Upload
maja-gusic
View
70
Download
8
Embed Size (px)
Citation preview
POREMEĆAJIMETABOLIZMA
KALIJUMA
Kalijum je glavni intracelularni katjon
(98% od ukupnog K+ u organizmu se nalazi intracelularno, odnosno 20 puta više nego
ekstracelularno).
Koncentracijski gradijent se održava uz pomoć Na+/K+ pumpe.
Neophodan je za: električnu aktivnost ćelija: održavanje mirovnog
membranskog potencijala i sprovođenje akcionih potencijala (sprovođenje nervnih impulsa, održavanja srčanog ritma, kontrakciju skeletnih i glatkih mišićnih ćelija).
osmotsku ravnotežu između ECT i ICT i elektroneutralnost u odnosu na Na+ i H+
deponovanje glikogena u ćelijama jetre i skeletnih mišića
U uslovima fiziološke koncentracije K+ u organizmu, na njegovu raspodelu između ICT i ECT, utiču:
insulin: pojačava rad Na+/K+ pumpe i ulaz K+ u ćeliju smanjenje koncentracije K+ u ECT. Postoji povratna veza između serumske koncentracije kalijuma i insulinemijeinsulin je prva linija odbrane od hiperkalijemije, a hipokalijemija može dovesti do smanjenog lučenja insulina.
kateholamini: stimulacija beta2-receptora povećava ulaz K+ u ćeliju (hipokalijemija), dok stimulacija alfa-receptora smanjuje ulaz K+ u ćeliju ( hiperkalijemija).
osmolalnost: hiperosmolalnost ECT dovodi do osmotskog izlaženja vode iz ćelije, pri čemu se menja i koncentracijski gradijent za K+, tj. njegova koncentracija u ćeliji raste, zbog čega dolazi do izlaženja K+ iz ćelije u ECT (hiperkalijemija)
pH krvi: u acidozi, H+ ulazi u ćeliju, a K+ izlazi iz nje (hiperkalijemija). U alkalozi kretanje jona se odvija u suprotnom pravcu, odnosno, dolazi do hipokalijemije.
REGULACIJA METABOLIZMA KALIJUMA
Količina kalijuma u organizmu zavisi od njegovog unosa sa jedne, i ekskrecije sa druge strane.
Ne postoji fiziološki mehanizam za regulaciju unosa kalijuma (ne postoji osećaj “gladi za kalijumom”), a koncentracija K+koncentracija K+ se održava u fiziološkim okvirima isključivo regulacijom njegove eliminacije iz regulacijom njegove eliminacije iz organizma.organizma.
1. FAKTORI KOJI POVEĆAVAJU EKSKRECIJU K+ prekomeran unos K+: povećava se koncentracioni gradijent K+
između tubulocita i tubularne tečnosti povećana koncentracija Na+ i H+ u tubularnoj tečnosti mineralokortikoidi (aldosteron): aktivacijom Na+/K+ pumpe, K+
se gubi putem urina, fecesa i znoja. Osim toga, dolazi do prelaska K+ iz ECT u ICT
metabolička alkaloza: prelaskom K+ iz ECT u ICT, povećava se njegov koncentracioni gradijent u tubulocitima; zbog povećane ekskrecije anjona koja je praćena i ekskrecijom K+; usled povećanog lučenja aldosterona (često u metaboličkoj alkalozi)
hiperosmolalnost: povećanjem koncentracionog gradijenta za K+ u tubulocitima
lekovi : diuretici (tiazidi, diuretici Henleove petlje, osmotski rastvori, inhibitori karboanhidraze), digitalis (blokira Na+/K+ pumpu, smanjujući ulaz K+ u ćeliju hiperkalijemija)
2. FAKTORI KOJI SMANJUJU EKSKRECIJU K+
smanjen unos kalijuma hranom acidoza: prelaskom K+ iz ICT u ECT, smanjuje se okncentracioni
gradijent između tubulocita i tubulske tečnosti povećana sinteza amonijaka: povećava ekskreciju H+, što
smanjuje ekskreciju K+ lekovi: diuretici koji štede kalijum (triamteren, amilorid,
spironolakton), inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI)
Poremećaji metabolizma kalijuma:
1. Hipokalijemija: koncentracija K+ < 3, 5mmol/L
2. Hiperkalijemija: koncentracija K+ > 5,5mmol/L
HIPOKALIJEMIJA
1. SA NORMALNOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU
(posledica je preraspodele K+ između ICT i ECT hipokalijemija nije uvek znak deficita kalijuma)
alkaloza primena insulina stimulacija beta2-receptora: povećanim sadržajem kateholamina
u serumu (feohromocitom), beta2-agonistima (bronhodilatatori, tokolitici, antiaritmici)
stimulacija eritropoeze u terapiji anemija: novostvoreni eritrociti preuzimaju veliku količinu K+
HIPOKALIJEMIJA
2. SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU
smanjen unos dijetom (retko, ima značaj samo ako se kombinuje sa ostalim faktorima)
gubitak K+ putem GIT-a: dijareja, povraćanje, fistule, nazogastrična sukcija, aplikacija drenova, zloupotreba laksativa.
