Por la Dra. Pilar Canales Fernández. Talca, Chile.

INDICE.

Introducción ..................................................................................... 2Funciones a realizar por equipo de salud ........................................... 2Prevención primaria......................................................................... 3Manejo del ACVPrimer nivel de atención ( prehospitalario) ..................................... 4Segundo nivel de atención (urgencia)............................................... 5 Síntomas de localización en pacientes con ACV........................... 6 Isquemia o hemorragia?.................................................................. 6 Investigación de patologías coexistentes......................................... 7 Exámenes a solicitar en emergencia ............................................... 7 ¿Como empiezo el tratamiento?....................................................... 7 Manejo de la presión arterial........................................................... 8Tercer nivel de atención . Trombolisis ............................................. 9 Criterios de inclusión y exclusión para trombolisis........................ 10Tratamiento del ACV después de 24 horas ................................... 11 Estabilización general y metabólica................................................. 11 Evaluación de disfagia....................................................................... 12 Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicas.............. 13 Tratamiento de complicaciones sistemicas....................................... 14Estudio etiológico Indicaciones de TAC cerebral ......................................................... 14 Indicaciones de Ecocardiograma...................................................... 15Protocolo de enfermería.................................................................... 16 Tratamiento de ACV hemorrágico .................................................... 16Prevención secundaria....................................................................... 17 Trat. anticoagulante y antiagregante plaquetario................................ 17 Prevención en TIA ............................................................................ 18 Terapia quirúrgica en en estenosis carotidea..................................... 19 Criterios para angiografía.................................................................. 20 Método para medir grado de estenosis............................................. 21Rehabilitación ................................................................................... 22Epicrisis y alta ................................................................................... 22Conducción de vehículos motorizados............................................. 23

Diagrama de flujo ............................................................................... 24Referencias.......................................................................................... 25Anexo I. Escalas neurológicas............................................................. 26 Escala neurológica Canadiense......................................................... 27 Escala de Coma de Glascow............................................................. 28 Indice de Barthel............................................................................... 29 Escala de Rankin modificada............................................................ 30Anexo II. Tipos de evidencia .............................................................. 31

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GUIAS CLINICAS EN EL TRATAMIENTO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO.

INTRODUCCIÓN.

El accidente vascular cerebral, es la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado. (1).

En Chile el ACV, comparte con el infarto agudo del miocardio, ser la primera causa de muerteen la población general(2). Constituye un alto porcentaje de los ingresos al hospital. En estudiolocal, realizado en Hospital Regional de Talca, los ingresos por ACV constituyeron el 2,6 % deltotal, considerando mayores de 15 años e incluyendo hospitalizaciones maternales y psiquiátricosy el 35, 27 % de los ingresos al Servicio de Medicina (3).

El ACV es una condición heterogénea donde existen varios subtipos patológicos:Crisis isquémicas transitorias, (déficit neurológico que dura menos de 24 horas con recuperaciónneurológica completa, durando la mayoría menos de 30 min). Infarto cerebral (déficitneurológico que dura mas de 24 horas, ocasionado por obstrucción y/o disminución del flujo enuna arteria encefálica) Hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia subaracnoidea, con muchaspotenciales causas subyacentes. Aproximadamente el 80% de los primeros ACV son infartos,10% hemorragias y 5% HSA. La letalidad intrahospitalaria varía entre 45,8% y 20,2%. (4) Enestudio local la mortalidad fue de 16,28% (3).

Publicaciones en USA, describen mortalidad a 30 días 8 - 20%, al año 15 a 25% y a cinco años40 a 60%. La posibilidad de recurrencia a los 30 días es 3 -10%; al año 5 - 14%; y a cinco años25 - 40%. Un 24 a 50 % de los pacientes queda con incapacidad parcial o total y un 34%presenta algún grado de demencia en seguimiento a 52 meses(5).

Estas cifras muestran que es una patología desvastadora, que constituye un problema de SaludPública en nuestro país y en el resto del mundo, lo que motiva organizar estrategias que orientenal equipo de salud sobre la manera mas recomendable de proceder. Por otra parte han aparecidoterapias potencialmente beneficiosas, que disminuyen secuelas, pero que tienen una ventanaterapéutica muy estrecha lo que obliga a cambiar la conducta habitual en el enfrentamiento deesta patología.

Las guías pretenden mejorar la calidad del cuidado que se ofrece a nuestros pacientes y reducir lagran variabilidad en el manejo de los mismos, permitiendo evaluaciones comparables.

Funciones de los equipos de salud en el manejo del ACV

a) Educar a la población sobre factores de riesgo y formas de presentación del ACV para queconsulten los mas precozmente posible.b) Reducir la incidencia de ACV por el uso de adecuada prevención. (tratamiento factores deriesgo).c) Tratar adecuadamente el ACV . Prevenir y tratar complicaciones agudas.d) Reducir la mortalidad por ACV.

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e) Reducir el nivel de disabilidad debido al ACV.f) Permitir que aquellos que tienen algún grado de disabilidad alcancen su máximo potencialfuncional.g) Educar a la familia o cuidadores de aquellos con disabilidad permanente.h) Utilizar estrategias de prevención para reducir el riesgo de un futuro evento vascular.

La intención de estas guías es proveer información acerca del manejo corriente del ACV eindicar condiciones y restricciones de terapias recientemente en boga, las que en un futuropudieran hacerse de uso corriente, pero que requieren reconocer y derivar lo mas pronto posibleel ACV ya que la ventana terapéutica es de solo tres horas.

El manejo del ACV va a estar influenciado por el tipo, severidad, causa, presencia defactores coexistentes en cada caso individual. Implica a todo el equipo de salud, médicos,enfermeras, nutricionistas, kinesiólogos, fonoaudiólogos, auxiliares de enfermería,terapeutas, asistentes sociales, los que debieran recibir capacitación al respecto.

PREVENCIÓN PRIMARIACorresponde generalmente a la atención primaria el control y educación a la población, defactores de riesgo.

CONTROL DE FACTORES DE RIESGO PARA PREVENIR ACVF. relacionados con estilo de vida RecomendacionesHábito tabáquico. Suspender hábito.

Sedentarismo Ejercicio al menos 30 minutos 3-4 vecespor semana.

Excesivo consumo alcohol Reducir consumo a u o dos vasos por día.Obesidad o sobrepeso. Dieta y ejercicio. Alcanzar índice de masa

corporal <25.

Patología médica Objetivo de la terapia Recomendación.H. arterial Disminuir formación

placa ateroesclerotica,reducir daño en paredarteriolar

Modificar estilo de vida.Tratamiento antihipertensivo.Reducir PA a<140/90

Enfermedad cardiacaInfarto cardiaco .Fibrilación auricular.

Prevenir trombos intraventriculares y atrio izq.Restaurar ritmo normal.

Anticoagulante oral (preferencia)Agentes antiplaquetarrios.Cardioversión. Antiarrítmicos.

Diabetes Mellitus Disminur ateroesclerosisy consequenciassecundarias

Dieta, hipoglicemiante oral, oinsulina. Reducir o normalizarglicemia si es posible.

Hiperlipidemia. Reducir y prevenir placaateroesclerotica.

Dieta pobre en grasas, aumentaractividad física, uso de estatinas uotro.

Estenosis carotideaasintomatica > 75 %.

Prevenir embolia arterioarterial. Mejorar flujo

Agentes antiplaquetarios.Endarterectomía , angioplastía

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aumentando lumen.RECONOCIMIENTO DE ACV.

Una rápida respuesta al ACV involucra varios niveles.• Reconocimiento de los síntomas por parte del público que solicita atención. (necesidad de

programas educacionales al público) y educación sobre factores de riesgo.• Reconocimiento de lo síntomas y manejo inmediato de algunas variables por personal no

médico que atiende inicialmente al paciente. (postas, SAMU) y traslado urgente.(entrenamiento en reconocer síntomas de ACV.

