LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

STROKE HEMORAGIK

Diajukan Guna Melengkapi Sebagian Persyaratan Dokter Internship

oleh

dr. Maulia Prismadani

Pembimbing:

dr. Iceu Helmina

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARANGANYAR

KABUPATEN KARANGANYAR

2014

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

STROKE HEMORAGIK

Karanganyar, Desember 2014

Mengetahui :

Pembimbing Internship

dr. Iceu Helmina

(NIP : 19800813 200604 2 009)

2

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. MM

Umur : 75 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku bangsa : Jawa

Pekerjaan : Petani

Alamat : Tasikmadu

Tanggal masuk : 15 November 2014

B. Anamnesis

Alloanamnesis dengan keluarga pasien dilakukan tanggal 15 November 2014

jam 10.00 WIB

1. Keluhan Utama : kesadaran menurun

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Menurut keluarga pasien, ± 4 jam SMRS pasien mengeluh lemah anggota

gerak sebelah kanan. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba, saat pasien

sedang bekerja di sawah tanpa didahului riwayat jatuh maupun kejang.

Pasien masih bisa berjalan sendiri namun dengan kaki diseret. Selain itu,

pasien juga mengeluh bicara pelo. Menurut keluarganya, wajah pasien

tampak perot ke kiri ketika berbicara. ± 1 jam SMRS pasien mengeluh

kepalanya sakit disertai muntah-muntah, sampai akhirnya pasien sulit

diajak komunikasi dan mengalami penurunan kesadaran. BAB dan BAK

tidak ada keluhan, kejang (-), demam (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat sakit serupa disangkal

- Riwayat darah tinggi (+) sejak lebih dari 10 tahun yang lalu

- Riwayat trauma sebelumnya disangkal

- Riwayat infeksi sebelumnya disangkal

- Riwayat penyakit liver disangkal

3

- Riwayat penyakit jantung disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit ginjal disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat keluarga punya sakit yang sama disangkal

- Riwayat penyakit jantung dan paru disangkal

- Riwayat darah tinggi disangkal

- Riwayat penyakit liver disangkal

- Riwayat kencing manis disangkal

- Riwayat penyakit ginjal disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien dan suaminya adalah seorang petani. Saat ini suaminya sudah

meninggal dan pasien hidup bersama anak dan cucunya. Pendapatan

keluarga perbulan ± Rp. 900.000,- - Rp. 1.000.000,-. Pendidikan terakhir

pasien adalah SD. Biaya pengobatan menggunakan kartu jamkesmas.

Kesan sosial ekonomi : cukup

C. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 15 November 2014 jam 10.10 WIB di IGD

Keadaan Umum : tidak sadar

Kesadaran : E1V1M4

BB/TB : 40 kg/150 cm

Tanda Vital :

- Tekanan Darah : 190/110 mmHg

- Nadi : 110 x/menit

- Frekuensi napas : 28 x/menit

- Suhu : 36,5°C

Kulit : ikterik (-), pucat (-), petechiae (-), sianosis (-)

Turgor : normal

Tonus : normotonus

Kepala : mesocephal, rambut rontok (-)

4

Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil

anisokor, edema palpebra (-/-)

Telinga : discharge (-/-), nyeri (-/-).

Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-)

Tenggorokan : stridor (+), tonsil T1-T1, hiperemis (-)

Mulut : sianosis (-),bibir pucat (-), bibir kering (-)

Leher : simetris, deviasi trakea (-) pembesaran kelenjar limfe

(-), pembesaran tyroid (-), kaku kuduk (-)

Thorax :

Paru-paru

Inspeksi : hemithorax kiri = kanan (statis=simetris)

gerak napas paru kanan = kiri (dinamis=simetris)

retraksi (-)

Palpasi : fremitus taktil kanan = kiri

gerakan thorax kiri dan kanan tidak ada yang tertinggal

nyeri tekan (-)

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : redup, batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : HR 110 x / menit, irama reguler, suara dasar SI-SII, suara

tambahan: (-)

Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada

Palpasi : nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani

Auskultasi : Bising usus (+) N

Ekstremitas : Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

Edema -/- -/-

5

Fx sensorik sde/sde sde/sde

Kekuatan sde/sde sde/sde

R. Fisiologis +2/+2 +2/+2

R. Patologis -/- +/- (babinsky)

Pemeriksaan nervus kranialis

Sulit dievaluasi

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium darah 15 November 2014

Hematologi

Hb : 11 g / dl

Ht : 34 %

Eritrosit : 3,33 juta / μl

MCV : 78,4 fl

MCH : 27,3 pg

MCHC : 34,9 g / dl

Leukosit : 6.400 / μl

Lymfosit : 1.800 / μl

Monosit : 300 / μl

Trombosit : 243.000 / μl

Granulosit : 9.300 / ul

Hitung jenis : Granulosit : 80,5 % (45-70)