primarni (Conn-ova bolest) i sekundarni hiperaldosteronizam (hipovolemija, hipertenzija, kongestivna insuficijencija srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom)
ekscesivna produkcija kortikosterida (Cushing-ov sindrom) poliurična faza akutne i hronične bubrežne insuficijencije lekovi: diuretici, inhibitori karboanhidraze
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE
POREMEĆAJ NEUROMIŠIĆNE RAZDRAŽLJIVOSTI
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE
POREMEĆAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA
Smanjenjem ECT K+, mirovni
membranski potencijal postaje još
negativniji, tj. dolazi do hiperpolarizacije
membrane.
Hiperpolarizacija smanjuje eksictabilnost
ćelija i povećava prag za stvaranje
akcionog potencijala .
Posledica ovih promena je smanjena
razdražljivost neuromišićnih tkiva i
izazivanje akcionog potencijala samo
delovanjem suprafizioloških draži.
POREMEĆAJ MIROVNOG I AKCIONOG POTENCIJALA:
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE
SRCE:1. Mirovni membranski potencijal postaje negativniji, smanjuje se
provodljivost (- dromotropno dejstvo).2. Usporena faza repolarizacije produženo trajanje akcionog
potencijala.3. Moguća pojava ektopičnih predvodnika ritma.
POSLEDICA SVIH OVIH POREMEĆAJA JE MOGUĆA POJAVA RAZLIČITIH TIPOVA POREMEĆAJA RITMA – ARITMIJAARITMIJA
4. Karakteristične promene na EKG-u.5. Moguće trajne morfološke promene (fibroza).
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPOKALIJEMIJE
MIŠIĆI: mialgija, mišićna slabost svih mišića, do flakcidne (mlitave) paralize, hiporefleksije. Najopasnija komplikacija - moguća paraliza respiratorne muskulatura i otežano disanje. Smanjena crevna peristaltika (paralitički ileus), zastoj mokraće. Moguća rabdomioliza.
BUBREG: smanjena je koncentraciona moć, javlja se poliurija, polidipsija (povećan unos vode) i smanjena osetljivost na ADH (“nefrogeni dijabetes insipidus”). Povećana aktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Moguća su trajna oštećenja.
METABOLIZAM UGLJENIH-HIDRATA: smanjuje se lučenje insulina i deponovanje glikogena u jetri i skeletnim mišićima
ACIDOBAZNA RAVNOTEŽA: metabolička alkaloza kao posledica povećanog ulaska H+ u ćelije.
HIPERKALIJEMIJA
1. SA SMANJENOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU
(“lažna hiperkalijemija”)
U metaboličkoj acidozi (npr. dijabetesna ketoacidoza), dolazi do razmene K+ i H+ - višak H+ ulazi u ćeliju, a K+ izlazi iz nje, da bi se očuvala elektroneutralnost.
Koncentracija K+ u ECT je u fiziološkim granicama, ili povećana, ali se njegova ukupna količina u organizmu smanjuje, jer se K+ koji je napustio ćelije, ekskretuje urinom.