• Atención pronta por personal médico y equipo del servicio de urgencia.• Atención especializada y protocolizada solo en hospitales regionales y que dispongan de

neurólogo, neurocirujano, UCI.

MANEJO DEL ACV

PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.

Identificación de paciente con ACV.Al consultar el paciente en Posta, SAMU u otro, debe reconocerse los síntomas que sugierenAccidente Cerebro Vascular. Para ello es relevante anamnesis y examen físico.

Anamnesis:Déficit focal neurológico de inicio súbito, de alguno de los siguientes síntomas.• Trastorno de conciencia .• Pérdida de fuerza de un segmento corporal.• Trastorno del lenguaje.• Pérdida de sensibilidad de segmento corporal.• Alteración visual.• Cefalea.• Alteración de equilibrio.• Crisis convulsiva

Examen físicoDebe realizar ex físico y neurológico Demora app. 10 min.. Sugiere ACV• Alteración de conciencia ( puede ir de agitación a estupor o coma).• Alteración del lenguaje y/o habla. Dificultad para modular o pronunciar (disartria), dificultad

para comprender ordenes o encontrar las palabras para comunicarse (afasia).• Falta de fuerza. Torpeza o parálisis y/o alteración sensibilidad de uno o mas extremidades

(generalmente la mitad del cuerpo).• Debilidad o asimetría facial (puede ser del mismo lado o contrario a la alteración corporal.• Inestabilidad o desequilibrio para caminar.• Vértigo, visión doble (diplopia), náusea, vómito, cefalea.

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Ante la sospecha de ACV, el paciente debe ser hospitalizado por lo tanto trasladado paraeste efecto lo mas pronto posible. El curso inmediato puede ser hacia un empeoramientoprogresivo, un deterioro gradual o aparición brusco de déficit o fluctuaciones.

En una unidad básica que no cuenta con médico, debe realizarse mientras se traslada al paciente.• Pesquisar evidencia de trauma en cráneo y/o cuello.• Mantener vía aérea permeable y administrar oxígeno .• Estar preparado para asistir ventilación.• Vigilar signos vitales, nivel de conciencia, presencia de convulsiones, movimientos de

extremidades, tamaño, igualdad y reactividad pupilar. Realizar escala de coma de Glascowal inicio y durante el trayecto.

• Si el paciente está alterado de conciencia recostar sobre un costado con cabeza y tóraxelevado. (prevenir aspiración por vómito).

• Si es posible avisar a centro receptor sobre el traslado en curso y hora de inicio de lossíntomas.

• NO BAJAR PRESIÓN ARTERIAL.Si es posible colocar Suero fisiológico a 50cc/ hora (sin demorar el traslado).

• Si los síntomas se resuelven espontáneamente en minutos u horas llevar de todas maneras acentro hospitalario. (4)(7).

SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN

La mayoría de los pacientes son derivados o son llevados directamente a los Servicios deUrgencia donde el equipo a cargo debe reconocer el ACV, evaluar el tiempo de evolución delmismo, determinar si dispone de tomografía axial computada y del equipo de especialistas comopara una atención específica (tercer nivel de atención), debiendo en este caso actuar contra eltiempo, de donde viene el Slogan.

RECUERDE, EL TIEMPO ES CEREBRO.

En caso contrario, debe responderse las siguientes pregunta

1) ¿ Es este un evento vascular? ¿ACV o TIA?2) ¿Qué parte del cerebro está afectada?3) ¿Es isquémico o hemorrágico?4) ¿Cuál es la causa subyacente?5) ¿Qué patologías coexisten y afectan el tratamiento?6) ¿Tengo acceso a tratamiento específico (trombolisis.)?7) ¿Cómo empiezo el tratamiento?8) ¿Qué puedo hacer para prevenir futuros eventos?

La anamnesis y el examen clínico nos permiten contestar las preguntas 1 y 2.Ver tabla1

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Tabla 1. SÍNTOMAS COMUNES DE ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS ENPACIENTES CON ACV.

Hemisferio izquierdo,( dominante).Afasia, hemiparesia derecha, alteración sensitiva hemicuerpo derecho, alteración campo visualderecho, disartria, dificultad para leer, escribir o calcular.Hemisferio derecho ( no dominante).Negligencia espacial izquierda, alteración campo visual izquierdo, hemiparesia izquierda,alteración sensibilidad hemicuerpo izquierdo, extinción al estímulo simultáneo, disartria,desorientación espacial.Tronco encéfalo/cerebelo/ hemisferios occipitales.Pérdida de sensibilidad o déficit motor de las cuatro extremidades, disartria, signos cruzados,(hemiparesia de un lado y pares craneanos de otro), ataxia de marcha, desconjugación de mirada,nistagmus, amnesia, defecto de campo visual bilateral.Infartos pequeños subcorticales o de tronco ( Déficit motor puro).Debilidad de cara y extremidades de un lado del cuerpo sin anormalidades de funcionessuperiores, sensación o visión.Infartos pequeños subcorticales o de tronco ( Déficit sensitivo puro).Disminución de sensibilidad de cara o extremidades de un lado del cuerpo sin alteración motora ode funciones superiores o visión.

3 . ¿Es isquémico o hemorrágico?

La clínica no permite distinguir con certeza entre infarto y hemorragia por lo que se hacenecesario TAC cerebral en la mayoría de los pacientes.(8) (9).

TAC discrimina lesiones no vasculares (tumores que pueden simular evento vascular) Discrimina entre hemorragia e infarto, lo que permite por ejemplo cesar tratamientoanticoagulante si se trata de hemorragia. Permite indicar tratamiento anticoagulante o antiplaquetario en la prevención de la recurrenciadel ACV, lo que es válido para infartos pero debe evitarse en hemorragias.

El tiempo para realizar el TAC es muy importante. Pequeñas hemorragias pueden resolverse rápidamente y a los pocos días hacerse indistinguiblesentre infarto y hemorragia. Los signos isquémicos aparecen entre las 12 y 18 horas por edemacerebral. Aquellos en que aparecen signos muy precoces implica injuria severa.Si se estima la posibilidad de trombolisis el TAC es de urgencia.

Todos los pacientes con ACV debieran realizarse TAC cerebral sin contraste tan prontocomo sea posible preferiblemente dentro de las 48 horas y no mas tarde de siete días. Loscasos que vayan a ir a trombolisis requieren protocolo especial. Evidencia grado C nivelIII. (9)

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4. 5. ¿Cuál es la causa, qué patologías coexisten? ¿Cómo empiezo el tratamiento?

Debe realizarse en forma simultánea para evaluar patologías subyacentes.• Estudio hematológico y bioquímico TTPK, tiempo de protrombina, hemograma, recuento de

plaquetas, glicemia, BUN, electrolitos plasmáticos, perfil lipídico.• Electrocardiograma. Puede proveer información sobre patología cardiaca subyacente y/o

foco embolígeno. Existe fuerte correlación entre patología cardiaca y ACV. Infarto delmiocardio, arritmias, Insuficiencia cardiaca y muerte súbita son posibilidades a considerar enel manejo del ACV. (6) (7).

• Rx de tórax si procede.• Mantener adecuada oxigenación. Solicitar gases arteriales si se sospecha hipoxia. Las causas

mas comunes de hipoxia son obstrucción parcial de vía aérea, neumonía por aspiración,atelectasias. El aporte rutinario de oxigeno no se ha mostrado beneficioso, pero si en casos dehipoxemia. Se sugiere saturación de 90%.

• Si estado de consciencia en la escala de Glascox es < 8 considerar intubación.• Punción lumbar solo si se sospecha HSA y el TAC cerebral es normal y en casos en que se

sospeche proceso infeccioso meníngeo en el diagnostico diferencial.• Electroencefalograma en caso de convulsiones.

