PRACTICA NO. 5 Potencial de accin, simulacin por computadora

Ortega Cortes Jocelin CitlalliRuiz Muoz Jessica AmairaniSnchez Muoz Luis Carlos

Grupo: 4FM2Equipo: 5

PRACTICA NO. 5 Potencial de accin, simulacin por computadora

INTRODUCCIONNeuronas Clulas funcionales del tejido nervioso. Se interconectan formando redes de comunicacin que transmiten seales o impulsos nerviosos.

Tienen excitabilidad elctrica, la capacidad de responder a un estimulo y convertirlo en un potencial de accin. Imagen 1. Estructura de una neurona humanaPotencial de Membrana. Es el voltaje que le dan a la membrana las concentraciones de los iones en ambos lados de ella.

Imagen 2. Direccin del impulso nervioso

Impulso nervioso, mensajero de naturaleza electroqumica que se propaga desde las dendritas, recorriendo el axn, hacia otra neurona u rgano efector.Los impulsos pasan de una neurona a otra gracias a la sinapsis.

Imagen 3. Sentido del impulso nervioso3Al llegar un estimulo a membrana ocurre un cambio de polaridad o potencial de accin.

Imagen 4. Polarizacin de la membrana La desigualdad de distribucin de los iones Na+ y K+, provoca que se encuentre polarizada con carga + en exterior y en interior.

Cuando el potencial de accin a recorrido una corta distancia la neurona vuelve a repolarizarse, pasando alpotencial de reposomediante la apertura de canales de K+ y su salida al exterior.

Sin recibir ningn estimulo, la neurona se encuentra en potencial de reposo. Hay una diferencia de potencial elctrico, es mantenida por la bomba Na+/K+ .

La bomba Na+/K+ introduce al exterior 3 cationes Na+ y expulsa 2 cationes K+, los canales inicos por donde podraentrar el Na+ estan cerrados.

Imagen 5. Bomba Na+/K+

Imagen 6. Potencial de accin La propagacin del potencial de accin se produce porque los canales de Na + se van abriendo, provocando una onda de despolarizacin que viaja a lo largo de la neurona, constituyendo el impulso nervioso.Principio de todo o nadaEl proceso de despolarizacin viaja por toda la membrana, si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en lo absoluto si no lo son.UmbralTodo impulso nervioso debe tener determinada intensidad para que sea transmitido .

Imagen 7. Principio de todo o nada

Potencial umbral. barrera que determina si el impulso se va a propagar o no a otras neuronas. Periodo refractario. Periodo durante el cual no es posible desencadenar nuevos estmulos, Potencial de accin. Cambio en las concentraciones extra e intracelular de Na+ y K+, despus de que la neurona se despolariza, el impulso puede transformarse en una respuesta

Potencial de reposo. Estado donde no se transmiten impulsos por las clulas.

Repolarizacin. Se inactivan los canales de Na+ y se abren los dependientes de voltaje de K+. Despolarizacin. Se abren los canales dependientes de voltaje de Na+ y se cierran los canales de K+. Hiperpolarizacin. se abren ms canales de K+, hasta que la diferencia de potencial vuelve a ser la misma. Finalmente se cierran los canales de K+ abiertos

AbsolutoEl axn es incapaz de responder a un segundo estmulo. Periodo refractarioRelativoPeriodo de tiempo donde el axn es capaz de responder a un segundo estmulo de elevada intensidad. La causa es que se inicia la repolarizacin, hay canales Na+ cerrado. Imagen 8. Periodo refractario

El estmulo induce la apertura de canales Na+. Su difusin al citoplasma despolariza la membrana celular.Al alcanzarse el potencial umbral se abren ms canales Na+. El aumento en la entrada de Na+ despolariza an ms la membrana.Cuando el potencial alcanza su mximo (valores positivos) se cierran los canales Na+.La apertura de los canales K+ permite la salida del catin y la repolarizacin de la membranaTras un breve periodo de hiperpolarizacin, la bomba Na+/K+ restablece el potencial de reposo.