Limfosit : 15,4% (25-45)

Monosit : 4,1 % (4-7)

GDS : 118 mg/dL

Uruem : 55,5 mg/dL

Creatinin : 2,68 mg/dl

6

Data Abnormalitas

1. Data anamnesis

a. Lemah anggota gerak kanan

b. Bicara pelo

c. Wajah perot ke kiri

d. Sakit kepala

e. Muntah-muntah

f. Tidak sadar

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum : tidak sadar, E1V1M4

b. Tekanan Darah : 190/110 mmHg

c. Mata : Pupil anisokor

d. Tenggorokan : Stridor

e. Ekstremitas : Reflek babinsky (+/-)

3. Pemeriksaan penunjang

a. Ureum : 55,5 mg/dL

b. Creatinin. 2,68 mg/dL

E. Analisis Dan Sintetis

Dari anamnesis ,data pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diatas

dapat dibuat diagnosis stroke hemoragik. Dari anamnesis terdapat kelemahan

anggota gerak kanan yang terjadi tiba-tiba saat pasien sedang beraktivitas,

disertai bicara pelo dan wajah perot. Kemudian juga ada perubahan keadaan

umum pasien yang signifikan dari sadar menjadi tidak sadar disertai nyeri

kepala dan muntah-muntah, hal ini menunjukkan adanya peningkatan tekanan

intrakranial yang terjadi pada stroke hemoragik. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan tekanan darah 190/110 mmHg dengan GCS E1V1M4, stridor (+),

pupil anisokor, serta refleks babinsky (+/-). Berdasarkan pemeriksaan tersebut

menunjukkan adanya lateralisasi pada pasien.

Dari pemeriksaan penunjang, dilakukan pemeriksaan laboratorium darah

dan didapatkan ureum 52,8 mg/dL yang mungkin bisa diakibatkan karena

komplikasi hipertensi ataupun penyebab lain.

7

F. Rencana Awal

Masalah

1. Penurunan kesadaran e/c stroke hemoragik

Assessment : Stroke hemoragik

Etiologi : Hipertensi

Komplikasi : Herniasi

Ip. Dx : CT scan kepala

Ip. Tx : Head up 300

O2 3-4 lpm

Pasang DC kateter

Pasang NGT

Inf RL 20 tpm

Inf Manitol 20% 125cc/ 6 jam/ 30’

Inj Citikolin 250mg/ 12 jam

Inj Ceftriaxon 1gr/ 12 jam

Inj Ranitidin 1amp/ 12 jam

Inj Ondancentron 1amp/ 12 jam

Inj Antrain 1amp/8 jam, jika suhu > 37,50C

Ip. Mx : Pemeriksaan KUVS/ 8jam, klinis pasien, cek lab ulang

Ip. Ex : Menjelaskan tentang penyakit dan keadaan pasien

kepada keluarganya.

G. Prognosis

Qua ad vitam : dubia ad malam

Qua ad sanam : dubia ad malam

Qua ad fungsionam: dubia ad malam

8

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

A. Definisi

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala

hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global). Yang berkembang

cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala yang timbul berlangsung lebih

dari 24 jam dan dapat menyebabkan kecacatan yang menetap dan kematian,

tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskuler yang dapat berupa infark

maupun hemoragik (Ginsberg, 2008; WHO, 2006).

B. Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab kematian terbesar ketiga di dunia.

Insidensi stroke di setiap negara bervariasi dan meningkat seiring dengan

pertambahan usia. Insidensi stroke di negara-negara barat tiap tahunnya

mencapai 2 kasus pada setiap 1000 populasi, dimana kurang lebih 80% stroke

disebabkan oleh iskemia serebral dan 20% sisanya adalah hemoragik

(Ginsberg, 2008; Worp dan Gijn, 2007). Prevalensi penderita stroke di Asia

diperkirakan mencapai 50 - 400 orang per 100.000 penduduk per tahun

(Bethesda Stroke Center, 2007).