EXAMENES A SOLICITAR EN EL MANEJO DEL ACV EN EMERGENCIA

TAC cerebral sin contraste.Electrocardiograma.Rx de tórax,Rx de columna cervical si existen signos sugerentes de trauma .Hemograma - VHS, o recuento de blancos, recuento de plaquetas.Tiempo de protrombina .Electrolitograma, glicemia, uremia.Opcionales: gases arteriales, perfil bioquímico, PL.

Exámenes adicionales. Los estudios para estudiar etiología como eco duplex carotideo,Ecocardiograma, resonancia nuclear magnética cerebral, angiografía no son necesarios en elmanejo de urgencia y van a depender de la situación clínica

7. INDICACIONES. ¿ cómo empiezo el tratamiento?

7.1.- Evaluar el déficit neurológico. Realizar TAC cerebral sin contraste, de urgencia.

7.2.- Asegurar via aérea permeable. Indicar oxígeno en caso necesario. Se sugiere saturación de90%.

7.3.- Mantener régimen 0 las primeras 24 a 48 horas. Vigilar trastorno de deglución dado el altoriesgo de aspiración en estos pacientes. Considerar necesidad de SNG. Agregar procinéticos(domperidona, metoclopramida para evitar reflujo gastroesofágico).

7.4.- Mantener hidratación adecuada evitando soluciones hipotónicas. No restringir volumen enprimeras horas. Utilizar solución fisiológica a mas de 100ml/hora.

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7.5.- Control de glicemia, ya que la hiperglicemia es deletérea tanto en diabéticos como nodiabéticos. Realizar glicemia inicial y luego control seriado cada seis horas. No indicar sueroglucosado las primeras 24 horas a menos que se pesquise hipoglicemia.. Se sugiere preferirfisiológico o glucosalino. Se recomienda mantener glicemias de 150mg/dl (10).

7.6.- Bajar temperatura > 38° ya que puede asociarse a aumento en el volumen del infarto.Utilizar paracetamol 500mg o ibuprofeno 600mg. No usar metamizol por riesgo de hipotensión.No hay elementos suficientes para recomendar hipotermia.

7.7.- ECG de inicio, recomendable monitoreo primeras 24 horas.

7.8.- No bajar presión arterial a menos que sean pacientes que se someterán a trombolisis, quetengan IC congestiva o disección aórtica, ya que frecuentemente se produce en la primera semanaun alza de presión arterial, compensatoria a la reducción de flujo cerebral en la penumbraisquémica.Usar antihipertensivos cuidadosamente solo si presión sistólica es mayor de 220, diastólicamayor de 120 y presión arterial media >150. NO USAR NIFEDIPINO SUBLINGUAL.

SE RECOMIENDA (11)(4)

Corroborar con esfingomanómetro tradicional presión arterial obtenida por esfingomanómetroautomático antes de realizar tratamiento.

Si presión diastólica > de 140 mmHg en dos mediciones separadas por cinco minutos, comenzarcon nitroprusiato de Sodio 0.5 a 1mg/kg/min ev (paciente excluido de tratamiento con t-PA).

Si presión sistólica es > 220 o diastólica entre 121 -140 o PAM>130 en dos mediciones separadaspor 20' iniciar tratamiento con:Betabloqueadores como labetalol 10mg ev en 1 o 2 min. Puede repetirse cada 10 a 20 minutoshasta una dosis acumulativa de 300mg. Luego continuar cada seis horas. Puede usarse propanolol0,1mg/kg en tres bolos ev cada 5 a 10min. Después de una hora iniciar oral 20 a 40mg cada 6-8hrs. Deben evitarse en asmáticos, insuficiencia cardiaca y trastornos de la conducción.Inhibidores de la ECA. Captopril 12,5 mg sublingual seguidos 6,25 a 50mg cada 6-8 horas.Enalapril 1,25mg ev en 5' y repetir cada seis horas. Continuar 2,5 -20mg cada doce horas oral.Muy útiles en paciente en insuficiencia cardiaca congestiva.

Si presión sistólica es 185 a 220mgHG o diastólica 105 a 120 mmHg, diferir antihipertensivos amenos que exista falla ventricular izquierda, disección aórtica o infarto cardiaco. Pacientes queson candidatos a t-PA que tienen elevaciones de sistólica >180 o diastólica >110 deben sertratados con pequeñas dosis de antihipertensivos ev para mantener presión arterial en esoslímites.

Si se baja la presión arterial por un agente antihipertensivo en el curso del ACV, debe realizarseexamen neurológico seriado para evidenciar signos de deterioro como aumento de la paresia o delcompromiso de conciencia.

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Si la presión sistólica es<180 o la diastólica <105 no usar terapia antihipertenviva.

Evitar hipotensión manteniendo adecuada hidratación, tratando insuficiencia cardiaca,bradicardia. Se sugiere tratar en todo paciente con PAM <80mgHg. Administrar suero fisiológico200cc/20 minutos y luego 100cc/hora. Tratar bradicardia con atropina, tratar FA rápida condigitálicos o amiodarona. Usar vasopresores como dopamina después de instalar vía venosacentral y alcanzar PVC normal

Tratamiento de la presión arterial en ACV hemorrágico

El control de la presión arterial no ha demostrado disminuir el riesgo de sangramiento enhemorragia cerebral Se recomienda mantener PAM entre 100-130mmHg usando esquema antesdescrito. Hipotensión puede ser mal tolerada porque la presión de perfusión cerebral esdependiente de la presión intracraneal y de la presión arterial. Aumento de la presiónintracraneana requiere mayor presión arterial para mantener presión de perfusión.

El tratamiento de la hipertensión arterial en HSA es controversial. Lo mas usado es nimodipinooral 60mg cada cuatro horas a través de SNG para disminuir morbilidad asociada a vasoespasmoe isquemia subsequente. Este agente es hipotensor.

6. TERCER NIVEL DE ATENCIÓN. ¿dispongo de trombolisis?

En hospitales que dispongan de equipo con conocimiento en el tratamiento del ACV, idealmenteequipo dedicado al manejo de estos pacientes, que cuente con TAC las 24 horas, opción decama de UTI, laboratorio de urgencia , neurólogo y neurocirujano puede indicarse tratamientoespecífico con trombolítico endovenoso.

La terapia con t-PA para el infarto cerebral ha demostrado significativa mejoría funcionalconsiderando evolución inmediata y a tres meses en pacientes cuidadosamenteseleccionados y tratados dentro de las primeras tres horas de inicio del ACV. No cambiamortalidad global Mayor complicación : hemorragia 6%. Beneficio absoluto de la droga 11 a 13% y relativo30 a 50 % Tratamiento debe ser realizado en UCI por equipo especializado.

• Cuando el paciente despierta con un déficit neurológico se debe asumir el inicio deldéficit al comienzo del sueño.

• Si hay dificultad en establecer el tiempo de inicio del ACV no se debe administrarterapia con t-PA.

• Se debe seguir protocolo estricto.

Debido a que el tiempo es vital en este tratamiento debe realizarse todos losprocedimientos como EMERGENCIA MEDICA:

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RECOMENDACIONES ENTRE TIEMPO DE ARRIBO Y EVALUACIÓN ENEMERGENCIA DE PACIENTES CON ACV ( NINDS) ( 10)

NINDS National Institute of Neurological Disorders and Stroke

Tiempo entre el arribo y el examen.Evaluación médica 10 minutos.Evaluación neurológica 15minutosTAC cerebral sin contraste 25 minutos.Interpretación de TAC 45minutosInicio de tratamiento 60min.Monitoreo hopitalizado tres horas.

Criterios Para Trombolisis En Pacientes Con Infarto Agudo Cerebral UsandoActivador Del Plasminogeno Tisular-(12) (9) (4)

Criterios de inclusión.Edad mayor de 18 años. Diagnóstico clínico de infarto cerebral de menos de tres horas deevolución desde el inicio de los síntomas al momento del tratamiento. Déficit medible y no leve.TAC sin hemorragia.