Imagen 9. Etapas del potencial de accinABCDE Potencial de accin 10Conduccin saltatoriaEs la propagacin de los potenciales de accin a lo largo de losaxonescon bandas de mielina de vertebrados, especficamente de un ndulo de Ranvier a otro, incrementando la velocidad de conduccin sin la necesidad de un incremento en el dimetro de un axn

El potencial de accin salta de un ndulo de Ranieri a otro. Permite mayor velocidad de conduccin, con menor movimiento de iones y menor gasto energtico. Imagen 10. Conduccin saltatoria

Imagen 11. Potencial de accin Voltage de reobase y cronaxia

Imagen 12. Reobase y cronaxiaReobase. Intensidad mnima de un estimulo capaz de producir una respuesta propagada y prolongada.Cronaxia. Tiempo de respuesta cuando la intensidad del estimulo es el doble que la reobase.HIPOTESISLos organismos utilizan seales elctricas generadas en el SN para transmitir informacin, los niveles de voltaje se relacionan con cambios de polarizacin entre iones del int. Y ext. de la membrana del axn, dando origen al potencial de reposo y al potenciales de accin. Si ocurre un cambio en la concentracin de los iones Na y K as como un cambio en la corriente elctrica y la aplicacin de drogas entonces el potencial de membrana se vera afectado, ya que ocurrir un cambio en la permeabilidad de la membrana celular debido a la despolarizacin de esta.

OBJETIVOSGeneral

Establecer el papel que tienen los canales inicos de Na+ y K+ en la generacin del potencial de accin.

Particulares

Determinar el efecto que tienen los estmulos elctricos de diferentes intensidades y duraciones sobre el potencial de accin y la excitabilidad de una neurona.

Determinar el efecto que tiene la aplicacin de estmulos repetidos a diferentes intervalos sobre el potencial de accin y la excitabilidad de una neurona.

Observar el efecto que provoca el cambio de la concentracin de los iones involucrados en el potencial de accin sobre el potencial de membrana.

Observar el efecto que provocan algunas sustancias bloqueadoras de los canales dependientes de voltaje sobre la naturaleza y caractersticas del potencial de accin.

FUNDAMENTOLos niveles de voltaje se relacionan con cambios de polarizacin en el interior y exterior de la membrana del axn, dando origen al potencial de reposo y potenciales de accin.

En el potencial de reposo, la membrana es ms permeable al K+ que al Na+, ya que hay ausencia de un proceso de comunicacin, debido a que no se genera un impulso nervioso.

Cuando se produce un estmulo este potencial se altera alejndose del reposo, aumentando la permeabilidad del Na+ hacia el interior. logrando una despolarizacin de la membrana, lo cual se atribuye a la apertura de un nmero suficiente de canales de Na+ regulados por voltaje, favorecindose ms la permeabilidad al Na+ . Se genera entonces un potencial de accin. METODOLOGIAIniciar programa HHsimEstablecer parmetros iniciales:gNa (pS), gK (pS) y blankTemperatura 20 CPotencial umbral. 1er (Ti= o ms, Int= 10 nA, Dur = 0.1 ms) 2do.(Todo cero, activar estimulador y observarAplicar estmulos hasta provocar un potencial de accin, encontrar Dur. Min. Para In t= 5, 10, 15, 20, 35, 40 y 66 nASuma temporal de estmulos subumbrales. 1er. (Ti= o ms, Int= 15 nA, Dur = 0.4 ms), 2do (Ti= 15 ms, Int= 10 nA, Dur = 0.1 ms) , activar estimulador y observar.Repetir disminuyendo gradualmente el tiempo (Ti= 8, 4, 2, 1 ms)Periodo refractario. 1er. (Ti= o ms, Int= 50 nA, Dur = 0.11 ms), 2do (Ti= 20 ms, Int= 40 nA, Dur = 0.11 ms) , activar estimulador y observarRepetir reduciendo el 2do Ti= 10, 5 ms, observarEncontrar Ti para 2do. Donde desaparece e 2do. potencialRepetir con Ti= 2ms, observarIncrementar Int de 2do. 60 y 70 nAReducir2do. Int. 1.8 ms. Observar, Incrementar Int . 80 a 100 nAConcentraciones inicas. 1er. (Ti= 0 ms, Int= 20 nA, Dur =0.5ms), 2do (Ti= 0 ms, Int= 0 nA, Dur = 0 ms) activar estimulador y observarSin borrar cambiar concentracin intra y extracelular de Na de 50 en 50 mMRepetir reduciendo la concentracin de K de 1 en 1 mMCanales dependientes de voltaje. Restablecer conc. Originales y aplicar un estimuloIncrementar de 5% en 5% TTX y estimular cada vez sin borrarRepetir experiencia con TetraetilamonioRepetir con PronasaRESULTADOSTemperatura 6.3 C

INTENSIDAD (nA)DISTANCIA50.71100.31150.21200.11350.11400660Tabla 1. Potencial umbral (40 mV)

Grafica 1. Potencial umbral a 6.3 CA 6.3 C el estimulo umbral llega a ser potencial umbral a los 40 mV, se observa que la distancia recorrida va en decremento. ReobaseCronaxiaTemperatura 20 C

INTENSIDAD (nA)DISTANCIA5-----------100.81150.5200.31350.1400.1660.1Tabla 2. Potencial umbral (20 mV)

Grafica 2. Potencial umbral a 20 CA 20 C el estimulo umbral llega a ser potencial umbral a los 20 mV a partir de los 35 nA, a esta intensidad la distancia recorrida es constante de 0.1Datos que disminuye la intensidadDatos de intensidad constanteCronaxiaReobase

Grafica 3. Suma de estmulos subumbrales Los estmulos secuenciales se van sumando ya que van ocurriendo juntos con el tiempo.