C. Etiologi dan Klasifikasi

Infark regional kortikal, subkortikal maupun pada batang otak terjadi

karena daerah tersebut kurang mendapat vaskularisasi. Vaskularisasi

terhambat akibat arteri yang bersangkutan tersumbat (iskemik) ataupun pecah

(hemoragik) (Sidharta, 2008). Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua

kelompok, yaitu:

1. Stroke hemoragik (perdarahan)

Perdarahan di otak dapat terjadi apabila terdapat sebagian pembuluh

darah otak yang rapuh kemudian pecah. Darah yang keluar dari

pembuluh darah yang pecah tersebut tidak saja merusak jaringan saraf

tetapi dapat juga menghambat aliran darah yang normal. Penderita stroke

hemoragik biasanya berusia di atas 45 tahun dan terdapat riwayat

penyakit lain seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan

9

hiperkolesterolemia (Hadi, 2004). World Health Organization (WHO,

2006), mengklasifikasikan stroke hemoragik menjadi dua sub grup

mayor, yaitu:

a. Stroke hemoragik intraserebral (perdarahan intraserebral)

Perdarahan yang berasal dari arteri di otak ke jaringan otak.

Prevalensinya lebih tinggi pada negara-negara berkembang

dikarenakan diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi yang tidak

adekuat, maupun predisposisi genetik. Penegakan diagnosis jenis

stroke ini berdasarkan neuroimaging.

b. Stroke hemoragik subarakhnoidal (perdarahan subarakhnoidal)

Perdarahan pada arteri yang terletak di antara dua meninges yaitu

piamater dan arakhnoidmater. Gejala yang terjadi yaitu adanya

kejadian sakit kepala tajam secara tiba-tiba dan biasanya disertai

kesadaran yang menurun. Penegakan diagnosis jenis stroke ini

berdasarkan neuroimaging atau pungsi lumbal.

2. Stroke non hemoragik (iskemik)

Stroke non hemoragik atau iskemik terjadi akibat terganggunya atau

berkurangnya aliran darah ke otak karena adanya oklusi secara tiba-tiba

sehingga dapat membahayakan fungsi neuron (Sidharta, 2008). Oklusi ini

dapat disebabkan oleh pembentukan trombus pada tempat oklusi tersebut

(stroke iskemik trombotik) maupun pembentukan trombus di tempat lain

yang kemudian terbawa aliran darah dan menyumbat arteri di otak

(stroke iskemik embolik) (WHO, 2006). Ginsberg (2008) menjelaskan

bahwa arteri yang tersumbat oleh trombus maupun embolus akan

mengganggu suplai darah ke otak. Jika tidak ada sirkulasi kolateral yang

adekuat, maka area yang disuplai akan mengalami iskemia hingga infark.

Daerah sekitar zona infark total terdapat penumbra iskemik yang

fungsinya bisa pulih kembali (reversibel) jika perfusi normal kembali.

Iskemia pada otak ini dapat diperberat oleh edema otak, baik itu yang

sitotoksik (akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak)

maupun yang vasogenik (akumulasi cairan ekstraseluler akibat

10

perombakan sawar darah otak). Edema tersebut dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial dan kompresi struktur otak di

sekitarnya.

Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke non hemoragik (iskemik)

dibagi menjadi empat, yaitu:

a. Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan serangan stroke

sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) merupakan gejala

neurologis yang akan menghilang lebih lama dari 24 jam sampai

dengan 21 hari.

c. Stroke progresif (progressive stroke atau stroke in evolution)

merupakan defisit neurologis yang terus menerus bertambah berat

dan belum stabil; berlangsung secara bertahap dari yang ringan

sampai menjadi berat.

d. Stroke komplet (completed stroke atau permanent stroke) merupakan

kelainan neurogis yang sudah menetap dan tidak berkembang lagi

(Junaidi, 2006)

D. Faktor Risiko

Faktor risiko stroke dibedakan menjadi yang dapat dikontrol dan yang

tidak dapat dikontrol.

Faktor risiko yang dapat dikontrol: 1) Hipertensi, 2) Diabetes Melitus, 3)

Merokok, 4) Alkohol, 5) Stress, 6) Penyakit jantung seperti aritmia, penyakit

jantung katup, dan pernah serangan jantung, 7) Dislipidemia.

Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dikontrol adalah usia, jenis

kelamin, dan ras, serta kelainan bawaan pembuluh darah (Yayasan Peduli

Jantung dan Stroke, 2003).