Criterios de exclusión.Historia.Antecedente de TEC o AVC severo en los tres meses previos.Historia previa de hemorragia intracraneal.Antecedente de cirugía mayor o trauma serio en los 14 días previos.Antecedente de malformación arterio venosa o aneurisma.Sangramiento gastrointestinal o genito urinario en los 21 días previos. Discrasias sanguíneas,Uso de heparina en las 48 hrs previas y tiempo parcial de tromboplastina prolongado.Uso de anticoagulante oral o tiempo de protrombina > 15segundos(INR>1,7).Infarto del miocardio reciente.Embarazo o lactancia.Mejoría rápida de la sintomatología.Sintomatología leve como mínima debilidad, ataxia aislada, disartria aislada.Síntomas sugerentes de HSA aún con TAC cerebral normal.Punción arterial o punción lumbar reciente.Convulsiones al inicio del ACV.Hipertensión arterial con sistólicas persistentemente >185 y diastolicas>110.

Laboratorio:Niveles de glicemia<50mg/dl o 400Mg/dl.Recuento de plaquetas<100.000/mm3.

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Exclusión tomográfica.TAC con hemorragia.TAC con evidencia precoz de infarto. Borramiento de los surcos, efecto de masa y edema.

Método para trombolisis con t-PA.Administrar t-PA 0,9mg/kg (máximo de 90mg) ev. 10% en 1 minuto en bolo.Resto en infusión continua en 60min.Monitorear Parterial (protocolo del NINDS) cada 15' las primeras 2 hrs, cada 30' por 6hrs y cada60' hasta las 24 hrs y monitorear estado neurológico.TAC cerebral a las 24hrs, siete días y ante sospecha de hemorragia.Manejar complicaciones hemorrágicas. Para ello discontinuar infusión, obtener screening decoagulación, administrar crioprecipitados o plasma fresco, plantear neurocirugía si es necesario.

Tratamiento del ACV agudo con otras drogas como corticoides, técnicas de hemodilución,antagonistas del calcio, barbituricos, drogas experimentalmente citoprotectoras no han mostradobeneficio en estudios randomizados por lo que no debieran ser indicados por el momento.Tratamiento con antitrombóticos como heparina ev en dosis plena, estreptokinasa, no hanmostrado utilidad en cuanto a riesgo/beneficio, por lo que no es recomendable.

Tratamiento con aspirina desde las 12 horas del ACV mejora discretamente el pronósticoDosis entre 160 y 300mg/día entre 12 y 24 horas del inicio del ACV Seguimiento a seis mesesmuestran beneficio estadísticamente significativo.(13)

Trombolisis intraarterialEstudios randomizados han mostrado beneficio en recanalizar oclusiones arterialesintracerebrales, administrando urokinasa, estreptokinasa, t-PA antes de las 6 a 8 horas deiniciado el ACV.(4)

Datos sobre endarterectomía carotidea de urgencia o angioplastía de urgencia no son suficientescomo para recomendarlos. (4)(7)

TRATAMIENTO DEL ACV PASADAS LAS 24 HORAS

Se pretende.A) Estabilización general y metabólica.B) Prevención y manejo de complicaciones neurológicas.C) Prevención y manejo de complicaciones sistémicas.D) Estudio etiológico.E) Prevención secundariaF) Rehabilitación

A1. Lo ideal es que el paciente esté en una unidad dedicada al cuidado de estos pacientes conpersonal entrenado o en UCI/UTI. Estudios randomizados han demostrado disminución de lamorbimortalidad. Nivel de evidencia I, recomendación grado A (13)(7) (9)

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A2. Evaluar signos vitales y estado neurológico Aplicar escala Canadiense o otra a convenir porcada Centro Asistencial ( NIND)A3 Mantener ventilación adecuada. Si requiere oxigenoterapia preferir mascarilla de Venturi.A4 Vigilar la presión arterial y tratar según esquemas mencionados anteriormente.

A5 Nutrición• Se recomienda el primer día no alimentar por la posibilidad de progresión del compromiso de

conciencia y/o vómitos con riesgo de aspiración.• Se recomienda reiniciar la alimentación no después del tercer día para evitar desnutrición.• Cubrir requerimientos metabólicos 25 -35Kcal/Kg/dia referidos al peso ideal, y proteínas 1 a

2 gr/Kg/día.

Antes de reiniciar alimentación EVALUAR DISFAGIA. La incidencia de disfagia es de 45% de los pacientes con ACV ,aunque en general es transitoria.Los pacientes con disfagia tiene mayor morbimortalidad que aquellos que no la presentan, por laposibilidad de aspiración e infección broncopulmonar y por deshidratación y malnutrición.En aquellos que se sospeche posibilidad de disfagia realizar test de deglución de agua.

Predictores clínicos de disfagia y riesgo de aspiración.

Disfonía severa.Reflejo faríngeo disminuido. .Reflejo de tos abolido o disminuido.Compromiso de conciencia acentuado.Paciente de edad avanzada, ACV bilateral.

Test de deglución de agua.Dar una cantidad específica de agua (10ml iniciales ) y observar presencia de tos, cambio en lacalidad de la voz o esfuerzo para tragar. Si test negativo dar 150 ml de agua de un vaso a bebertan rápido como sea posible y evaluar los mismos parámetros.Puede identificar disfagia en la mayoría de los casos (sensibilidad de 96%) pero falla enidentificar aspiración entre 20 y 40% de los pacientes diagnosticados por videofluoroscopia.

• Si el test es negativo realimentar.• Si es positivo esperar 24 horas y repetir.• Si persiste realizar evaluación fonoaudiológico y terapia fonoaudiológica.• Intentar alimentación oral tan pronto como sea posible. Modificar consistencia de alimentos

(papillas) y técnicas posturales pueden ayudar ayuda a evitar aspiración.• En caso de ACV grave con compromiso de conciencia prolongado evaluar indicación de

Sonda Naso yeyunal para realimentar. En casos calificados se puede plantear gastrostomía.(evolución prolongada mayor a dos meses.) (4) (9).

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B. Prevención y Tratamiento de las Complicaciones Neurológicas.

Las mas frecuentes son hipertensión endocraneana por edema cerebral o hidrocefalia,convulsiones, transformación hemorrágica sintomática de un ACV isquémico.

B.1 Hipertensión Endocraneana.Durante la primera semana después del ACV es común el edema cerebral, el que alcanza elmáximo entre el tercer y quinto día. Usualmente no es problema en las primeras 24 horas salvoen pacientes con grandes infartos cerebelosos. Solo 10 a 20 % de los pacientes desarrolla edemaque produce deterioro clínico y amerita tratamiento.

El blanco en el tratamiento del edema es reducir la presión intracraneana. Mantener perfusióncerebral adecuada. Prevenir herniación.

Tratamiento• Prevenir hipoxia, hipercapnia, hipertermia, alteraciones hidroelectrolíticas que >PIC.• Elevar cabecera de la cama 20 a 30°.Evitar bajar presión arterial. No sobrehidratar.• Hiperventilación es eficaz. Reducción de pC02 5 a 10mmHg baja la presión

intracraneana 25 a 30%. (Nivel de evidencia III, grado V) Debe mantenerse adecuadaperfusión cerebral pues provoca vasoconstricción , que puede agravar isquemia.

• Furosemide 40mg ev en bolo se ha usado en pacientes con deterioro clínico.• Manitol (0,25 a 0,5 g/kg ev en a pasar en 20 minutos . Puede repetirse cada 6 horas. Sin embargo no hay evidencia específico para el uso de ambas drogas.• En caso de hidrocefalia tratamiento quirúrgico. Drenaje por cateter intraventricular

puede disminuir Presión intracraneana.Hemicraniectomía y resecciones de lóbulo temporal han sido usadas en infartos

masivos. Cuestionable calidad de vida en sobrevivientes.Ventriculostomía en conjunto con terapia medica alivia el hidrocéfalo secundario a

infartos cerebelosos con compresión de tronco.

