dan lemah. Kelainan fisik paru biasanya ringan.

Pathogen penyebab tersering adalah Strep. Pneumonia (30-60%) H. influenza (20%) dan

M. catarhalis. Dapat terjadi pneumonia campuran kuman aerob dan anaerob dari faring karena

gangguan menelan atau gangguan saraf orofaring. Pada usia lanjut dirumah perawatan yang baru

selesai rawat inap di RS dengan pemberian antibiotic terjadi aspirasi maka akan dijumpaipneumonia oleh pathogen Klebsiella pneumonia, E. coli, enterobakteria lain. Aeroginosa. Pada

usia lanjut dari rumah perawatan adalah kuman gram negative (20-40%) S. aureus dan M.

pneumonia menjadi penyebab pneumonia pada 9% kasus yang berusia 65 tahun.


7/13

2.11 Pneumonia Kronik

Pneumonia kronik dapat terjadi karena infeksi dan buka karena infeksi. Pneumonia yang

non infektif antara lain pneumonia interstitial. Yang disebabkan oleh proses degenerative yang

menyebabkan terjadinya inflamasi dan proses fibrosis pada alveolar yang diikuti indurasi dan

atropy paru.

Pneumonia akibat infeksi merupakan pneumonia yang berkembang dan berlangsung

berminggu-minggu dan berbulan-bulan. Pneumonia ini dapat disebabkan bakteri atau cacing.

Pneumonia kronik yang disebabkan campuran pathogen aerob dan anaerob dapat menimbulkan

pneumonia nekroticans berupa lesi infiltrate multiple dan rongga di paru.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan lokasi kediaman di daerah endemic, adanya factor

predisposisi/gangguan imunitas pasien (penyakit kronik atau penyakit dasar), gambaran

manifestasi klinis di paru/ekstra paru, hasil pemeriksaan radiologis dan bakteriologi. Didapatkan

gejala panas badan yang ringan, penurunan berat badan, dan batuk yang lama dengan atau tanpa

disertai hemoptisis. Photo thoraks sering menunjukan gambaran rongga tunggal atau multiple,

dengan corakan yang menghubungkan lesi dengan hillus sepanjang saluran limfatik. Perlu

dipikirkan diagnosis banding dengan penyakit non infeksi seperti proses keganasan, sarcoidosis,

vasculitis, penumonitis reaktif atau alergi. Therapy dilakukan bila sudah didapatkan diagnosis

pasti, kecuali bila ada dugaan kuat infeksi anaerob atau mikibakterium. Pada keadaan ini dapat

dilakukan therapy empiris sementara menunggu hasil bakteriologi.

3.1 Pneumonia bentuk lain

3.2 Pneumonia Rekurens

Disebut pneumonia rekurens atau berulang bila dijumoai 2 atau lebih infeksi paru non TB

dengan berjarak waktu lebih dari 1 bulann dan disertai adanya febris, gambaran infiltrate paru

dan umumnya disertai sputum purulen, leukositosis dan respon terhadap antibiotic yang baik.

Pneumonia rekurens pada umumnya perlu dibedakan dengan pneumonia relaps, yaitu dengan

adanya 1 episode infeksi yang sama dan terjadi pada 2 waktu atau lebih serta berururutan dengan

interval waktu yang lebih pendek. Pada pneumonia relaps ini perlu dicari kelainan dasar paru,


8/13

terdapatnya local atau pada beberapa tempat. Bila bersifat umum kelainan ini dapat bersifat

congenital, herediter atau didapat yang berhunungan dengan adanya kelainan paru, jantung,

gastrointestinal, gangguan imunitas ataupun sebab lain.

Pneumonia rekurens sering berhubungan dengan keadaan patologik intratoraks ataupun

ekstrathoraks. Penyakit intrathoraks yang tersering dijumpai berhubungan dengan PR adalah

PPOK, gagal jantung kongestif, gangguan imunitas local seperti bronkiektasis, benda asing pada

bronchial, tumor endobronkial, TB paru, asma dan pasca operasi paru. Sedangkan penyakit

ekstrathoraks adalah alcoholic, DM, sinusitis kronik, epilepsy, penyakit hematologi, penyakit

keganasan dan therapy steroid sistemik lain. Disamping itu juga sindrom lobus tengah kanan

merupakan suatu bentuk infeksi rekurens local pada paru oleh atelektasis lobus media kanan

yang diakibatkan adanya pembesaran kelenjar peribronkial, gangguan ventilasi dan kelainan

anatomis. Diagnosis penyakit dasar Pneumonia rekurens sering telah diketahui dari pemeriksaan

klinis, namun kadang-kadang memerlukan pemeriksaan khusus.