Grafica 4. Periodo refractario Se observa la desaparicin de los estmulos siguientes a los 0.2 ms se observa que se ha reducido hasta 1 solo potencial de accin.

Grafica 5. Periodo refractario, desaparicin del 2do. Potencial de accin El 2do. Potencial de accin disminuye a los 2ms con una intensidad de 60 nA

Grafica 6. Efecto de la disminucin en la concentracin de Na+ Desaparece el estimulo umbral a una concentracin de 100mM

Grafica 7. Efecto del aumento en la concentracin de Na+ Va en aumento el estimulo umbral.

Grafica 8. Efecto de la disminucin en la concentracin de K+ Desaparece el estimulo umbral a la concentracin de 13mM, disminuye la hiperpolarizacion-

Grafica 9. Efecto de la Pronasa en el potencial de accin Ocurre una propagacin del potencial de accin debido a que se elimina la inactivacin de los canales de Na+, se elimina el periodo refractario.

Grafica 10. Efecto de la Tetrodotoxina en el potencial de accin. El potencial de accin disminuye debido a un bloqueo en los canales de Na+.

Grafica 11. Efecto del Tetraetilamonio en el potencial de accin. Existe ascenso en el potencial de accin, hay retraso en la repolarizacin.ANALISIS DE RESULTADOSEl ion Na+ tiende a entrar gracias al aumento de la conductancia, acercndose a su potencial de equilibrio, provocando una despolarizacin, llevando el potencial de reposo. Al disminuir el flujo de Na+ el potencial de membrana se acerca mas al potencial de equilibrio del K+, ocurriendo una hiperpolarizacin. La acumulacin de K+ en el exterior de la membrana da como resultado su repolarizacin, la cual se realiza con gran rapidez, pero la redistribucin del Na+ y del K+ hasta el punto del estado de reposo, tarda un poco ms.

Los estmulos inhibitorios son capaces de hiperpolarizar la membrana; (incrementan el potencial de membrana en reposo). Lo cual ocurre debido al aumento de la permeabilidad de la membrana para el Na+, lo que facilita el flujo de los iones K+ hacia fuera de la membrana. Teniendo iones K+ en mayor cantidad en el exterior de la membrana, la neurona se vuelve ms negativa respecto al exterior que cuando est en reposo. Durante la despolarizacin, los canales de Na+ se abren ms rpido que los canales de K+ sensibles a voltaje.

Sin embargo en una despolarizacin prolongada, los canales de Na+ dejan de conducir debido a que se inactivan. Los canales de K+ no se inactivan, pero que permanecen abiertos todo el tiempo que lamembrana est despolariza.

El ion Na+ tiende a entrar gracias al aumento de la conductancia, acercndose a su potencial de equilibrio, provocando una despolarizacin, llevando el potencial de repos. Al disminuir la concentracin de Na+ el potencial de membrana se acerca mas al potencial de equilibrio del K+, ocurriendo una hiperpolarizacin. Sin embargo en reposo, si la concentracin de Na+ es muy baja, es difcil de obtener experimentalmente este efecto. La acumulacin de K+ en el exterior de la membrana da como resultado su repolarizacin, la cual se realiza con gran rapidez, pero la redistribucin del Na+ y del K+ hasta el punto del estado de reposo, tarda un poco ms. Los estmulos inhibitorios son capaces de hiperpolarizar la membrana; (incrementan el potencial de membrana en reposo). Lo cual ocurre debido al aumento de la permeabilidad de la membrana para el Na+, lo que facilita el flujo de los iones K+ hacia fuera de la membrana. Teniendo iones K+ en mayor cantidad en el exterior de la membrana, la neurona se vuelve ms negativa respecto al exterior que cuando est en reposo.

Los cambios en el potencial pueden ocasionar un flujo de electricidad y al ser ms grande el cambio en el potencial, mayor ser el flujo de la corriente, la cual puede funcionar como una seal cuando la distancia es muy corta, ya que se extingue a unos cuantos milmetros de su punto de origen. Las condiciones de reposo se pueden restablecer cuando la bomba Na+/K+ transporta activamente el exceso de Na+ hacia el exterior de la neurona.