B.2 Convulsiones• Frecuencia en etapa aguda 4 a 43%. Las que ocurren en las primeras 24 horas

generalmente son parciales con o sin generalización secundaria. Convulsiones aisladasno alteran el pronóstico. Status epiléptico en cambio constituye una complicaciónriesgosa.

• Descartar patología metabólica o fármaco potencialmente epileptógeno.• No se recomienda uso profiláctico de anticonvulsivantes. Se debe tratar crisis

recurrentes. Carbamazepina o fenitoina son útiles en convulsiones parciales.• Lorazepan 1 a 2mg ev o diazepan 5 a 10mgev puede ser usados en status epiléptico.• Fenitoina ev requiere monitoreo cardiaco pues puede provocar arritmias. Dosis usual

20mg/Kg ev lento sin pasar de 50mg/min.

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B.3 Transformación hemorrágica• Casi todos los infartos tiene algunos elementos de sangrado petequial. No impide

tratamiento con tromboliticos.• 5% de los infartos desarrollan una transformación hemorrágica a un franco hematoma.

El manejo va a depender de la cuantía del sangramiento y los síntomas.• Pacientes que están recibiendo anticoagulantes o terapia trombolitica requieren

detención del tratamiento, corrección de defecto de coagulación y discontinuar aspirina.(9) (7).

C. Tratamiento de Complicaciones Sistémicas. (13)( 7)

Las complicaciones mas frecuentes son aspiración, infecciones respiratoria y urinarias, trastornoshidroelectroliticos, tromboembólicas (trombosis venosa profunda de extremidades inferiores ytromboembolismo pulmonar, arritmias cardiacas, ulceras de decúbito, rigidez articular,contracturas, malnutrición. El tratamiento no difiere del usual.

Movilización precoz (a partir del segundo día) y kinesiterapia respiratoria es útil para prevenircomplicaciones como trombosis venosa, embolia pulmonar, ulceras de decúbito contracturas.Nivel de evidencia I y II grados A y B.

Neumonia es una causa importante de muerte en los pacientes con ACV. Tratamiento antibióticodebe ser apropiado y precoz.

Infecciones urinarias son comunes desarrollando septicemia secundaria 5% de los pacientes. Enocasiones se requiere Sonda vesical para tratar incontinencia y medir volumen urinario pero debeevitarse dentro de lo posible. Drogas anticolinergicas pueden ayudar a recobrar la función vesical.

Administración profilactica de heparina (5000U cada 12hrs) Bajas dosis pueden ser usadasaunque Aumenta el riesgo de hemorragia y no previene tromboembolisnmo pulmonar en formaefectiva. Compresión externa intermitente podría ser eficaz . Recomendación gradoB

D. Estudio etiológico.

La historia y el examen físico nos permiten determinar el tipo de accidente vascular con unasensibilidad de 95% pero una especificidad de 66 a 95% (dependiendo de la experiencia yentrenamiento del examinador). Junto con el tratamiento debe realizarse el estudio etiológicoespecífico.Para ello se efectuarán exámenes de imágenes como TAC cerebral y/o Resonancia NuclearMagnética, angiografía o angioresonancia, ecodopler carotideo, estudio cardiológico (holter,ecocardiograma trasntorácico y transesofágico). Estudio hematológico e inmunológico según lacausa sospechada.

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TAC cerebral es indispensable para distinguir entre hemorragia e isquemia.

Se requiere TAC cerebral no contrastado.Equipo de tercera o cuarta generación.Cortes contiguos cada 5 a 10mm.Realizar cortes en plano oblicuo para prevenir radiación a órbitas.

Causas de indicación de TACDiagnóstico incierto de ACV Excluye patología no vascular. Se requiere

análisis cuidadoso para detectar hematomassubdurales isodensos.

Indicación de tratamiento anticoagulante otrombolitico

Descartar hemorragia

Sospecha de hematoma intracerebeloso Potencial Indicación neuroquirúrgicaPosible endarterectomía carotídea Excluir lesión hemorragica o estructural que

simulara ACV.

Criterios Diagnósticos en Pacientes con ACV en Tomografía Axial Computada.

Infarto. Imagen focal hipodensa, cortica, subcortical en materia gris o blanca, siguiendoterritorio vascular o en su distribución. Los primeros signos incluyen perdida de ladiferenciación substancia gris/ substancia blanca, borramiento de los surcos .

Hemorragia. Imagen hiperdensa en substancia gris o blanca sin o con compromiso desuperficie cortical. Petequias ocasionalemnte pueden observarse como punteado hiperdenso,que pueden confluir a formar áreas irregulares hiperdensas interrumpidas por áreashipodensas.

Imagen hiperdensa en una arteria intracraneal grande. Sugiere material embólico vascular.

Calcificaciones. Imagen hiperdensa > 120HU.

Incidental Infarto silente, colección subdural, tumores, aneurismas gigantes, malformaciónarterio venosa.

Indicaciones Para Ecocardiograma• Pacientes de cualquier edad con oclusión repentina de una arteria mayor periférica o

visceral.• Paciente joven (<45 años) con evento cerebro vascular.• Paciente <45 años con evento neurológico sin evidencia de enfermedad cerebro vascular u

otra causa obvia.• Paciente en el que una decisión terapéutica (anticoagulación etc) podría depender del

resultado de la ecocardografía.• No tiene indicación de ecocardiograma pacientes con TIA o ACV con examen físico y

ECG normal.

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Resonancia Nuclear Magnética Cerebral.

• No tiene indicación de rutina en el estudio del ACV. Es complementario según la clínica.• Puede identificar cambios isquémicos con mas prontitud que el TAC.• Permite visualizar pequeñas lesiones e infartos lacunares profundos mejor que el TAC.• Permite mejor visualización de lesiones de tronco y cerebelo. Es el método diagnóstico de

elección si se sospecha trombosis de senos venosos intracraneanos.

Ecoduplex carotideo debe ser realizado en paciente susceptibles de ser sometidos aendarterectomía.

Protocolo de enfermería.

• Tomar P arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria al ingreso.• Realizar escala Canadiense o Glascow (u otra de uso en el Servicio) al ingreso del paciente y

seriado según grado de compromiso e indicación médica.• Test de deglución a menos que el paciente tenga indicación médica de ayuno. Repetir durante

la evolución en forma diaria si se verifica trastorno de deglución.• Indicar cuidados posturales.• Realizar índice de Barthel.• Si hay sospecha de empeoramiento neurológico ya sea observado por la familia o personal

auxiliar aplicar escala Canadiense o similar. Si esta cae un punto bajo la anteriormenteregistrada, evaluar presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, glicemia. Avisar médicode turno.

• Si temperatura mayor de 38° avisar médico de turno.• Control de laboratorio según orden médica.• Aspiración de secreciones cuando se requiera. Si aparece disnea no previamente registrada

avisar médico de turno.• Registrar aparición de escaras y preescaras.• Seguir orden médica en cuanto a indicación o no indicación de sonda vesical.• No colocar vía en extremidades paréticas.• Evitar que la extremidad parética quede en declive para disminuir edema. Colocar férula

antiequino en extremidad inferior afectada si procede.• En caso de agitación avisar médico de turno.• Al alta médica realizar índice de Barthel como referencia para control médico posterior y

kinésico. Agregar indicaciones de enfermería como curaciones, cambio de sonda etc.

Tratamiento del ACV hemorrágico. Excluyendo HSA.