4.1 Penyakit Paru Eusinofilik

Merupakan penyakit paru akibat kelompok gangguan paru yang beragam yang ditandai

oleh adanya infiltrasi eusinofil pada bronkus, alveoli dan interstitium dari paru. Manifestasinya

dapt sebagai penyakit yang terbatas pada paru atau sebagai penyakit sistemik. Hipersusinofilia

mungkin tidak terdapat pada daerah perifer. Bentuk yang tersering adalah eusinofilik paru yang

simple, pneumonia eusinofilik akut, pneumonia eusinofilik kronik, sindrom Churg-Strauss,

sindrom eusinofilik idiopatik, aspergilosis bronkopulmoner eusinofilik, granulomatosis

bronkosentrik, akibat infeksi parasit atau akibat reaksi obat.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada gambaran klinik, hasil laboratorium, gambran

radiologi, hasil cucian bronkus, dan bilaman diperlukan dilakukan biopsy paru. Terapy diberikanterhadap penyebabnya.


9/13

PNEUMONITIS DAN PENYAKIT

PARU LINGKUNGAN

1.1 Definisi

Pneumonia adalah proses peradangan pada parenkim paru, bagian distal bronkiolus

terminalis, mencangkup bronkiolus respiratorius, alveolus dan interstitium, serta menimbulkan

konsolidasi dan gangguan pertukaran gas setempat. Pada gambaran histologist menunjukan

gambaran pneumonitis atau reaksi inflamasi berupa alveolitis dan pengumoulan eksudat oleh

berbagai macam penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu bervariasi. Sedangkan

pneumonitis dipakai apabila proses radang disebabkan oleh non mikroorganisme meskipun tidak

selalu demikian. Pada proses inflamasi akut bila infeksi nya teratasi akan terjadi resolusi dan

struktur paru yang kembali normal. Pneumonitis dapat terjadi akut maupun kronik, umumnya

berlangsung kronis dan bila pengobatannya tidak tuntas dapat timbul fibrosis interstitial.

Penyakit paru lingkungan adalah berbgai penyakit paru yang terjadi akibat individu-

individu yang hidup di area lingkungan tertentu menghirup udara ambilan yang telah tercemari

oleh berbagai macam bahan-bahan yang berbahaya bagi kesehatan. Lingkungan tertentu tadi

termasuk tempat kerja bagi para pekerja suatu pabrik dimana pabrik-pabbrik tersebut

mengeluarkan bahan-bahan yang mencemari lingkngan kerja. Penyakit paru tertentu dan

mempunyai cirri dimana penyakit tersebut mengalami eksaserbasi atau memberat saat individu

berada di tempat kerja dan berhenti atau menghilang saat individu meninggalkan tempat kerja

disebut penyakit paru kerja.

Ada berbagai cara untuk mengklasifikasikan penyakit paru lingkungan, misalnya

pembagian menurut tipe paparan bahan-bahan yang mencemari udara llingkungan :

1. Debu mineral (asbes, silica, batu bara)

2. Debu metal (berilium, nikel, kobalt, aluminium)

3. Gas inorganic (CO, Cl, NO2)

4. Factor-faktor biologis/organic (srepih binatang, kuman, jamur)


10/13

Klasifikasi klinis penyakit paru lingkungan dapat di lihat pada Table 1.

1.2 Riwayat dan Kelainan fisik

Individu yang bisa terkena adalah semua individu yang tinggal dekat pabrik atau sebagai

pekrja pabrik yang menghirup asap bebas yang dikeluarkan oleh berbagai polutan dari pabrik

selama aktivitas produksi. Seperti diketahui bahwa ada beberapa factor determinan yang

mempengaruhi etiologi dari penyakit paru lingkungan :

1. Jenis polutan (gas,asap, debu inorganic dan organic, bahan toksis)

2. Intensitas dan lamanya paparan

3.

Konsentrasi bahan polutan di udara lingkungan/tempat kerja

Pada pneumokoniasis sebagai determinan etiologinya adalah :

1.

Ukuran partikel debu, yaitu hanya pertikel ukuran debu yang mempunyai ukuran 0,3-0,5

mikrometer yang bisa mencapai alveoli

2. Struktur kimiawi debu

3. Kosentrasinya di udara lingkungan

4. Lamanya paparan

5. Suseptibilitas individu terhadap debu inorganic tertentu yang menjadi penyebab.

Umumnya penyakit paru lingkungan bersifat kronis menetap yang terkadang sulit

diketahui kapan mulainya, terpapar oleh polutan jenis apa atau saat pekerja dibagian mana dari

tempat kerjanya mendapatkan paparan. Lebih-lebih kalau pekerja juga seorang perokok. Pasien

umumnya mengeluh sesak napas, batuk-batuk, mengi, batuk mengeluarkan dahak,. Pasien

penyakit kerja pada umumnya mengeluh penyakit paru (asma) timbul atau makin berat apabila

berada ditempat kerja dan mengurang lagi apabila kerluar dari tempat tersebut. Kelainan fisis

yang ditemukan pada penyakit paru lingkungan yang sering dijumpai adalah. :