E. Manifestasi Klinis

Gejala neurologis yang timbul tergantung pada beratnya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya (Berg et al., 2001; Bruce, 2001; Mansjoer,

11

2000; Robinson et al., 2006; Whyte et al., 2002). Menurut World Health

Organization (WHO, 2006), gejala stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

1. Gejala Mayor

Gejala-gejalanya harus berasal dari gangguan vaskuler dan harus

meliputi satu atau lebih dari beberapa gangguan fokal maupun global

pada fungsi otak di bawah ini:

a. Gangguan motorik unilateral atau bilateral (kelumpuhan wajah atau

anggota badan, biasanya hemiparesis yang timbul mendadak

termasuk berkurangnya koordinasi)

b. Gangguan sensorik unilateral atau bilateral (gangguan sensibilitas

pada satu atau lebih anggota badan)

c. Afasia/disfasia (bicara yang terganggu, tidak lancar, kurangnya

ucapan atau kesulitan memahami ucapan)

d. Hemianopsia (gangguan pada separuh sisi lapang pandang)

e. Forced gaze (conjugate deviation)

f. Apraksia dengan onset akut

g. Ataksia dengan onset akut

h. Defisit daya tangkap dengan onset akut

2. Gejala minor

Merupakan gejala-gejala yang mungkin terlihat tetapi tidak

mencukupi untuk menegakkan diagnosis stroke, antara lain:

a. Pusing, vertigo

b. Sakit (nyeri) kepala yang terlokalisir

c. Penglihatan yang kabur pada kedua mata

d. Diplopia

e. Disartria (bicara pelo atau cadel)

f. Gangguan fungsi kognitif (termasuk kebingungan)

g. Gangguan kesadaran (perubahan mendadak status mental; delirium,

letargi, stupor atau koma)

h. Kejang

i. Disfagia (sakit saat menelan)

j. Mual, muntah

12

F. Diagnosis dan Skrining

Proses diagnosis stroke iskemik dapat melalui 3 tahapan yang terdiri dari

anamnesis, diagnosis fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

1. Anamnesis

Manifestasi pokok stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia,

disartria dan hemianopsia. Semantik menduduki tempat penting dalam

anamnesis. Dalam anamnesis klinisi harus dapat mengerti maksud kata-

kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang

dideritanya.

2. Diagnosis fisik

Pertama: pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke

pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Jika lesi pada serebelum maka

gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motor neuron.

Kedua: diagnosis klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan

pada salah satu atau arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri

akan menimbulkan gejala yang berbeda sebagaimana yang telah

dijelaskan pada patofisiologi stroke iskemik.

3. Pemeriksaan laboratorium.

Menurut Biola dan Crowell (2005), pasien yang menunjukkan

gejala-gejala stroke harus menjalani pemeriksaan pencitraan otak segera

dalam waktu kurang dari 3 jam. Pemeriksaan pencitraan perjalanan

penyakit berupa MRI dan CT scan. Sejak ditemukannya MRI dan CT

scan, pencitraan pada penyakit stroke iskemik mengalami peningkatan

keakuratan proses diagnosis.

Pemeriksaan laboratorium saat fase akut meliputi kadar gula darah,

darah lengkap, komponen kimia darah, gas, elekrolit, dan pengukuran

waktu protrombin serta tromboplastin parsial. Pemeriksaan

elektrokardiogram mungkin juga diperlukan untuk mendeteksi adanya

fibrilasi atrium atau infark miokard. Pungsi lumbal dan analisis likuor

13

serebrospinalis bila dicurigai adanya perdarahan subarakhnoidal (Worp

dan Gijn, 2007).

G. Penatalaksanaan

Pasien dengan disabilitas neurologis yang signifikan harus segera

dirawat (Ginsberg, 2008). Ngoerah (1991) menyatakan bahwa prinsip utama

penatalaksanaan stroke iskemik fase akut adalah mempertahankan suplai

darah ke otak (cerebral blood flow) tetap memadai bagi metabolisme sistem

saraf pusat.

Hal yang dapat dilaksanakan, antara lain:

1. Airway, mengusahakan jalan nafas bebas dari segala hambatan, baik

benda asing maupun akibat strokenya sendiri.

2. Breathing, menata fungsi bernafas.

3. Cardiovascular function and coagulation, menjaga fungsi jantung dan

pembuluh darah serta memperhatikan status koagulasi menyeluruh

termasuk kadar fibrinogen.

4. Drug/medication (obat-obatan), harus dievaluasi yang sudah/sedang atau

akan diberikan, jangan mengganggu fungsi homeostasis.

5. Electrolyte (elektrolit) terutama natrium, kalium, kalsium yang akan

memperberat/mengganggu berbagai fungsi organ.

6. Fluid status/balance (status/keseimbangan cairan).

7. Glucose level (kadar gula darah) dan gastric bleeding (perdarahan

lambung). Kadar gula darah yang terlalu rendah seringkali memberikan

gejala neurologis fokal serupa dengan stroke, sedangkan kadar gula darah

yang terlalu tinggi dikatakan akan memperburuk lesi sehingga akan

memperburuk pula status neurologis. Perdarahan lambung sebagai akibat

stress ulcer yang memerlukan penanganan tersendiri.