El manejo médico general es similar a los pacientes con infarto. No hay una terapia específicamédica o quirúrgica.Deben ser corregidos trastornos de coagulación, tratar edema cerebral, y cuando el efecto demasa de la hemorragia causa hidrocefalia o comprime el tronco puede requerirse cirugía. Lashemorragias cerebelosas (diámetro > 3cm) son candidatas a cirugía. El pronóstico de los

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pacientes con hemorragias grandes y medianas es grave. Sin embargo pacientes con hemorragiasde menor cuantía pueden experimentar una notoria recuperación funcional.El tratamiento de la hipertensión arterial es el método mas efectivo de prevenir la mayoríade las hemorragias intracerebrales.

8. PREVENCIÓN SECUNDARIA. ¿que puedo hacer para prevenir futuros eventos?

Un punto importante de la evaluación de los pacientes que tienen TIA o ACV leve o moderadoes determinar la causa específica de la isquemia y escoger la terapia mas adecuada para prevenirrecurrencia.

8.1.- Deben tratarse los factores de riesgos mencionados en la prevención primaria.

Control de hipertensión, diabetes, dislipidemia e interrupción del tabaco deben serindicados desde el inicio del evento vascular. Grado C nivel IV.

8.2.- Tratar patología embolígena cardiaca con anticoagulantes orales (neosintrón,warfarina).Las patologías mas frecuentes que conducen a la formación de trombos en el corazón son tres.• Fibrilación auricular.( considerar conversión eléctrica y/o farmacológica.• Anormalidades valvulares o prótesis valvular.• Reducción anormal de la motilidad de pared cardiaca.

Neosintrón o warfarina deben ser considerados a usar en pacientes con FA no valvular(INR 2-3 ) grado A nivel Ia.Neosintron o warfarina deben ser considerados para prevenir ACV en presencia deenfermedad cardiaca valvular e infarto cardiaco reciente Grado C nivel IV.

8.3.- Antiagregantes plaquetarios:

• Aspirina debe prescribirse inmediatamente para prevención de recurrencia delACV. Previene la agregación plaquetaria en forma rápida. Es debajo costo. Se considera elmedicamento de primera elección en la prevención de recurrencia del ACV. Mas efectiva enhombres.

Tratamiento con aspirina desde las 12 horas del ACV mejora el pronósticoDosis entre 160 y 300mg/día entre 12 y 24 horas del inicio del ACV Seguimiento a seismeses muestran beneficio estadísticamente significativo.(14) Grado A nivel Ia.Ib.

Efectos colaterales: intolerancia gástrica el mas frecuente. Hemorragia como complicaciónpotencial.Otros antigregantes plaquetarios en uso son:• Clopidogrel, Ticlopidina.• Dipiridamol asociado a aspirina parece tener ventaja sobre la aspirina sola según

ensayos recientes.

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• Clopidogrel (Plavix) 75mg. Toma unos pocos días en llegar a la mayor efectividad.Una toma diaria. Mas efectivo que la aspirina tanto en hombres como en mujeres.Mas oneroso. Recomendado en caso de alergia a la aspirina o persistencia de lossíntomas pese a tratamiento con aspirina. Efecto indeseable mas frecuente es el rush.

• Ticlopidina actúa similar al clopidogrel, tiene mas efectos colaterales (diarrea, rush,neutropenia por lo que se recomienda monitoreo de blancos). Dosis: 250mg dos vecespor día.

Contraindicaciones tratamiento antiagregante plaquetario.• Antecedente de trastorno de coagulación familiar o adquirido.• Trombocitopenia,• Alergia al medicamento• Sangramiento activo• Precaución al administras aspirina apacientes asmáticos o con otras alergias.

8.4.- Prevención en TIA o ACV recurrente.

Paciente con TIA o ACV menor que no fue hospitalizado por leve, deben ser evaluados muypronto.

Tienen alto riesgo de ACV (o repetir ACV) especialmente en el primer mes. 4 a 8 % el primer mes, 12% el primer año y 24 a 29% en los primeros 5 años (9) (15) .

Según sea la causa etiológica será la indicación. (anticoagulante oral, antiagregantes plaquetarioso cirugía.

Estrategia para prevención secundaria.

TIA ACV no discapacitante.

Identificación y tratamiento de factores modificables de riesgo vascularEj h. Arterial, tabaco, hiperlipemia

Aterotrombotico Cardioembolico

Antiagregantes plaquetarios. Anticoagulantes orales.Aspirina, clopidogrel, ticlopidina.

Estenosis carotidea significativa.Buen pronostico quirúrgico

Cirugía carotidea.

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8.5.- Terapia Quirúrgica en Estenosis Carotidea. (9) (15)(16)(17)

Endarterectomía en estenosis severa de carótida interna prácticamente hace desaparecer elriesgo de ACV ipsilateral a la arteria operada.

Pacientes que han tenido TIA o ACV menor durante los últimos seis meses y quetienen estenosis severa de la arteria carótida interna en el lado sintomático deben serconsiderados para endarterectomía. Grado A, nivel Ib.

Si el paciente no ha tenido síntomas en los últimos seis meses, la ventaja de la cirugía comopreventivo de ACV es menor que para la estenosis sintomática severa.

Pacientes con estenosis leve<30% y moderada <70% no se benefician con laendarterectomía. Grado A nivel Ib.

Pacientes asintomáticos con estenosis carotidea pueden ser pesquisados :

• Auscultación de soplos carotideos en examen de rutina sometiéndolo a estudioposterior.

• Al realizar ecoduplex en la investigación de paciente con síntomas vasculares nocerebrales (angina, claudicación).

• En la realización de angiografía carotídea bilateral en un paciente sintomático del otrolado.

Estudio de estenosis carotidea.Metodo no invasivo : duplex carotideo.Técnica alternativa es la angioresonancia.

Previo a decisión quirúrgica debe realizarse angiografía convencional en pacientes quetienen 60% o mas de estenosis. (o por sustracción digitálica)

El grado de estenosis es un importante indicador del futuro riesgo de ACV, por lo que debeser medido y no simplemente estimado.Otros factores son placa ulcerada, numero de TIAS, presencia de síntomas cerebrales y no solooculares también se relacionan con mayor riesgo de ACV (9)

Factores de riesgo agregados peri operatorios.

• Pacientes con enfermedades médicas severas como angina inestable, obstrucción crónicavía aérea, cáncer avanzado o mucha edad implican mayor riesgo asociado a cirugía ymenor chance de sobrevivir el tiempo necesario para obtener el beneficio a largo plazo.(Pueden tener igual riesgo inicial pero sin el beneficio a largo plazo).

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• También el grupo con estenosis severa pero con bajo riesgo de ACV puede no justificarcirugía. Estos son pacientes sin síntomas en los últimos seis meses, aquellos consíntomas oculares aislados, y TIA fuera del territorio carotideo.

Angiografía carotidea.

La mayoría de los ensayos para evaluar endarterectomía carotidea usa arteriografía convencional.Comparándola con la arteriografía por sustracción digitálica, ésta es mas rápida, usa menoscontraste, las imágenes se pueden manipular mejor, pero la resolución espacial es menor.

Arteriografía debe realizarse a menos que:• La combinación de duplex y MRA hayan mostrado buena correlación local con

convencional arteriografía. Duplex solo no es recomendable. (18)(19)

• Si hay razones técnicas para no realizar arteriografía convencional ej alergia al medio decontraste.

Criterios para realizar arteriografía.

• El paciente tiene uno o mas TIA o ACV menor en los meses previos.• Factores de riesgo vascular bajo control y el paciente esta con antiagregantes

plaquetarios.• Duplex carotideo muestra estenosis severa en bifurcación de arteria sintomática.• El paciente conoce y acepta el riesgo inicial de la angiografía y cirugía por un beneficio

a largo plazo.• El paciente es apto para la cirugía (No tiene infarto cardiaco reciente, insuf cardiaca,

angina inestable, la presión arterial esta controlada, tiene razonable función pulmonar ybiológicamente no muy mayor (la edad cronológica no es un factor).