1. Suara mengi, ekspirasi memanjang, ronchy kering menggambarkan obstruksi saluran

napas (misalnya pada PPOK, asma)


11/13

2. Ronchy basah, batuk dan demam menggambarkan adanya infiltrate

(pbeumonia/pneumonitis)

3. Keredupan sebagian thoraks, retraksi interkosta, suara napas mengurang, mungkin

terdapat fibrosis paru.

2.1 Paparan debu Inorganik

Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganic ataupun

bahan-bahan partikel yang berasal dari udara lingkungan ataupun tempat kerja disebut

pneumokoniasis kebanyakan aadalah debu :

1.

Asbes

2. Silica

3. Batu bara

4.

Berilium

5. Bauksit

6. Besi atau baja

2.2 Patogenesis

Sesudah debu inorganic dan bahan partikel terinhalasi akan melekat pada permukaan

mukosa saluran napas. Pada awalnya paru memberikanrespon awal berupa inflamasi dan

fagositosis terhadap debu tadi oleh makrofag alveolus. Makrofag memfagositosis debu dan

membawa partikel debu tadi ke bronkiolus terminalis. Disitu dengan gerak mukosiliar debu

diusahakan keluar dari paru. Sebagian partikel debu diangkut ke pembuluh limfe sampai

limfonodi regional di hilus paru. Bila paparan debu banyak, dimana mokosiliar tidak mampu

berkerja, maka debu/partikel akan tertumpuk dimukosa saluran napas, akibatnya partikel debu

akan tersusun membentuk anyaman kolagen dan fibrin dan akhirnya paru menjadi kaku sehingga

compliance paru menurun. Sesudah terjadi pneumokoniasis, misalnya paparan debu sudah

berhenti, maka fibrosis paru yang telah terjadi tidak dapat hilang.


12/13

2.3 Asbesitosis

Penyakit ini timbul sebagai respon paru sebagai inhalasi debu asbestos, yang umumnya

berupa fibrosis interstitial paru. Manifestasi paru lainnya berupa fibrosis dan efusi pleura, pleural

plaques, mesotelioma pleura/peritoneum, karsinoma paru, karsinoma laring.

Manifestasinya adalah :

1. Sesak napas saat aktivitas

2. Batuk non produktif

3. Ronchy basah di ke dua basal paru

4.

Clubbing finger

Untuk menegakan diagnosis penyakit ini diperlukan data :

1.

Riwayat paparan debu asbestos

2. Gambaran radiologis berupa garis-garis opasitas di lapangan paru bawah paru, perubahan

atau kerusakan pada pleura

3. Adanya kelainan pada faal paru tipe restriktif

4. Kalau perlu dilengkapai data biopsy paru untuk menyingkairkan kelaina paru yang lain

Penyakit ini tidak dapat diobati dan pengobatan yang diberikan berupa simptomatik saja.

Pencegahannya dilakukan dengan :

1. Mencegah paparan debu asbestos

2. Pekerja tidak merokok

3. Tidak mendekati pabrik terutama pada pekerja yang tidak dapat berhenti merokok

2.4 Silikosis


13/13

Merupakan suatu penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difusi akibat inhalasi,

retensi danreaksi parenkim paru terhadap debu atau Kristal silica yang berasal dari pemotongan

batu, pabrik keramik, tambang batu kapur.dikenal ada 3 macam bentuk silicosis :

1.

Silicosis kronis, tepapar debu silica lebih dari 15 tahun

2. Silicosis cepat perubahan terjadi dalam waktu 5-15 tahun

3. Silicosis akut perubahan terjadi dalam waktu 5 tahun atau kurang

Pada silicosis terdapat kelainan patologis berupa nodul. Diagnosis ditegakan atas dasar :

1. Adanya riwayat terpapar inhalasi debu silica

2. Adanya gambaran radiologis abnormal

3. Adanya kelainan faal paru restriktif

Pengobatan definitive pada penyakit silicosis tidak ada. Bila terdapat infeksi sekunder

berikan terapy yang sesuai. Infeksi piogenik berikan antibiotic yang sesuai secara empiric,

infeksi jamur yang sesuai berikan obat anti jamur dan terhadap tuberculosis berikan obat anti

tuberculosis dosis dan lamanya diberikan sesuai dengan kategorinya.

Documents

Pneumonia Bentuk Khusus