8. Hypertension (hipertensi) dan hidrasif. Pemberian hidrasi yang kurang

baik akan berakibat pada terjadinya berbagai gangguan homeostasis

organ-organ.

9. Intake (asupan), diperlukan guna mempertahankan fungsi metabolisme

tubuh. Di samping itu Infeksi juga harus selalu dicegah.

14

Perlakuan terhadap lesi tergantung terhadap jenis, besar, dan letak lesi,

serta berapa lama lesi sudah terjadi. Lesi hemoragik, terutama subarakhnoid

dan subdural bisa segera dilaksanakan operasi, akan tetapi jenis intraserebral

hanya yang terletak superfisial saja yang bisa dilaksanakan operasi, itupun

terbatas ketika waktu masih kurang dari 12 jam. Setelah 120 jam tidak dapat

dilakukan operasi, karena sudah terjadi nekrosis jaringan otak (Martono dan

Kuswardani, 2007).

Upaya rehabilitasi harus segera dikerjakan sedini mungkin apabila

keadaan pasien sudah stabil. Bila terdapat persangkaan kelainan penyakit

jantung dan komplikasi yang mengancam, Tatalaksana dan rehabilitasi dini

pada unit stroke dapat menyelamatkan hidup dan membantu pasien pulih

lebih cepat (Ginsberg, 2008; Ngoerah, 1991).

H. Prognosis

Outcome yang mengikuti stroke dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu

usia pasien, penyebab stroke, dan kelainan lain yang berkaitan dengan akibat

dari stroke itu sendiri. Tidak kurang dari 80% pasien stroke bertahan paling

tidak satu bulan. Survival rate 10 tahun pada masyarakat tercatat mencapai

35%. Setengah hingga dua per tiga pasien yang selamat dari serangan akut

dapat memperoleh kembali fungsi normalnya dan sisanya memerlukan

perawatan lebih lanjut (Harsono, 2008). Inisiasi dini fisioterapi yang

bersinambung, terapi wicara, dan terapi okupasional, serta keterlibatan

petugas sosial dapat membantu pasien meraih kemandirian dalam aktivitas

dan fungsi sehari-harinya (Ginsberg, 2008; Ngoerah, 1991). Pasien yang

selamat setelah serangan stroke akut, memerlukan pengawasan dalam

pengobatan, pengendalian berbagai faktor risiko, dan perawatan baik oleh

keluarga maupun tenaga medis agar tidak terjadi serangan stroke ulang yang

berakibat fatal (Harsono, 2008).

15

DAFTAR PUSTAKA

Berg, A., Palomäki, H. 2001. Pehtihalmes, M. Post-stroke Depression in Acute Phase

after Stroke. Cerebrovasc Dis;12:14-20.

Bethesda Stroke Center. 2007. Enam Langkah Optimal Penanganan Stroke.

http://www.strokebethesda.com/content/view/152/42/. (9 Desember 2013).

Bruce, M. Depression and Disability in Late Life: Direction for Future Research. Am J

Geriatr Psychitry 2001; 9: 102-12.

Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes Neurology. 8th ed. Surabaya: Erlangga, pp: 89-99.

Hadi, S. 2004. Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO) dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Saraf. Surakarta: BEM FK UNS Press, pp: 119-124.

Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press,

pp: 289-299.

Junaidi, I. 2006. Stroke A-Z. Jakarta: PT Buana Ilmu Popular.

Martono, H., Kuswardani, T. 2007. Stroke dan Penatalaksanaannya oleh Internis, Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III – Ed.4 –. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. pp : 1411-20.

Ngoerah, I. G. N. G. 1991. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Airlangga

University Press. p;238-259.

Robinson, R. G., Starr, L. B., Kubos, K. L. 2006. A Two-year Longitudinal Study

Poststroke Mood Disorder: Findings during The Initial Evaluation. Stroke;14:736

41.

Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis dalam praktek Umum. Jakarta: Dian Rakyat, pp: 260-

2.

16

Whyte, E. M., Mulsant, B. H., Vanderbilt, J., Dodge, H. H., Ganguli, M. 2004.

Depression After Stroke: A Prospective Epidemiological Study. J Am Geriatr

Soc.;52:774 –778.

World Health Organization. 2006. The WHO STEPwise approach to stroke surveillance.

WHO.

Worp, H. B., Gijn, J. 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med. 357:572-9

Yayasan Peduli Jantung dan Stroke, Apakah yang Dimaksud dengan Stroke.

http://kardiostroke.i-2.co.id/stroke.asp. (9 Desember 2014)

17