• El Centro asistencial tiene experiencia en angiografía y bajo índice de complicaciones• El equipo quirúrgico tiene experiencia y bajo índice de morbimortalidad.

Grado B, nivel III.

Endarterectomía carotidea es efectiva en reducir el riesgo de ACV recurrente enpacientes con estenosis sintomáticas > 70 % y con riesgo quirúrgico total para elpaciente < 6.Beneficiaría también a los pacientes asintomáticos con estenosis carotidea > 60% enhombres, si el riesgo quirúrgico total es < 3.Angioplastía aún existe poca información y debe ser realizada en forma protocolizada.(9).

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Métodos para Medir el Grado de Estenosis.

Existen tres métodos para medir el grado de estenosis.Se recomienda estandarización de un método para facilitar comparaciones.El método medición de arteria carótida común CC es el mas recomendado. Ver dibujo anexo.(20)

ECST European Carotid Surgery Trial

NASCET North American Syntomatic Carotid Endarterectomy Trial.

CC Common Carotid

ECS Método ECST: C - A por 100% estenosis C

Método NASCET B - A por 100% estenosis. B

Método CC : D - A por 100% estenosis D

NASCET% estenosis = ( ECST o CC estenosis% - 400,6

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REHABILITACIÓN

La rehabilitación debe iniciarse tan pronto como las condiciones del paciente lo permita.

Debe ser realizado por un equipo multidisciplinario conformado por kinesiólogosfonoaudiólogos, psicólogos, terapeutas ocupacionales, y participación de neurólogos y fisiatras sies posible.Deben plantearse objetivos a corto y largo plazo.Se recomienda que un miembro del equipo provea la información necesaria al paciente yfamiliares acerca de la rehabilitación, expectativas y cuidado del paciente.

La enfermera tiene un rol importante en el apoyo físico, emocional y de coordinación entrela familia y los otros miembros del equipo de salud, por lo que debe existir un númeroadecuado de enfermeras entrenadas para atender a los pacientes.

Kinesiólogos deben prevenir complicaciones respiratorias, y realizar terapia para promover elcontrol motor, optimizar estimulación sensitiva para intentar la mayor independencia funcionalposible.Terapia ocupacional permite realizar actividades de reeducación para la casa, mejorar funciónde extremidades y estimular al paciente.

Terapia de lenguaje debe intentar maximizar comunicación y reducir déficit de lenguajesecundario al ACV. Si se involucra a la familia en la terapia mejora el conocimiento de estossobre el déficit y reduce el aislamiento y depresión del paciente.

Todos los pacientes con defectos de comunicación deben ser referidos para evaluación ytratamiento fonoaudiológico. Grado A nivel Ib. (9)

La terapia de lenguaje debe iniciarse lo antes posible. En aquellos pacientes que no puedenexpresarse verbalmente debe intentarse otros medios de comunicación ( gestual, dibujos, etc.)Los pacientes con problemas de lenguaje con mayor frecuencia tienen depresión secundaria quedebe tratarse.

Epicrisis y alta

En epicrisis además de los datos generales (edad, sexo etc) debe estar anotado:• Diagnóstico con tipo, localización y etiología del ACV si esta determinada.• Exámenes realizados y resultados.• Patología concomitante.• Grado de disabilidad funcional. Escala de Rankin o de desenlace de Glascow.

Indicaciones de alta• Estas deben darse en forma clara y por escrito.• Debe explicarse a la familia y paciente tratamiento a seguir, futuras necesidades del paciente,

posibles complicaciones. (Indice de Barthel realizado por enfermería.)• Indicaciones claras de controles con kinesiólogo, fonoaudiólogo o terapia ocupacional.

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• Indicación de continuar control de factores de riesgo en atención primaria, al igual quemedidas como cambio de sonda, curaciones etc.

• Control por neurólogo a los tres meses o antes si es necesario para evaluar grado derecuperación funcional, plantear tratamiento de complicaciones como espasticidad, alteracióndel sueño, depresión etc. y eventual trámite de invalidez.

Educación del paciente.

Es importante hacer hincapié en algunos aspectos.

Explicar que los ACV no son inevitables y muchos pueden ser prevenidos.Informar y motivar al paciente sobre factores de riesgo y como reducir riesgo por cambio enestilo de vida y cumplimiento de terapias indicadas.Informar sobre la forma de presentación de los ACV para consulta precoz ya que el solo hecho demanejar lo antes y mejor posible complicaciones inmediatas, es beneficioso en el curso yrecuperación del ACV, aun cuando no se efectúe tratamiento con trombolíticos.

Conducir vehículos motorizados

Pacientes que han tenido TIA sola o recurrente o ACV no deben conducir vehículos motorizadoshasta que no se haya hecho una adecuada y completa investigación médica.Podría volver a conducir pasado al menos un mes si no hay pérdida de la habilidad funcionalpara hacerlo (importante evaluar déficit de campo visual) y se ha establecido y tratado la causa. (Stroke Organizatión).Aquellos que reasumen conducción, deben ser reevaluados periódicamente, pues pueden apareceralteraciones en la capacidad de tomar decisiones, capacidad de atención lo que puede afectar lahabilidad para conducir aunque exista poco déficit motor.Los pacientes con déficit motor podrían conducir vehículos automáticos o con controlesmodificados.

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Evaluacion multidisciplinaria Disabilidad funcional.

Evaluación medica Evaluación deglución.Nivel conciencia, EVALUACIÓNdefecto neurológico etc.

Investigación Rutina Investigación adicional.Hematologica, bioquimica INVESTIGACIÓN MRI si> 2s post eventoECG Duplex carotideo, ecocar.

TAC cerebral

Hemorragia intracraneal MANEJO INMEDIATO Infarto cerebral

Screen ConsiderarCoagul. neurocirugía ECG,

test especificosParar aspirina,anticoag oral

Revertir defecto coag. R sinusal FA Infarto cardiac.

PREVENCIÓN SECUNDARIA Considerar duplex Carotideo

Modificar T antiplaquetaria T anticoagulanteFactores de riesgo general aspirina.

Diagrama reproducido de Scottissh Intercollegiate Guidelines Network(SIGN ) Mayo 1997, revisada en 1999.

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REFERENCIAS

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Evolución de la mortalidad. Rev Med Chile 1988,116:1081-6.3. Grupo de neurología Hospital de Talca . Accidentes vasculares cerebrales en el Hospital Regional

de Talca. Estudio prospectivo entre 1 de Mayo al 15 de Septiembre del 2000. Presentado en Jornadasde Medicina del H de Talca.

4. Pautas para el manejo del ataque cerebro vascular agudo. Grupo de estudio de las enfermedadescerebro vasculares. Sociedad Chilena de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía Septiembre 2000.

5. Neurology 1997, 49; Suplemento.6. Broderick JP, Phillips SJ, Ofallon M, Frye RL Whisnant JP. Relationship of cardiac disease to

stroke ocurrence, recurrence and mortality Stroke 1992;23: 1250-1256.7. American Heart Associatión Guidelines for the Management of patient with acute isquemic stroke.

1998.8. Weir CJ, Murray GD, Adams FE, Muir KW Gosset DE, Lees KR. Poor accuracy of stroke soring

systems for differential clinical diagnosis of intracranial haemorrhage and infartion. Lancet 1994;344:999-100.

9. Management of Patiens with Stroke. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) Mayo1997. Revisada 1999.

10. Benavente MD, and Robert G Hart MD. Stroke: part II Management of acute isquemic Stroke.American Family Physician 1999; mayo 15.