30El potencial de accin va seguido de un breveperiodo de menor excitabilidad, llamados periodos refractarios no duran ms de unos poco milisegundos y se producen por la inactivacin de los canales de Na+ y la activacin de los canales de k, dependientes de voltaje. Los potenciales de accin se desencadenan cuando una despolarizacin inicial alcanza un umbral.

La tetrodotoxina (TTX) es un veneno procedente de un tipo de pez globo, el cual bloqueaselectivamentelos canales de Na+ dependientes de voltaje con una potencia muy elevada, cuando se agrega del lado externo de la membrana de una clula excitable el potencial de accin se reduce o desaparece. Sin embargo, el flujo de K+ no se modifica ya que al usar la TTX en bajas concentraciones, el ascenso del potencial de accin es menor, pero la repolarizacin es normal.

El Tetraetilamonio (TEA) es un bloqueador selectivo de los canales de K+ sensibles a voltaje, de modo que al aplicar TEA al axn, se puede ver una prdida de la corriente de salida correspondiente al K+, no impide el ascenso del potencial de accin, pero retrasa la repolarizacin.

La Pronasa es una enzima proteoltica la cual quita la inactivacin de la corriente de Na+ CONCLUSION El potencial de accin es una corriente elctrica capaz de cambiar el estado en reposo de la membrana, por ello el impulso viaja a lo largo del axn con velocidad y amplitud constantes para cada tipo de neurona.

Se dice que la neurona obedece a la ley del todo o nada, debido a que si hay una variacin significativa en la intensidad del potencial de accin la neurona podr responder de manera total, o en el caso de que la intensidad no sea suficiente para pasar del potencial reposo por el potencial umbral no habr un potencial de accin.

Conforme la onda de despolarizacin corre a lo largo del axn, el estado normal o repolarizacin se restablece con rapidez detrs de ella. En la repolarizacin las compuertas de Na+ se cierran, mientras que las compuertas de K+ se abren.

Los cambios en el potencial pueden ocasionar un flujo de electricidad y al ser ms grande el cambio en el potencial, mayor ser el flujo de la corriente, la cual puede funcionar como una seal cuando la distancia es muy corta, ya que se extingue a unos cuantos milmetros de su punto de origen. Las condiciones de reposo se pueden restablecer cuando la bomba Na+/K+ transporta activamente el exceso de Na+ hacia el exterior de la neurona.

El potencial de accin es una corriente elctrica capaz de cambiar el estado en reposo de la membrana, por ello el impulso viaja a lo largo del axn con velocidad y amplitud constantes para cada tipo de neurona.

Se dice que la neurona obedece a la ley del todo o nada, debido a que si hay una variacin significativa en la intensidad del potencial de accin la neurona podr responder de manera total, o en el caso de que la intensidad no sea suficiente para pasar del potencial reposo por el potencial umbral no habr un potencial de accin.

Conforme la onda de despolarizacin corre a lo largo del axn, el estado normal o repolarizacin se restablece con rapidez detrs de ella. Para el momento en que el potencial se desplaz unos cuantos milmetros por el axn, la membrana por la que ya pas est el proceso de repolarizacin. En este proceso, las compuertas de Na+ se cierran, de modo que la membrana vuelve a ser impermeable al Na+, mientras que las compuertas de K+ se abren, permitiendo el paso de iones K+ al exterior de la clula.

Los cambios en el potencial pueden ocasionar un flujo de electricidad y al ser ms grande el cambio en el potencial, mayor ser el flujo de la corriente, la cual puede funcionar como una seal cuando la distancia es muy corta, ya que se extingue a unos cuantos milmetros de su punto de origen. Las condiciones de reposo se pueden restablecer cuando la bomba Na+/K+ transporta activamente el exceso de Na+ hacia el exterior de la neurona.

32BIBLIOGRAFIAMark Bear. Neurociencia: Explorando el cerebro. Ed. Masson. Espaa. 1998 James H. Shwartz. Neurociencia y conducta. Ed.Prentice Hall. Espaa. 1997Tortora, Derrickson. (2006). Tejido nervioso. En Principios de anatoma y fisiologa(407 - 578). Mxico: Panamericana.Tortora, Reynolds. (2000). Sistema de regulacin del cuerpo humano. En Principios de anatoma y fisiologa (384-615). Argentina: OXFORD.Mnica Gmez, Elas Coronado, Medardo Fonseca, Ramn Fayad. (2002). Simulacin de los potenciales en la membrana del axn usando el electronics Workbench. 1 Octubre 2014, de Revista colombiana de fsica Sitio web: http://revcolfis.org/publicaciones/vol34_1/articulos/pdf/3401219.pdf