Ukoliko se u takvim stanjima radi lečenja osnovnog poremećaja primeni samo insulin, bez nadoknade K+, razviće se teška hipokalijemija, jer insulin dovodi do prelaženja K+ iz ECT u unutrašnjost ćelije i deficit ukupnog K+ tada postaje manifestan.
HIPERKALIJEMIJA
2. SA NORMALNOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU
(posledica preraspodele K+ između ICT i ECT)
oštećenje ćelija: kraš povrede, opekotine, hemoliza eritrocita, nekroza tkiva i sl.
acidoza nedostatak insulina hiperosmolalnost ECT hipoksično oštećenje ćelija koje remeti fnkciju Na+/K+ pumpe i
onemogućava ulaz K+ u ćeliju, nasuprot koncentracionom gradijentu i on pasivno izlazi iz ćelije
intoksikacija digitalisom koji blokira rad Na+/K+ pumpe
HIPERKALIJEMIJA
3. SA POVEĆANOM KOLIČINOM KALIJUMA U ORGANIZMU
povećan unos kalijuma dijetom smanjena ekskrecija putem bubrega: bubrežna insuficijencija,
insuficijencija nadbubrežnih žlezdi (primarna – Adison-ova bolest, sekundarna – posledica šoka, MODS-a, krvarenja u nadbubrežne žlezde i sl.)
hipoplazija ili aplazija nadbubrežnih žlezdi diuretici koji štede kalijum: spironolakton, triamteren, amilorid
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE
POREMEĆAJ NEUROMIŠIĆNE RAZDRAŽLJIVOSTI
Hiperkalijemija je ređe stanje od hipokalijemije, ali sa mnogo ozbiljnijim posledicama.
Osnovni poremećaj koji se javlja u hiperkalijemiji, je povećana neuromuskularna razdražljivost ili potpuni gubitak neuromišićne
podražljivosti u težim hiperkalijemijama.
Ovi poremećaji su posledica smanjenja koncentracionog gradijenta K+ (povećanje EC K+, dok IC K+ ostaje nepromenjen) i povećanja mirovnog membranskog potencijala.
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE
POREMEĆAJ NEUROMIŠIĆNE RAZDRAŽLJIVOSTI
Membrana postaje parcijalno depolarizovana (smanjuje se elektronegativnost sa unutrašnje strane), i u tom stanju i subpragovne draži su dovoljne da izazovu potpunu depolarizaciju membrane i nastanak akcionog potencijala.
U slučaju daljeg povećanja koncentarcije K+, mirovni potencijal dalje raste i može da dostigne prag akcionog potencijala, ili da ga prevaziđe. U tom stanju, repolarizacija membrane nije moguća, pa ćelija ostaje trajno depolarizovanatrajno depolarizovana.
Stanje hiperekscitabilnosti, zamenjuje stanje potpune nepodraživosti.
PATOFIZIOLOŠKE I KLINIČKE POSLEDICE HIPERKALIJEMIJE
SRCE: usporeno provođenje impulsa i otežana kontrakcija. Karakteristične promene na EKG-u. Različiti poremećaji ritmaporemećaji ritma. Veoma visoke koncentracije K+ mogu uzrokovati opasne ventrikularne opasne ventrikularne aritmijearitmije (ventrikularnu fibrilaciju ili asistoliju - srčani zastoj).
MIŠIĆI: umerena hiperkalijemija – osećaj trnjenja usana i prstiju, grčevi glatke i skeletne muskulature. Teža hiperkalijemiija – hipotonija, flakcidna paraliza mišića.
OSTALO: povećano lučenje aldosterona, insulina, kateholamina (mehanizmom negativne povratne sprege), da bi se povećalo povlačenje K+ iz ekstracelularnog prostora u ćelije i njegova ekskrecija putem bubrega. Povećan influks K+ u ćelije, dovodi do povećanog izlaženja H+ u ekstracelularni prostor i acidoze, koja pogoršava efekte hiperkalijemije na srce.