11. Guidelines for Medical Care and Treatment of Blood Pressure in patient with Acute Stroke.12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue

plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med1995;333:1581-7.*13. Stroke Review Lancet 1998; 352 (supll 111): 1-30.14. Norris JW, Zhu CZ, Bornstein NM, Chambers BR. Vascular risks of asymptomatic carotid

stenosis. Stroke 1991;22:1485-90.15. North American Sybtomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaboaratión: Beneficial effect of

carotid endarterectomy in syntomatic patients with high-grade carotid stenosis. N England J Med1991; 325: 445-453

16. European Carotid Surgery Triallist' Collaborative Group. The European Carotid Surgery Trial:Final results. Cerebrovascular Dis 1996; 6 (suppl 2 ): S2.

17. European Carotid Surgery Triallist' Collaborative Group. Endarterectomy for moderadeSyntomatic carotid estenosis: interin result from MRC European Carotid srgery Trial. Lancet 1996;347: 1591-1595.

18. Eliasziw M, Rankin RN, Fox AJ HaynesRB BarnettHJ Accuracy and pronostic consequences ofultrasonography in identifing severe carotid artery stenosis North American Syntomatic CarotidEndarterectomy Trial (NASCET) Group. Stroke1995; 26:1747-1752.

19. Patel MR, Kuntz KM Klufas RA Kim D, Kramer J , Polak JF Preoperative assessment of carotidbifurcatión. Can magnetic resonance angiography and duplex scanning replace contrastarteriography? Stroke 1995;26: 1753 1758.

20. Rothwell PM, Warlow CP. Making sense of the measurement of carotid stenosis. Cerebrovas Dis1996;6:54-58

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ANEXO I

ESCALAS

Las escalas de valoración son herramientas útiles para intentar cuantificar de forma fiable yprecisa, la gravedad del ictus su progresión y su desenlace.

a) Las escalas neurológicas nos permiten detectar empeoramientos o mejorías de losdéficit en las funciones neurológicas básicas, se deben aplicar de forma sistemática al ingreso yen intervalos establecidos.

b) La más conocida para la valoración de pacientes en estupor o coma es la Escala deComa de Glasgow, aunque se diseñó inicialmente para el TEC y no para el ictus. Entre lasescalas neurológicas específicas para el ictus es de facil aplicación la Escala NeurológicaCanadiense. Otras Escalas neurológicas para el Ictus son la Escandinava, la de Orgogozo y laNIH Stroke Scale.

c) Las escalas funcionales tratan de medir lo que los pacientes son capaces de realizar enla vida diaria para compararlo con lo que podían o podrán hacer. En estas escalas puntúanfunciones básicas de cuidado personal y relación con el entorno, intentan medir por tantoautonomía personal. Debería de consignarse su puntuación al ingreso, valoración previa al ictus,al alta y en el seguimiento.

c.1) Existen escalas funcionales que valoran actividades de la vida diaria como el índice deBarthel, de Katz etc.c. 2) Las escalas de evolución global valoran las minusvalías, la mas aplicada es la deRankin,; otras son la de desenlace de Glasgow y la de handicap de Oxford.

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ESCALA NEUROLÓGICA CANADIENSE

A) ESTADO MENTALNivel de conciencia Alerta ( 3 ) Obnubilado ( 1,5)Orientación Orientado ( 1 ) Desorientado o no aplicable ( 0 )Lenguaje Normal ( 1 ) Déficit de expresión ( 0,5 ) Déficit de comprensión ( 0 )

B.1) FUNCIONES MOTORAS(Sin defecto de comprensión)Cara Ninguna ( 0,5 ) Presente ( 0 )Brazo proximal Ninguna ( 1,5 ) Leve ( 1 ) Significativa ( 0,5 ) Total o máxima ( 0 )Brazo distal Ninguna ( 1,5 ) Leve ( 1 ) Significativa ( 0,5 ) Total o máxima ( 0 )Pierna Ninguna ( 1,5 ) Leve ( 1 ) Significativa ( 0,5 ) Total o máxima ( 0 )

B.2) RESPUESTA MOTORA(Defecto de comprensión)Cara Simétrica ( 0,5 ) Asimétrica ( 0 )Brazos Igual ( 1,5 ) Desigual ( 0 )Piernas Igual ( 1,5 ) Desigual ( 0 )

Nota: Si existe afectación del hemisferio derecho valorar extremidades izquierdas y viceversa

Puntuación total:

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ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Puntuación verbalPaciente orientado que conversa 5Desorientado que conversa 4Palabras inteligibles, pero sujeto que no conversa 3Sonidos ininteligibles, quejidos 2No habla incluso con aplicación de estímulos dolorosos 1

Puntuaciones de apertura palpebralAbertura palpebral espontánea 4El sujeto abre los ojos sólo con estímulos verbales 3La víctima abre los ojos sólo con estímulos dolorosos 2No hay apertura palpebral 1

Puntuaciones motorasCumple órdenes 6En respuesta a un estímulo doloroso Localiza el dolore intenta retirar la zona corporal, del estímulo 5 Retira del estímulo con flexión normal 4 Postura de flexión , decorticación 3 Postura de extensión, descerebración 2 Ningún movimiento de las extremidades 1

El operador calculará la mejor respuesta en cada una de las tres categorías y sumará las puntuaciones paracalcular la puntuación de la Glasgow Coma Scale

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INDICE DE BARTHEL

ACTIVIDAD CATEGORÍAS PUNTOS1. Alimentación

Independiente 10Necesita ayuda 5Totalmente dependiente 0

2.BañoIndependiente 5Necesita ayuda 0

3. Aseo personalIndependiente 5Necesita ayuda 0

4. VestirseIndependiente 10Necesita ayuda 5Totalmente dependiente 0

5. Control analSin problemas 10Algún accidente 5Accidentes frecuentes 0

6. Control vesicalSin problemas 10Algún accidente 5Accidentes frecuentes 0

7. Manejo en el inodoroIndependiente 10Necesita ayuda 5Totalmente dependiente 0

8. Desplazamiento silla/camaIndependiente 10Necesita ayuda 5Totalmente dependiente 0

9. DesplazamientosIndependiente 15Necesita ayuda 10Independiente en silla de ruedas 5Incapaz de desplazarse 0

10. Subir escalerasIndependiente 10Necesita ayuda 5Incapaz de subirlas 0

Puntuación total:

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ESCALA DE RANKIN (MODIFICADA)

0. Sin síntomas.

1. Sin incapacidad Capaz de realizar sus actividades y obligaciones habituales.importante

2. Incapacidad leve Incapaz de realizar algunas de sus actividades previas, perocapaz de velar por sus intereses y asuntos sin ayuda.

3. Incapacidad Síntomas que restringen significativamente su estilo de vida omoderada impiden su subsistencia totalmente autónoma (p. ej. necesitando alguna

ayuda).

4. Incapacidad Síntomas que impiden claramente su subsistenciamoderadamente independiente aunque sin necesidad de atención continuasevera (p. ej. incapaz para atender sus necesidades personales sin

asistencia).

5. Incapacidad Totalmente dependiente, necesitando asistencia constante día ysevera noche.

6. Muerte

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Anexo II

La definición de los tipos de evidencia y el grado de recomendación son las usadas por laUS Agency dor Health Care Policy and Researh.

Nivel Tipo de Evidencia

Ia Evidencia obtenida de metaanálisis o estudios randomizados controlados.

Ib Evidencia obtenida de al menos un estudio randomizado controlado.

IIa Evidencia obtenida de al menos un estudio controlado bien diseñado sinrandomización.

IIb Evidencia obtenida de estudios quasi experimentales bien diseñados.

III Evidencia obtenida de estudios descriptivos, no experimentales, bien diseñados,tales como estudios comparativos estudios de correlación o de casos.

IV Evidencia obtenida de reportes u opiniones de comités de expertos o experienciaclínica de autoridades consideradas como tales.

Grado RECOMENDACIÓN.

A Basado en evidencia niveles Ia y Ib.

B Basado en evidencia niveles IIa, IIb y III.

C Basado en evidencia nivel IV.